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Continuazione di Ortopedia News

Quadrimestrale - ISSN 2281-258XIn caso di mancato recapito inviare a Roma RomaninaStam pe per la restituzione al mittente previo pagamen-to resi.

sigasCOt NEWs - Anno XXI - N. 1 - aprile 2015

Direttore scientificoPietro RandelliDirettore Unità Operativa Complessa Ortopedia 2Università degli Studi di MilanoIRCCS Policlinico San Donato

Coordinatore Editoriale e scientificoMassimo BerrutoResponsabile SSD Chirurgia Articolare GinocchioIstituto Gaetano Pini, Milano

Direttore Responsabile ed EditorialeAndrea Salvati

segreteria scientificaNives Sagramola

segreteria di RedazioneAntonella Onori, onori@gruppocic.it

area PubblicitàPatrizia Arcangioli, responsabilearcangioli@gruppocic.it

grafica e impaginazioneDaniela Manunza

autorizzazione del trib. di Roman. 181 del 4/4/1995R.O.C.: 6905/90141

Direzione, Redazione, amministrazione:CiC EDiZiONi iNtERNaZiONaLi s.r.l.Lungotevere Michelangelo, 9 - 00192 RomaTel. 06 8412673 r.a. - Fax 06 8412688E-mail: info@gruppocic.it www.gruppocic.com

Stampa: LITOGRAFTODI srl - Todi (PG)

Finito di stampare nel mese di marzo 2015

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newsOrgano ufficiale dellaSIGASCOT

All’interno:EditorialeMassimo Berruto

Articoli:Comitato Arto Superiore: U. G. LongoComitato Tecnologie Ortopediche: R. Compagnoni

Comitato Cartilagine: A. SpezialiComitato Formazione: P. FerruaComitato Formazione: P. Antinolfi Comitato Ricerca: A. Marmotti

EDITORSPietro Randelli , Claudio MazzolaPaolo Adravanti, Claudio Zorzi, Matteo Denti

Volume di 944 pagineF.to 21x29€ 150,00

Società Italiana di Chirurgia del Ginocchio Artroscopia • Sport • Cartilagine e Tecnologie Ortopediche

ARTROSCOPIA BASE ED AVANZATA

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Anno XXI - n. 1 - Aprile 2015

Nel 2014, con il Congresso di Parma e lanomina di Stefano Zaffagnini a Pre -sidente per il biennio 2015-2016, SIGA-SCOT ha festeggiato i suoi primi 10 annidi vita. La fine dell’infanzia e dell’adole-scenza, l’inizio dell’età adulta.Se ci guardiamo alle spalle, quanti passi hafatto la nostra Società in questo decennio,grazie anche alle amorevoli cure che sidevono ad un neonato, e poi all’apportodi esperienza, passione, cultura di maestricome Paolo Aglietti, Maurilio Marcacci,Giuliano Cerulli, Matteo Denti, ClaudioZorzi, Paolo Adravanti, che l’hanno aiu-tata a crescere, a strutturarsi, ad acquisireuna credibilità scientifica sempre maggio-re, conducendola a raggiungere, con suc-cessi sempre più tangibili, quella che oggipossiamo tranquillamente definire comela sua maggiore età.Oggi SIGASCOT è una SocietàScientifica adulta, consolidata, credibilesotto il profilo scientifico, pronta adaffrontare le sfide che il futuro le porràdi fronte.Un Presidente giovane e con uno spes-sore scientifico riconosciuto a livellointernazionale, dei successori che garan-tiscono sotto questo profilo una conti-nuità, con il quid di un’età anagraficainferiore, e quindi in prospettiva conenergie ancora maggiori, dei Comitatiche raccolgono i migliori rappresentantidel mondo ortopedico nel campo diginocchio, artroscopia, sport, cartilaginee tecnologie ortopediche: con questecaratteristiche SIGASCOT oggi nonteme concorrenza, ed anzi si pone comeSocietà Scientifica di riferimento. UnaSocietà pronta, ancora di più rispetto alpassato, ad essere interlocutrice privile-giata delle grandi Società Scientificheinternazionali, con un impact factor scien-tifico senza eguali, con un carico di entu-

siasmo, vitalità e progettualità che co -munque le consentirà di crescere e dirafforzarsi ulteriorment, pur in un con-testo economico sofferente e comunquenon più favorevole come in passato.L’offerta scientifica già ampia di SIGA-SCOT è destinata ad accrescersi nelprossimo biennio e negli anni a venire.Ai Masterclass, ai Current Concepts, vannoad aggiungersi percorsi di formazionequali quello sulla Femoro-Rotulea e sulleOsteotomie di Ginocchio, ma soprattut-to Watch & Try, una tre giorni di chirur-gia a 360° che si svolgerà fra Sassuolo edArezzo, in cui i partecipanti avrannol’occasione di vedere dal vivo i migliorichirurghi cimentarsi in diverse tecniche,per poi riprodurre su cadavere quantoacquisito nei giorni precedenti.Ci sarà una maggiore attenzione aglieventi locali, brevi, agili, a basso costo,ma senza perdere di vista gli imprescin-dibili contenuti scientifici.La proposta editoriale, già ricca, verràulteriormente ampliata. La rivista ufficia-le JOINTS, grazie alla qualità e alla rispet-tata periodicità, da poco è entrata inPubmed, riconoscimento che nessunarivista scientifica ortopedica italiana avevamai recentemente ottenuto. La NEW-SLETTER è diventato un appuntamentoconsolidato e apprezzato da tutti i Soci.La collana di libri, che già annoveramonografie di successo che si sonooccupate di Cartilagine, Artroscopia,Tendini e Muscoli e Riabilitazione, saràarricchita nei prossimi anni da una seriedi pubblicazioni che avranno comeargomento il ritorno allo sport.A questo vanno aggiunte le pubblicazio-ni on-line: all’apprezzatissima PAPERS inPILLS, andranno ad aggiungersiHIGHLIGHTS, una e-letter ricca dispunti e curiosità rivolta non solo ai

Soci, ma anche agli specializzandi e aiterapisti, e Summary of Current Concepts,un riassunto critico di alcuni recentiCurrent Concepts, scritto dai giovani per igiovani.E proprio una rinnovata attenzione aigiovani, vera e propria linfa futura di unamoderna e sana Società Scientifica, rap-presenterà una delle missioni di SIGA-SCOT del prossimo biennio. Alle splen-dide fellowships internazionali, ai Corsi suCadavere gratuiti e dedicati, si andrannoad aggiungere Corsi di Formazione on-linee l’ulteriore sviluppo ed ampliamento die-sigascot, la piattaforma di video on-line,che vuole sempre più rappresentare unelemento qualificante della propostascientifica e formativa di SIGASCOT.Un’offerta di questa qualità richiedeun’adeguata valorizzazione e una diffu-sione sempre più capillare attraversotutti i canali di comunicazione attual-mente disponibili. Oltre ad un sito sem-pre più organizzato e ricco di contenuti,ecco Facebook e Twitter, per riuscire adessere ancora più social e a guadagnarsicon merito un numero di followers sem-pre maggiore, in grado di apprezzaretutto quello che oggi è il pianeta SIGA-SCOT.Insomma poggiando sulle fondamentadi una credibilità scientifica consolidatache continuerà a rappresentare la stellapolare, SIGASCOT guarda al futuro conidee chiare e moderne, ma anche conentusiasmo, creatività e spirito innovati-vo: gli occhi rivolti al mondo, le radiciben piantate nella propria terra d’ origi-ne, l’entusiasmo della gioventù comelinfa per il futuro, la saggezza e l’espe-rienza dei più anziani come guida.Tutto questo ci fa essere otttimisti e ci fadire, 10 anni dopo: orgogliosi di essereSIGASCOT.

EditorialeOrgogliosi di essere SIGASCOTMassimo Berruto

Responsabile SSD Chirurgia Articolare Ginocchio Istituto Gaetano Pini, Milano

Massimo Berruto

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SIGASCOT

Cari Colleghi, manca poco all’evento più importante della SIGASCOT per l’anno 2015: ilCurrent Concepts SIGASCOT dal titolo “Complex Knee Arthroplasty: from Primary to Revision”che, come sapete, avrà luogo il 5-6 Marzo 2015, a Torino, presso l’Unione Industriale. Lasede è molto comoda e risulta raggiungibile a piedi da entrambe le stazioni ferroviarie(Porta Nuova o Porta Susa). Il Congresso è stato organizzato con molta cura ed attenzio-ne, puntando a raggiungere un livello scientifico elevato internazionale e ad essere nuova-mente occasione di confronto sulle attualità dei primi impianti difficili e nel mondo dellerevisioni di ginocchio. Un’elevata qualità dei relatori (dall’Italia, America, Europa ed Asia)ed una profonda attenzione nella scelta delle tematiche da affrontare hanno dato vita adun programma estremamente intenso e ricco di novità inclusa l’introduzione di relive sur-gery su particolari casi clinici. La prima giornata inizierà con una sessione di primi impian-ti difficili: verranno mostrati filmati su come gestire un ginocchio varo-flesso, valgo condiverse vie di accesso, ginocchio anchilosato e alcuni tips and tricks nelle gravi deformità.La seconda parte della giornata verterà sui concetti basilari della revisione di ginocchio,dalla diagnosi a come pianificare le perdite ossee e il danno dei tessuti molli. La giornataterminerà con alcuni relive surgery di 15 minuti ciascuno con ampia discussione.Il secondo giorno inizierà con nuovi relive surgery su due tematiche importanti nella revi-sione quali il deficit dell’apparato estensore e l’infezione. La mattinata proseguirà con unasessione che riteniamo molto importante dal titolo my worst case (il mio peggior caso) dovemassimi esperti mostreranno un caso con numerose problematiche e come hanno gestitole complicanze e trattato il caso. Il Congresso terminerà con dei crossfire e discuteremo ditematiche attuali quali la gestione della rotula non protesizzata, la scelta della fissazionemeta-diafisaria, tecniche di cementazione, trattamento dell’infezione, ecc.È con estremo piacere comunicarvi che il panel del Current Concept ha raggruppato personag-

gi illustri italiani e stranieri quali Javad Parvizi(Philadelphia - USA), Arun Mullaji (Mumbai- IND), Rafael J. Sierra (Rochester - USA),Emmanuel Thienpont (Brussels), Matthew S.Austin (Philadelphia - USA), PhilipChapman-Sheath (Southampton - UK),Thorsten Gherke (Hamburg - D), AlejandroGonzalez Della Valle (New York - USA),Alberto Gregori (Glasgow - UK) ed altri. Vi aspettiamo quindi tutti a Torino per vive-re insieme un importante momento diincontro e di aggiornamento scientifico, conl’auspicio che il Congresso sia di aiuto a tutticoloro che intendono continuare a migliora-re se stessi e la propria attività clinica e scien-tifica.

