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↑Insulina
↑ GH
↑ IGF-I
↓Glucagon
↑ Glicose
↓ AGL ou NEFA
↑ Aminoácidos
↑ Minerais
↓ Insulina
↑ GH
↓ IGF-I
↑ Glucagon
↓ Glicose
↑ AGL ou NEFA
↓ Aminoácidos
↓ Minerais
Introdução
Período Fisiológico da vaca
Pré-parto Período de Transição Pós-parto
Ataptado de Betorni et al., 2009 e Eduardo Schmitt, 2010.
O que pode levar a uma doença metabólica??
Características individuais (pré-disposição)
Fatores Nutricionais
Manejo
Outras enfermidades
Adaptações para lactação
Adaptações Pré- parto Pós -parto Aumento
Fluxo sanguíneo hepático 1140 l/h 2099 l/h + 84%
Ingestão de Matéria Seca 9.8 kg/d 14.1 kg/d + 44 %
Utilização de oxigênio hepático 1619 mmol/h 3159 mmol/h + 95 %
Atividade metabólica diária por
grama de fígado4.4 mmol O2/g 8.6 mmol O2/g X 2
Liberação de glicose hepática 1356 g/d 2760 g/d X 2
Grandes mudanças em um curto espaço de tempo
Intensas adaptações metabólicas para manter adequadamente a lactação
Cetose – Toxemia da prenhez
Doença metabólica causada pelo aumento das
concentrações de corpos cetônicos nos tecidos e
líquidos corpóreos, em níveis tóxicos ao
organismo.
o Multíparas (3ª e 4ª),o 8 a 60 dias pós parto,o Déficit de energia
Perdas Econômicas
Prevalência
5,3 kg/dia – diminuição de 4,11%
Perdas acima de 353 kg/vaca/lactação
(RAJALA-SCHULTZ et al, 1999)
Em vacas leiteiras:
subclínica – 34%
Clínica – 10%
(GEISHAUSER, et al. 1998, CAMPOS, 2005)
Co
nce
traç
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caβ
-hid
roxi
bu
tira
toPARTO
Vacas sem deslocamento de abomaso
Vacas com deslocamento de abomaso
Dias para o Parto
Normal
6,17 X DAE
3,4 X mastite/ metrite
Uma vaca com produção de leite
média de 50 Kg/dia secreta
aproximadamente:
1,6 Kg de proteína
2,5 Kg/dia de lactose
(Ingvartsen, 2006)
Depressão e lenta recuperação do
apetite a partir do parto
Pico de lactação
BEN significativo
Proteína Carboidrato Gordura
GorduraLactoseProteína
AGV
Aminoácidos GlucoseÁcidos Graxos
Proteína Bacteriana
Propionato Acetato
Butirato
Amido Ácidos Graxos
Patogenia
45 a 60 % da glicose sanguínea de ruminantes advém do
propionato e aminoácidos glicogênicos
Gliconeogênese
Propionato = Glicose
Acetato = Gordura e corpos cetônicos
Butirato = corpos cetônicos
Ácido graxo β-oxidação
Acetil-CoA
Corpos cetônicos
Acetoacetato
BHBA
Acetona
Santos, (2011); Gonzáles et al., (2014); Gordon et al., (2013)
C. Krebs
Classificação
Classificação antiga
Primária: déficit energético
Secundária: menor apetite por outra doença
Classificação
Cetose tipo III (butírica)
Silagem de má qualidade ou feno mal conservado
Cetose tipo I e II Tipo I ou subconsumo: (primária ou secundária)
ECC <3,5, não mantem a demanda de energia; hipoglicemia
Tipo II ou espontânea:
ECC >3,5; esteatose hepática, resistência a insulina, grande drenagem de
glicose para a glândula mamária
Sinais Clínicos
Perda de apetite (anorexia) – perda CC
Redução na produção
Sinais vitais
Hálito cetônico, cetonúria
Sinais nervosos (cegueira; salivação excessiva;
agressividade) – 12 a 24 horas
Dificuldade em caminhar (cambaleio)
Sangue
Urina
Leite
TestesCozinhando (diagnóstico)
Determinação de corpos cetônicos (principalmente BHB)
Diagnóstico
Cetose Subclínica: 1,2 – 1,4 mmol/L Cetose Clínica: Acima de 1,5 mmol/L
Cetose: >10 mg/dL (1,75 mmol/L)
TestesCozinhando (diagnóstico)Tratamento
Glicose 50%
Glicose 50% + glicocorticoides
Glicose 50% + insulina
Propilenoglicol
Propilenoglicol + glicocorticoides
Objetivo: aumento da glicose sanguínea
Precursores da glicose
TestesCozinhando (diagnóstico)Prevenção
Animais com ECC > 3,5
BEN
CETOSE
Monitoramento do ECC pré-parto
TestesCozinhando (diagnóstico)Prevenção
Período de transição = alimentação gradual
Prevenir doenças predisponentes
Estresse
Acompanhamento corpos cetônicos urina
Incremento de energia da dieta pós-parto
Importância do Ca+2
Proliferação, diferenciação, motilidade celular
Contração muscular
Coagulação sanguínea
Integridade dos ossos
Sinalização celular
Neurotransmissão
Homeostase do cálcio
25-OH vit D1,25-(OH)2 vit D
8 kg Ca
Perda Fecal5-8 g Ca
Cálcio Urina0,2 – 6g
PTH
Colostro 2 – 2,3 g Ca/KgLeite 1,1 g Ca/kg Goff, 2014
Tempo de homeostasia
Reabsorção
Excreção
Desmineralização
Hipocalcemia
(DeGaris & Lean, 2009)
Fator individual
Idade – nº lactações
Níveis de
Cálcio
Cálcio Total
Cálcio Ionizado
A homeostasia depende...
