Pemeriksaan aPTT (activated Partial Thromboplastin Time) Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti platelet factor 3 (PF3), dapat berasal dari manusia, tumbuhan dan hewan, dengan aktivator seperti kaolin, ellagic acid, micronized silica atau celite. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica.

Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII (faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA), faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V (proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya 7 detik dari nilai normal, maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal.

APTT memanjang dijumpai pada :1. Defisiensi bawaan Jika PPT normal kemungkinan kekurangan :Faktor VIIIFaktor IXFaktor XIFaktor XII Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen (Fitzgerald factor) Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.

2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti : Penyakit hati (sirosis hati) Leukemia (mielositik, monositik) Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) Malaria Koagulopati konsumtif, seperti pada disseminated intravascular coagulation (DIC) Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) Selama terapi antikoagulan oral atau heparin

Penetapan Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer), yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.

Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel dipusingkan selama 15 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 205oC. Jika dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 205oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate dan 4 jam pada suhu 205oC kalau sampling dengan tabung CTAD.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium : Pembekuan sampel darah, Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok, Pengambilan sampel darah pada intravena-lines (mis. pada infus heparin)..

Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah :- Bekuan pada sampel darah- Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok- Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin.

APTT memanjang dijumpai pada :1. Defisiensi bawaan- Jika PT normal, kemungkinan kekurangan Faktor VIII, Faktor IX, Faktor XI , Faktor XII- Jika faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen- Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.

2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :- Penyakit hati (sirosis hati)- Leukemia (mielositik, monositik)- Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular)- Malaria- Koagulopati konsumtif, seperti pada DIC- Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi)- Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin

Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma, sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi ekstrinsik terhadap plasma.

http://labkesehatan.blogspot.com/2010/01/masa-tromboplastin-parsial-teraktivasi.htmlmenik.2011.pemeriksaan koagulasi darah dan interpretaasi.online tersedia di http://ambarsari3.blogspot.com/2011/06/pemeriksaan-koagulasi-darah-dan.html

Raihannuri.2009.pemeriksaan APTT.online tersedia di http://percikcahaya.blogspot.com/2009/05/pemeriksaan-aptt-activated-partial.htm

Pemeriksaan atas protein yang dihasilkan hati untuk membantu menghentikan perdarahan dengan membantu pembentukan pembekuan darah.

Manfaat Pemeriksaan:Identifikasi afibrinogenemia congenital, Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dan aktivitas fibrinolitik.

Fibrinogen

Prodia.fibrinogen.online tersdedia di http://prodia.co.id/hematologi/fibrinogen 6 oktober 2013Test Fibrinogen Fibrinogen adalah glikoprotein dengan berat molekul mencapai 340.000 dalton. Fibrinogen disintesis di hati (1,7-5 g/hari) dan oleh megakariosit. Di dalam plasma kadarnya sekitar 200-400 mg/dl. Waktu paruh fibrinogen sekitar 3-5 hari.adalah salah satuproteinyang disintesis olehhatiyang merupakanreaktan fase akut[1]berbentukglobulinbeta.[2]Protein ini berguna untuk membantu proseshemostasisdengan menstimulasi pembentukantrombus.[3]Rasio plasma normal dari fibrinogen berkisar antara 200-400 miligram per desiliter (mg/dL).

Fibrinogen tersusun atas 6 rantai, yaitu : 2 rantai A, 2 rantai B dan 2 rantai . Trombin (FIIa) memecah molekul fibrinogen menjadi 2 fibrinopeptide A (FPA) dari rantai A dan 2 fibrinopeptide B (FPB) dari rantai B. Fibrin monomer yang dihasilkan dari reaksi ini kemudian berlekatan membentuk fibrin, yang selanjutnya distabilkan oleh factor XIIIa. Tahap pertama stabilisasi terdiri `as ikatan dua rantai dari dua fibrin monomer. Ikatan ini adalah asal dari D-Dimer, produk degradasi fibrin spesifik. Fibrinogen dapat didegradasi oleh plasmin.Penetapan Pengukuran kadar fibrinogen dapat dilakukan secara manual (visual), foto optik atau elektro mekanik. Pemeriksaan ini menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang diencerkan ditambahkan thrombin. Waktu pembekuan dari plasma terdilusi berbanding terbalik dengan kadar fibrinogen. Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel dipusingkan selama 10 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 8 jam pada suhu 205oC.

Masalah KlinisPenurunan Kadar : fibrinogenolisis, hipofibrinogenemia, komplikasi obstetrik, penyakit hati berat, leukemia. Pada dasarnya, masa protrombin (PPT) dan masa tromboplastin parsial (APTT) yang memanjang serta trombosit yang rendah menandakan terjadinya defisiensi fibrinogen dan juga merupakan tanda DIC. Produk degradasi fibrin (fibrin degradation product, FDP) biasanya diukur untuk memastikan terjadinya DIC.Peningkatan Kadar : infeksi akut, penyakit kolagen, diabetes, sindroma inflamatori, obesitas. Pengaruh obat : kontrasepsi oral, heparin.Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium : Trauma paska bedah dan kehamilan trimester ketiga dapat menyebabkan temuan positif keliru dari peningkatan kadar fibrinogen, Hemolisis sampel dapat menyebabkan temuan yang tidak akurat, Kontrasepsi oral dan heparin dapat meningkatkan temuan ujiPENINGKATAN KADAR: infeksi akut, penyakit kolagen, diabetes, sindroma inflamatori, obesitas. Pengaruh obat : kontrasepsi oral, heparin.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium : Trauma paskabedah dan kehamilan trimester ketiga dapat menyebabkan temuan positif keliru dari peningkatan kadar fibrinogen, Hemolisis sampel dapat menyebabkan temuan yang tidak akurat, Kontrasepsi oral dan heparin dapat meningkatkan temuan uji.Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D).

Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya sebagai protein fase akut), keganasan, infark miokard, stroke, inflamasi (arthritis rheumatoid, glomerulonephritis), kehamilan, merokok sigaret, kontrasepsi oral, penggunaan preparat estrogen. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke. Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan C-reactive protein (CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. Peningkatan fibrinogen yang berkaitan dengan infark miokard, stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan availabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit.

Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang stabil. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar, malnutrisi). Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC, fibrinolisis abnormal, tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi), trauma. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. Obat-obatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen, antara lain steroid anabolik, androgen, phenobarbital, streptokinase, urokinase, asam valproat.

Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan hebat. Pada kasus dysfibrinogenemia, terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal, hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP), cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen.Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D).

Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya sebagai protein fase akut), keganasan, infark miokard, stroke, inflamasi (arthritis rheumatoid, glomerulonephritis), kehamilan, merokok sigaret, kontrasepsi oral, penggunaan preparat estrogen. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke. Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan C-reactive protein (CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. Peningkatan fibrinogen yang berkaitan dengan infark miokard, stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan availabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit.

Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang stabil. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar, malnutrisi). Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC, fibrinolisis abnormal, tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi), trauma. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. Obat-obatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen, antara lain steroid anabolik, androgen, phenobarbital, streptokinase, urokinase, asam valproat.

Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan hebat. Pada kasus dysfibrinogenemia, terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal, hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP), cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen.

http://labkesehatan.blogspot.com/2010/01/fibrinogen.htmlhttp://percikcahaya.blogspot.com/2009/05/test-fibrinogen.htmlhttp://id.wikipedia.org/wiki/Fibrinogenhttp://gambarhidup.blogspot.com/2009/05/fungsi-pemeriksaan-di-pusat-diagnostik.htmlhttp://ambarsari3.blogspot.com/2011/06/pemeriksaan-koagulasi-darah-dan.html