Presidenti Current Concept SIGASCOT

Roberto RossiGiuseppe Calafiore

Current Concept SIGASCOTComplex Knee Arthroplastyfrom Primary to RevisionTorino 5-6 marzo 2015

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Anno XXI - n. 1 - Aprile 2015

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IntroduzioneNel paziente affetto da instabilità gleno-omerale ricorrente, il difetto osseo èstato identificato come un fattore criticonel determinare il fallimento della stabi-lizzazione chirurgica (1-3). Per tale moti-vo, la valutazione del difetto osseo deveessere eseguita accuratamente in fasepreoperatoria, al fine di informare ilpaziente sul rischio effettivo di recidivadopo l’intervento chirurgico e di identifi-care la strategia di trattamento più corret-ta per ogni singolo paziente. Sulla basedei dati disponibili in letteratura, in casodi difetto osseo glenoideo inferiore al25% dello spessore della glena (circa 5-7mm di osso) sono indicate procedure distabilizzazione eseguite sui tessuti molli.Al contrario, nei casi di difetto osseo gle-noideo superiore al 25% dello spessoreglenoideo (circa 6-8 mm di osso) sonoindicate procedure di stabilizzazione cheprevedono l’utilizzo di innesti ossei, alfine di ricostruire la superficie articolaremancante (4, 5). Tuttavia tali percentualisono basate su studi biomeccanici e nonsu risultati di trials clinici. In questa sedeproponiamo una breve overview dellemetodiche più comunemente utilizzateper la valutazione del difetto osseo gle-noideo nei pazienti affetti da instabilitàgleno-omerale.

RadiologiaconvenzionaleIn caso di traumi dell’articolazionegleno-omerale la radiologia convenzio-nale rappresenta l’indagine di primolivello da eseguire per escludere la pre-

senza di fratture. Tuttavia la valutazionedel difetto osseo glenoideo è difficile daeseguire con la sola radiologia conven-zionale. In letteratura sono state descrit-te proiezioni specifiche (West point ascel-lare, apicale obliqua, Didiée) per l’identi-ficazione di una lesione di tipo Bankartossea; tuttavia queste non possono esse-re utilizzate per stimare la perdita ossea. Bigliani et al. (6) hanno elaborato unaclassificazione radiografica delle lesionidi Bankart che consiste in diversi stadi:distacco parcellare di glena (tipo I);frammento di glena scomposto medial-mente con vizio di consolidazione delbordo glenodeo (tipo II); erosione delcercine glenoideo con perdita di tessutoosseo minore (tipo IIIA) o maggiore al25% (tipo IIIB).

TomografiaComputerizzata (TC)L’esame TC rappresenta un’indaginefondamentale per determinare l’entitàdel difetto osseo glenoideo. Tuttavia laTC standard può sottostimare l’entità deldifetto a causa della retroversione dellaglena che non permette di acquisireun’immagine completa della superficiearticolare. Per tale motivo, l’acquisizionedell’immagine della glena deve essereeseguita su un piano perpendicolare alsuo asse longitudinale, mentre questaviene mantenuta in una posizione fissa.L’esame TC tridimensionale della spallacon sottrazione digitale della testa ome-rale rappresenta il gold standard per lavalutazione del difetto osseo glenoideoin quanto permette di ottenere una pro-iezione en face sagittale obliqua.

Da un punto di vista geometrico, la por-zione inferiore della glena in una proie-zione en face può essere assimilata ad uncerchio (7). Tale cerchio corrisponde aidue terzi inferiori della glena, con la cir-conferenza sovrapposta al margine gle-noideo ed il centro coincidente con labare area (la zona in cui il rivestimentocartilagineo è più sottile e maggiore è ladensità subcondrale) (7, 8). La quantitàdi perdita ossea glenoidea può esseredeterminata applicando diverse formulematematiche utilizzando una proiezioneen face sagittale con TC 3D. In tale proie-zione la bare area sulla glena è identifica-ta come il punto di intersezione dell’asselongitudinale della glena ed il diametroanteroposteriore maggiore. Tale puntorisulta essere il centro del cerchio chedelimita i due terzi inferiori della glena.Gerber et al. (9) hanno proposto di valu-tare il rapporto tra la lunghezza delframmento osseo distaccato (F) ed ilraggio (R) del cerchio che delimita i dueterzi inferiori della glena (Fig. 1). Se F èmaggiore di R, la resistenza dell’articola-zione alla lussazione è inferiore del 70%rispetto ad un’articolazione normale.Barchilon et al. (10) hanno invece elabo-rato la formula seguente: [(B-A)/2xB]x100%, dove A è la distanza tra la barearea ed il margine anteriore della glena eB è la distanza tra la bare area ed il mar-gine posteriore della glena (Fig. 2). Incaso di glena normale A e B sono ugua-li e rappresentano il raggio del cerchio;in caso di deficit osseo anteriore A èminore di B e 2xB rappresenta il diame-tro della glena sana.Infine, il metodo PICO (11) prevede laquantificazione del difetto osseo sulla

Metodiche per la quantificazione del difetto osseo glenoideoUmile Giuseppe Longo, Mattia Loppini, Giacomo Rizzello, Giuseppe Salvatore, Vincenzo Denaro

Cattedra e Scuola di Specializzazione in Ortopedia e Traumatologia - Università Campus Bio-Medico di Roma

La parola ai Comitati

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SIGASCOT

base del calcolo dell’area della superficiedel difetto. Per mezzo di un software perle ricostruzioni multiplanari viene calco-lata l’area del cerchio (A) che corrispon-de ai due terzi inferiori della glena sanacontrolaterale di un soggetto affetto dadeficit osseo glenoideo. Successivamente, lo stesso cerchio vieneposizionato sulla glena danneggiata eviene calcolata l’area della superficie deldifetto osseo (D). Pertanto, la stima dellagrandezza del difetto, espressa in termi-ni percentuali, viene effettuata con laseguente formula: D/Ax100%.

ArtroscopiaI metodi per la quantificazione del defi-cit osseo glenoideo in artroscopia sonobasati, come quelli radiologici, sul fattoche la forma dei due terzi inferiori dellaglena può essere assimilata ad un cerchioe che, in una glena normale, la bare area èposizionata al centro di questo cerchio,equidistante dai margini glenoidei ante-riore e posteriore. Pertanto, assumendola bare area come punto di riferimentogeometrico, la percentuale di osso gle-noideo mancante può essere calcolatadurante l’artroscopia misurando ledistanze tra il centro della bare area ed imargini glenoidei anteriore e posteriore.Burkhart et al. (12) hanno espresso que-sta misurazione con la formula seguente:[(AC-AB)/2xAC]x100%, dove AC è ladistanza tra la bare area ed il margineposteriore della glena e AB è la distanzatra la bare area ed il margine anterioredella glena (Fig. 3). Tale metodica è piùaccurata per quantificare difetti ossei chesi sviluppano su un piano parallelo all’as-se longitudinale della glena. Infatti, se ildifetto osseo glenoideo si sviluppa su unpiano orientato a 45° rispetto all’asselongitudinale della glena, tale misurazio-ne tende a stimare in eccesso la perditaossea. Tuttavia, visto che le lesioni osseedi Bankart solitamente si localizzano suun piano parallelo all’asse longitudinaledella glena, l’errore è comunque general-mente piuttosto modesto.

Figura 1. Valutazione del rapporto tra la lunghezza del frammento osseo distac-cato (F) ed il raggio (R) del cerchio che delimita i due terzi inferiori della glena.Se F è maggiore di R, la resistenza dell’articolazione alla lussazione è inferiore del70% rispetto ad una articolazione normale.

Figura 2. [(B-A)/2xB]x100%. A è la distanza tra la bare area ed il margine ante-riore della glena e B è la distanza tra la bare area ed il margine posteriore dellaglena. In caso di glena normale A e B sono uguali e rappresentano il raggio delcerchio, in caso di deficit osseo anteriore A è minore di B e 2xB rappresenta ildiametro della glena sana.

Figura 3. [(AC-AB)/2xAC]x100%, dove AC è la distanza tra la bare area ed ilmargine posteriore della glena e AB è la distanza tra la bare area ed il margineanteriore della glena.

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Conclusioni Sebbene i dati disponibili in letteraturasuggeriscano di eseguire delle procedureossee in caso di difetto osseo glenoideosuperiore al 25% della glena, non visono trial clinici che confermino questeindicazioni. La quantificazione del recente concettodi glenoid track probabilmente supererà lemisurazioni isolate dei deficit ossei gle-noideo e omerale.

Bibliografia1. Longo UG, Loppini M, Rizzello G,

Ciuffreda M, Berton A, Maffulli N,Denaro V. Remplissage, humeral osteo-chondral grafts, weber osteotomy, andshoulder arthroplasty for the manage-ment of humeral bone defects in shoul-der instability: systematic review andquantitative synthesis of the literature.Arthroscopy: the journal of arthroscopic& related surgery: official publication ofthe Arthroscopy Association of NorthAmerica and the International Arthro -scopy Association. 2014;30:1650-66.

2. Longo UG, Loppini M, Rizzello G,Ciuffreda M, Maffulli N, Denaro V.Latarjet, Bristow, and Eden-Hybinetteprocedures for anterior shoulder disloca-tion: systematic review and quantitative

synthesis of the literature. Arthroscopy:the journal of arthroscopic & related sur-gery: official publication of the Arth -roscopy Association of North Americaand the International ArthroscopyAssociation. 2014;30:1184-211.

3. Longo UG, Loppini M, Rizzello G,Ciuffreda M, Maffulli N, Denaro V.Management of primary acute anteriorshoulder dislocation: systematic reviewand quantitative synthesis of the literatu-re. Arthroscopy: the journal of arthrosco-pic & related surgery: official publicationof the Arthroscopy Association of NorthAmerica and the International Arthro -scopy Association. 2014;30:506-22.

