ARTHRITIS GOUTBrian Angelo SoekamtoFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJakarta

PENDAHULUANBanyak sekali kasus kasus yang berhubungan dengan tulang. Salah satunya adalah arthritis gout. Arthritis gout merupakan penyakit inflamasi yang terjadi karena deposisi monosodium urat pada jaingan / akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselluler. Arthritis gout leih sering pada orang tua, terutama pada kaum wanita. Semakin tua, kemungkinan arthrtitis gout semakin meningkat. Dan juga faktor makanan dapat meningkatkan asam urat yang dapat mengakibatkan penyakit asam urat. Pada makalah ini akan dijelaskan lebih lanjut mengenai arthritis gout, bagaiama proses perjalanan penyakit, gejala gejala arthritis gout, faktor faktor yang dapat memicu penyait gout, pemeriksaan pemeriksaan yang harus dilakukan untuk mengetahui peyakit gout, dan juga terapi untuk penyakit gout.

Brian Angelo Soekamto. 102008188. B1Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaAruna Utara No. 6 Jakarta 11510.(021) 5694-2061PemeriksaanAnamnesisPasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut, seringkali pada ibu jari. Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuh kaki. Biasanya hal ini berlangsung mualai dari beberapa hari hingga beberapa minggu. Adakah gejala sistemik (misalnya demam)? Jika menggigil harus segera dipertimbangakan dengan arthritis septic1. Riwayat penyakit dahuluAdakah riwayat serangan sebelumnya atau penyakit mieloproferatif. Lalu, tanyakan riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal.1Obat obatan Apakah pasien menggunakan alopurinol, OAINS, atau kolkisikin untuk terapi? Sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout.1Riwayat keluargaUntuk mengetahui adanya riwayat gout turunan pada keluarga yang jarang ditemukan.1Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik dapat dijumpai sendi yang nyeri, meradang dan kemerahan?1Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah (>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%. pemerisaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang kadang didapatkan leukositosis ringan dengan LED meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).2Arthrocentesis adalah prosedur tetap yang umum dilakukan di bawah anestesi lokal. Dengan menggunakan teknik steril, cairan ditarik (disedot) dari sendi yang meradang menggunakan jarum suntik dan jarum. Cairan sendi ini kemudian dianalisis untuk kristal asam urat dan untuk infeksi. Mengkilap, kristal asam urat seperti jarum, yang terbaik bisa dilihat dengan mikroskop polarisasi khusus. Diagnosis gout juga dapat ditegakkan dengan menemukan Kristal asam urat ini dari bahan yang diambil dari nodul tophi dan cairan bursitis3. Disamping pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambaran Kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik2.

Different Diagnosis1. OsteoarthritisEtiopathogenesisOsteoarthritis merupakan penyakit sendi degenerative yag berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergerlangan kaki paling sering terkena OA. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostatis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebab jejasnya belum diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi paada sinovia sendi yang terjadi multifaktorial antara lain karena faktor umur, stress mekanis atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomic, obesitas, genetic, humoral dan faktor kebudayaan. Jejas mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan synovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan khondrosit dan nyeri. Osteoarthritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesismatriks makromolekul oleh khondrosit sebagai kompensasi perbaikan.4Gejala klinisa. Nyeri sendiKeluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Nyeri pada OA juga dapat berupa peenjalaran, misalnya OA pada servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan keluhan nyeri di betis.b. Hambatan gerakan sendiGangguan ini biasanya semakin berat dengan pelan pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri.c. Kaku pagiPada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti duduk di kursi atau di mobil dalam waktu yang cukup lama.d. KrepitasiRasa gemeretak (kadang kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit.e. Pembesaran sendiPasien mungkin memnunjukkan salah satu sendinya (lutut atau tangan) secara pelan pelan membesar.f. Perubahan gaya berjalanHampir semua pasien dengan OA akan berjalan pincang.4

2. Arthritis rheumatoidArthritis rheumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ.2Gejala klinisa. Kaku pada pagi harib. Arthritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih efusi, bukan pembesaran tulang. Terjadi sekurang kurangnya 3 sendi secara bersamaan.c. Arthritis pada persendian tangan. Sekurang kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian tangan.d. Arthritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama.e. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor. f. Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal faktor rheumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok control.g. Terdapat perubahan gambaran yang khas pada pemeriksaan rontgen pergelangan tangan yang menunjukkan adanya suatu erosi atau dekalsifikasi tulang yang berdekatan dengan sendi.2

