Defek Septu Atrium (ASD)

Putri Chairani

102008219

C8

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana,

Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

Email: Chairani_29@yahoo.co.id

Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembulu darah besar yang sudah

terdapat sejak lahir. Pada akhir kehamilan 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap; jadi

kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB seringkali tidak bisa

diterangkan, meskipun beberapa faktor dianggap berpotensi sebagai penyebab. Faktor-faktor ini

adalah: infeksi virus pada ibu hamil (misalnya campak Jerman atau rubella), obat-obatan atau

jamu-jamuan, alkohol. Faktor keturunan atau kelainan genetik dapat juga menjadi penyebab

meskipun jarang Perkataan struktural menyingkirkan aritmia jantung. Perlu diingatkan bahwa

tidak semua penyakit jantung bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang

penyakit jantung bawaan baru bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia beberapa hari,

beberapa minggu, beberapa bulan, beberapa tahun.1

1

I. Anamnesis

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara

melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau keluarga pasien atau dalam keadaan

tertentu dengan penolong pasien. Berbeda dengan wawancara biasa, anamnesis dilakukan dengan

cara yang khas, berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar-dasar pengetahuan yang

ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien. 1,2

Anamnesis pada kardiologi anak merupakan bagian dari anamnesis pediatric secara

menyeluruh . anamnesis pediatrik umum yang teliti seharusnya telah mencakup anamnesis

kardiologi pediatrik

Apa yang dirasa ?

Apakah ada panas ?

Apakah ada infeksi saluran pernafasan ?

Apakah ada sianosis atau tidak ?

Apakah sianosis terlihat setelah lahir atau beberapa minggu/bulan kemudian ?

Apakah sianosis bertambah jika anak tersebut nenangis atau pun minum ?

Apakah anak mudah lelah pada saat melakukan aktivitas yang biasa, atau sesak

napas pada saat tida melakukan aktivitas ?

Apakah ada gangguan pada tumbuh kembang pada anak tersebut ?

Apakah pada saat kehamilan ibu ada meminum obat-obatan tertentu ?

Apakah ibu ada terkena infeksi, trauma , radiasi, terutama pada saat trimester ?

Apakah di keluarga ada yang menderita penykit seperti ini ?

II. Pemeriksaan

A. Pemeriksan Fisik

- Inspeksi

Apakah ada terdapat deformitas dada, pembesaran jantung yang lama pada bayi dan anak

menimbulkan penonjolan satu sisi dada, sehingga terjadi asimetris dada.(voussure cardiaque).

2

Hipertensi pulmonal ada dada kiri ke kanan dapat menimbulkan kelainan bentuk dada yang

membulat ke depan akibat pembesaran ventrikel kanan . dilatasi atau hipetrofi ventrikel kiri akan

menyebabkan penonjolan dinding dada garis mamilaris. Penonjolan difus dapat terjadi bila

terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan kanan . kelainan bentuk dada lainnya ialah dada burung<

dan pektus ekskavatus. Perhatikan pula iktus kordis pada dinding dada serta pulsasi pembulu

darah dileher, dada dan perut.

- Palpasi

Dengan palpasi kita memastikan iktus kordis yang mungkin sudah terlihat pada saat

inspeksi, salain itu kita juga meraba denyut jantung, aktivitas ventrikel serta getaran

bising

- Perkusi

Perkusi dinding dada bayi dan anak kecil biasanya tidak memberikan informasi apa-apa

akibat tipisnya dinding dada. Dengan palpasi kita dapat memperoleh informasi lebih

banyak . perkusi dapat dilakukan pada anak yang besar atau dewasa muda , di samping

untuk menentukan batas jantungsecara klinis, juga untuk menilai keadaan paru-paru,

khususnya terdapat efusi pleura

- Auskultasi

Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi

(getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian

hemodemanik darah dalam jantung.

Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece.

Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk

mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk

mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.

Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :

a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.

b) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.

c) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan

bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang

terdengar.

3

Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian

hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur).

Bunyi jantung

Bunyi jantung utama: BJ, BJ II, BJ III, BJ IV

Bunyi jantung tambahan, dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi

yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya

pada beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katub (opening

snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar

dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.

