UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Facultad de Ciencias MédicasMedicina

CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNACARDIOLOGÍA

• Rodríguez María Dolores

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARESSon aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal.

Según la frecuencia cardíaca

Bradiarritmias

Taquiarritmias

Según el QRS

QRS ancho

QRS estrecho

CLASIFICACIÓN

TAQUICARDIA SINUSAL

Activación del nodo sinusal • Aceleración del automatismo normal

Frecuencia en adulto > 100 latidos/minuto

No acostumbra superar los 150 latidos/minuto • en el ejercicio• en los niños la FC puede estar alrededor de 200 lpm

Respuesta fisiológica al ejercicio o a las emociones

Condición subyacente• fiebre, hipovolemia, anemia, insuficiencia cardíaca, hipertiroidismo,

feocromocitoma, shock o tromboembolia pulmonar, entre otras.

Fármacos • estimulantes adrenérgicos (adrenalina, isoproterenol) o vagolíticos

(atropina)

Drogas• Tabaco, café, cocaína y anfetaminas

ETIOLOGÍA

TAQUICARDIA SINUSAL

En general es bien tolerada

Palpitaciones de inicio y final gradual.

En individuos con ansiedad puede causar

alarma

CUADRO CLÍNICO

TAQUICARDIA SINUSAL

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO • Ondas P sinusales (activación craneocaudal con positividad en DII, DIII y aVF)

regulares• Frecuencia > a 100 latidos/min. • QRS son normales excepto si existe bloqueo de rama o preexcitación.

• El masaje del seno carotídeo lentifica de manera progresiva y transitoria la frecuencia cardíaca.

Investigar la causa desencadenante y tratarla.

Cuando es primaria y no se identifica una causa desencadenante• Usar betabloqueantes como fármacos de elección.

TRATAMIENTO

TAQUICARDIA SINUSAL

EXTRASISTOLIA AURICULARSe definen como latidos anticipados de origen ectópico que se observan en un 60% de los registros de Holter en adultos normales.

Las extrasístoles supraventriculares pueden tener su origen

• Aurículas • La unión AV

En individuos sanos, especialmente en momentos de ansiedad

Consumo excesivo• Tabaco, alcohol o café.

Afección cardíaca• Que conduzca a una dilatación auricular• O a un estado hiperadrenérgico.

ETIOLOGÍA

A menudo asintomáticos A veces se presentan como palpitaciones

Las extrasístoles aisladas no generan trastornos hemodinámicos• Desencadenante de Taquiarritmias

SV

Cuando se presenta como bigeminismo continuo con bloqueo de la extrasistole• Bradicardia sostenida sintomática

CUADRO CLÍNICO

• Aparición de ondas P prematuras que difieren de la morfología de la P sinusal.

• Después de la extrasístole se observa una pausa de duración superior al

ciclo P-P basal que se denomina compensatoria.

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

BIGEMINISMO AURICULAR: alternan un latido sinusal y una extrasistole

TRIGEMINISMO AURICULAR sucesión de dos latidos sinusales con una extrasístole

PAREJA: sucesión de dos extrasístoles consecutivas

A partir de tres complejos extrasistólicos consecutivos

Las extrasístoles pueden presentarse de manera aislada, sin un patrón definido

Suspender

• Tabaco, alcohol o cafeína

Ocasional

• Benzodiacepinas• Por la noche para

suprimir las arritmias

Si la Extrasistolia

• Es muy frecuente y causa taquiarritmias sostenidas

• Practicar un procedimiento de ablación del foco arrtimógeno con radiofrecuencia

TRATAMIENTO

Síndrome de Wolff- Parkinson-White

El anillo AV esta formado por tejido fibroso que no puede conducir el estimulo eléctrico.

Nodo AV y el haz de His son la única vía por la que el impulso eléctrico puede progresar de las aurículas a los ventrículos.

Al atravesar el estimulo el NAV se lentifica, por lo que en el ECG muestra un intervalo PR relativamente largo

Mostrando una separación clara entre la activación auricular (onda P) y la ventricular (complejo QRS).

Síndrome de Wolff- Parkinson-White

Algunos individuos presentan conexiones anatómicas anómalas de células musculares epicardicas que saltan el anillo fibroso entre aurículas y ventrículos.

Estas vías pueden tener:

• Capacidad de conducción anterógrada, lo que da lugar a la típica imagen de pre excitación en el ECG

• Capacidad de conducción retrograda que produce crisis de taquicardia.

Localizaciones las frecuentes de las vías accesorias• Pared lateral libre del VI• Posteroseptal• Pared libre derecha y posteroseptal

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

El haz anómalo o fascículo de Kent

La activación ventricular se inicia en

un punto distinto

La activación normal atraviesa el nodo AV y el haz de His

Complejo de fusión entre la onda que ha iniciado la despolarización anómala y la onda que ha seguido

el trayecto normal

P-R corto

Activación inicial lenta que se traduce en un empastamiento de la parte

inicial del QRS (onda delta)

un trastorno de la repolarización

Da lugar al típico patrón de pre excitaciónventricular

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

El sindrome de WPW es consecuencia de la existencia de una vía anómala

Una enfermedad congénita.

• Prevalencia de este síndrome es del 0,1 al 3 por cada 1000 ECG

Se asocia ocasionalmente a la implantación baja de la válvula tricúspide o a enfermedad de Ebstein.

ETIOLOGÍA

Puede constituir un hallazgo casual en un ECG y cursar de manera asintomática durante toda la vida

Alta incidencia de taquiarritmias que oscila entre el 12% y el 80%. • Taquicardia paroxística supraventricular• Fibrilación auricular

• Es potencialmente peligrosa dado que puede desembocar en fibrilación ventricular y causar muerte súbita

CUADRO CLÍNICO

TRATAMIENTO •Asintomático puede presentar una preexcitación intermitente o que desaparece durante el esfuerzo

• Se considera de bajo riesgo

•Cuando no, se aconseja• Estudio electrofisiológico para determinar el riesgo de muerte súbita según el período

refractario de la vía accesoria.

•El uso de fármacos que bloquean la conducción en el nodo AV como• Digital o verapamil está contraindicado.• Disminuyen el número de impulsos que pasan por el NAV y facilitan la conducción

anterógrada por la vía y aumentan la frecuencia ventricular, para provocar a veces la fibrilación ventricular

•Si el paciente presenta fibrilación auricular• Administrar fármacos de la clase I como procainamida o flecainida endovenosa que

bloquean la conducción a través de la vía accesoria. •Si existe compromiso hemodinámico

• Cardioversión urgente previa sedación profunda.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARTSV

Forma de presentación

Paroxísticas

Incesantes (+ 50% del día)

Duración

Sostenidas (>30 s)

No sostenidas

QRS estrecho

Mecanismo subyacente

Taquicardia auricular

T por reentrada intranodal

T mediadas por una vía accesoria

Paroxísticas

• crisis de palpitaciones

• ansiedad• dolor torácico• disnea o síncope

En casos excepcionales

• Taquicardias incesantes

• Presentarse como una miocardiopatía dilatada después una taquicardia de larga evolución

• Taquicardiomiopatía

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARCuadro clínico