artritis séptica dr. erick molina guevara reumatología 2012
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Artritis séptica
Dr. Erick Molina GuevaraReumatología 2012
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Artritis séptica
• Proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de m.o. piógenos.
• Sinonimia: articulación séptica, artritis supurada aguda, osteoartriris séptica en niños, piartrósis
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ETIOLOGIA
• 80% Aerobios GRAM positivos
• 60% S aureus• 15% streptococcus
betahemolitico• 5% Streptococcus
pneumoniae• 20% anaerobios
GRAM negativo
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ETIOLOGIA• Estafilococos: 70% a 80%, • Haemophilus influenzae• Bacilos gramnegativos: E. Coli, pseudomona, Proteus,
Haemophilus influenza, Serratia• Gonococos• EstreptococosRN:• Haemophilus influenzaeNiños mayores:• S. aureus, H. InfluenzaeInmunosuprimidos:• Salmonella• Brucella• Candida sp
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• injerto vascular femoropoplíteo izq post a herida por arma de fuego hace 5 años, 3 meses con eritema y emisión de líq serosanguinolento
• Rodillas eritematosas, tumefactas con hipersensibilidad y limitación al mov.
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ETIOLOGIA
• S. aureus es el patógeno más común
microorganismo presentaciónStrepto grupo b,BGN, S.Aureus en niños < 1 mes: cateter
H.Influenzae <de 2 años
Salmonellatumores, DBTinmunocomprometidos
N.gonorrae: 75%: 3% PCR RN y adolesc sex activos
Streptobacillus moniliformis mordedura de ratas
Serratia, Corynebact pyogenes tumores, Inmunodeprimidos
Brucella, M.tuberculosa t y at artritis cronica monoarticular
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EPIDEMIOLOGIA
• La tasa de mortalidad en adultos varía de 10-50%.
• > incidencia 2 a 6 años y ancianos.
• Proporción H:M:2:1.• > frec en miembros
inferiores.– rodilla en niños y
adolescentes.– Cadera en lactantes .
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PATOGENIA• Via:• Vía hematógena. • Vía directa, x herida penetrante,
por inyección articular infectada o infección quirúrgica.
• Por contigüidad, x extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular. – + frec en cadera del niño, donde el
foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la articulación.
– La infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecim y la epífisis o seguir un camino periarticular (linfático).
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• Infección hematogena de artic.• Invade union cartilaginosa
sinovial desde espacio perivascular
• Diseminada atraves de liq sinnovial
• Ausencia de memb basal: limitante en capilares de la sinovial = permite q bacts intravascs alcancen el espacio extravasc del tej sinovial
• Fibroblastos siniviales: inhiben fagocitosis de bacterias.
• Enzimas liberadas por leucocitos, células sinoviales y cartílago:– Enzimas proteolíticas liberadas por
bacterias, que disminuyen el glucosaminoglicano, alterando la perfusión y adelgazando el cartílago.
• RX simple de artic de cadera der que muestra – aumento del espacio articular, – aumento de densidad en tejs
blandos y – desmineralización acetabular.
PROTEASASPEPTIDASASCOLAGENASAS
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FISIOPATOLOGIA• Sinovial: – vascular, – Sin memb basal limitante
• = acceden al espacio articular fácilmente,
• desencadenan R=a inflamatoria en hrs.
• memb sinovial – = hiperplasia,– neutrófilos y monocitos:
liberan citoquinas y proteasas » = exudado purulento.» degradación e inhibición
de la síntesis del cartílago,
» destrucción irreversible del hueso.
» PMN y leucos
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Cambios irreversibles. (después de los 7 días).Cambios irreversibles. (después de los 7 días).
FISIOPATOLOGIA
Infección Sinovial
Daño del Cartílago
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FISIOPATOLOGIA• Destrucción del cartílago articular• Por degradación de las suts de
desecho• Evidente desp de 4-6 dias de la
infección.• Depleción de sustancias de desecho• Inicia aprox 2 dias después de la
inoculación• Producida x la activación de las enzimas
de respuesta inflamatoria aguda, producción de enzimas bacterianas y la estimulación de linfocitos T durante la respuesta inmune tardia.
• Actividad de colagenasas = aumenta susceptibilidad al desgaste: completo a las 4 sems = luxación, subluxación u osteomielitis.