Bunyi jantung utama 

Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik,

meregangnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam

ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea

yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran

kolom darah dalam outflow track (jalur keluar) ventrikel kiri dan di dinding pangkal aorta

dengan sejumlah darah yang ada didalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen

mitral dan trikuspidal.3,4

B. Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardigrafi

Para EKG Temuan di cacat septum atrium bervariasi dengan jenis cacat individu

memiliki. Individu dengan cacat septum atrium mungkin memiliki interval PR yang

berkepanjangan (satu blok jantung derajat pertama ). Perpanjangan interval PR mungkin karena

pembesaran atrium yang umum di ASDs dan jarak meningkat akibat cacat itu sendiri. Kedua hal

ini dapat menyebabkan peningkatan jarak konduksi internodal dari nodus SA ke nodus

AV . Selain perpanjangan PR, individu ASD primum dengan memiliki deviasi aksis kiri

kompleks QRS sementara mereka dengan ASD secundum memiliki deviasi aksis ke kanan dari

4

kompleks QRS. Individu dengan sinus venosus ASD menunjukkan deviasi sumbu kiri dari

gelombang P (bukan kompleks QRS).Temuan umum di EKG adalah adanya RBBB lengkap

(Bundel Blok Cabang Kanan). Bahkan temuan ini sangat karakteristik yang jika tidak ada,

diagnosis ASD harus direvisi.3,4

.

Foto Rontgen Dada

- Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi,akibat pembesaran ventrikel kanan.

- Dilatasi atrium kanan.

- Segmen pulmonal menonjol,corakan vaskular paru prominen.

Ekokardiografi

Dalam transthoracic echocardiography , defek septum atrium dapat dilihat pada pencitraan aliran

warna sebagai sebuah jet darah dari atrium kiri ke atrium kanan.Jika gelisah garam disuntikkan

ke dalam perifer vena selama echocardiography, gelembung udara kecil dapat dilihat pada

pencitraan echocardiographic. Dimungkinkan untuk melihat perjalanan gelembung melintasi

ASD baik di saat istirahat atau selama batuk. (Bubbles hanya akan mengalir dari atrium kanan ke

atrium kiri jika tekanan RA lebih besar dari LA). Karena visualisasi yang lebih baik dari atrium

dicapai dengan transesophageal echocardiography, tes ini dapat dilakukan pada individu dengan

ASD dicurigai yang tidak divisualisasikan pada pencitraan transtorakal. Teknik-teknik baru

untuk memvisualisasikan cacat melibatkan pencitraan intrakardiak dengan kateter khusus yang

biasanya ditempatkan dalam sistem vena dan maju ke tingkat jantung. Jenis pencitraan menjadi

lebih umum dan hanya melibatkan sedasi ringan untuk pasien biasanya. Jika individu memiliki

jendela echocardiographic yang memadai, adalah mungkin untuk menggunakan ekokardiogram

untuk mengukur cardiac output dari ventrikel kiri dan ventrikel kanan secara

independen. Dengan cara ini, adalah mungkin untuk memperkirakan fraksi shunt menggunakan

echocardiograpy.

Kateterisasi Jantung

Pemeriksaan ini diperlukan guna:

- Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan.

- Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik.

5

- Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis.

- Evaluasi anomali aliran vena pulmonalis.

- Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua,sebelum tindakan operasi

penutupan ASD.

Magnetic Resonance Imaging

- Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi ASD.

- Evaluasi anomali aliran vena,bila belum bisa dibuktikan dengan modalitas lain.

- Estimasi Qp/Qs

III. Diagnosis

a. Diag nosis Kerja

ASD (Defek Septum Atrium)

Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat antara

rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat

aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur. Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500

kelahiran hidup. Lubang septum tersebut dapat terjadi di bagian mana saja dari septum namun

bagian tersering adalah pada bagian foramen ovale yang disebut dengan ostium sekundum ASD.

