apresentacao eritroblastose fetal
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ERITROBLASTOSE FETAL
FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE BELO JARDIMCURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM
DOCENTE: Professor Luciano Gomes JuniorDISCIPLINA: Embriologia e Genética Humana
DISCENTES: Débora EmanuellyFernanda MarinhoJéssica LaneJosielma MarinhoNatalia MarquesNyedja Luana
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INTRODUÇÃO
A passagem transplacentária de anticorpos contra as células sanguíneas do feto pode causar destruição (hemólise) prematura dessas células;
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EPIDEMIOLOGIA A taxa de mortalidade após TIU em centros de
referência é de 14,0% a 38,0% para fetos hidrópicos e de 10,0% para os não hidrópicos;
Uma mortalidade perinatal de 16,3% para os fetos não hidrópicos e 58,3% para os hidrópicos em 61 fetos submetidos a TIU foi descrita no nosso meio.
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ETIOLOGIA
Em 1931, Diamond et al., através de observações pessoais, concluíram que a eritroblastose fetal estava associada com edema fetal, hiperbilirrubinemia e anemia neonatal.
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ETIOLOGIA
Darrow, em 1938, propôs que a gênese dessas alterações se devia à passagem de anticorpos maternos, através da placenta, que teriam a capacidade de interagir com os eritrócitos fetais, destruindo-os;
Tratava-se portando da primeira afirmativa acerca da etiologia aloimune da DHPN;
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ETIOLOGIA
Cerca de 98% dos casos de DHPN são causados por incompatibilidade ABO ou Rh, cabendo apenas 2% aos outros antígenos de membrana eritrocitária;
O anticorpo anti-D é o responsável pela maioria dos casos graves de DHRN.
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ETIOLOGIA O conhecimento da transmissão genética
constitui um aspecto mais interessante, pois, em grande parte, explica os mecanismos de imunização;
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SINAIS E SINTOMAS Anemia grave; Icterícia; Elevação da frequência cardíaca; Hepatoesplenomegalia; Deficiência mental; Surdez; Paralisia cerebral; Edema generalizado.
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COMPLICAÇÕES FETAIS
Sabe-se que as formas clínicas da DHPN (ictéricas, anêmicas e hidrópicas) decorrem da intensidade e do processo de destruição e formação dos glóbulos vermelhos e predominância de IgG1 ou IgG3;
Pelo geral o feto nasce anêmico; a icterícia só irrompe após o parto e se não tratada, progride e pode chegar ao Kernicterus.
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DIAGNÓSTICO
Verificar a presença do anticorpo anti-D; Amniocentese; Análise da bilirrubina no líquido amniótico; Teste de Coombs Indireto e Teste de
Coombs Direto; Ultrassonografia; Cordocentese.
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DIAGNÓSTICO
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TRATAMENTO
• TIU• Abordagem invasiva
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CUIDADOS DE ENFERMAGEM No pré-natal, o enfermeiro deve solicitar o
Teste de Coombs Indireto ou Direto; grupo sanguíneo e Fator Rh; pesquisa de anticorpos; entre outros.
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CUIDADOS DE ENFERMAGEM Orientar todas as mães Rh- logo após o primeiro
parto de um concepto Rh+ ou abortamento administrar a gamaglobulina Rh (Rho-GAM) até 48horas após o parto ou aborto e repetir após partos seguintes. Essa isoimunização impede a produção de anticorpos anti-Rh+ originados do concepto;
Manter o RN no oxigênio ,incubadora e relatar qualquer anormalidades.
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CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Qualquer que seja o grau de malformação ou de desordem genética
congênitas diagnosticadas no feto, o conhecimentos desses
resultados deve ser passado aos pais ou familiares de forma clara, objetiva e em linguagem simples.
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PREVENÇÃO
O casal deve saber o seu tipo de Rh; Administração de Gamaglobulina anti Rh;
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CONCLUSÃO
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OBRIGADA!
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Figura 1 – Esfregaço sanguíneo com presença de eritroblastos na DHRN.
Fonte: www.ciencianews.com.br