arsuri curs – anul iii
DESCRIPTION
ARSURI Curs – ANUL III. ARSURI. Le ziunea locală de arsură Factori: Căldura > 46 ºC Agresiuni chimice Agresiuni fizice (electricitate, radiaţii ionizante, etc) → plagă = întreruperea continuităţii de cauză extrinsecă: comunicare directă → ţesuturi → mediu. ARSURI TERMICE. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
1
ARSURI
Curs – ANUL III
2
ARSURIARSURI
Leziunea locală de arsură
Factori: Căldura > 46 ºC Agresiuni chimice Agresiuni fizice (electricitate, radiaţii ionizante, etc)
→ plagă = întreruperea continuităţii de cauză extrinsecă: comunicare directă → ţesuturi → mediu
3
ARSURI TERMICEARSURI TERMICE
Acţiunea căldurii: 46 ºC → 60 ºC → degradare enzimatică >60 ºC → necroze de coagulare >180 ºC → caramelizarea glucidelor >600 ºC → carbonizare >1000 ºC → calcinare
Gravitatea leziunilor: Gradient termic → diferenţa de temperatură între ţesut şi agentul
vulnerant Timpul de acţiune
4
FIZIOPATOLOGIA PLĂGII ARSEFIZIOPATOLOGIA PLĂGII ARSE→ profunzimea arsurii→ profunzimea arsurii
1. = superficiale (strat bazal al epidermului neafectat) Vindecare fără sechele (“restitutio ad integrum”) Eritem, edem, flictene cu conţinut serocitrin
2. = intermediare – afectare parţială a resurselor Flictenă hemoragică deepitelizare (foliculi pilosebacei, gl.
Sudoripare):
• Evoluţie bună în 3 săpt.
• Evoluţie cu granulare
3. = profunde – extradermice – nu mai există resurse de epitelizare, necesită acoperire chirurgicală (grefă)
Escară brună
5
EVOLUŢIA BOLNAVULUIEVOLUŢIA BOLNAVULUI
Plaga arsă → acoperirea cât mai rapidă Suprafaţă Profunzime Starea organismului Tratamentul efectuat
Răspunsul organismului la : Pierderi lichidiene Tulburări metabolice Dezechilibre endocrine, imune, etc
Complicaţii: Locale Generale:• Decompensări funcţionale
• Epuizarea rezervelor funcţionale
6
Fig. 1 – Repere anatomice ale profunzimii arsurilor
7
Fig. 2 – Volumul tisular afectat de injuria termică(Robson - Jackson 1953)
8
FIZIOPATOLOGIA VINDECĂRII FIZIOPATOLOGIA VINDECĂRII PLĂGILOR POST ARSURĂPLĂGILOR POST ARSURĂ
Etapa inflamaţie – detersie → rolul citokinelor → răcirea imediată a reg. lezate
(30`) →rol benefic în vindecare
Etapa de granulare
Etapa de epitelizare
Etapa de maturare a cicatricii
9
Tabele de calcul → barkow Regula lui “9” → Wallace
Indicele prognostic = suprafaţa arsă în % x profunzimea arsurii (gradul)
Procentul lezional global = totalitatea suprafeţei arse exprimate în %:
> 15 % şocul > 50 % cazuri mortale
Cap + gât → 9 % Membrul superior → 9 % x 2 Membrul pelvin → 18 % x 2 Trunchi anterior → 18 % Trunchi posterior → 18 % Perineu + org. genitale ext. → 1 %
Total = 100 %
10
EVOLUŢIA REACŢIEI EVOLUŢIA REACŢIEI POSTAGRESIVE LA ARŞIPOSTAGRESIVE LA ARŞI
Boala arşilor apare la > 20 % supr. Arsă
EVOLUŢIE STADIALĂ:
Stadiul I → şocul postcombustional (1-3 zile) Cauze de şoc (apare la IP > 40-60):
Hipoxia Hipovolemia Durerea Toxinele (infecţia)
11
Stadiul II → perioada metaagresională, dismetabolică (4-21 zile) Zilele 4-6 → rezorbţia edemelor, criza poliurică Ziua a-9-a → dgn. Precis al gradului arsurilor Ziua a-12-a → debutul decompensărilor → IRA organică, etc
Evoluţia bună presupune: Arsuri gr. II vindecate Arsuri de gr. III detersate cu pat granular constitut
12
Stadiul III → perioada chirurgicală sau de şoc cronic (22-60 zile)
