apuntes de clases de generalidades de reparación y reparación de tejidos blandos
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APUNTES DE CLASES DE GENERALIDADES DE REPARACIÓN Y REPARACIÓN DE TEJIDOS BLANDOS.
Dra. Carmen Julia Rosales de Diego
Objetivos:
• Definir reparación, regeneración y cicatrización
• Enumerar los tipos de regeneración
• Enumerar los tipos de cicatrización para piel y mucosas desde la perspectiva quirúrgica
• Describir los procesos biológicos que se producen durante la cicatrización de los tejidos
blandos.
Reparación (definición):
Mecanismos fisiológicos para restituir partes destruidas de un organismo: células, tejidos, partes
de órganos y en animales inferiores segmentos corporales. El fin del proceso de reparación es
restaurar los tejidos a su estado original.
Formas de reparación:
REGENERACIÓN
CICATRIZACIÓN
Regeneración: reemplazo por el mismo tejido u órgano
Cicatrización: reemplazo por tejido fibroproliferativo
Cicatriz de infarto del miocardio.
Pared posterior del ventrículo izquierdo.
A mayor grado en la escala evolutiva menor capacidad de regeneración.
• En la especie humana, la destrucción de parénquima y estroma hace imposible la
regeneración, salvo algunas excepciones.
MECANISMOS DE REGENERACIÓN.
• Epimorfosis. Rediferenciación desde células remanentes que proliferan.
• Morfalaxis. Transformación celular de tejidos remanentes.
• Regeneración compensatoria: división celular sin cambiar diferenciación
2/3 de hígado demora 7 días en ratones
“Zeus lo castigó haciendo que Vulcano lo atase a una roca donde todos los días bajaba un
buitre (Aguila)que le desgarraba el vientre y se alimentaba de su hígado. Durante la noche,
cerraban las heridas y el hígado se regeneraba, asegurando al buitre un eterno alimento y a
Prometeo un eterno suplicio.......... “ (Drama sobre Prometeo (titán), escrito por Esquilo)
Epimorfosis y morfalaxis: extremidades y estrella a partir de trozo seccionado
Morfalaxis:
Personaje Mystique: metamorfosis y eterna juventud ¿inmortalidad?
La hidra y la planaria son dos seres vivos en que se está estudiando la morfalaxis.
Tipos de regeneración.
o Regeneración fisiológica:
Se produce en forma normal en los tejidos como parte de la homeostasis del organismo.
o Regeneración patológica o compensatoria: Producto de una lesión, puede ocurrir en
tejidos lábiles o estables
o R.P. compensatoria típica:
o El tejido neoformado es igual o similar al normal:
o Erosiones cutáneas.
o Epitelio hepático necrosado sin pérdida de armazón fibrilar.
o Epitelio tubular renal necrosado sin destrucción de membrana basal
• R.P. atípica: El tejido neoformado, aún siendo del mismo origen, es diferente al normal:
• neuroma de amputación o traumático
Células lábiles: Están en el ciclo celular, hay renovación permanente.
Epitelios de revestimiento.
Células quiescentes o estables: Salen a G0, dejan de estar en mitosis, pero con estímulos como
factores de crecimiento pueden entrar al ciclo celular.
Fibroblastos, células endoteliales, hepatocitos.
Células terminales o en Diferenciación Terminal. Células permanecen en G0. Neuronas, miocitos
cardíacos.
DAÑO DE LOS TEJIDOS:
• La reacción inflamatoria se activa para contener el daño producido por una injuria
• La reacción inflamatoria remueve el tejido injuriado e inicia la deposición de los
componentes de la matriz extracelular
• El fin del proceso de reparación es restaurar los tejidos a su estado original
Cicatrización de heridas cutáneas y mucosas
• PRIMERA INTENCIÓN: heridas quirúrgicas, asepsia, coaptación de bordes de herida por
sutura.
• SEGUNDA INTENCIÓN: heridas infectadas o con gran pérdida de tejidos.
Cualquier herida cura por primera o por segunda intención dependiendo de la naturaleza de la
herida, no del propio proceso de la curación.
Costra: solidificación de secreciones en piel.
• En la piel la deshidratación de los coágulos superficiales forma una costra que cubre la
herida.
Curación o Reparación por primera intención:
• La curación de una herida con bordes aproximados (incisión quirúrgica limpia y aséptica)
constituye el ejemplo más sencillo de reparación de una herida.
• Esta curación se llama unión primaria o curación por primera intención
Curación o Reparación por segunda intención:
La separación relativamente amplia de los bordes de la herida significa que la curación debe
progresar desde la base hacia arriba.
• Los acontecimientos básicos de la cicatrización por segunda intención se parecen a los de
la de primera intención.