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Factores predisponentes• DM2, • 1.-Desordenes sistémicos:
– inmunodepresión: • Artritis reumatoidea, Hepatopatias, • IRC, Neoplasias, Hemodiálisis, HIV,
Transplantados, • Hipogammaglobulinemia, Corticoterapia.
• 2. Factores locales: – Cx ortopédica,– Trauma directo,– Reducción de fracturas abiertas, – Artroscopia, Osteoartritis, Prótesismarticular
• 3. Factores sociales:– Exposición ocupacional a animales
(brucellosis),• 4. Edad:
– RN y Mayores de 80 años.
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EDAD
• Los niños y adolescentes – + afectados por
artritis piógenas, – menos frecuente
en el adulto• En adulto joven– mayor incidencia
de artritis por gonococo
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UBICACION
• Cualquier artic– rodilla • niños y adolescentes
– la cadera • lactantes y niños
menores
– y hombro. – Columna: edad
avanzada (espondilitis)
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ANATOMIA PATOLOGICA• Proceso inflamatorio articular
evolutivo: – carácter propio de una
«sinovitis», • hiperemia, • tumefacción e • infiltración leucocitaria de la
sinovial; – derrame intraarticular seroso,
seropurulento y purulento. – «flegmón capsular»: tejidos
articulares están infiltrado por el exudado seropurulento. • compromiso del cartílago
articular– daño es irreparable.
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• Compromiso óseo,– condrolisis – osteolisis
• daño definitivo de la articulación.
• Desaparición del cartílago articular:– pondrá en contacto
extremos óseos – fusion, – =anquilosis ósea.– Si se interpone tejido
fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva.
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sitios de infección más comunes son los siguientes:
• Rodilla • Cadera • Tobillo • Codo • Muñeca • Hombro • Pelvis
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CLINICA
• CLASICO: – Fiebre– escalofríos, – dolor exquisito y puntual en la articulación,– tétrada de Celso: Eritema/rubor, calor, hinchazón
o tumoración.– impotencia funcional.
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CLINICA• Generalmente se trata de un niño o adolescente. • El cuadro es de comienzo agudo,
– se instala en horas o pocos días, – Más sx febril:
• temperatura alta, • calofríos, • postración e • inapetencia.
• + compromiso articular– dolor
• espontáneo, • intenso al movilizar la articulación,• aumento de vol,• enrojecimiento cutáneo, • aumento de calor local, • impotencia funcional y• posición antiálgica.
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• Puerta de entrada, – infección cutánea
• (forúnculo, • ántrax, • impétigo,• sarna infectada) o
– evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa• (septicemia, • neumonía estafilocócica, • amigdalitis aguda)
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Clinica en niños• MPS: deja de mover su brazo, no
deja que se lo toquen, al movilizárselo llora.
• MPI: deja de caminar o con dificultad x dolor e impotencia funcional.
• Cadera, no se observa tumefacción x que es una artic profunda, dolor a la movilización: interna y externa o de abducción, el cual se encuentra limitado. – Si la rodilla es la comprometida:
• signos inflamatorios • derrame articular : signo del
témpano o del choque rotuliano.
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EXAMEN DEL LIQUIDO SINOVIAL• DX:
– punción articular al obtener líquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico-químicas y tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma.
• NORMAL– Líquido: incoloro. – Artrosis: amarillento – artritis séptica: cremoso o grisáceo. – Viscosidad: está en rel a la
presencia del hialuronato:• Normal y en artrosis: filancia de cm• artritis reumatoídea, gotosa o
séptica, está disminuido.
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El examen celular del líquido• Normal: 100 leucocitos por mm3. • procesos no inflamatorios:1.000 a 2.000 células por mm3• procesos inflamatorios + de 10.000 cels x mm3• artritis sépticas +100.000 cels x mm3 con predominio PMN. • Normal de prots: un 30% menor a la concent proteica del
suero.• Proceso inflam: prots +• La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos
está disminuida: inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo más baja en procesos sépticos.