Evoluţie bună → echilibru metabolic → grefare între zilele 21-28
Pierderea momentului operator sau arsură f. gravă → plăgi granulare pe regiuni întinse → şoc cronic
13
ŞOCUL CRONICŞOCUL CRONIC
Chiar înainte de 60 zile la b. taraţi, vârstnici, copii
Biologic: Anemie (chiar sub 1 mil. Eritrocite) Hipoproteinemie (< 3 g/l, rap. A/G = 0,5) Transaminaze ↑
Clinic: Caşecsie Areactivitate Anorexie Adinamie Subfebră Plăgi hipersecretante, fetide, fără tendinţă la vindecare
14
EVOLUŢIA ÎN RAPORT DE I.P. EVOLUŢIA ÎN RAPORT DE I.P. (indicele de prognostic)(indicele de prognostic)
I.P. < 40 – evoluţie fără complicaţii
I.P. 40-60 – apare şocul postcombustional, supravieţuire 100%
I.P. 60-80 – cazuri complicate = cazuri necomplicate, decese f. rare
I.P. 80-100 – complicaţii majoritare, vindecări > decese
I.P. 100-140 – şoc cronic, decese ↑, complicaţii ↑
I.P. 140-160 – decesele = vindecările
I.P. >160 – decese majoritare
15
COMPLICAŢIICOMPLICAŢII Tulburări funcţionale → leziuni reversibile Tulburări funcţionale necompensate → agravare → leziuni
degenerative ireversibile → MSOF
Septice: Locale Traheo-bronşice Pulmonare Urinare Septicemii
Digestive: HD la toate nivelurile Dilataţii gastrice Ulcere de stres Enterocolite, etc.
Trombembolice: Tromboflebite Embolii pulmonare
(tromboplastină tisulară ↑, repausul
prelungit la pat)
Urinare: IRA Rinichiul de şoc IRC
Hepatice: Icter toxic ↑ transaminazelor
Neuropsihice: Modificări de comportament Nevroze Psihoze Delir come
16
Denutriţia: în şocul cronic → rată metabolică crescută Consumă proteine în scopuri energetice (complexul
citokine-hormoni produce o balanţă proteică negativă) Produce glucoză în exces:
↓ rezervelor de glicogen hepatic↑ gluconeogenezei (lactat, alanină, glicerol)Glicemie ↑
Lipoliză ↑ sub acţiunea catecolaminelor
Imunitatea:deprimată: ↓ limfocitelor T ↓ PMN ↓ fribronectinei ↓ complementul ↓ sinteza Ig G şi Ig M
17
SECHELESECHELE
Cicatriciale: Cicatrici:
Hipopigmentate Hiperpigmentate Hipertrofice Cheloide
Retracţii: Tegumentare în pliurile de flexie Tendinoase
Malignizarea cicatricilor postcombustionale → cicatrici vicioase, retractile, hipercheratozice → ablaţie chirurgicală profilactică
Sechele organice tardive Hepatice Renale Deformări orificiale → ureche, nas, buze. Etc.
18
TRATAMENTTRATAMENT
Măsuri de prim ajutor la locul accidentului → Evacuare – Transport
Degajarea bolnavului
Întreruperea agentului vulnerant Produse petroliere se sting cu spumante cu CO2 Hainele aprinse se acoperă cu pături Apa rece curată
Transport rapid Confort termic Oxigenoterapie Antalgice
Internare Arsuri termice > 10% Arsuri profunde ce necesită excizie şi grefare precoce
19
TRATAMENTUL ÎN SPITALTRATAMENTUL ÎN SPITAL
Condiţiile accidentului, antecedente
Examenul general (funcţii vitale, etc)
Profilaxie antitetanică
Analize de urgenţă, grupul sanguin, probe bacteriologice de pe tegumente
Baia generală (la 28ºc-30ºc cu săpun cu betadine, clătire cu apă sterilă sau ser fiziologic)
Asigurarea unei magistrale venoase
Prelucrarea arsurii (la sala de operaţii) sub AG
Alte măsuri: sondă gastrică (la >40%), sondă urinară, traheostomă sau intubaţie orotraheală etc.
La salon: T ambiantă 28-30 ºC Pat special cu cort pt. Oxigenoterapie şi aer condiţionat Monitorizare puls, T, PVC, diureză, oxigen, etc.