4. Longo UG, Rizzello G, Locher J,Salvatore G, Florio P, Maffulli N, DenaroV. Bone loss in patients with posteriorgleno-humeral instability: a systematicreview. Knee Surg Sports TraumatolArthrosc. 2014 Jul 24. [Epub ahead ofprint] PMID: 25051908

5. Longo UG, Loppini M, Rizzello G, RomeoG, Huijsmans PE, Denaro V. Glenoid andhumeral head bone loss in traumatic ante-rior glenohumeral instability: a systematicreview. Knee Surg Sports TraumatolArthrosc. 2014 Feb;22(2):392-414.

6. Bigliani LU, Newton PM, Steinmann SP,Connor PM and McLlveen SJ. Glenoidrim lesions associated with recurrentanterior dislocation of the shoulder. TheAmerican journal of sports medicine.1998;26:41-5.

7. Huysmans PE, Haen PS, Kidd M, DhertWJ, Willems JW. The shape of the infe-rior part of the glenoid: a cadaveric study.Journal of shoulder and elbow sur -gery/American Shoulder and ElbowSurgeons. 2006;15:759-63.

8. Sugaya H, Moriishi J, Dohi M, Kon Y andTsuchiya A. Glenoid rim morphology inrecurrent anterior glenohumeral instabili-ty. The Journal of bone and joint surgeryAmerican volume. 2003;85-A:878-84.

9. Gerber C, Nyffeler RW. Classification ofglenohumeral joint instability. Clinicalorthopaedics and related research. 2002:65-76.

10.Barchilon VS, Kotz E, Barchilon Ben-AvM, Glazer E, Nyska M. A simple methodfor quantitative evaluation of the missingarea of the anterior glenoid in anteriorinstability of the glenohumeral joint.Skeletal radiology. 2008;37:731-6.

11.Baudi P, Righi P, Bolognesi D, Rivetta S,Rossi Urtoler E, Guicciardi N, Carrara M.How to identify and calculate glenoidbone deficit. La Chirurgia degli organi dimovimento. 2005;90:145-52.

12.Burkhart SS, Debeer JF, Tehrany AM,Parten PM. Quantifying glenoid boneloss arthroscopically in shoulder instabili-ty. Arthroscopy: the journal of arthrosco-pic & related surgery: official publicationof the Arthroscopy Association of NorthAmerica and the International Arthro -scopy Association. 2002;18:488-91.

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Anno XXI - n. 1 - Aprile 2015

La protesi di ginocchio: pitfalls chirurgici ed organizzativi.Ottimizzare per evitare problemi

Local HostAndrea Mocci - Giuseppe Solarino

SEGRETERIA ORGANIZZATIVA

Viale G. Matteotti, 750121 FirenzeTel. 055 50351

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EVENTI REGIONALI

Bari, 16 maggio 2015 PUGLIA

EVENTI FUTURIFine Giugno – Primi Luglio Regione Campania Tendini e Muscoli - Orto-RiabSpritz SalernoLocal Host: Alfonso Forte (Coordinatori Respizzi e Canata)

25 settembre 2015Regione Sicilia Artrosi Monocompartimentale ginocchioTaormina - Hotel San DomenicoLocal Host: Arcangelo Russo

26 settembre 2015Regione SardegnaEBM nella ricostruzione LCA e trauma sport CarloforteLocal Host: Conte

novembre 2015Regione Sicilia Ginocchio artrosico e ortesi (coinvolgimento tecnici ortopedici) Orto-RiabSpritzCatania Local Host: Maria Grazia Benedetti

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SIGASCOT

IntroduzioneIl trattamento artroscopico delle lesionilabrum-capsulo-legamentose proprie del-l’instabilità di spalla è una tecnica moltodiffusa che richiede in numerosi casil’utilizzo di ancore sia metalliche sia rias-sorbibili (1). Recentemente sono state introdotte sulmercato ancore in materiali ceramici abase di tri-calcio fosfato (TCP), spessoin combinazione ad altri polimeri. Scopo di questo studio è di valutare irisultati clinici del trattamento artrosco-pico dell’instabilità anteriore di spallacon ancore composte da 30% di tri-cal-cio fosfato e 70% di acido polilattico edanalizzare il loro riassorbimento e leeventuali reazioni infiammatorie me -diante studio RMN.

Materiali e metodiPer questo studio prospettico osserva-zionale sono stati reclutati 20 pazienticandidati a trattamento chirurgico perinstabilità anteriore post-traumatica uni-direzionale. In tutti i casi i pazienti sonostati trattati in artroscopia utilizzandoancore in tri-calcio fosfato + acido poli-lattico.I criteri di inclusione considerati sonostati:1) Storia clinica di almeno 1 episodio di

lussazione anteriore di spalla.2) Positività all’apprehension test.3) Lesione Bankart o Alpsa confermata

dall’esame intra-operaratorio. I criteri di esclusione sono stati: • Lesioni capsulari (HAGL - rHAGL).

• Presenza di Bony Bankart ed engagingHill Sachs confermata dall’esameintra-operatorio.

• Deficit o disturbi neurologici.• Concomitante lesione tipo SLAP.• Concomitanti lesioni associate della

cuffia dei rotatori oppure danni carti-laginei.

• Precedenti interventi chirurgici sullaspalla oggetto della procedura.

• Comorbilità.

Tecnica chirurgicaTutti i pazienti sono stati operati da ununico chirurgo e tutti gli interventi sonostati eseguiti in anestesia plessica (bloccointerscalenico) o anestesia plessica asso-ciata a quella generale. I vari steps chirurgici hanno previsto intutti i casi:• Decubito laterale.• Riconoscimento della lesione di

Bankart/Alpsa.• Verifica dei criteri di inclusione ed

esclusione. • Preparazione del margine osseo (Fig. 1).• Riparazione della lesione con l’uso di

ancore in TCP + PLLA (Fig. 2).

Protocollo riabilitativo Dopo l’intervento i pazienti sono statiimmobilizzati in un tutore a 20° di abdu-zione per 25 giorni. La fisioterapia assi-stita è stata intrapresa dal 25° giornopost-operatorio e la rotazione esterna èstata limitata a 0° per i primi 2 mesi. Ilrinforzo muscolare ed il ritorno allosport sono stati consentiti in manieraprogressiva a partire dai 2 mesi.

Valutazione clinica e radiologica

Al follow-up clinico finale è stato compi-lato per ogni paziente il questionario diROWE per l’instabilità di spalla ed è statoinoltre registrato il numero di nuove lus-sazioni riportate dai pazienti (2).Una prima valutazione RMN è stata ese-guita a 16 mesi dall’intervento, con scan-sioni mirate alla valutazione della glena edell’area di impianto delle ancore. Una seconda valutazione radiologicaattraverso RMN è stata eseguita a distan-za non inferiore a 12 mesi dalla prima

Il trattamento artroscopicodell’instabilità di spalla con ancoreriassorbibili: risultati clinici e RMNRiccardo Compagnoni

Consigliere Comitato Tecnologie Ortopediche SIGASCOT

Azienda Ospedaliera “Bolognini”, Seriate, Bergamo

Figure 1-2. Inserzione di ancora in TCF +PLLA a livello del margine glenoideo e rein-serzione capsulo-labrale.

La parola ai Comitati

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Anno XXI - n. 1 - Aprile 2015

valutazione nei pazienti in cui l’ancoraera ancora visibile al primo controllo.I seguenti parametri sono stati conside-rati nella valutazione RMN:• reazioni cistiche • reazioni flogistiche abnormi• integrità del bordo• intensità del segnale nella sede del-

l’ancora.La nostra valutazione dell’impianto haconsiderato l’omogeneità del segnaledell’ancora rispetto alla spongiosa osseaglenoidea e l’integrità del bordo del tun-nel, determinato dalla compattazionedelle trabecole della glenoide nell’attodella fresatura del tunnel (3).

RisultatiNello studio sono stati inclusi 20 pazien-ti di cui 17 maschi e 3 femmine, di etàmedia 33,3 anni (±11 anni). Il numeromedio di lussazioni anteriori prima del-l’intervento era di 5,3 (range: 1-20). Lariparazione è stata eseguita con 2 ancorein 14 casi (70%) pazienti e con 3 ancorenei restanti casi (30%). Non è statariportata alcuna complicanza chirurgica.Quindici pazienti si sono resi disponibi-li per il controllo clinico e di RMN adun follow-up medio di 28,6 mesi (±7,4).Un numero complessivo di 33 ancore èstato un impiantato in questi pazienti. Le valutazioni attraverso RMN sonostate ripetute a distanza di 12 mesi in 5dei 15 pazienti (11 su 33 ancore) in cuile ancore risultavano ancora presenti alprimo controllo. Sono stati riscontrati 2casi di recidiva (10%). Il punteggio medio allo score ROWE èstato eccellente in 11 pazienti (73,3%),buono in 2 pazienti (13,3%) e scarso in2 pazienti (13,3%).In nessun caso queste ancore hannomostrato una reazione cistica o flogisticaabnorme alla RMN, o altre complicanzegeneralmente legate agli impianti utiliz-zabili in artroscopia.

DiscussioneL’evoluzione dei bio-materiali ha porta-to allo sviluppo di ancore riassorbibiliche presentano una stabilità primariaequivalente a quella degli impianti nonriassorbibili e una simile resistenza allatrazione meccanica (3-6).

Il principale vantaggio legato all’impiegodella RMN è la possibilità di studiare itessuti molli e rivelare eventuali altera-zioni edematose della spongiosa osseaglenoidea, elementi indiretti di sofferen-za infiammatoria non valutabili con tec-nica Rx e TC (7, 8).I nostri risultati mostrano che nel grup-po di ancore impiantate a più di 24 mesi,il 45.5% delle ancore ha mostrato unsegnale sovrapponibile a quello dellaspongiosa glenoidea rispetto al 13%delle ancore con un tempo d’impiantoinferiore (Tabb. 1, 2).Abbiamo inoltre riscontrato l’assenza direazioni cistiche/osteolisi e di quadriinfiammatori in tutti i pazienti. La valuta-zione clinica ha fornito risultati ottimi intutti i casi in cui non si era avuta unanuova lussazione, imputabile a nuovieventi traumatici. Le ancore in tri-calcio-fosfato + PLA hanno quindi dimostratoun’ottima efficacia biologica, assenza direazioni infiammatorie e progressivamodificazione del segnale, sovrapponibilea quella presente nel tessuto spongiosoglenoideo.

