Aritmia VentrikelPENDAHULUANAritmia ventrikel memiliki spektrum yang luas mulai dari premature ventricular contraction(PVC, dikenal juga sebagai ventricular extrasystole atau VES), takikardia ventrikel (VT), fibrilasi ventrikel (VF), sampai torsades de pointes (TDP). Tantangan utama bagi klinisi adalah mengidentifikasi aritmia ventrikel yang berpotensi fatal pada kelompok pasien tertentu (misalnya PVC frekuen pada pasien pasca infark miokard dengan penurunan fungsi ventrikel kiri) karena dapat menimbulkan kematian mendadak.ETIOLOGI DAN MEKNISME ARITMIA VENTRIKELSecara umum terdapat empat mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting. Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya disebabkan kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi (dilatated cardiomyophaty). Jaringan parut (scar tissue) yang terbentuk akibat infar miokard yang berbatasan dengan jaringan yang sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di atas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jatnung. Bila lonjakan ini bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut afterdepolarization.

Referensi : Aru W. Sudoyo, Editor. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 3. Edisi 4. Hal. 1532

Stenosis aortaEtiologiEtiologi stenosis aorta adalah kalsifikasi senilis, variasi konginetal, penyakit jantung rematik. Di negara maju, etiologi terutama oleh kalsifikasi degeneratif dan seiring dengan prevalensi penyakit jantung koroner dengan faktor resiko yang sama, sedang di daerah kurang maju didominasi oleh penyakit jantung rematik.

Diagnosis Stenosis AortaPada tahap asimptomatik, stenosis aorta ditandai oleh murmur sistolik ejeksi di basis jantung yang menyebar ke leher, paling keras di daerah aorta dan apeks. Pada awalnya karena curah jantung masih baik, murmur ini keras dan kasar puncak mid-sistol dan disertai thrill. Pada perkembangannya dimana curah jantung mulai menurun, murmur ini menjadi lebih halus dengan puncak di akhir sistole. Pada stenosis aorta konginetal, murmur ini biasanya di dahului oleh klik sistolik. Perabaan amplitude nadi menurun. Bunyi jantung kedua melemah atau terdengar satu komponen saja. Bila disertai regurgitasi aorta akan ditemukan early diastolic murmur. Foto thoraks dapat normal pada tahap awal. Kalsifikasi aorta dapat terlihat pada fluoroskopi.Pada tahap lanjut dapat ditemukan dilatasi post stenotik aorta ascendens, dilatasi ventrikel kiri, kongersti paru, pembesaran atrium kiri dan rongga jantung kanan. Pada kasus lanjut akan ditemukan depresi segmen ST dan inversi gelombang T di sadapan I, AVLdan prekordial. Ekokardiografi sangat membantu untuk menunjukkan penebalan dan lasifikasi daun katup aorta. Kecepatan aliran darah di katup aorta dapat diukur dengan Doppler-Ekokardiografi.PATOGENESISHambatan aliran darah di katup aorta (progressive overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel ini akan meningkatkan tekanan intraventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut mempertahankan wall stress berdasarka rumus Laplace : Stress = (pressure x radius): 2 x thickness. Namun bila tahanan aorta bertambah, maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik dengan gejala sinkop, iskemia sub-endokard yng menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif).

Referensi : Aru W. Sudoyo, Editor. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 3. Edisi 4. Hal. 1576-1577