20
PRELUCRAREA PRIMARĂ A PRELUCRAREA PRIMARĂ A LEZIUNILOR DE ARSURĂLEZIUNILOR DE ARSURĂ
Urmăreste: Îndepărtarea poluanţilor plăgii Evitarea suprainfectării leziunilor Fixarea leziunilor Blocarea formării toxinelor Diminuarea durerii
Badijonaj cu alcool
Ridicarea flictenelor
Toaletă cu ser fiziologic
Tamponament cu alcool
21
VARIANTE TERAPEUTICEVARIANTE TERAPEUTICE (în funcţie de gradul arsurii, localizare, dotarea secţiei, etc.)(în funcţie de gradul arsurii, localizare, dotarea secţiei, etc.)
Pansarea arsurilor (cu excepţia capului şi perineului)
Expunerea arsurilor în condiţii de izolare şi control al aeromicroflorei
Expunerea şi tamponarea leziunilor cu nitrat de argint 5%
Alte măsuri: Inciziile de decompresiune ( Inciziile de circumvalare Primul pansament la maximum 24 ore în sală specială La 72 ore primul bilant al leziunilor şi aprecierea indicaţiei de
excizie →grefă Baia terapeutică a bolnavului
22
TRATAMENTUL GENERAL AL ARŞILORTRATAMENTUL GENERAL AL ARŞILOR Combaterea durerii (acută Şi de fond)
Mialgin, alcool 70º coagulează chimic terminaţiile nervoase Psihotrope (haloperidol) Opioide – restricţie
Tratamentul tulburărilor cardiovasculare de dinamică circulatorie
Compensarea pierderilor şi dislocărilor lichidiene → prevenirea şocului hipovolemic
Necesarul lichidian = S% x Kg x Grm + necesar bazal În primele 24 h → ½ în primele 8 h şi apoi ¼ în urmatoarele 8 h
Reechilibrarea electrolitică (sub controlul ionogramei şi pH-ului)
Prevenirea disfuncţiilor renale (monitorizarea diurezei > 30 ml/h)
Reanimarea respiratorie
Prevenirea disfuncţiilor cardio-vasculare şi fluido-coagulante
Prevenirea disfuncţiilor digestive
Ameliorarea funcţiei imunitare, vitaminele
23
SOLUŢII PERFUZABILESOLUŢII PERFUZABILE
Glucoză 5 %; 1UI insulină la 2 gr. Glucoză
S.F. 9 %, Ringer Lactat
Plasmă (proaspătă, congelată sau uscată)
Albumină soluţie 5%
Plasma expanderii: dextran 70 şi 40 ( rol în ameliorarea microcirculaţiei şi ↓ sludge-ului)
24
ARSURILE CHIMICE (nontermice)ARSURILE CHIMICE (nontermice)
Leziuni diferite de arsurile termice atât prin mecanism declanşant (iritante,toxice, necrozante) cât şi prin tratamentul individualizat fcţie de noxă. frecvenţă 5-8 % Etiopatogenie – 5 categorii:
Agenţii oxidanţi: Peroxizi Hipoclorit de Na
Agenţi corozivi: Fenol Fosforul alb Alcaline tari- hidroxizii de Na, K, Ca
Agenţi desicanţi (deshidratarea celulară rapidă):
Acizi minerali (H2SO4) Acizi organici Aldehide
Agenţii citotoxici Produc esteri (ac. Formic, ac. Acetic) Inhibitori sau competitori metabolici (HCl, HFl)
Agenţii vesicanţi compuşi de arseniu (γperita) agenţi alkilanţi (distrug ADN-ul celular)
25
MECANISMMECANISM
Contactul cu ţesuturile det. degajare termică (reacţii exoterme) → leziune nespecifică prin combustie
Necroză cutanată ↑ melanocitelor
Factori de gravitate: Natura agentului Concentraţia Durata contactului Penetraţia
26
CLASIFICAREA CLINICĂCLASIFICAREA CLINICĂ
ARSURILE CH. PRODUSE DE ACIZI (minerali tari pH < 2, organici slabi)
Acizi tari: Deshidratare celulară severă, rapidă Escară uscată cartonată, insensibilă (cenuşie, galbenă, gri etc) –
în final neagră Escara limitează acţ. Acidului şi absorţia sistemică
Acizi slabi – esteri acizi: Escară moale evolutivă Evoluţie septică lentă, torpidă Permite resorbţia sistemică
HCl H2SO4 HNO3 H3PO4
ac. Acetic ac. Oxalic ac. Carbonic
27
ARSURILE PRODUSE DE ALCALINE (baze)ARSURILE PRODUSE DE ALCALINE (baze)
Formează proteinaţi bazici, săruri bazice, saponificarea grasimilor şi lichefierea părţilor moi lezate
Escara umedă, mucilaginoasă evolutivă în profunzime
Suprainfecţie
28
TRATAMENTTRATAMENT
Îndepărtare + inactivare: Lavaj cu apă călduţă Lavaj cu antidotul specific Îndepărtarea mecanică (oxidul de calciu)
Calmarea durerii
Combaterea şocului (când sunt semne)
Reechilibrarea hemohidroelectrolitică şi metabolică (sânge, soluţii micro şi macromoleculare)
Monitorizare (gaze sg., ionogramă serică, echilibrul acido-bazic, pH-ul, etc.)