Original article: P. Randelli, R.Compagnoni, A. Aliprandi, PM Cannaò,V. Ragone, P. Cabitza. Long-term degra-dation of poly-lactic co-glycolide/β-tri-calcium phosphate biocompositeanchors in arthroscopic Bankart repair:A prospective study. ArthroscopyJournal of Arthroscopic and RelatedSurgery. 2014;30(2):165-171.

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Tabella 1. Distribuzione delle ancore valutate prima e dopo i 24 mesi; si può notare come dopo24 mesi più del 95% risultino parzialmente o completamente riassorbite.

Tabella 2. Distribuzione delle ancore valutate prima e dopo i 24 mesi; si può notare come dopo24 mesi in più dell’85% dei casi si abbia un parziale o completo riempimento osseo del tunnel.

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ARTROSI MONOCOMPARTIMENTALE DI GINOCCHIOTrattamento per risparmio articolarePresidentiAntonino NiceforoGiovanni Restuccia

Local HostArcangelo Russo

EVENTI REGIONALI

TAORMINA, Hotel San Domenico25 settembre 2015

SICILI

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Anno XXI - n. 1 - Aprile 2015

Introduzione Il ginocchio dello sportivo è esposto atraumi acuti e cronici (sindrome da overu-se), che invariabilmente nel tempo condu-cono alla condropenia e nello stadio ter-minale all’artrosi (OA). Il concetto ditrauma acuto nello sportivo deve essererivalutato in quanto, oltre a causare lesio-ni a carico di strutture legamentose,meniscali e condrali, scatena un’insidiosarisposta biochimica che prende avvio conil rilascio intra-articolare di interleuchinee citochine pro-infiammatorie.

Condropenia: perditadella forma e dellafunzioneLa cartilagine ha una funzione essenzialeper lo svolgimento delle attività quotidia-ne e sportive. L’atleta d’élite è capace diraggiungere alti livelli di attività (dose) eperformance (risposta), senza evocare nes-sun sintomo a livello dell’articolazioneinteressata. L’invecchiamento, traumiacuti, carichi articolari eccessivi e/o ripe-titivi, favoriscono nel tempo l’insorgenzadi alterazioni condropeniche e degenera-tive. I risultati clinici di queste alterazionisi manifestano con la caduta della curvacondropenica “dose-risposta” (Fig. 1)(1). Clinicamente, con la perdita del volu-me cartilagineo, lo sportivo, sia egli atletao persona comune, è incapace di effet-tuare gli stessi livelli di performance (rispo-sta), in richiesta ad una determinata atti-vità (dose). L’assenza di accurati strumenti di misu-razione, per oggettivare la condropenia el’evoluzione della degenerazione cartila-ginea, rappresenta una coinvolgente sfida

da affrontare. La perdita di massa osseanell’osteoporosi e nell’osteopenia, puòessere identificata con la metodicaDEXA (Dual-Energy X-ray Absorptio -metry); per la cartilagine un esame similealla DEXA non esiste. La RMN offreuna buona sensibilità nel valutare il volu-me cartilagineo e il contenuto dei pro -teoglicani.

Aumentata incidenza di infortuniNelle atlete, a causa di una maggioreincidenza di infortuni al ginocchio, ilrischio di condropenia e OA è elevato.

L’età media d’insorgenza di lesioni alLCA (Legamento Crociato Anteriore) èinferiore rispetto ai maschi (19 vs 23anni); inoltre le giocatrici di calcio tra i15 e i 20 anni hanno un rischio quattrovolte superiore rispetto ai coetaneiuomini (2). Fattori multipli anatomici,ormonali, ambientali e biomeccanicisono implicati nella maggiore incidenzadi infortuni nel sesso femminile (3).I calciatori che subiscono un trauma svi-luppano lesioni cartilaginee degenerativesin dalla terza decade. Invece, in assenzadi traumi maggiori il rischio è aumenta-to da 5 a 12 volte, ma l’insorgenza è piùtardiva, compresa tra la quarta e la quin-ta decade (1).

Il ginocchio dello sportivo: dal trauma alla condropeniaAndrea Speziali, Marco Delcogliano, Giacomo Placella, Matteo Tei, Marco Chillemi, Giuliano Cerulli

Università Cattolica del Sacro Cuore, Policlinico A. Gemelli, Roma

Figura 1. Curva condropenica. Modello di correlazione tra i livelli di performance (risposta) e l’at-tività eseguita (dose) in funzione della degenerazione articolare.

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Trauma acuto e risposta biochimicaUn trauma acuto provoca un aumentodella concentrazione nel liquido sino-viale di frammenti del collagene tipo II,di aggrecani, di COMP (CartilageOligomeric Matrix Protein) e di enzimi liti-ci MMP-1, -3, -13, a testimonianza del-l’attivazione del catabolismo cartilagi-neo (4). Queste sono le reazioni biochi-miche che conducono nel tempo allacondropenia ed alla degenerazione arti-colare. Strategie preventive efficaci con-templano un blocco della rispostainfiammatoria iniziale. La rottura del LCA e la condropeniasono strettamente correlate. Allo stessotempo è importante identificare fattorimeccanici e anatomici associati allalesione del LCA, che potrebbero favori-re un’evoluzione accelerata dell’OA.L’aspetto cronologico, inclusa l’età delpaziente ed il tempo trascorso dal trau-ma, rappresenta un momento criticonella patogenesi della degenerazionecartilaginea (5). La rottura del LCA nonè quasi mai un evento isolato; nell’80%dei casi è interessato l’osso subcondraleed altrettanto importante per le suepossibili conseguenze è il coinvolgi-mento dei menischi (6).La lesione meniscale, anche se parziale,provoca un aumento del carico biomec-canico del 350% sull’articolazione ed èassociata ad un incremento di tre voltedel rischio di condropenia e degenera-zione cartilaginea (7). È ormai ben accertata una correlazionesignificativa tra meniscectomia parzialeo totale e cambiamenti radiografici dege-nerativi a carico della cartilagine articola-re; la preservazione e/o la riparazionedel menisco ha benefici importanti nellasalvaguardia dell’integrità articolare. Untrauma acuto, che provoca instabilitàarticolare, esita in un progressivo dete-rioramento della cartilagine articolarenel tempo (8). La ricostruzione del LCA può nonalterare la storia naturale dell’OA, mapuò migliorare l’abilità del paziente aritornare al livello di attività pre-trau-ma, in un periodo di tempo relativa-mente breve. In conclusione, non c’è

un’evidenza definitiva che la chirurgiariparativa del menisco e la ricostruzio-ne del LCA diminuiscano il rischio disviluppare OA (9). La probabilità di degenerazione aumen-ta con la coesistenza di altre condizionipatologiche intra-articolari. La letteratu-ra attuale evidenzia come i traumi delginocchio con rottura del LCA, lacera-zione meniscale e lesione dell’osso sub-condrale siano a rischio di svilupparecondropenia, con o senza interventochirurgico.

Risposta biomeccanicaEsiste una stretta relazione tra biochimi-ca e biomeccanica. Studi in vitro hannoevidenziato che la compressione mecca-nica, statica o dinamica, della cartilagineprovoca una perdita dei proteoglicani,dei GAGs e del collagene tipo II; l’eleva-zione di MMP-13, IL-1β, TNF-α,PGE2, NO e la diminuzione degli inibi-tori della COX-2 (10). Fattori biomecca-nici regolano la produzione di NO daparte dei condrociti, sia in vitro che in vivo(11).Il carico meccanico ha un impatto signi-ficativo sull’omeostasi biochimica dellacartilagine articolare.

Traumi ripetitiviQuanti esercizi o quale soglia di perfor-mance risulti eccessiva o deleteria per l’ar-ticolazione è una domanda attuale. Atletiche abusano delle loro ginocchia, comecalciatori e giocatori di basket, sono adalto rischio di traumi legamentosi e con-drali. In studi su modelli canini, la corsamoderata quotidiana (4 Km/die) au -menta la consistenza cartilaginea ed ilcontenuto dei proteoglicani; mentre lacorsa eccessiva (oltre 20 Km/die) decre-sce il contenuto dei proteoglicani e lacartilagine appare più molle, soffice eridotta di volume (12). Qualsiasi incremento di attività e caricooltre la soglia provoca una sindrome cli-nica da overuse con potenziali effettinegativi sulla cartilagine. In conclusione, anche se la letteraturanon è esaustiva, traumi ricorrenti rendo-no l’articolazione vulnerabile a cambia-menti degenerativi nel tempo.

Modulatori intra-articolariIl danno articolare e cartilagineo puòessere in parte attribuito a potentimediatori pro-infiammatori, come IL-1βe TNF-α. Queste citochine induconoMMPs, aggrecanasi e inibiscono la sinte-si dei proteoglicani. Inoltre IL-1β è unpirogeno endogeno, regola la rispostaimmunitaria localmente e sistemicamen-te, attivando linfociti B, T e macrofagi,che rilasciano enzimi proteolitici e fatto-ri chemiotattici.Il clivaggio della matrice stimola la pro-

duzione di NO e PGE2. Gli estrogenihanno un’azione diretta sul volume car-tilagineo ed un deficit di estrogeni e cal-cio provoca condropenia (13). L’evoluzione in OA e l’incidenza diosteoporosi aumenta significativamentedopo ovariectomia; mentre il rischiodiminuisce del 40% dopo HRT (Hormo -nal Replacemet Therapy) (14).

InvecchiamentoNel processo di invecchiamento fisiolo-gico si assiste alla perdita della massamuscolare (sarcopenia), alla perdita dellamassa ossea (osteopenia) e ad una pro-gressiva perdita della cartilagine (con -dropenia).Negli anni avvengono alterazioni biochi-miche, biomeccaniche e cellulari a caricodei tessuti articolari. L’accumulo di pro-dotti terminali di glicosilazione non-enzi-matica (Advanced Glycosylation End Product)provoca un incremento della rigidità edella fragilità della cartilagine. I condrociti sono incapaci di conservarel’integrità della micro-architettura cartila-ginea, a causa della limitata attività mito-tica e dell’alterata sintesi della matrice. Questo comporta l’insorgenza della con -dropenia e di alterazioni degenerative.