↑ Ca - colostro
↑ Lactação
↓ Absorção estresse parto
Hipocalcemia
Diminuição da motilidadedigestória e do rúmen
Diminuição da motilidadeuterina
Deslocamento do abomaso
↓consumo de alimento
Mobilização de reservas
Cetose
BEN
Diminuição da produção leiteira
↑Retenção de placenta
↑Involução uterina
↑Metrite
Diminuição da fertilidade33
GOFF, 2008
Cascata de eventos em um quadro de
hipocalcemia
• Reduz a vida produtiva da vaca em até 4 anos
• Valor de referência: 8 a 12,4 mg/dL
Clínica (< 5mg/dL);
Subclínica ( >5mg/dL e < 8mg/dL)
Ocorre em 67% das vacas de média/alta produção
24 horas pré-parto
até
72 horas pós-parto
(Reinhardt et al., 2011)
HIPOCALCEMIA
1º Estágio
Tremor muscular; hipersensibilidade; anorexia
2º Estágio
Decúbito esternal
SINAIS CLÍNICOS
3º Estágio
Decúbito lateral
Debilidade muscular severa
Timpanismo
FC ainda maior e Pulso débil
Morte em 12 horas
HIPOCALCEMIA
TRATAMENTO
CÁLCIO
Borogluconato de cálcio
• Endovenoso
• Sub-cutâneo
Fluidoterapia
Infusão lenta
Resposta ao tratamento
Manejo de ordenha: parcial = nas primeiras 48 horas
HIPOCALCEMIA PUERPERAL
Cálculo do Tratamento
Tratamento: Borogluconato de cálcio (BC)
1 g cálcio (Ca) para 45 Kg PV
Borogluconato de cálcio: 8,3% Ca
Concentrações comerciais: 18-40%
Ex.:
500 Kg/PV = 11,1 g Ca
• Solução® 100 mL = 16,6 BC → 100 %x → 8,3% (Ca) x = 1,3778 g
• 100 mL → 1,3778 g/Cax → 11,1 g/Ca x = 805,6 mL Solução®
HIPOCALCEMIA PUERPERAL CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CAUSAS DE DECÚBITO NO PÓS-PARTO
Hipomagnesemia
Paralisia obstétrica
Sindrome da vaca caída
Lesões físicas
Hipocalemia aguda
Estratégias
Dieta aniônica
Cálcio oral
Suplementação de zeólitos na dieta
Administração de vitamina D3
Administração de PTH
Induz uma queda no pH sanguíneo
...absorção ativa de cálcio e maior reabsorção renal (Block, 1994)
Baixa palatabilidade da dieta
...próximo ao parto pode ↓ IMS e agravar o BEN(Cavalieri & Santos 2001)
DIETA ANIÔNICA
Frasco de 350 mL
Formiato de Cálcio 170 g (50 g de cálcio)
Cloreto de Magnésio 4,2 g (0,52 g de Magnésio)
Excipientes – Aromas Ácido propionico 260 g
Composição
Indicação
Solução concentrada de cálcio, de magnésio e
ácido proionico.
Formulada especialmente para prevenir e tratar a
hipocalcemia pós-parto em vacas leiteiras.
Calfon Oral
12 horas antes do
parto
Parto 12 horas depois do
parto
Administrar 350 mL como uso preventivo
Calfon = Uso preventivo
Ação rápida e prolongada
Diminui o risco de hipomagnesia que pode acarretar a hipocalcemia
Não causa irritação a mucosa intestinal
Palatável
Alto grau de fluidez
Vantagens
https://www.youtube.com/watch?v=VuoXKcso6c0
Homeostase do cálcio
25-OH vit D1,25-(OH)2 vit D
8 kg Ca
Perda Fecal5-8 g Ca
Cálcio Urina0,2 – 6g
PTH
Colostro 2 – 2,3 g Ca/KgLeite 1,1 g Ca/kg Goff, 2014
Tempo de homeostasia
Reabsorção
Excreção
Desmineralização
SÍNDROME DA VACA CAÍDA
Necrose Isquêmica de grandes músculos dos membros pélvicos
Decúbito prolongado
Parto distócico
Baixo ECC
Associado ou não a
Hipocalcemia
Trauma
TRATAMENTO
Cama macia – água e alimento
Talha (variar decúbito)
Compressas, massagens
• Ex: Calminex
Fluidoterapia
Calcioterapia
Vitaminas do complexo B
Antiinflamatório
SÍNDROME DA VACA CAÍDA
NERVO RADIAL
Supre os músculos extensores
das Articulações do cotovelo e
do carpo, bem como das
articulações de dedo; apóia-se
caudalmente no úmero
PARESIA E PARALISIA DO ANTERIOR
PARALISIA DO RADIAL
• PARESIA
Perda discreta da força muscular, paralisia moderada.
• PARALISIA
Perda da função ou da sensação muscular produzida pela lesão dos nervos ou pela destruição dos neurônios.
NERVO PERONEAL ouFibular
Supre a musculatura cranial
da perna e se estende
profundamente até o dedo;
músculo flexor do jarrete e
extensor dos
dedos e seus tendões
NERVO OBTURADOR
Pode ser comprimido
durante o parto, causando
paralisia dos músculos
adutores
Ponto de emergência
do n. isquiático do sacro
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