•
Primeras etapas en reparación de piel y mucosa:
1. Hemostasia y maduración del coágulo.
2. Migración de células inflamatorias dentro del coágulo.
3. Reemplazo del coágulo por el tejido de granulación. Formación de epitelio.
1. Hemostasia y maduración del coágulo:
Vasocontricción inicial: Por sistema nervioso simpático y por endotelina, adrenalina,
tromboxano y serotonina
Hemostasia primaria: tapón plaquetario
Hemostasia secundaria: cascada de la coagulación (fibrina)
Un coágulo consiste en una red de proteínas insolubles como la fibrina con plaquetas y
células atrapadas que bloquea la salida de sangre hasta que se repare el tejido.
La coagulación es el proceso por el cual se forma un coágulo sanguíneo.
Comienza en respuesta a una lesión en un vaso sanguíneo.
2. Migración de células inflamatorias:
La reacción inflamatoria se activa para contener el daño producido por una injuria
La reacción inflamatoria remueve el tejido injuriado e inicia la deposición de los
componentes de la matriz extracelular.
• Macrófagos: En el tejido de granulación, limpian escombros extracelulares, fibrina y otros
materiales del lugar de reparación.
Citoquinas y factores de crecimiento secretados por macrófagos:
• TNF: Factor de necrosis tumoral (+)
• IL-1: Interleuquina 1 (+)
• IL-6 (+)
• IL-10 (-)
• Reguladoras: IL-12 (induce IFN-γ)
• TGF-β (-) angiogénesis (+)
• PDGF, FGF angiogénesis (+)
• VEGF angiogénesis (+)
3. Reepitelización y Formación del tejido de granulación:
La base del coágulo es sustituido por un tejido de granulación producido por los
fibroblastos y por los brotes vasculares provenientes de la dermis viable adyacente .
La superficie del tejido de granulación joven es muy roja, granular y frágil.
• Tejido que aporta el andamiaje temporal para que se produzca el proceso de reparación
definitivo de un tejido.
• Formado por abundantes vasos de neoformación, fibroblastos, fibras colágenas finas y
desordenadas, algunos macrófagos.
• Angiogénesis: En condiciones normales predomina la inhibición.
• Cuando se presenta la necesidad de nueva vascularización los activadores de la
angiogénesis aumentan y los inhibidores disminuyen (cicatrización de heridas).
FACTORES DE CRECIMIENTO Y ANGIOGÉNESIS:
• VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular): es secretado por muchas células
mesenquimáticas y del estroma
• VEGFR-2 (receptor del VEGF): se restringe a células endoteliales y sus precursoras de
médula ósea (EPC)
• FGF-2: factor de crecimiento de fibroblastos: también potencia proliferación de células
endoteliales, migración y diferenciación
Posible mecanismo que desencadena la proliferación epitelial:
• Normal: substancias inhibidoras de la proliferación, llamadas chalonas
• Destrucción de células: liberan substancias que estimulan la proliferación llamadas
trefonas.
• Dentro de las 24 horas de producida la herida, aparece en sus bordes una
desdiferenciación de las células del estrato basal del epitelio, que se estiran y pierden los
puentes intercelulares.
• Luego migran y proliferan en una capa desde los bordes hacia el centro de la herida
• Cuando las capas que avanzan desde los bordes se encuentran en el centro, las células no
siguen proliferando en sentido horizontal , la migración se detiene: se produce una
inhibición de contacto.
• Al cabo de 48 horas la herida está cubierta por una capa epitelial monoestratificada,
después, desde los bordes hacia el centro, comienza la estratificación y diferenciación
epiteliales.
• La migración se realiza siempre sobre tejidos viables, por debajo de la fibrina, coágulo y
detritus celulares
Tejido de granulación: Día 1 a 3
• Entre el día 1 y 3 comienza a aparecer el tejido de granulación, que crece a una velocidad
de 1 a 2 milímetros por día.
• Contracción inicial de herida: miofibroblastos
• A partir de la segunda semana se produce la maduración del colágeno con formación de
puentes de unión entre las fibrillas: Resistencia.
• La contracción progresiva reduce el tamaño de la herida.
• Al final del primer mes, la cicatriz está formada por un tejido conjuntivo celular sin
infiltrado inflamatorio, y cubierto por una epidermis íntegra.
• Los anexos (anejos) de la dermis que se destruyeron en la línea de incisión se pierden
definitivamente
• Al principio la cicatriz es rosada, pero se torna pálida en los meses siguientes a medida que
se va reduciendo la vascularización.
La recuperación de la resistencia elástica se consigue por:
• la producción de colágeno supera a su degradación en los dos primeros meses
• las modificaciones estructurales que experimentan las fibras colágenas
(entrecruzamientos, mayor tamaño de las fibras)
Resistencia elástica de la herida:
• Depende de la formación de puentes cruzados en las moléculas de colágeno y formación
de fibrillas que se unen perpendiculares en I o Y
• La resistencia de la herida al final de la primera semana es de un 10 % aproximadamente
de la que tiene la piel íntegra, pero luego aumenta rápidamente en las 4 semanas
siguientes.
• Durante el tercer mes la resistencia sigue aumentando pero más lentamente.