Conclusioni Nonostante la grande quantità di nuoveinformazioni acquisite, da studi in vitroed in vivo in risposta a stimoli catabolici,biomeccanici e infiammatori, rimane dif-ficoltoso comprendere come modificaree bloccare i complessi processi coinvoltinella patogenesi della condropenia e

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Anno XXI - n. 1 - Aprile 2015

della degenerazione articolare. Nellavalutazione della malattia cartilaginea ènecessario considerare il contributo del-l’infiammazione sinoviale ed i cambia-menti dell’osso subcondrale. Le citochi-ne pro-infiammatorie, che agiscono indi-vidualmente o sinergicamente, influen-zano profondamente la risposta cellula-re, stimolando l’attività delle MMPs. Laprogressione dell’OA non può esseremodificata, se gli eventi iniziali dell’EarlyOA non vengono arrestati.

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IntroduzioneIl dolore anteriore di ginocchio rappre-senta attualmente uno dei sintomi di piùfrequente riscontro (1) e difficile gestionein ambito ortopedico (2). Più del 54%degli atleti presenta nel corso di una sta-gione sportiva sintomatologia dolorosa acarico del ginocchio (3, 4), con maggiorinteressamento per quanto riguarda ildolore anteriore delle giovani atlete, col-pite da 2 a 10 volte più frequentementerispetto ai coetanei di sesso maschile (5). Il dolore anteriore di ginocchio è unasindrome ad eziologia multifattoriale (2)nella cui insorgenza possono essereimplicati sia fattori statici sia dinamici.Le diverse cause includono più frequen-temente malallineamenti, overuse, insuffi-cienza muscolare (vasto mediale obli-quo, medio gluteo), lesioni condrali oosteocondrali ed anomalie biomeccani-che a carico delle articolazioni dell’anca,della caviglia o del piede (6).La scuola lionese classifica la patologiarotulea in 3 grandi gruppi: instabilitàrotulea obiettiva, instabilità rotulea poten-ziale e sindromi dolorose anteriori; questeultime entità cliniche sono caratterizzatedall’assenza, all’anamnesi, di episodi dilussazione rotulea ed, alle indagini stru-mentali, dei fattori primari di instabilità(troclea displasica, rotula alta, distanzaTA-GT patologica) (7). Pertanto le causedi dolore anteriore possono essere sìattribuite a caratteristiche anatomiche ebiomeccaniche della femoro-rotulea, masoprattutto a fattori dinamici e meccaniciextrarotulei. Fondamentale per la correttadiagnosi è la raccolta di un’anamnesiapprofondita ed un accurato esame clini-co che comprenda adeguate valutazioni

dell’allineamento degli arti, del trackingrotuleo e della forza muscolare. Il doloreanteriore di ginocchio è tipicamente undolore che compare durante l’attivitàsportiva, che aumenta nel salire e nelloscendere le scale, in posizione accovaccia-ta e nell’alzarsi dalla sedia. L’esame clini-co andrà poi supportato dalle indaginistrumentali e in particolare da uno studioradiologico eseguito con corretti standardqualitativi. L’approccio conservativo rap-presenta solitamente, in assenza di lesionicondrali, il primo step di trattamento dellesindromi dolorose rotulee allo scopo diconsentire, attraverso un corretto pro-gramma riabilitativo, il controllo del dolo-re, il recupero dell’articolarità, della forzamuscolare e della propriocezione (8).Riposo funzionale, crioterapia, terapiaanti-infiammatoria ed in particolare uncorretto programma riabilitativo con-sentono spesso il controllo del dolore, ilrecupero dell’articolarità, della forzamuscolare e della propriocezione. Obiettivi principali del trattamento riabi-litativo sono la correzione di eventualivizi di allineamento dell’articolazione sot-toastragalica, il rinforzo della muscolaturadel Core, della muscolatura quadricipitalein isometria ed in particolare del VMO,l’allungamento delle catene cineticheanteriori e posteriori, il rinforzo dellamuscolatura glutea ed il recupero pro-priocettivo mediante l’utilizzo di tavolettae perturbation training. È fondamentale peril successo del trattamento delle sindromidolorose anteriori che il programma ria-bilitativo preveda esclusivamente esercizisubmassimali senza dolore e che si eviti-no attività in grado di aumentare in modobrusco la reazione articolare alle forze. Ilprogramma riabilitativo va inoltre consi-

derato come un processo globale e pro-gressivo che non deve limitarsi al tratta-mento dell’articolazione interessata.

Ruolo dei tutoriA supporto del percorso riabilitativo, iltrattamento conservativo delle sindromidolorose rotulee si avvale, spesso, delricorso ad ortesi funzionali ed in partico-lare a plantari per la correzione diun’eventuale pronazione, a bendaggi fun-zionali (tipo Mc Connell) o tutori diginocchio specifici (9). I tutori di ginoc-chio contribuiscono alla riduzione dellasintomatologia dolorosa distribuendo icarichi e ripartendo le forze in modoarmonico e corretto su tutta l’articolazio-ne. Essi possono essere utilizzati alloscopo di consentire sia un più rapidoritorno allo sport che la prevenzione dellerecidive. Queste ortesi possono pertantoessere inserite come parte integrante diun protocollo riabilitativo specifico e pro-gressivo, anche se non esistono evidenzesulla loro effettiva capacità di attenuare ocontenere il dolore. In questo ambito èstata recentemente introdotta la ginoc-chiera Reaction© (DJO Global, Vista CA),basata su principi diversi rispetto alleortesi di precedente generazione.Progettata per aiutare a ridurre il doloreanteriore ed incrementare l’attività sporti-va, può essere inserita proficuamente all’interno di un protocollo riabilitativo stan-dardizzato in particolare durante la fase diriatletizzazione (Figg. 1, 2) La strutturareticolare anteriore rappresenta unapproccio attivo, in cui le membrane ela-stomeriche fungono da esoscheletro ela-stico che, tramite l’allungamento deicomponenti estensibili, attenuano le

Risultati preliminari dell’uso del tutoreelastomerico Reaction nel trattamentodel dolore anteriore di ginocchioPaolo Ferrua1, Francesco Uboldi1, Pietro Zedde2, Andrea Parente1, Andrea Manunta2, Massimo Berruto1

1 SSD Chirurgia Articolare del Ginocchio Istituto Ortopedico Gaetano Pini, Milano2 Clinica Ortopedica AOU, Sassari

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Anno XXI - n. 1 - Aprile 2015

forze di impatto sull’articolazione, garan-tendo un contatto propriocettivo per l’in-tero arco di movimento. Inoltre durantel’attività sportiva i set di membrane con-sentono una ripartizione più armonicadelle sollecitazioni a carico dell’articola-zione femoro-rotulea e dell’apparatoestensore.

Materiali e metodiNel 2013 abbiamo iniziato uno studioprospettico multicentrico (AO IstitutoOrtopedico G. Pini di Milano e ClinicaOrtopedica dell’AOU di Sassari) per lavalutazione dell’ efficacia di tale ortesi neltrattamento conservativo del doloreanteriore di ginocchio. Sono stati arruo-lati oltre 40 pazienti, di età compresa tra

16 e 30 anni, sportivi non agonisti, sud-divisi in modo randomizzato in duegruppi omogenei: un primo gruppo èstato trattato con idoneo programma ria-bilitativo e l’altro associando a questol’utilizzo del tutore di ginocchio DJOReaction. Tutti i pazienti sono stati valuta-ti prima del trattamento e a 3 e 6 mesicon gli scores Kujala, IKDC e la soddisfa-zione soggettiva del paziente è stata regi-strata al termine del trattamento. Ipazienti venivano istruiti a utilizzare iltutore durante le attività fisioterapiche infase iniziale e successivamente durante lafase di ripresa del gesto atletico specifico.I risultati preliminari che oggi riportia-mo sono relativi a 30 pazienti, i primi adaver raggiunto minimo 6 mesi di tratta-mento, con conseguente concessione diritorno allo sport. Lo studio ha mostra-to un miglioramento progressivo di tuttigli scores a 3 e 6 mesi in entrambi i grup-pi, attualmente senza differenza statisti-camente significativa; in particolare ilpunteggio medio riscontrato al KujalaScore è passato nel gruppo di pazientitrattato senza l’utilizzo del tutore da 28,4punti ad un valore di 79 a 6 mesi controun valore medio di 82 nel gruppo riabi-litato con la ginocchiera. A 6 mesi dal-l’inizio della terapia abbiamo riscontratoun ritorno allo sport in 21 pazienti su 30,di cui 14 avevano utilizzato l’ortesi, men-tre solo 7 avevano seguito il protocolloriabilitativo standard. Il 75% dei pazien-ti che avevano indossato la ginocchiera siè ritenuto soddisfatto o molto soddisfat-to del suo utilizzo.

Soggettivamente l’utilizzo del tutoreDJO Reaction nell’ atleta si associa ad unasensazione di maggior stabilità, articola-re che sembra poter consentire un piùrapido recupero funzionale e quindi adun più rapido ritorno sia alle comuniattività quotidiane sia ad attività conmaggiori richieste funzionali.

ConclusioniDa questi dati preliminari il tutoreReaction sembra poter rappresentare unutile ausilio nel trattamento del doloreanteriore di ginocchio nell’atleta, con-sentendo un ritorno più rapido all’attivi-tà e un miglior controllo della sintoma-tologia dolorosa.

Bibiliografia1. Davies IS, Powers CM. Patellofemoral

pain syndrome: proximal, distal, and localfactors, an international retreat. April 30-May 2, 2009, Fells Points, Baltimore, MD.J Orthop Sports Phys Ther. 2010;40: A1-16.

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Figura 1. Ripresa del gesto atletico specificocon tutore.

Figura 2. Ortesi correttamente posizionata.

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Il Premio Internazionale di Illustrazione “Giliola Gamberini” è un’iniziativa promossa dal Centro di Visualizzazione Biomedica (ex Scuola di Disegno Anatomico dell’Università di Bologna) e da AEIMS (Association Européenne des Illustrateurs Médicaux et Scienti�ques) con l’intento di mantenere viva l’opera svolta da Giliola Gamberini, di promuovere la �gura dell’illustratore medico-scienti�co e incentivare l’utilizzo di questa tipologia iconogra�ca nella comunicazione scienti�ca.

