artritis reumatoidea
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ARTRITIS REUMATOIDEA
La artritis es uno de los síntomas que más comúnmente motiva a la consulta a los pacientes de
medicina general, medicina interna; debemos al momento de recibir al paciente hacer una
adecuada historia clínica acerca del dolor. La artritis puede ser un padecimiento no solamente de
adultos podemos verlo en todas las edades.
Existen unas artritis que son pasajeras que son transitorias dependiendo del mecanismo por el
cual se produce el dolor articular y hay otras que requieren de mayor importancia por el tiempo
de evolución y sobre todo porque algunas se consideran una urgencia por ejemplo las artritis
sépticas que tienen un alto riesgo de desarrollar enfermedad inflamatoria sistémica y la artritis
reumatoide que hoy en día es uno de padecimientos que más importancia a impuesto en el área
de reumatología y debemos detectarla desde etapas tempranas para iniciar tratamiento
inmediatamente, ya que anteriormente se consideraba la artritis como una enfermedad
inflamatoria de las articulaciones y se le daba un tiempo de espera para el inicio de fármacos que
actúen en contra de la enfermedad por ejemplo antes se hablaba de una escalera inicialmente el
primer peldaño era solo aines, luego esteroides + aines y de ultimo se utilizaban los fármacos
inmunomoduladores ya hoy en día el dx se hace temprano y el tratamiento se hace todo (tantoaines, como corticoides, como fármacos inmunomoduladores) desde una etapa temprana.
Entonces en la artritis cuando veamos al pcte cuando ingresa a la consulta debemos primero
interrogarle a cerca si es una poliartritis, una oligoartritis o una monoartritis, es decir, si al pcte le
duele una sola articulación si son varias articulaciones y podemos verlo de acuerdo al patrón de
compromiso de la articulación, en la historia clínica es muy fácil reconocerlo el pcte llega diciendo
exactamente que articulación le duele y otra cosa importante es el tiempo de evolución si es
aguda (menor de 6 semanas), crónica (mayor de 6 semanas) y debemos mirarle en el examen
físico si es inflamatorio o no inflamatorio, es decir si hay edema, rubor, calor y mucho dolor a la
palpación de la articulación o si solamente hay dolor o si la rigidez en la mañana dura menos de
una hora y si es de manera simétrica por ejemplo si le duelen ambas manos, ambas rodillas o sisolamente es asimétrico y cuál es la evolución del compromiso articular y aquí entra en juego
varias características primero si es sumatorio (le va doliendo una articulación, le duele la otra sin
que en la anteriorarticulación se haya resuelto el dolor sino que se va sumando el dolor en varias
articulaciones), cuando es migratoria (al pcte le duele primero una mano se le quita le duele a otra
se le quita le duele la rodilla se le quita, ósea se resuelve el problema antes de que afecte otra
articulación eso es lo segundo que se debe preguntar y lo tercero si el dolor es intermitente (si el
paciente le da el dolor en una articulación se le quita y a los dos meses reaparece) eso debemos
hacerlo siempre en pacientes que experimenten dolor articular en general, en particular ya
debemos ir pensando al momento de hacer la historia clínica a que se debe ese dolor de la
articulación.
Hay varios tipos de enfermedades que pueden producir dolor, la primera y la más importante
dentro de las que tienen características inflamatorias es la artritis reumatoidea, también está la
artritis idiopática juvenil y también está la enfermedad de steve del adulto (va seguido de un
rashque es lo más importante, primero el rash y luego si vienen los síntomas articulares) y la
artritis séptica dentro de la parte inflamatoria infecciosa, la gota y la pseudogota dependiendo del
depósito de micro cristales; también hay enfermedades no inflamatorias importantes esta por
ejemplo la artrosis. Entonces si se encuentra un paciente que le duele una sola articulación que
tiene un compromiso inflamatorio hay que pensar en una gota, en una artritis séptica que son
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monoarticulares, pero si ya es poliarticular hay que pensar en una artritis reumatoidea o en
alguna de las otras inflamatoria
La gota puede dar mono u oligo artritis muy raro poliartritis muy raro que sea simétrica y la
condrocarcinosis también pero ya esta va asociada a otras enfermedades, en el LES también hay
artritis pero esta no es erosiva a diferencia de la artritis reumatoide que es erosiva es decir
Hay unas afectaciones del hueso de la cavidad osea a través de una activación que se da de los
osteoclastos.