Alte măsuri: dializa, trat. Specific depresiei miocardice, etc.
29
TRATAMENTUL LOCALTRATAMENTUL LOCAL
Îndepărtarea hainelor
Irigaţii cu apă sau ser fiziologic
Irigaţii cu antidoturi, neutralizante → HFl → calciu gluconic gel
Pansamente protectoare cu soluţii antiseptice şi pomezi
Excizia necrozelor cu grefă imediată
Prevenirea sechelelor: Cicatrici cheloide instabile cu aspect tumoral şi risc ↑ de
malignizare
30
LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC (C.E.)LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC (C.E.)
Mecanism lezional: Arcul voltaic → căldură → arsură termică Pasajul C.E. Prin ţesuturi → electrocuţia Asociate → ↑ gravitatea
ARSURA → degajare de energie termică maximă la porţile de intrare – ieşire a C.E. → marca electrică
LEGEA LUI OHM I=U/R: I – intensitate U – tensiune R – rezistenţă
“i” se măsoară în amperi → “A omoară” “U” tensiunea – volţi → “Volţii ard” “R” rezistenţa → direct proporţională cu cantitatea de colagen
31
2. 2. LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC (C.E.)LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC (C.E.)
R mare: Cedare de energie termică ↑ Distrugeri tisulare maxime la membre (diametru ↓ al conductorului)
Oase Tendoane Tegumente Muşchi Vase Nervi
R ↓
32
ALŢI FACTORI MODULATORI AI ALŢI FACTORI MODULATORI AI LEZIUNILORLEZIUNILOR
Durata contactului
Traseul parcurs ( ↑ gravitate mâna stg. → picior stg., ce traversează cordul)
Suprafaţa de contact
FIZIOPATOLOGIE: Necroze de coagulare – endoteliu vascular → tromboze, ischemie acută Necroze tisulare:
Tromboze secundare Mediatorii inflamaţiei
33
TABLOUL CLINICTABLOUL CLINIC
Stare generală gravă până la şocul electric
CORDUL: Cel mai sensibil la trecerea C.E.:
Tulburări de ritm Tulburări de conducere Grav: F.V. şi STOP C.V.
Leziuni coronariene ischemice – IMA
Suferinţa organelor de epurare – ficat, rinichi (Hb, proteine denaturate, toxine)
Leziuni viscerale directe: cerebrale Afazie Ataxie Comă Convulsii Pareze Etc.
34
LEZIUNILE LOCALELEZIUNILE LOCALE
Marca de intrare (necroza de coagulare): Gri albicioasă sau gălbuie cu zonă de carbonizare centrală Subdenivelată Perilezional:
Congestie Edem
Marca de ieşire: Tegumente rupte radiar Carbonizări Explozii tisulare
Escare prin carbonizare în cazurile grave (segment. Membru, sechestrări osoase)
Evoluţie gravă progresivă: Tromboze secundare Caracter extensiv al necrozelor musculare
35
TRATAMENTTRATAMENT
ŞOCUL ELECTRIC: Resuscitare cardiorespiratorie Defibrilare electrică Analeptice cardio-respiratorii Reechilibrare volemică şi electrolitică
LOCAL: Asistarea eliminării escarei – debridări largi Necrectomii repetate Amputaţii (cu bont deschis) Intervenţii reparatorii (7-8 luni)
36
ARSURILE RADICEARSURILE RADICE
FACTORI: Raze RÖENTGEN Radiaţii ionizante (Ra, Co, γ ) Accidente atomo-electrice
ACŢIUNE: Supradozaj acut (accidental, explozii) Iradiere cronică – “boala de iradiaţie”
SEMNE GENERALE: Anorexie Greaţă Vomă Cefalee Agitaţie Leziuni fibrozante pe ţesuturi şi organe
37
ARSURILE RADICEARSURILE RADICE
SEMNE LOCALE:
Eritem
Radiodermită acută (la 2-4 săptamâni) Eritem Prurit Arsuri
Radiodermită gravă: Pigmentare + atrofia pielii Allopecie definitivă Teleangiectazii Ulceraţii Fibroze cicatriciale