Kelainan in terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan berlebihan atau tidak adekuatnya

pertumbuhan dari septum. Patent Foramen Ovale (PFO) yang terjadi pada 20% dari populasi

bukanlah ASD yang sebenarnya. Foramen ovale merupakan lubang pada janin yang terdapat

6

diantara rongga atrium. Pada saat lahir, lubang ini akan akan menutup secara alami dan secara

anatomis akan menutup sempurna pada bayi usia 6 bulan dengan cara bergabung dengan septum

atrial. PFO terjadi apabila didapatkan kegagalan penutupan atau penggabungan dengan septum

atrial.1,2,3,5

Pasien pada awalnya asimtomatik selama beberapa tahun. Namun dalam beberapa waktu sisi

kanan jantung berdilatasi dan manifestasi gagal jantung sisi kanan menjadi jelas. Pasien dengan

asd dapat diukur memperlihatkan bising enjeksi sistolik, paling baik didengarkan pada interkosta

II. Elektrokardiografi(EKG) dapat memperlihatkan deviasi sumbu kanan dengan blok bekas

cabang kanan(right bundle block) inkomplet. Foto dada memperlihatkan bayangan arteri

pulmonalis menonjol dan pola vaskuler perifer yang tampak jalas. Teknik pencintraan maju

termaksud akokardiografi dua dimensi dan pemeriksaan aliran Doppler digunakan untuk

konfigurasi diagnosis, dan keterisasi jantung serta angiografi digunakan untuk menenukan

keparahan lesi Berdasarkan letaknya dibagi menjadi defek sinus venosus, defek ostium

sekundum dan defek ostium primum. Menurut lokasi defek,ASD dikelompokkan menjadi:

- Defek septum atrium sekundum

Defek terjadi pada fosa ovalis dan sering disertai dengan aneurisma fosa ovalis.

- Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior

Defek terjadi dekat muara vena kava superior sehingga terjadi koneksi biatrial.Sering vena

pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami anomali.Dapat juga terjadi defek sinus venosus

tipe vena kava inferior,dengan lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena

kava inferior.

- Defek septum atrium primum

Bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis

sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular

b. Diagnosis Banding

A. VSD (Defek Septum Ventrikel)

7

Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) : merupakan kelainan jantung

bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan

adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Secara normal lubang tersebut

akan menutup selama akhir minggu keempat massa embrio. Lubang tersebut dapat hanya satu

atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam

kandungan. VSD merupakan penyakit kelainan bawaan yang paling sering ditemukan sekitar

30,5 %. Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu: 1) perimembranous (tipe

paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis,

2) subarterial, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek

dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal, 3) muskuler, bial lubang

terletak di daerah septum muskularis interventrikularis. Adanya lubang pada septum

interventrikularis memnungkian terjadinya aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh

karena gradien tekanan sehingga aliran darah ke paru bertambah. VSD kecil, diameter defek

kecil yaitu 1-5 mm. Pertumbuhan badan anak normal namun memiliki kecenderungan timbulnya

infeksi saluran pernapasan. Pada latihan yang lama dan intensif, lebih cepat lelah dibandingkan

dengan teman sebayanya. Getaran bising teraba pada sela iga III dan IV kiri pada palpasi. Tidak

ada thrill. Bunyi jantung normal. VSD besar, diameter defek lebih daripada setengah ostium

aorta. Dapat menyebabkan dyspnoe, kesulitan makan, pertumbuhan terhambat, berkeringat,

infeksi paru rekuren atau gagal jantung pada saat bayi. Ada takipnoe, cepat lelah, aktivitas

ventrikel kiri meningkat (thrill sistolik), bunyi jantung II mengeras (hipertensi pulmonal) dan

bising keras di sela iga 3-4 parasternal kiri.1,2,3,5

B. PDA(Persistent Duktus Arteriosus)

DAP adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini merupakan 7%

dari seluruh penyakit jantung bawaan. DAP ini sering dijumpai pada bayi prematur, insidennya

bertambah dengan berkurangnya masa gestasi. Sebagian besar kasus DAP menghubungkan aorta

dengan pangkal arteri pulmonal kiri. Bila arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah

kiri, jarang duktus terletak di kanan bermuara ke arteri pulmonalis kanan.Pada bayi baru lahir,

setelah beberapa kali pernapasan pertama, resistensi vaskular paru menurun dengan tajam.