3. PseudogoutPseudogout adalah suatu bentuk artritis yang terjadi ketika kristal kalsium pirofosfat menumpuk dalam sendi. Meskipun kadang-kadang disebut sebagai penyakit pengendapan kalsium pirofosfat dihidrat CPDD penyakit ini disebut pseudogout karena fakta bahwa gejala dan membangun kristal mirip dengan asam urat. Seperti gout pseudogout ekstrim menyebabkan serangan tiba-tiba rasa sakit dan pembengkakan sendi tertentu yang dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Namun tidak seperti asam urat yang biasanya menyerang kaki besar pertama pseudogout biasanya hadir di lutut tetapi dapat juga mempengaruhi bahu siku pergelangan tangan tangan atau pergelangan kaki. Selanjutnya pseudogout dapat menjadi rematik kronis kondisi yang terasa lebih seperti osteoarthritis atau rheumatoid arthritis. Tidak seperti gout pseudogout tidak harus gender spesifik atau diet terkait dan biasanya mempengaruhi dari orang di tahun enam puluhan dan sekitar dari mereka yang berusia sembilan puluhan.8

Working DiagnosisDiagnosis spesifik untuk arthritis gout adalah adanya kristal urat dalam tofi. Selain itu, juga ada beberapa hal yang dapat menegakkan diagnosis : 4 Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1 Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas simptom Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin Hiperurisemia Gejala klinis Perjalanan arthritis gout terdiri dari beberapa stadium :1. Hiperuresemia asimtomatisNormal asam urat serum pada laki laki aadalah 5,1 1,0mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 1,0mg/dl. Nilai nilai ini meningkat sampai 9-10mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya sebagian kecil dari pasien hiperuresemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.2. Artritis gout akutPada tahap ini terjadi onset mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya di sendi ibu jari kaki. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari.Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa berikut. Mula mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau tofi, yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat local. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal Kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal Kristal urat dan memicu mekanisme peradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat dipengaruhi lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat.3. InterkritisTidak terdapat gejala gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai beberapa tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.4. Gout kronikDengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal Kristal asam urat mengakibatkan rasa nyeri, sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Onset dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat dalam serum.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal Kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medulla, papilla dan pyramid, sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout.7EtiologiGejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan Kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :1. Pembentukan asam urat yang berlebihana. Gout primer metabolic, disebabkan sintesis langsung yang bertambahb. Gout sekunder metabolic, disebabkan pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukima, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoariasis dan sebagainya.2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjala. Gout primer renal, terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.2EpidemiologiGout merupakan penyakit dominana pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan jarang sebelum masa menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di amerika serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meeningkatnya taraf hidup. Prevalensi antara wanita dan pria African amerika lebih tinggi dibandingkaan dengan kelompok pria di Caucasian.4Kadar asam urat darah antara pria dan wanita berbeda , dan juga anak anak dan orang dewasa. Dengan spektrofontometer diperoleh kadar asam urat darah pada pria 5,1 1,0 mg/dl dan pada wanita 4,0 1,0 mg/dl. Disebut hiperurisemia apabila kadara asam urat darah mencapai 8,0 mg/100ml. tidak selalu hiperurisemia diikuti gout, namun secara umum dikatakan bahwa resiko terjadinya gout bertambah, dengan bertambahnya konsentrasi asam urat darah.5Di Asia tenggara dan Pasifik, hiperurisemia dan penyakit pirai lebih sering ditemukan. Insidens paling tinggi ditemukan pada pria bangsa Maori di New Zealand, yaitu 10 penderita tiap 100 orang. Epidemiologi penyakit pirai di Indonesia maasih belum diketahui dengan pasti, tetapi ada beberapa bukti bahwa penyakit pirai sering dijumpai, misalnya di Sulawesi dan jawa.5Pathogenesis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat atau keduanya. Asam urat adalah prodek akhir metabolisme purin. Peningkatan sintesis asam urat , suatu gambaran yang sering terjadi pada gout primer, terjadi karena adanya abnormalitas pada pemebentukan nukleotida purin. Sintetis nukleotida purin terjadi melalui dua jalur, yang disebut jalur de novo dan jalur penghematan.6 Jalur de novo melibatkan sintesisi purin dan kemudian asam urat dari precursor nonpurin. Substrat awal untuk jalur ini adalah ribose-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin. Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme regulasi yang kompleks. Yang penting pada jalur ini adalah :a. pengendalian umpan balik negatif enzim amido fosforibosiltransferase (amido-PRT) dan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) sintetase oleh nukleotida purin b. Pengaktifan amido-PRT oleh substratnya, PRPP.