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica es decir que esa que se produce en
la sinovial de la articulación se va a prolongar con el tiempo, la etiología todavía es indeterminada,
se han descritos diversos factores que en sumatoria pueden producir la enfermedad (factores
genéticos, factores ambientales), no hay un agente causal como tal. Inicialmente se va a ver una
reacción inflamatoria sobre la sinovial de la articulación es decir la parte ya más hacia dentro de la
articulación y luego con el paso de los años sino se controla esa inflamación puede comprometer
el resto de la articulación incluso puede causar la invalides a la mayoría de los pacientes, pacientes
con deformidad en cuello de cisne, deviación cubital, estos son pacientes que tienen mucho
tiempo de evolución de la enfermedad y que la artritis ya ha salido de la sinovial y ha afectado elresto de la articulación hasta llegar a una destrucción articular
Epidemiologia: más frecuente en las mujeres, en adultos jóvenes, en la postmenopausia (40 45
años) y se ha asociado mucho al HLA DL4 y básicamente la etiología es multifactorial, el huésped
debe tener susceptibilidad genética luego ya dentro de su edad adulta puede estar en contacto
con cualquiera de las noxas inflamatorias que pueden ser una enfermedad bacteriana o
enfermedad viral, exposición a ciertos químicos del ambiente, entre otros. Luego empieza a
aparecer lo que se llama lesión inflamatoria dentro de la sinovial y estas células sinoviales cambian
más o menos sus características a formarse unas células dendríticas que van a empezar a la larga a
destruir como tal la sinovial de la articulación.
Fisiopatología: en la artritis reumatoidea lo pacientes disminuyen su expectativa de vida
aproximadamente 4 años en los hombres y 10 años en las mujeres por ser un poco más frecuente
en ellas, las primeras descripciones de esta enfermedad aparecieron en el siglo XVII en Europa y se
asoció al consumo de tabaco, incluso los nativos americanos disminuyeron el consumo de tabaco
la incidencia de la enfermedad se redujo hasta menos de un 50% y ha ido disminuyendo la
incidencia de acuerdo a que ya está exposición a todos estos tóxicos a estas consecuencias
ambientales ha mermado notoriamente.
Hay factores genéticos, ambientales, hormonales y también hay factores inmunológicos que
juegan un papel importante en la patogénesis de la enfermedad: lo primero que pasa es una
afectación de las células dendríticas (se convierten en la sinovial como células dendríticas) se
comportan como macrófagos y va a haber dos actividades una que forma dentro de la sinovial y
otra que se forma en los nódulos linfáticos en todo el sistema retículoendotelial pasa lo mismo
desde la activación de las células dendríticas hasta la formación de una inflamación local ya que se
hace una presentación del antígeno por parte de esa célula inflamatoria de esa célula dendrítica y
se va a activar la cascada inflamatoria y aquí podemos ver diferentes grados de linfocitos B,
linfocitos T, polimorfonucleares, FNT; se producen anticuerpos y se activan los osteoclastos que es
lo que va a llevar a la postre a la destrucción de la articulación, a la erosión que se produce en la
artritis reumatoidea y a que se prolongue como tal la inflamación y en el sistema linfático los
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nódulos linfáticos, podemos ver la presentación del antígeno que lo hace la célula dendrítica al
linfocito T, se activan los linfocitos T y migran hacia la sinovial para continuar con el proceso
inflamatorio y se producen algunos anticuerpos porla activación también de los linfocitos B esa
inflamación se va a postergar con el tiempo, muchas veces la alcanzamos a inhibir con los
fármacos modificadores de la enfermedad, pero como tal esa inflamación no va a dejar de estar
presente en los pacientes.