Dengan ini maka duktus akan berfungsi sebaliknya, bila semula mengalirkan darah dari arteri

8

pulmonalis ke aorta, sekarang ia mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Dalam

keadaan normal duktus mulai menutup, dan dalam beberapa jam secara fungsional sudah tidak

terdapat lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Apabila duktus tetap terbuka, maka

terjadi keseimbangan antara aorta dan arteri pulmonalis, apabila resistensi vaskular paru terus

menurun maka pirau dari aorta ke arah arteri pulmonalis makin meningkat. Pada auskultasi pirau

yang bermakna akan memberikan bising sistolik setelah bayi berusia beberapa hari, sedang

bising kontinu yang khas biasanya terdengar setelah bayi berusia 2 minggu. Seperti halnya

dengan pasien defek septum ventrikel, pada duktus arteriosus persisten juga terjadi pirau kiri ke

kanan, karena tekanan aorta yang lebih besar dari pada tekanan arteri pulmonalis. Perubahan

yang mungkin terjadi pada pembulu darah paru akibat pirau kiri ke kanan tersebut sama dengan

yang terjadi pada defek septum ventrikel.6

ASD VSD

Gangguan yang

terjadi

Defek septum

atrium

Defek septum ventrikel

Perubahan

anatomi

Hipertrofi

ventrikel kanan

disertai dilatasi

atrium kanan

Hipertrofi atrium kiri,

hipertrofi biventrikular

Bunyi jantung Widefixed

splitting S2

Biasanya normal, jika

VSD berat S1 dan S2

keras

Asal pulsasi Ventrikel kanan Ventrikel kiri (apeks

cor)

Jenis bising

jantung

Bising ejeksi basal Bising

kardiorespiratorik

9

Tipe bising

jantung

Ejeksi Sistolik

Lokasi bising

jantung

Tepi kiri atas

sternum, di daerah

pulmonal

Tepi kiri sternum

Sifat bising

jantung

Sedikit menjalar

ke apeks cor

Hilang jika nafas

ditahan

Akibat Jarang sianosis

(kec. defek besar)

Potensial terjadi

sianosis & jari tabuh

(jika sudah terjadi

penyakit vaskuler paru

& Sindrom

Eisenmenger)

IV. Epidemiologi

Diantara beberapa kelainan bawaan(congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung baaan(PJB)

merupakan kelainan yang paling sering di temukan. Di Amerika Serikat, insiden penyakit

jantung bawaan 8-10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi

sebagai kondisi kritis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan

pertama kehidupan dengan berakhir kematian penderita. Di Indonesia, dengan populasi 200 juta

penduduk dan angka kelahiran hidup 2% diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita PJB.

Depek septum atrium(ASD) insidenya sekitar 6,7% dari seluruh PJB pada bayi yang lahir

hidup.3,5

V. Patofisiologi

Sekitar 30% penyakit jantung kongenital pada orang dewasa melibatkan ASD, dan ASD lebih

sering terjadi pada perempuan(3:1). Aliran dan jumlah darah tergantung pada ukuran ASD.

Defek kecil mungkin tidak memiliki manifestasi klinis. Tetapi pada ASD yang lebih besar dapat

disertai dengan manifestasi serius dan subtansial. Pada sebagian besar kasus terjadi shuting kiri

10

ke kanan, yang menyebabkan peningkatan aliran darah ke paru dilatasi ke ventrikel kanan, kedua

atrium dan arteri pulmonalis. Karena penyakit menetap, arah aliran dapat berubah,

yangtergantung pada berbagai faktor. Patofisiologinya seperti dibawah ini :

1. Terjadi aliran "shunting" darah dari atrium kiri menuju atrium kanan melalui

defek/lubang pada sekat atrium (left to right shunt) oleh karena compliance ventrikel

kanan yang lebih besar (bertekanan rendah) dibanding ventrikel kiri.  Besarnya

"shunting" bergantung terhadap seberapa besar perbandingan compliance (relatif)

ventrikel kanan terhadap ventrikel kiri, dan juga bergantung pada  besar-

kecilnya defek.