Jalur penghematan mencerminkan suatu mekanisme yang basa purin bebasnya, berasal dari katabolisme nukleotida purin, pemecahan asam nukleat dan asupan makanan, digunakan untuk membentuk nukleotida purin. Hal ini terjadi dalam reaksi satu tahap yaitu basa purin bebas (hipoxantin, guanine dan adenine) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk precursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua transferase yaitu hipoxantin guanine fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenine fosforibosiltransferase (APRT)Asam urat dalam darah difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hamapir seluruhnya direabsorbsi dalam tubulus proximal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang direabsorbsi kemudian disekresikan di nefron distal dan diekskresikan melalui urin.Meskipun jarang, dapat terjadi hiperuresemia walaupun laju pembentukan asam urat normal, karena sekresi urat oleh ginjal berkurang. Penyebab biosintesis berlebihan asam urat tidak diketahui pada kebanyakan kasus, tetapi beberapa pasien dengan defek enzim tertentu member petunjuk mengenai pasien regulasi biosintesis asam urat. Hal ini digambarkan oleh pasien dengan defisiensi herediter enzim HGPRT.Ketiadaan total enzim HGPRT menimbulkan sindrom Lesch-Nyhan. Gangguan genetic terkait ini, hanya ditemukan pada laki laki ditandai dengan ekskresi berlebihan asam urat. Karena HGPRT hampir sama sekali tidak ada, sintesis nukleotida purin melalui jalur penghematan terhambat. Hal ini menimbulkan dua efek yatu penimbunan PRPP, suatu substrat kunci untuk jalur de novo dan peningkatan aktivitas enzim amido-PRT, yaitu efek ganda pengaktifan alosterik yang ditimbulkan oleh PRPP dan penurunan inhibisi umpan balik karena berkurangnya nukleotida purin. Keduanya menimbulkan efek memperkuat biosintesis purin melalui jalur de novo sehingga akhirnya terjadi penumpukan produk akhir, asam urat.Pada gout sekunder, hiperuresemia dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi urat (misalnya lisis sel yang cepat selama pengobatan leukemia) atau menurunnya ekskresi (infusiensi ginjal kronis) atau kombinasi keduanya. Penurunan ekskresi ginjal juga dapat disebabkan oleh obat, misalnya diuretic tiazid, mungkin melalui efek pada transport asam urat ditubulus ginjal.

Peningkatan kadar asam urat dalam darah dan cairan tubuh lain (misalnya sinovium) menyebabkan pengendapan Kristal mononatrium urat. Pengendapan Kristal pada gilirannya memicu serangkaian kejadian yang berpuncak pda cedera sendi. Kristal yang dibebaskan bersifat kemotaktik dan juga mengaktifkan komplemen, dengan pembentukan C3a dan C5a yang menyebabkan penimbunan neutrofil dan makrofag di sendi dan membrane sinovium. Fagositosis terhadap Kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B4. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. Makrofag juga ikut serta dalam cedera sendi ini. Setelah menelan kristal urat, sel ini mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi, seperti IL-1, IL-6, IL-8 dan TNF. Mediator ini di satu pihak memperkuat respons peradangan dan di pihak lain mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang untuk mengeluarkan protease yang menyebabkan cedera jaringan.6

PenatalaksanaanMedika mentosaA. Penatalaksanaan serangan akutAda beberapa yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan pasien dengan serangan akut arthritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau tanpa hiperuresemia tidak berbeda. Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain :1. KolkisinMerupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui biasanya adalah sakit perut, diare, mual atau muntah muntah. Kolkisisn bekerja pada peradangan terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai nyeri, mual atau diare hilang. Kemudian obat dihentikan biasanya pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg. dapat diberikan intravena pada pasien yang tidak dapat menelan dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg.dosis profilaksis 0,5-1 mg/hari. Hasil dari obat ini baik, bila diberikan sebelum serangan.