Resumen:
1. La célula dendrítica procesan el antígeno
2. Se presenta hacia las que están dentro de la sinovial o migran a los linfocitos a los órganos
linfáticos (sistema reticuloendotelial)
3. Afuera se producen los anticuerpos que migran hacia la sinovial y se pueden producir
interleucinas que también hacen parte del proceso inflamatorio
4. Parte destructiva: antígeno dependiente e independiente de acuerdo a si ha hecho la
presentación del antígeno si se han producido ya los anticuerpos que migran a la sinovial
5. activación de los osteoclastos que producen la erosión del hueso la destrucción de los
cartílagos entre muchos otros aspectos que están ligados a la destrucción como tal de la
articulación
Tambiénpodemos observar que los demás mecanismos inflamatorios están el MHC, las citosinas,
los antioxidantes que deberían en teoría frenar esta cascada inflamatoria no alcanzan como tal a
truncar esos procesos inflamatorios y por eso esa inflamación se va a prolongar en el tiempo
porque los mecanismos antinflamatorios no están presentes en un 100% en la sinovial.
Dentro de la etiopatogenia los factores genéticos ya está demostrado que los pcts que tienen
artritis tienen alguna predisposición genética incluso de madre a hijo dentro de un misma
generación familiar se pueden observar VARIAS personas con el mismo padecimiento, está ligado
al alelo DR3 también está el HLA DR4 quese ha demostradoestá presente en la mayoría de los
pacientes con artritis reumatoide, los virus y las bacterias(cualquier virus, cualquier agenteinfeccioso puede ser la noxa que dispare la inflamación en los pacientes que están genéticamente
susceptibles), y los factores inmunológicos básicamente relaciones con las moléculas
presentadoras de antígenos las células T, entre otros; esos factores inmunológicos también deben
estar presentes para que se desarrolle la inflamación y podemos ver dentro de la región sinovial
que se producendos tipos de inflamación diferentes hay una en los cuales los linfocitos T CD4 van
a producir una región perivascular y en la zona de transición los linfocitos T CD8, alteraciones
endocrinas por eso las mujeres va a ser mas predispuestas que los hombres ya que la presencia de
estrógenos facilita la aparición de la enfermedad no solamente la artritis sino por ejemplo en el
LES, alteraciones del ejehipotálamo, hipófisis, suprarrenal en y los fumadores de tabaco en los que
se ha disminuido su incidencia
Criterios viejos: 4 criterios para dx
y Rigidez matutina de al menos una hora por mínimo 6 semanas
y Afectación observada por el medico por lo menos en tres articulaciones (pequeñas) y Tumefacción articular simétrica
y Los cambios erosivos
y Los nódulos reumatoideos
y Factor reumatoideoserico+
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Criterios nuevos: por puntos, 6 puntos para dx
y Afectación de las articulaciones: si solo es una articulación grande no se le da puntaje
porque debe ser simétrica, pero si ya hay de 2 10 articulaciones grandes se le da 1
punto, el dx se hace con 6 puntos; Si hay de 1 3 articulaciones pequeñas con o sin
compromiso de articulaciones grandes damos 2 puntos; si hay de 4 - 10 articulaciones
pequeñas con o sin compromiso de articulaciones grandes le damos 3 puntos o si hay más
de 10 articulaciones comprometidas con al menos una articulación pequeña le damos 5
puntos, siempre prima que haya compromiso de una articulación pequeña; ya de acuerdo
al número le vamos aumentando el puntaje, porque si ya hay muchas articulaciones
pequeñas comprometidas ya el puntaje es 5 y solamente faltaría un criterio para hacer el
diagnostico
y la serología (negativo no se dan puntos, positivo bajo damos 2 puntos, positivo alto damos
3 puntos)