2. Akibatnya adalah terjadi kelebihan volume darah (volume-overload) pada jantung

kanan yang pada akhirnya menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta

dilatasi arteri pulmonalis. Juga terjadi peningkatan tekanan pada vaskularisasi paru

atau yang dikenal 'hipertensi pulmonal' akibat kelebihan volume darah pada paru

(lung overflow).

3. Dilatasi ventrikel kanan mengakibatkan waktu depolarisasi ventrikel kanan

memanjang yang  akan memberikan gambaran blok RBBB (right bundle branch

block) pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG)

4. Murmur yang terjadi bukan karena "shunting" di atrium, tetapi oleh karena terjadinya

turbulensi darah saat melewati katup arteri pulmonalis (stenosis relatif katup

pulmonal). Oleh sebab itu murmur yang terjadi adalah murmur sistolik di area

auskultasi pulmonal.

5. Gagal jantung kongestif (CHF) dan hipertensi pulmonal seringkali baru terjadi  pada

usia dekade III dan IV oleh karena faktor compliance dari jantung kanan dan arteri

pulmonal yang besar.2,3

11

VI. Etiologi

Sulit ditentukan,terjadi akibat interaksi genetik yang multi faktorial dan sistem

lingkungan,sehingga sulit untuk ditentukan satu penyebab spesifik.6

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan ASD :

Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

Gizi ibu hamil yang buruk 

Ibu yang alkoholik

Usia ibu diatas 40 tahun

Ibu menderita diabetes

Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multifactor. Faktor yang

berpengaruh adalah : 

Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella,IDDM ), ibu hamil dengan alkoholik.

Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom )

VII. Gejala klinis

Sebagian besar asimtomatik. Kecurigaan biasanya timbul bila pada pemeriksaan rutin terdapat

bising jantung. Infeksi saluran pernapasan berulang tidak begitu berat dibandingkan defek

septum vetrikel. Gagal jantung biasanya tidak terjadi pada masa bayi dan anak, sekalipun

demikian, akhir-akhir ini banyak dilaporkan bayi yang menderita defek septum atrium

mengalami gagal jantung kongestif.

12

Pertumbuhan fisik umumnya normal atau hampir normal. Hanya pada defek yang sangat besar

didapatkan deformitas dada. Pada palpasi tidak ditemukan getaran bising. Kadang dapat diraba

aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Pada auskultasi di dapat bunyi jantung I normal,

sedangkan bunyi jantung II terdengar dengan split yang lebar dan menetap. Split yang menetap

terjadi kerena jumlah darah dalam jantung kanan relative tetap, karena fluktuasi derajat pirau

yang seimbang dengan fluktuasi alir balik dengan respirasi. Dalam keadaan normal, pada waktu

inspirasi aliran balik darah ke jantung kanan akan bertambah, sehingga pada injeksi ventrikel

kanan juga bertambah lama. Pada defek septum atrium penambahan alir balik ke jantung kanan

akan menyebabkan tekanan antrium bertambah, sehimgga pirau kiri ke kanan melintasi defek

akan berkurang. Sebaliknya pada ekspirasi pengurangan aliran balik ke jantung kanan akan

menyebabkan berkurangnya tekanan atrium kanan sehingga pirau kiri ke kanan bertambah.

Dengan demikian maka jumlah darah pada fase inspirasi maupun ekspirasi lebih kurang sama.

Jumah darah yang besar dalam jantung kanan ini akan menyebabkan terjadinya stenosis

pulmonal relative. Pada ASD yang besar dapat terjadi stenosis tricuspid relative.7,8,9

Asimtomatik.

 Sesak nafas dan rasa capek.

 Infeksi nafas yang berulang.

 Sesak pada saat aktivitas dan berdebar-debar akibat takiaritmia atrium.