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ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL PARAMETROS NORMAL SEPTICOS
VOLUMEN 1 – 4 MILITROS AUMENTADOS
COLOR AMARILLO CLARO AMARILLO
CLARIDAD TRASPARENTE OPACO, TURBIO
VISCOSIDAD ALTA MUY BAJA
CUAGULO MUCINA BUENO POBRE
LEUCOCITOS - 300 + 50000 (AUMENTADOS)
NEUTROFILOS -25% + 80% (AUMENTADOS)
GLUCOSA 0,8 - 1 mmol/l - 0,5mmol/ l (DISMINUIDA)
PROTEINAS - 3 g/dl 8 o MAS (AUMENTADAS)
CULTIVO NEGATIVO POSITIVO
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TECNICA DE LA PUNCION ARTICULAR
• introducir una aguja en la cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de líquido sinovial; ayuda a descomprimir la cavidad articular.
• Sitio de punción – Rodilla:
• cuadrante súperoexterno o súperointerno,
• 1 cm. Encima y por fuera o dentro de la rótula.
– Cadera• 1,5 cm. por debajo del
ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la arterial femoral-
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RADIOLOGIA
• signos radiológicos de compromiso articular son tardíos, apareciendo después de los 10 a 15 días.
• Los signos radiológicos : – Articulación normal. – Aumento de partes blandas periarticulares:– Disminución del espacio articular: = compromiso de cartílago. – Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria– Borramiento,– irregularidad del contorno articular. – Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares
• Cintigrafía esquelética: en estados iniciales del proceso infeccioso.– concentración anormal del radiofármaco en la articulación
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Rx AP: compromiso de espacio articular interfalángico proximal De dedo medio der xaumento de partes blandas periarticular. Compatible con artritis séptica
Ultrasonografía: determina alts de la capsula,
contenido articular y alteraciones vasculares de la articulación.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Procesos inflamatorios articulares agudos:– Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). – Artritis por cristales (gota o seudogota). – Artritis reumatoídea mono-articular. – Artritis traumática. – Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. – Osteomielitis aguda. – Artritis inducida por cristales (gota y pseudogota)– Artritis seronegativas (Reiter, artritis psoriasica)– artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal– Artritis tuberculosa y micótica– Artritis virales– Enfermedad de Lyme
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Osteomielitis epifisaria
• Artritis viral (varicela zoster, parvovirus,B19, rubéola)
• Artritis por hongos y micobacterias
• Artritis traumática.• Endocarditis bact• Leucemia.• Celulitis profunda.
• Enfermedad del suero.
• Colitis ulcerosa.• Púrpura de S-
Henoch• Fractura.• Enf de Legg-Calvé-
Perthes.• Epifisiolisis de la
cabeza del fémur.• Enf del metab que
afectan las art• Sinovitis tóxica
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ARTRITIS SEPTICA tx
1. Antibioticoterapia2. Drenaje del exudado purulento3. Inmovilización de la articulación afectada4. Reposo del paciente5. Rehabilitación
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TERAPIA SEGÚN LA EDAD SI NO SE CONOCE EL mo.
EDAD MICROORGANISMO PROBABLE ANTIBIOTICOL INICIA
- 6 MESES STRECTOCOCO GRUPO BGRAM – ENTERALESSTAFILOCOCO AUREUS
CEFAZOLINA Y AMIKACINA
DE 6 MESES A 2 AÑOS
STAFILOCOCO AUREUS CEFAZOLINA Y AMIKACINA , CEFUROXIMA
DE 2 A 14 AÑOS
STAFILOCOCO AUREUSNEISERIAS
CEFAZOLINA
15 A 39 AÑOS
NEISERIA GONORRHEAE PENICILINA CRISTALINA
+ DE 40 AÑOS
STAFILOCOCO AUREUS STRECTOCOCOS GRAM -
CEFAZOLINA Y AMIKACINA U OTROS AMINOGLUCOCIDOS
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![Page 37: Artritis séptica Dr. Erick Molina Guevara Reumatología 2012](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022013114/54e53bdb4a7959ea5c8b618c/html5/thumbnails/37.jpg)
• El tratamiento antibiótico :– stafilococo dorado, cloxacilina endovenosa en dosis
de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto.
– gonococo o streptococo _ Penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el adulto.
• El drenaje del exudado– 24-48 hrs– quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares
aspirativas repetidas o por artroscopía.
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Factores de mal pronostico• Retardo en el inicio del tto > 7 dias• Edad< 1 año • Infección de cadera y hombro• Osteomielitis concomitante• Strpto b hemolitico grupo B o G• Compromiso de > 4 articulaciones• Cultivos positivos despues de 7 dias de tto
adecuado• Huesped inmunocomprometido
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