2. OAINSSemua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosis awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5-10 hari). Kontraindikasinya jika memiliki riwayat alergi terhadap OAINS.Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal dan arthritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.3. KortikosteroidUntuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang monoartikuler, pemeberian intraartikuler sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untuk gout poliartikular, dapat diberikan secara intravena (metal prednisolon 40mg/hari) atau oral (prednisone 40-60 mg/hari). Sebelum diberikan kortikosteroid, harus dilakukan dahulu sediaan apus Gram dari cairan sendi, untuk membedakan gout dengan arthritis septic.4. Analgesic Diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis rendah dapat menghamabat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperuresemia.

B. Penatalaksanaan periode antaraBertujuan mengurangi endapan asam urat dalam jaringan dan emnurunkan frekuensi serta keparahan serangan.1. Kolkisin secara teratur, diindikasikan untuk :a. Mencegah serangan gout yang akan dating. Obat ini tidak memepengaruhi tingginya kadar asam urat namun menurunkan frekuensi terjadinya serangan.b. Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak dari kadar asam urat serum dalam pemakaian obat urikosurik atau alopurinol.2. Penurunan kadar asam urat serumDiindikasikan pada arthritis akut yang sering dan tidak terkontrol kolkisin, terdapat endapan tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat agar tetap dibawah 6 mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok urikosurik dan inhibitor xantin oksidase seperti alupurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar dibawah 1000 mg/hari menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat urikosurik. Sedangkan untuk pasien yang kadar asam uratnya diatas 1000 mg/hari diberikan alopurinol, karena terjadi produksi asam urat yang berlebihan.a. Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat yang telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya, mencegah pembentukan tofi yang baru dan mengurangi ukuran yang telah terbentuk. Bila diberikan bersama kolkisin dapat mengurangi frekuensi serangan. Indikasinya adalah peningkatan frekuensi serangan atau keparahannya. Macam obat urikosurik : Probenesid (dosis awal 0,5 g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-2 g/hari. Obat ini berkompetensi menghambat reabsorbsi urat oleh ginjal. Efek samping yang mungkin terjadi diantaranya mual, muntah dan hipersensitif). Sulfinpirazon (dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek samping mual dan muntah). b. Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat dan meningktakan pemebentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Inidkasinya adalah pasien yang produksi asam uratnya berlebihan, baik primer maupun sekunder, batu urat, tofi gout dan pasien yang tidak responsive dengan pengobatan urikosurik. Efek samping paling sering adalah serangan gout akut. Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari selama 1 minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat tetap tinggi. Biasanya diperlukan dosis per hari 200-300 mg/hari. Terkadang dapat diberikan bersamaan dengan obat urikosurik. Alopurinol akan meningkatkan waktu paruh probenesid, sementara probenesid meningkatkan ekskresi alopurinol. Oleh karena itu, alopurinol harus diberikan dalam dosis sedikit lebih tinggi sedangkan dosis probinesid lebih rendah.2Non medika mentosa1. Edukasi2. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah purin (tidak usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing, dsb), termasuk roti manis. Perbanyak minum. Pengeluaran urin 2 liter/hari atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi pembentukan endapan di saluran kemih.3. Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Arthritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.2,4PrognosisPrognosis penyakit pirai merupakaan prognosis penyakit yang menyertainya. Jarang arthritis gout sendiri menyebabkan kematian.dan angka kematian arthritis gout adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Sebaliknya, gout sering dihubungkan dengan beberapa penyakit berbahaya dengan mortilitas cukup tinggi. Sebagai contoh misalnya hipertensi, penyakit ginjal dan kegemukan.5

Daftar pustaka1. Gleadle, jonathan. At a glance, Anamnesis dan Pemeriksaan. Penerbit : EMS. Semarang. 2005.2. Mansjoer, arif. Kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid 1. Penerbit Fk UI. Jakarta. 2001.3. Pemeriksaan pada penyakit gout. Januari 2010. Diunduh dari www.medicastore.com 26 maret 2010.4. Widodo,djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Penerbit : Fk UI. Jakarta. 2007.5. Kainama, hendrik. Penyakit Pirai. Penerbit : UKRIDA. Jakarta. 19936. Robbins,Cotran. Buku Ajar Patologi edisi 7. Penerbit : EGC. Jakarta. 2007.7. Priace, Sylvia. Patofisiologi konsep proses proses penyakit edisi keenam vol.2. Penerbit: EGC. Jakarta. 20068. Pseuodogout. Maret 2010. Diunduh dari http://www.medicinenet.com 26 maret 2010.

3