Al concorso possono partecipare illustratori professionisti specializzati in ambito medico-scienti�co e studenti di scuole con corsi di studio in tale disciplina. Il tema di questa prima edizione del concorso è “Musculoskeletal Illustrative View”.

È previsto l’allestimento di una mostra presso il Museo delle Cere Anatomiche “Luigi Cattaneo” dell’Università di Bologna e la stampa di un catalogo con le opere selezionate dalla giuria.

Ai vincitori di entrambe le categorie (professionisti e studenti) verrà consegnato un premio consistente in materiale informatico (Apple iPad).

L’iscrizione alla competizione è da e�ettuarsi tramite registrazione online, con termine per l’invio degli elaborati �ssato per il 22/03/2015. La giornata di assegnazione del premio si terrà ad Aprile/Maggio 2015 a Bologna in data da stabilirsi. La partecipazione al concorso è gratuita.

FIG. 1 IN ALTO - Accesso posterolaterale per emiresezionedia�so-meta�saria distale posteriore del femore

FIGG. 2 e 3 - Chirurgia dell’ernia inguinale con metodo BassiniIllustrazioni di Giliola Gamberini

Association Européennedes Illustrateurs Médicaux et Scienti�ques

Giliola GamberiniA un anno dalla scomparsa di Giliola Gamberini, viene istituita la prima edizione del Premio a lei intitolato. Giliola Gamberini è stata responsabile tecnico e docente dei corsi di illustrazione medico-scientifica presso la Scuola Superiore di Disegno Anatomico dell’Università di Bologna per oltre 30 anni, contribuendo alla promozione di questa particolare e affascinante professione. È stata inoltre tra i fondatori dell’Asssociazione Europea degli Illustratori Medico-Scientifici (AEIMS), alla quale ha sempre dedicato un’infinita passione.

Per ISCRIZIONI e INFORMAZIONI sulle modalità e i requisiti di partecipazione:www.aeims.eu/premiogamberini

Edizione 2015

Il Premio è organizzato in collaborazione con il Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie dell’Università degli Studi di Bologna e con l’Istituto Ortopedico Rizzoli di Bologna.

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Anno XXI - n. 1 - Aprile 2015

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Cos’è l’impingementsubacromiale?L’impingement subacromiale consiste inun fenomeno meccanico in cui la grandetuberosità dell’omero entra in contattocon l’arco coracoacromiale, sottoponen-do a compressione le strutture subacro-miali. Il meccanismo dell’impingement èstato frequentemente citato come causadi lesioni della spalla negli atleti coinvol-ti in attività di lancio o ai quali è richie-sto un ampio grado di movimento dellaspalla, come i nuotatori. I movimentidella spalla che causano impingement sonostati storicamente identificati come unaelevazione forzata oltre il grado massi-mo di elevazione attiva, o una elevazionevolontaria con l’arto intraruotato. L’entità dell’angolo di intrarotazione èun fattore chiave nella determinazionedei gradi di elevazione nei quali si verifi-ca impingement. In altre parole, l’impinge-ment si realizza se vi è una combinazionedi elevati gradi di elevazione, adduzionee rotazione interna.

Perché il nuotatore è soggetto adimpingementsubacromiale?L’analisi della configurazione della spalladurante la bracciata di stile libero haconsentito di individuare alcuni momen-ti in cui si verifica questa combinazionepotenzialmente causa di impingement.L’elevazione massima viene raggiunta almomento della presa (Fig. 1), associata avalori negativi di adduzione, che vengo-

no mantenuti durante tutto l’arco dellabracciata. Inoltre al momento dell’in-gresso in acqua, e subito dopo, la manoincontra la resistenza dell’acqua. L’impatto della mano con l’acqua generauna forza che sposta la testa dell’omeroverso l’alto, grazie al braccio di leva delbraccio, mentre la spalla viene mantenu-ta dall’atleta in elevazione massima.Questa elevazione forzata della spallapuò causare compressione delle struttu-re subacromiali.Nella fase di recupero la spalla si abduceed extraruota, mentre la mano vieneportata in avanti per l’ingresso in acqua;pertanto si realizza una progressivadiminuzione dell’intrarotazione, associa-ta ad un progressivo incremento dell’ele-vazione, risultando in elevati gradi diintrarotazione ed elevazione nelle fasicentrali (Fig. 2).

Come si può ridurrel’impingementsubacromiale?È stata registrata una grande variabilitàtra diversi atleti nella durata e nell’entitàdell’impingement durante le varie fasi dellanuotata, ed è stato ipotizzato che questavariabilità possa essere legata a variazio-ni di tecnica.Un nuotatore quindi può essere in gradodi minimizzare il rischio di impingementmodificando la tecnica di nuotata. Unmetodo per ridurre l’impingement nellafase di presa consiste nel ridurre l’ango-lo di elevazione della spalla al momentodell’ingresso in acqua. L’elevazionedella spalla necessaria per raggiungere ilcorretto orientamento del bracciorispetto al tronco può essere ridottaaumentando il tilt scapolare (Fig. 3). Un

Fattori di tecnica nello stile liberoassociati ad impingementsubacromialeAlberto Vascellari

Unità Operativa di Ortopedia e Traumatologia, Ospedale “P. Tomitano”, Oderzo (TV)

Figura 1. La presa (l’ingresso della mano in acqua): elevati gradi di elevazione anteriore e diadduzione.

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altro metodo consiste nel resistereall’elevazione forzata indotta dall’im-patto con l’acqua, aumentando la forzadi gran dorsale, gran pettorale, granderotondo e tricipite brachiale, e mante-nendo la mano ad un livello inferiorerispetto alla spalla durante tutta la fasedi ingresso in acqua. Inoltre il bracciodi leva può essere ridotto evitando dientrare in contatto con l’acqua con ilgomito completamente esteso (Fig. 4). Un errore causa di impingement meccani-co può essere l’ingresso in acqua con ilpollice verso il basso, quindi con l’artointraruotato (Fig. 5), o con la manoposizionata medialmente all’asse cen-trale del corpo, o con la mano incrocia-ta sopra la testa (il cosiddetto crossover),che predispone l’atleta ad eseguire tuttala fase propulsiva in eccessiva adduzio-

ne, generando impingement anteriore,quindi sul sovraspinato e sul capolungo del bicipite (Fig. 6). Talvolta questo errore può essere com-pensato con una corretta rotazione delcorpo (body roll) sull’asse frontale (45°circa); viceversa, una rotazione del corpoeccessiva da uno dei due lati (generalmen-te dal lato del respiro) induce l’atleta alcrossover durante la fase propulsiva (Fig. 7).Durante la fase propulsiva, l’impingementpuò essere minimizzato riducendo l’an-golo di intrarotazione della spalla, anchese questo pone i muscoli della spalla insituazione di svantaggio meccanico,tanto da essere stato identificato comeerrore di tecnica detto dropped elbow.Un metodo per ridurre l’impingementdurante la fase di recupero consiste nelriportare il prima possibile il polso

davanti al gomito; questo fattore di tec-nica consente di mantenere la spallaintraruotata per un periodo di tempo piùbreve, mentre aumenta il grado di eleva-zione della spalla (Fig. 8). Infine, una posizione della testa noncorretta, ovvero flessa, estesa (con gliocchi in avanti) o ruotata può generareimpingement alterando il movimento dellascapolo-toracica.

Quali fattori possonoaggravare l’impingementsubacromiale, oltre alla tecnica di nuotata?Il conflitto subacromiale può essereaccentuato dalla fatica muscolare; è bennoto che un ridotto livello di contrazio-

Figura 2. Elevati gradi di elevazione ed intrarotazione nella fase centrale di recupero.

Figura 3. L’impingement può essere aumentato da un ridotto tilt scapolare durante la fase diingaggio con l’acqua, che costringe l’atleta ad aumentare l’elevazione della spalla (A).

Figura 4. L’ingresso in acqua con gomitolievemente flesso consente di ridurre il brac-cio di leva della forza di resistenza dell’acquasulla testa dell’omero.

Figura 5. L’ingresso in acqua con il polliceverso il basso (thumb first) predispone l’atletaad impingement dell’inserzione del capo lungodel bicipite sul labbro.

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ne muscolare, a sua volta inducibile dallafatica, può determinare una ridotta sta-bilità dell’articolazione gleno-omerale econseguentemente impingement intrinse-co; infatti la spalla dolorosa nei nuotato-ri è stata associata ad una ridotta coreendurance (Fig. 9), e ad una ridotta durabi-

lità della performance isocinetica di musco-li come il dentato anteriore ed il trapezio.

Si ringraziano per la preziosa collaborazioneLaura Spinadin, Giovanni Coan e la societàNottoli Nuoto 74 A.S.D. di Vittorio Veneto(TV).

Letture consigliate• Johnson JN, Gauvin J, Fredericson M.

Swimming biomechanics and injury pre-vention: new stroke techniques and medi-cal considerations. Phys Sportsmed. 2003Jan;31(1):41-6.

• Souza TA. The shoulder in swimming, in

Sports Injuries of the Shoulder: Conser -vative Management. New York City,Churchill Livingstone. 1994;107-24.

• Virag B, Hibberd EE, Oyama S, PaduaDA, Myers JB. Prevalence of free stylebiomechanical errors in elite competitiveswimmers. Sports Health. 2014 May;6(3):218-24.

• Yanai T, Hay JG, Miller GF. ShoulderImpingement in front-crawl swimming: I:a method to identify impingement. MedSci Sports Exerc. 200;32:21-29.

• Yanai T, Hay JG. Shoulder impingementin front-crawl swimming. II: analysis ofstroking technique. Med Sci Sports Exerc.2000:32(1 ):30-40.

Figura 6. Il crossover predispone l’atleta adeseguire tutta la fase propulsiva in eccessivaadduzione.

Figura 7. Una rotazione del corpo eccessivadurante la fase di recupero predispone l’atletaad un ingresso in acqua con la mano posizio-nata medialmente all’asse centrale del corpo.

Figura 9. Una minore durata del side bridge test per la misurazione della core endurance è stata asso-ciata alla spalla del nuotatore.

