artritis reumatoide epidemiologia y fisiopatologia
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ARTRITIS REUMATOID
EJUAN ARIASPAULA BELTRAN FELIPE BELTRANARMANDO CALDERONKEILA CAMPOANGIE CASTRO AYDER CHACON Dr. WILMER CORZO
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ARTRITIS REUMATOIDE
AutoinmuneInflamatoriaCrónicaSistémicaDeformidad progresiva
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Epidemiologia MundialAfecta el 1% de la población adulta!Relación mujer /varón :3/1 “estrógenos”
En las mujeres, la enfermedad suele iniciarse entre los 30 y los 50 años, mientras que en los hombres se produce generalmente unos años más tarde y la prevalencia aumenta con la edad para ambos sexos
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PREVALENCIA AR MUNDIAL
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La distribución de la enfermedad es mundial, no obstante hay zonas con mayor prevalencia, como los nativos americanos y zonas con menor gravedad, como el África subsahariana y la población negra del Caribe.
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Latino América
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Epidemiologia en Colombia
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Se presenta en todas las razas y en todos los climas y empeora con el aumento de la humedad atmosférica
Su prevalencia es mayor en individuos de bajos recursos socioeconómicos y de un nivel educativo precario
Desde el punto de vista familiar la AR es mas frecuente cuando existen antecedentes de esta enfermedad o de otras enfermedades reumáticas
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FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES
ARTRITIS REUMATOIDE
AZAR
FACTORES AMBIENTALES
GENOTIPOHLA-DRB1
Positivos FR o la ACPA
Epítopo compartido
Susceptibilidad particular
Predisposición en la selección de repertorio las células T, la presentación de antígenos, o alteración
de la afinidad péptido, tiene un papel en la promoción de autorreactivos de la respuesta inmune
adaptativa.
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Muchos de los alelos
identificados como de riesgo
en laartritis
reumatoide con ACPA-positivo
estan relacionados
funcionalmente con la regulación
inmune factor nuclear kB
Señalización la estimulación
de células T, activación y
diferenciación funcional
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INTERACCIONES GEN-GEN
"SÍNDROME DE LA ARTRITIS REUMATOIDE”
Expresión ACPA
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INTERACCIONES GEN-AMBIENTE
La progresión de múltiples etapas para
el desarrollo de artritis
reumatoide.
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LOS AGENTES INFECCIOSOS :
Virus Epstein-Barr Citomegalovirus
Especies de Proteus Escherichia Coli y sus productos
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TAMBIÉN….
MUJERES
Vínculo entre el eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal y la producción de
citoquinas.
Las interacciones neuroimmunologicas
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LOS PROCESOS INMUNOLÓGICOS Y LA
INFLAMACIÓN SINOVIAL
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PROCESO INMUNE ADAPTATIVO E INNATO
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Moléculas clave y Mediadores implicada en la patogénesis de AR
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Membrana sinovial hiperplásica
Pérdida de factores protectores
Lubricina
FLS
MMP-1, 3, 8, 13, 14 y 16
ADAMTS 5
Inhibidores endógenos de la enzima: TIMPs
Deprivación de condrocitos
Estrechamiento del espacio
http://www.youtube.com/watch?v=AYTutNDWPKg
Daño del cartílago
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80% ptes 1 año
después de Dx
Eventos Fisiopatológicos
•Citoquinas (inducidas por Dickkopf-1 ) por: invación de macrófagos.•Factor estimulante de colonias • NF-kB (RANKL) *•TNF-α y la interleucina-1, 6, (la 17) *•Cells T y B grasa medular•Osteítis en RSM
Inhibición clínica funciona *
12
++
Erosión del hueso
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Enfermedades cardiovasculares
Partículas de lípidos alterados
Mortalidad → 1,5 aprox.
IAM
ACV
Insuficiencia Moléculas
implicadasCitoquinas (IL-6 y TNF-α)Reactantes de fase agudaComplejos inmunes
Amiloide serico ↑activación endotelial
Placas de ateroma potencialmente inestables
Citocinas
Resistencia Insulinica
Sx Metabólico inflamatorio
↓ HDL, y LDL
Estatinas
Consecuencias sistémicas de la artritis reumatoidea
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Cerebro
Fatiga y función cognitiva reducida
Hígado
↑R/= fase aguda Anemia
Pulmones
Enf. inflamatoria y fibrotica
Glándulas exocrinas
Sx. De Sjogren 2rio
Linfático
Musculo esqueletico
Sarcopenia y Osteoporosis (tto antiinflamatorio)
↑Riesgo de Linfoma
Consecuencias sistémicas de la artritis reumatoidea
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Sistema Inmune
↑R/= fase aguda Anemia
↑Riesgo de selección clonal de las células B.
Vigilancia inmunológica alterada por afectación de la actividad de las células T reguladoras.
Alteración de la función de las células natural killer.
↑Tasa de CA de pulmón
Neoplasia
Por remodelación fibrótica del tejido pulmonar intersticial
Postulados:
Consecuencias sistémicas de la artritis reumatoidea
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Vaculitis, formación de nódulos, escleritis, y la amiloidosis, están asociadas con la inflamación persistente, no controlada
Productos biológicos y agentes de moléculas pequeñas, y de los posibles biomarcadores clínicos terapeutica.
Debemos entender los factores que conducen a la pérdida de la tolerancia y que causan la localización de la inflamación en la articulación.
Promover la resolución inmunológica o la homeostasis y la reparación de las articulaciones dañadas.
Esforzarnos por desarrollar terapias curativas y preventivas que va a transformar la noción de la artritis reumatoide como una enfermedad crónica.
Conclusiones
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GRACIAS!!!
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http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1004965http://sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed4.pdfhttp://www.slideshare.net/rocartoom7/fisiopatologia-de-la-
artritis-reumatoidehttp://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/artritispdf.pdfhttp://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=epidemiologia
%20artritis%20reumatoide&source=web&cd=8&sqi=2&ved=0CGYQFjAH&url=http%3A%2F%2F
www.sochire.cl%2Ffilemanager%2Fdownload%2F362%2F&ei=IYmLT5uWK4_qtges5uW-Cw&usg=AFQjCNG7-GY_YgOPOxyp2yBJZYQx2bHVQQ&sig2=LlJFSRcpcnegHZMjhfVaew
http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/artritispdf.pdf
BIBLIOGRAFIA