Pertumbuhan fisik normal

VIII. Penampakan Klinis

1. Pada pemeriksaan fisik: habitus kurus, seringkali pasien datang dengan tanda dan gejala

sesak atau infeksi saluran napas atas berulang

2. Auskultasi : wide and fixed  S2, murmur ejeksi sistolik

3. EKG : right axis deviation (+90 sampai +180), right bundle branch block (rsR  di V1)

4. Radiologi : kardiomegali dengan RAE dan RVE; MPA prominen, PVM

5. Pemeriksaan Ekokardiografi : pada pandangan subcostal 4-chamber akan

memperlihatkan defek pada septum atrium dan ditemukan tanda-tanda adanya  left to

right shunt (RAE, RVE, PA >)

Perjalanan Penyakit

1. Bila diagnosis dapat ditegakkan sebelum usia 3 bulan:

13

defek ukuran < 3 mm umumnya akan menutup spontan.

defek >3 dan <8 mm menutup 80% dalam 1,5 tahun

defek > 8 mm jarang yang menutup spontan.

2. Bayi dan anak umumnya asimtomatik; CHF dan PH muncul pada usia dekade III dan IV.

3. Sangat jarang terjadi endokarditis dan komplikasi serebral.

IX. Penatalaksanaan

Pembatasan aktivitas atau olahraga tidak diperlukan.

1. Bayi dengan tanda-tanda CHF sebaiknya dilakukan terapi medikamentosa lebih dahulu

oleh karena keberhasilan tinggi dan kemungkinan menutup spontan.

2. Dapat dilakukan tindakan penutupan melalui intervensi kateterisasi (ASO - atrial septal

occluder)  bila syarat dipenuhi.

a. Bedah

Pengobatan definitif adalah operasi penutupan defek pada usia 4-5 tahun. Pasien pascabedah

tidak memerlukan tindakan profilaksis terhadap endokarditis infektif. Pada defek tertentu dapat

dilakukan penutupan dengan kateterisasi jantung, dilanjutkan dengan antibiotik profilaksis

selama 6-9 bulan. Pada defek yang kecil dengan rasio aliran (flo ratio)< 1,2 dan ratio tahanan

(resistance ratio) kurang dari 0,7 operasi dapat ditangguhkan. Tetapi karena keteterisasi jantung

dapat dilakukan sebagian besar kasus defek septum atrium, maka criteria tersebut jarang di pakai

lagi. Hasil operasi pada defek septum atrium tanpa komplikasi adalah sangat baik dan pasien

dapat di harapkan hidup normal. 3,7,9

X. Pencegahan

Setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella. Sebelum

dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari pemakaian alkohol, rokok dan mengontrol

diabetesnya secara teratur.

XI. Komplikasi

Komplikasi ASD tidak diobati meliputi endokarditis infektif, gagal jantung sisi kanan, aritmia

multiple, dan kematian

14

XII. Prognosis

Pada operasi umur rata-rata penderita defek fosa ovalis dan defek venosus adalah 40 tahun.

Untuk defek atrioventikuler lebih muda lagi. ASD sangat membahayakan, karena seama puluhan

tahun tidak menunjukkan keluhan dalam perjalanannya, tetapi dalam waktu sangat pendek

terutama dengantimbulnya hipertensi pulmonal akan mengarah ke suatu keadaan klinis yang

berat. Timbulnya fibrilasi atrium gagal jantung merupakan gejala berat.

Daftar Pustaka

15

1. Hassan R, Alatas H. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI:2000.

2. John W, Burnside. DIAGNOSTIK FISIK. Jakarta:EGC

3. Mcleod R, Remington J S. Nelson Ilmu kesehatan anak. Jakarta: EGC; 2000

4. Ekayuda I, RADIOLOGI DIAGNOSTIK. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2005

5. Defek septum atrium. Diunduh dari :

http://medicastore.com/penyakit/908/Defek_Septum_Atrium_ASD_Atrial_Septal_Defect

.html pada tanggal 23 September 2011

6. Greenberg M.I, TEKS-ATLAS KEDOKTERAN KEDARURATAN. Jakarta: Penerbit

Erlangga; 2007

7. AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Stiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Anamnesis. Jilid II Edisis V. Jakarta: Interna Publishing. 2009

8. Defek Septum Atrium. Diunduh dari : http://dok-tercantik.blogspot.com/ pada tanggal 23

september 2011.

9. Feenstra, L dan Van den broek, P. Buku saku ilmu kesehatan. Edisi 12. Jakarta. EGC: 2009

16