• Finalmente alcanza una meseta que supone alrededor del 70 al 80 % de la resistencia
elástica que tiene la piel intacta y que puede permanecer así durante toda la vida.
Factores locales y generales que influyen en la curación de las heridas
• La curación de las heridas no sucede siempre de forma normal o exitosa.
• Hay varios factores locales y generales del huésped que modifican la intensidad de la
reacción inflamatoria y la calidad-eficacia de la reparación.
Factores locales que afectan reparación de heridas:
1. La infección, es la causa aislada más importante de retraso de la curación.
2. La irrigación de los tejidos
3. Presencia de cuerpos extraños
4. Los factores mecánicos (movilización precoz de las heridas) pueden retrasar la curación.
5. El tamaño, localización y clase de herida (punzante, contusa, etc.)
1. Infección:
• La presencia de infección un factor importante que compromete la cicatrización de las
heridas.
• Sobreinfección de herpes labial recurrente
• El aumento de la cantidad de exudado agranda la heridas.
• Las toxinas bacterianas provocan necrosis de licuefacción (exudado purulento).
• Las enzimas fibrinolíticas del exudado purulento destruyen el armazón de fibrina,
fundamental para la migración de fibroblastos y capilares.
• Las toxinas bacterianas pueden inducir trombosis de los vasos sanguíneos y por ende,
alterar la irrigación sanguínea del tejido en vías de curación.
2. El estado circulatorio periférico a nivel local puede modificar la curación de las heridas.
La arteriosclerosis o las alteraciones de las venas que entorpecen el drenaje venoso
producen un riego sanguíneo insuficiente, dificultando la curación.
3. Los cuerpos extraños (suturas innecesarias o los fragmentos de acero, vidrio, granos de
arena, o incluso de hueso) constituyen obstáculos para la curación.
4. El tamaño, la localización y la clase de herida influyen en la curación (factores locales)
Localización: Las heridas de áreas muy vascularizadas (cara, pulpejos de dedos de las
manos) curan más rápidamente que las de áreas poco vascularizadas (pies).
• Localización: Las heridas en las mucosas sanan antes y mejor que en la piel: saliva posee
factores de crecimiento y elementos bactericidas.
• Tamaño (extensión, profundidad): Las pequeñas lesiones curan más rápido que las
heridas más grandes causadas por traumatismos no penetrantes
Factores generales que retardan la curación:
1. La edad avanzada, asociado a senescencia celular, alteraciones sistémicas endocrinas y
vasculares, atrofia de tejidos, etc. retardan el proceso de reparación.
2. La Nutrición. Es un factor altamente influyente en la curación de las heridas.
El déficit de proteínas y especialmente la carencia de vitamina C
La vitamina C es necesaria para la hidroxilación de los aminoácidos precursores del
procolágeno.
3. El estado metabólico puede alterar la curación de las heridas.
Los pacientes con diabetes mellitus presentan retraso de la curación.
Pie diabético.
4. Los glucocorticoides, tienen efectos antiinflamatorios que influyen sobre la inflamación e
inhiben la síntesis de colágeno.
Alteración de la reparación de las heridas:
• 1. Formación insuficiente de la cicatriz.
La formación insuficiente de tejido de granulación o del agarre de una cicatriz puede
causar dos clases de complicaciones:
• dehiscencia de la herida
• ulceración de la herida
• 2. Formación excesiva de componentes de cicatrización.
• 3. Aparición de contracturas
1.1 Formación insuficiente de la cicatriz. Dehiscencia:
La dehiscencia, quiebre o separación de los bordes de la herida es más frecuente después
de intervenciones quirúrgicas sobre el abdomen y se debe al aumento de la presión
abdominal.
Puede estar provocada por vómitos, tos o ileo (obstrucción intestinal)
1.2. Formación insuficiente de la cicatriz. Ulceración:
• Las heridas pueden ulcerarse por vascularización insuficiente durante la reparación.
• Es frecuente la ulceración de heridas en los miembros inferiores de personas con
aterosclerosis y fallas en circulación vascular periférica.
2. Formación excesiva de los componentes de la reparación:
• Si se acumulan cantidades excesivas de colágeno se generan cicatrices excesivas de
aspecto tumoral (queloides o cicatrices hipertróficas)
• La formación de queloides se debe a factores individuales y es más frecuente en sujetos
de raza negra.
• Las cicatrices hiperplásicas o queloideas son elevadas, eritematosas, retractiles y pueden
originar prurito o dolor.
• Pero a diferencia de los queloides están limitadas a la zona original del trauma
Cicatriz hiperplásica. Queloide
3.La aparición de contracturas:
La contractura es una retracción excesiva del tamaño de una herida. Produce
deformidades de la herida y los tejidos circundantes.
Generalmente se observan después de sufrir quemaduras graves y pueden llegar a
comprometer el movimiento de las articulaciones.
Un tipo de contractura son las cicatrices umbilicadas por drenaje espontáneo de absceso
facial y fístula osteomielitis crónica