Figura 8. Il mantenimento del polso posteriore al gomito durante la fase di recupero prolun-ga in periodo di mantenimento dell’intrarotazione (A); riportando il prima possibile il polsodavanti al gomito consente di ridurre al minimo l’intrarotazione e quindi l’impingement (B).

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NEWSACL REGISTRY ITALIANO

Siamo orgogliosi di informarvi che è partito il nostro Registry sulle Revisioni di ACL.

I Primi 15 centri sono già attivi!Speriamo che molti altri Soci Possano aderire a questa iniziativa.

I dati raccolti permetteranno la realizzazione di studi multicentrici SIGASCOT

Per maggior informazioni vi invitiamo a visitare il Surgical Outcomes System SOS

https://surgicaloutcomesystem.com

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L’artroprotesi totale di ginocchio è unaprocedura che vanta risultati soddisfa-centi ad almeno 10 anni di F.U. da alme-no 3 decenni (1). Nonostante ciò recen-temente altri Autori hanno riportatorisultati insoddisfacenti (2). Complicazioni come lo scollamentoasettico, le infezioni, il malallineamento,l’instabilità ed il dolore persistentepotrebbero essere correlati a fattoriintrinseci al paziente e/o elementiestrinseci associati alla geometria dellaprotesi, ai materiali protesici ed alla tec-nica chirurgica (Fig. 1). Un dettagliatoscreening di laboratorio e radiologico ènecessario per identificare le cause diqueste complicazioni.In particolare, quando il paziente lamen-ta il persistere di dolore dopo artropro-tesi di ginocchio, questo è spesso localiz-zato nella regione anteriore e frequente-mente attribuito ad un maltracking femo-ro-rotuleo o a sinoviti croniche. Laddove non vengano riscontrate causeoggettive di problemi alla meccanicafemoro-rotulea, più di un Autore hariportato la possibile origine neurogenadel dolore (2). Sono stati identificatisette nervi suscettibili a lesione durantela chirurgia protesica del ginocchio.Cinque decorrono a livello del tessutosottocutaneo: il nervo femorale cutaneoanteriore, mediale e laterale, la brancainfrapatellare del nervo safeno e la bran-ca tibiofibulare del nervo peroneale.

Due sono più profondi: il nervo retina-colare mediale e laterale. Lesioni a carico della branca infrapatella-re del nervo safeno (BINS) possonoprovocare dolore persistente, disestesie,e una sindrome distrofica autonomica(3, 4), ma l’incidenza di questa lesionesul grado di soddisfazione del paziente èfrequentemente sottostimata e nondocumentata dopo sostituzione protesi-ca totale di ginocchio. L’anatomia della BINS (Fig. 2) è stataben documentata. Kartus et al. (5)hanno dimostrato che questo nervodecorre medio-lateralemente tra l’apiceinferiore della patella e la tuberosità

tibiale anteriore. Ebraheim e Merkhail(6) hanno trovato due varianti anatomi-che della BINS: la branca superiore emedia che decorrono orizzontalmente aldi sotto della patella e obliquamente nel-l’area centrale del tendine rotuleo, rispet-tivamente. Un’incisione chirurgica longi-tudinale dal polo inferiore della rotula altubercolo tibiale anteriore ha un’altaprobabilità di lesionare una o entrambele branche. Più recentemente Kalthur et al. (7)hanno invece riportato diverse variantinel decorso della BINS per il punto diemergenza dal sartorio, nel numero diterminazioni cui dà origine e a che livel-

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L’incarceramento della brancainfrapatellare del nervo safeno:una possibile causa di protesi di ginocchio dolorosaPierluigi Antinolfi1, Andrea Speziali2, Stefano Bruè3, Claudio Mazzola4

1 Clinica Ortopedica e Traumatologica,  Ospedale S. Maria della Misericordia di Perugia2 Istituto di clinica ortopedica e traumatologica, Università Cattolica del Sacro Cuore,  Policlinico Gemelli, Roma3 Istituto ortopedico e traumatologico internazionale “IOTI”, Arezzo4 Ortopedia delle articolazioni, Ospedali Galliera, Genova

La parola ai Comitati

Figura 1. Rx artroprotesi totale di ginocchio: visione anteroposteriore e laterale.

lo queste terminazioni si diramanorispetto alla rotula ed alla tuberositàtibiale. Attualmente la resezione della BINS èconsiderata una lesione di scarsa impor-tanza anche se gli Autori che avevanostudiato tali lesioni non ne sono affattoconvinti.Mistry et al. (8) hanno trovato che a 12 e24 mesi di follow-up il 100% ed il 70% deipazienti, rispettivamente, presentavanoalterazioni della sensibilità al quadranteinfero-laterale del ginocchio nella regio-ne cutanea innervata dalla BINS; inoltreil 25% dei pazienti riferiva iperalgesia edil 10% attribuiva a questo disturbo laprincipale causa di insoddisfazione. Johnson (9) ha riportato che il 74.3% deipazienti operati per protesi totale diginocchio riferiva ipoestesia lateralmentealla cicatrice chirurgica. Nel dolore cronico persistente da più di6 mesi dopo l’intervento, in seguito alfallimento della terapia medica analgesi-ca potrebbe essere preso in considera-zione un trattamento di denervazioneselettiva. Questa prevede l’isolamentodel nervo, la sua resezione ed infine lacauterizzazione del moncone prossimaleche viene quindi stipato all’interno delmuscolo adiacente per prevenire la ricor-renza di neuromi. Nahabedian (10),effettuando una denervazione selettivadella BINS ha ottenuto risultati da buonia soddisfacenti nel 90% dei pazienti condolore intrattabile dopo protesi totale diginocchio. Dellon et al. (11) mediante

denervazione selettiva hanno ottenutooutcomes soddisfacenti in pazienti prote-sizzati con dolore cronico da neuromadella BINS. Una volta che fattori struttu-rali o cause settiche che potrebbero cau-sare il dolore sono stati esclusi, il doloreneurogeno deve essere considerato nelladiagnosi differenziale. La BINS è coin-volta nell’86.5% del dolore persistente inseguito a chirurgia protesica totale diginocchio (11) ed il suo incarceramentopotrebbe essere una condizione disabili-tante suscettibile ad un trattamentoselettivo di denervazione. Più recentemente Clendenen et al. (12)riportano buoni risultati, seppur limitatida una casistica esigua, dopo trattamen-to locale con iniezione ecoguidata di ste-roide più eventuale addizione di termoa-blazione locale, sempre sotto controlloecografico, nei casi resistenti.Sebbene questo rimanga a tutt’oggi unargomento poco approfondito, è opinio-ne corrente che il dolore cronico dopoartroprotesi di ginocchio in alcunipazienti possa avere un’origine neuroge-na e che il trauma della branca infrapa-tellare del nervo safeno sia coinvoltacome causa di dolore mediale. Le tecni-che di trattamento proposte differisconoper metodologia e tecnica, rimanendo atutt’oggi controverse e limitandosi a pic-coli campioni di pazienti. Ciononostante è una condizione daprendere in considerazione in pazienticon artroprotesi dolorosa risultata nega-tiva per altre cause.

Bibliografia 1. Hugenford DS, Krackow KA. Total Knee

Arthroplasty: A comprehensive Approach.Baltimore, Williams and Wilkins. 1984.

2. Seil R, Pape D. Cause of failure and etio-logy of painful primary total knee arthro-plasty. Knee Surg Sports TraumatolArthrosc. 2011;19:1418-1432.

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8. Mistry D, O’Meeghan C. Fate of theinfrapatellar branch of the saphenousnerve post total knee arthroplasty. ANZ JSurg. 2005;75:822-824.

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12.Clendenen S, Greengrass R, Whalen J,O'Connor MI. Infrapatellar SaphenousNeuralgia After TKA Can Be ImprovedWith Ultrasound-guided Local Treat -ments. Clin Orthop Relat Res. 2015Jan;473(1):119-25.

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Figura 2. Una delle varianti anatomiche della Branca infrapatellare del n. safeno. Da S.G.Kalthur et al. Anatomic study of infrapatellar branch of saphenous nerve in male cadavers. IrJ Med Sci, 2014.

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Spesso nella letteratura scientifica il PRP(Platelet-Rich Plasma) è presentato comeparte del futuro della medicina, per lesue proprietà rigenerative e anaboliche;tuttavia, in ambito ortopedico, il suo uti-lizzo è ancora controverso per la man-canza di chiare evidenze scientifiche chedimostrino il reale beneficio applicativo(1). Esiste pertanto uno spazio per ilPRP nella pratica clinica, o stiamosopravvalutando un semplice derivatoematico? Rispondere a questo interrogativo è dif-ficile, innanzitutto perché non esiste ununico PRP, ma differenti tipologie diconcentrato con proprietà diverse ed èindispensabile orientarsi in questo ambi-to per comprendere le azioni biologichedel PRP. Infatti, in relazione ai 2 parame-tri chiave quali la presenza del leucociti el’architettura fibrinica, possono esseredistinte 4 categorie di PRP (2): il P-PRP(Pure Platelet-Rich Plasma) a bassissimaconcentrazione leucocitaria, come ilsistema Endoret o il Vivostat; il L-PRP(Leukocyte-and Platelet-Rich Plasma) gene-ralmente più ricco in piastrine del PRP,ma con abbondante presenza di leucoci-ti, come il sistema Harvest Smart-PreP oil Biomet GPS III o il Regen PRP; il P-PRF (Pure Platelet-Rich Fibrin) costituitoda un reticolo di fibrina a forma di gel abasso contenuto leucocitario, come ilpreparato Cascade; il L-PRF (Leukocyte-and Platelet-Rich Fibrin) in cui il gel fibri-nico contiene alta concentrazione di leu-