y Reactantes de fase aguda si son normales no damos puntos y si son positivos damos 1
punto
y Síntomas por más de 6 semanas damos 1 punto
Si la sumatoria nos da 6/10 el diagnóstico es definitivo de artritis reumatoide y no necesitamos
la radiografía, hablamos solo de factor reumatoideo aunque hay otros marcadores como los
anticuerpos anticitrulinicos que hoy en día han tomado bastante fuerza porque son un factor
predictivo del desarrollo de la enfermedad incluso se positivisan mucho tiempo antes de que
el paciente empiece a presentar estos síntomas, incluso cuando ya tienen estos síntomas ya la
artritis está en una etapa muy avanzada lo importante es hacer el diagnostico lo más pronto
posible y hacer seguimiento a los pacientes que no cumplan los criterios diagnósticos,
acordándonos siempre que hay artritis seronegativas (factor reumatoideo en presencia de
dolor articular)
El paciente típico de artritis es aquel que tiene inflamación en pequeñas articulaciones en una
o más articulaciones y se van sumando las articulaciones en el paso de las 6 semanas quecolocamos más o menos de plazo para el desarrollo de la enfermedad.
La artritis psoriasica es un de las artritis que produce dolor articular con factor reumatoideo
se hace al dx por la afectación de la piel.
Presentación clínica: tiene un comienzo insidioso, intermedio y agudo de acuerdo al tiempo de
evolución; en las primeras etapas se produce solo edema en los dedos, en las pequeñas
articulaciones, lo vemos más en las manos pero también lo podemos ver en las rodillas, en los
codos, en los hombros, en las muñecas, deviación cubital, deformidad en cuello de cisne,
compromiso periarticular y rupturas tendinosas. Las manifestaciones clínicas como esto es una
enfermedad sistémica también puede dar fiebre, malestar general y manifestaciones extra
articulares, tumefacción, rigidez, dolor articular, deformidades presentes en las manos, la
disminución de la masa muscular, la desviación radial, la deformidad en cuello de cisne,
alteraciones en las rodillas, rodillas inestables, se pierde el arco plantar; si el paciente recién
empieza solo veremos la tumefacción y la inflamación.
La inflamación que vemos se llama panus, al tocarla se siente como un cojincito blando es muy
doloroso.
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Manifestaciones extra articulares:
y Nódulos reumatoideos: son áreas de necrosis que están rodeadas de fibroblastos, no
solamente aparecen en la piel sino también en los pulmones.
y Alteraciones hematológicas:
o Anemia normociticanormocromica se asocia mucho con la actividad de la
enfermedad, se da por varios aspectos:
Mala utilización del hierro por parte del sistema retículoendotelial
Alteraciones en la eritropoyetina no solo que este disminuida sino su
respuesta acelerada y déficit de su síntesis por parte del riñón
Disminución en la vida media de los eritrocitos
o Trombositosis (reactante de fase aguda) si la hay es reactivación de la
enfermedad, si hay trombocitopenia se asocia solamente con el síndrome de ferty
que es un acompañamiento con esplenomegalia, también puede haber eosinofilia
y ganglios axilares. Artritis reumatoidea + esplenomegalia = síndrome de ferty y se
a asocia a leucopenia, trombocitopenia puede aparecer en pctes que tienen ya la
enfermedad avanzada
o Anticuerpos antinucleares positivos
y Afectación hepática en la fase aguda se van a elevar las transaminasas y cuando estamosdando tto debemos monitorizar las enzimas hepáticas por lo que el metrotexate y algunos
AINES pueden alterar la función hepática
y Enfermedad pulmonar intersticial difusa, nódulos pulmonares, derrames pleurales en más
del 50% de los pctes, pleuritis, tromboflebitis obliterante y alteraciones restrictivas en la
espirometria
y Manifestaciones cardiacas