cociti, come il sistema Intra- Spin L-PRF; oppure sistemi a concentrazionepiastrinica modulabile come il sistemaAngel-PRP. Le differenze tra questisono sostanziali poiché P-PRP e L-PRPsi dissolvono in situ in meno di 5 giorni erilasciano rapidamente i fattori di cresci-ta, mentre i gel di fibrina sono solo par-zialmente assorbiti dopo 7 giorni e rila-sciano più gradualmente le molecolebioattive.Inoltre, esiste una grande variabilitàinterin dividuale nel contenuto piastrini-co del PRP e sono state descritte anchevariazioni intraindividuali in prelievi agiorni diversi e dopo esercizio fisicointenso. La stessa risposta al PRP, poi,sembra maggiore se le cellule apparten-gono ad individui giovani, piuttosto chead adulti (3), e questa evidenza di labora-torio potrebbe spiegare, in ambito clini-co, i migliori risultati ottenuti applicandoil PRP su pazienti giovani, ad esempionella terapia infiltrativa del PRP per lacondropatia e l’artrosi di ginocchio. Tenendo conto di questi elementi, sem-bra di essere entrati in un labirinto dipossibilità da cui è difficile trarre conclu-sioni sul PRP: controversial tool o biologicalmachine?Sotto il profilo biologico il PRP, nellasua essenza primaria di concentrato pia-strinico, è effettivamente un potentestrumento. In sé può rilasciare fattori dicrescita anabolici differenti ed anchemiRNA, corte sequenze di RNA che,incorporate nelle cellule, modificanol’espressione dei geni. Alcuni di questimiRNA presenti nelle microvescicolepiastriniche sono stati descritti comepotenziali attivatori della differenziazio-

ne condrogenica (miRNA-23b) ed anchemiogenica (miRNA-26a). Inoltre il PRPpuò modulare i processi infiammatori; lamaggior parte dei processi riparativi nel-l’uomo inizia attraverso un processoinfiammatorio controllato ed il PRP puòindurre uno stato di controlled inflammationin situ mediante la riduzione dell’attivitàdei monociti e l’aumento in loco dellaconcentrazione di HGF (4) che, oltre adessere un fattore di crescita mesenchi-male decisamente anabolico, è coinvoltonella riduzione dell’infiammazione attra-verso l’inibizione del Nuclear Factor-KappaB (NF-kB), il principale fattore di tra-scrizione che regola il processo infiam-matorio. Tali osservazioni sono alla basedell’effetto trofico e anti-infiammatorioche il P-PRP ha, in vitro, nei confronti diespianti di cartilagine e sinoviociti (5) e,verosimilmente, alla base di alcune evi-denze cliniche sulla riduzione del doloredopo somministrazione di PRP (sia P-PRP sia L-PRP) nell’epicondilite e nellelesioni di II grado dei muscoli ischiocru-rali. Esistono poi due ulteriori “frontiere”negli effetti del PRP: il suo ruolo micro-bicida (6) e inibente la crescita battericae il suo ruolo ergogenico sistemico, percui la sola somministrazione iniettivalocale di L-PRP induce l’aumento nelsangue di fattori di crescita anabolici (7)quali VEGF (vascular endothelial growth fac-tor), FGF (Fibroblast Growth Factor) eIGF-1 (insuline-like growth factor, somato-medin C). Considerando queste ultime osservazio-ni, il PRP sembra davvero una powerfulbiological machine. Ma, allora, perché gli studi clinici sul

PRP: esiste un futuro?Antongiulio Marmotti1,2, Davide Edoardo Bonasia1, Silvia Mattia2, Roberto Rossi1, Marco Bruzzone1

Federico Dettoni1, Filippo Castoldi1, Giuseppe Peretti3,4

1 University of Torino, Department of Orthopaedics and Traumatology, Torino, Italy2 University of Torino, Molecular Biotechnology Center, Torino, Italy3 IRCCS Istituto Ortopedico Galeazzi, Milan, Italy4 Department of Biomedical Sciences for Health, University of Milan, Milan, Italy

“From Small Things BigThings Come” (B.Springsteen, 1979)

La parola ai Comitati

PRP sono ancora controversi? Le ragio-ni possono essere molteplici e trovano laloro radice in una ancora incompletaconoscenza di questo affascinante agen-te biologico. Per prima cosa, non è ancora chiaraquale sia la concentrazione ottimale dipiastrine da somministrare nei vari qua-dri patologici. In altre parole, il concettothe more is better per il PRP non vale.Infatti la proliferazione osteoblastica emioblastica non è aumentata in presenzadi alte concentrazioni di piastrine e leu-cociti (8) (come nei preparati di classe L-PRP) e, anche nei confronti dei tenociti,alte concentrazioni di piastrine possonoavere effetti deleteri come l’aumento dienzimi degradativi (le metalloproteinasi)(9). Un recente modello preclinico con-cernente l’applicazione del PRP nellaricostruzione del legamento crociatoanteriore mediante tendine rotuleo haconfermato queste osservazioni (10). Ilconcetto alla base di queste evidenze è,probabilmente, la presenza di un “effet-to plateau” della concentrazione piastri-nica nei confronti dei processi rigenera-tivi di sintesi di matrice extracellulare,oltre il quale un aumento di piastrinenon è più favorevole.

Filardo, con il suo gruppo di ricerca, (11)è riuscito anche a quantificarlo nei con-fronti dei tenociti equini e questo corri-sponderebbe al valore di 750×10E 3piastrine/ul.In secondo luogo, l’interrogativo “leuco-citi sì?” è oggetto di indagine. Infatti lapresenza di leucociti è sfavorevole neiconfronti di espianti tendinei, tenociti esinoviociti in vitro poiché induce produ-zione di citochine infiammatorie edenzimi degradativi (metalloproteinasi)(12), tuttavia L-PRP può aumentare laproduzione di acido ialuronico in con-drociti in vitro (13). Forse, la domandacorretta è: quali leucitici sono dannosi?Infatti il gruppo di Yoshida (14) haosservato che, mentre la presenza di gra-nulociti è sfavorevole, la concentrazionedei monociti nel PRP risulta vantaggiosanei confronti della produzione di colla-gene da parte di fibroblasti. Siamo difronte alla nascita di una nuova categoriadi PRP con “leucociti sì, ma solo alcu-ni”? Questa è sicuramente una frontierafutura di ricerca, anche perché sempremaggiori evidenze in letteratura suggeri-scono che una chiave nell’uso del PRPpuò essere rappresentata dal fine tuning(modulazione calibrata) del PRP. In altre

parole, alcuni gruppi stanno studiandocome associare il PRP ad alcune moleco-le per favorirne gli effetti anabolici. Ilpioniere assoluto di questo orizzonte èJonny Huard. Al congresso ORS del2012 (paper n° 0204) e, successivamen-te, sul JBJS-A (15) Huard ha presentatola sua esperienza sull’utilizzo sinergico diPRP locale e Losartan in modelli di rige-nerazione muscolare. Il Losartan è unfarmaco anti-ipertensivo che ha effettiantifibrotici riducendo i livelli del TGF-beta1 che, contenuto nel PRP, rappre-senterebbe un fattore pro-fibrotico sfa-vorevole nei confronti della rigenerazio-ne muscolare. Si tratta di un’intuizionesicuramente promettente, che lascia spa-zio sia all’immaginazione sia alla ricerca.Altri gruppi, infatti, stanno applicandoquesti principi per la rigenerazione carti-laginea in modelli preclinici e in vitro,associando il PRP, ad esempio, ad acidoialuronico (16), ad un antagonista delVEGF (precisamente una variante solu-bile del recettore del VEGF chiamatoFlt-1) per diminuire gli effetti pro-angio-genici del VEGF (17), al TGF-beta3(18). Anche la rigenerazione della cuffiadei rotatori potrebbe ricevere un contri-buto promettente dall’associazione del

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Figura 1. Alcuni tra i diffe-renti orizzonti di ricerca sulPRP (a) in futuro potrannocomprendere: lo studio deimiRNA presenti nel PRP ela loro azione (b), l’azioneanti-infiammatoria e anti-dolorifica del PRP (c); glieffetti battericidi (d), l’effet-to ergogenico (e), la mag-giore o minore concentra-zione piastrinica necessariaper ottimizzarne gli effetti(f), la presenza dei leucocitie l’interazione-arricchimen-to con monociti (g), lasinergia con altre molecolee farmaci (h), l’utilizzo delPRP omologo (i).

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PRP con BMP-13 (19). Tuttavia, l’espe-rienza di chi, in prima linea, è coinvoltonella ricerca di base sul PRP, suggeriscecautela nell’applicazione clinica di questeintuizioni: il PRP, infatti, nasce comecomposto autologo individualizzato inequilibrio biochimico e interferire con lasua composizione potrebbe destabiliz-zarne i suoi effetti complessivi (Mazzuc -co L, Marmotti A, SIGASCOT 2014).Solo la ricerca futura potrà illuminarequesto orizzonte.Infine, una promettente frontiera perl’applicazione del PRP potrebbe essererappresentata dal suo utilizzo omologo.La produzione di un PRP controllato, aconcentrazione di leucociti determinatae ripetibile, con procedure accreditateall’interno di Banche del Sangue forni-rebbe garanzie di concentrazione e pos-sibilità di uso su larga scala, eliminandola procedura di produzione autologa conle variazioni inter-individuali e i fattoriconfondenti ad essi connessi. A questoproposito Antonio Gigante, al congres-so ESSKA 2014 (Free Paper 21-2183),ha mostrato come l’utilizzo del PRPiniettivo omologo sia clinicamente pos-sibile e dia risultati promettenti nel trat-tamento della condropatia iniziale(Alhback I).In conclusione, il futuro del PRP è anco-ra una frontiera aperta e il PRP puòragionevolmente essere considerato unapotential biological machine che può essereregolata, eventualmente, per potenziarnegli effetti e, sicuramente, meglio studiata(Fig. 1), per conoscerne i limiti e le idea-li caratteristiche che deve avere nella suaapplicazione. La standardizzazione nellaproduzione del PRP secondo le varieclassi, infatti, e l’uso sperimentale miratodi specifiche categorie di PRP per i dif-ferenti quadri patologici rappresentano iprossimi orizzonti di ricerca su questoderivato ematico così promettente.D’altronde, che nel sangue ci sia unpotenziale promettente per la rigenera-zione mesenchimale è un concetto asso-lutamente promettente: le nuove ricer-che di base di Amy Wager sulla trasfu-sione ematica eterocronica ci stannomostrando come il sangue di individui“giovani” ha il potere di indurre unanuova giovinezza (rejuvenation) nel tessu-to muscolare di individui adulti e anzia-ni. E il responsabile di questo processo

sorprendente è, ovviamente, un fattoredi crescita, il GDF-11 (BMP-11), espres-so sistemicamente in grandi quantità nelsangue giovane… ma questa è un’altrastoria…

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