ASFIXIA PERINATAL

INDICE ndice________________________1 Introduccin___________________ 2 Objetivos______________________3 Desarrollo_____________________ 4 Definiciones______________ 4 Criterios clnicos___________5 Epidemiologia_____________6 Etiologa _________________7 Fisiopatologa_____________10 Cuadro clnico_____________13 Complicaciones____________17 Diagnostico_______________19 Manejo y Tratamiento_______21 Conclusiones___________________23 Anexos________________________24 Bibliografa_____________________27

INTRODUCCIN

La asfixia perinatal (APN) representa una de las principales causas de muerte en el periodo neonatal. La Organizacin Mundial de la Salud ha estimado que ms de un milln de recin nacidos sobreviven a la asfixia, mismos que desarrollan secuelas tales como: Parlisis Cerebral Infantil, problemas de aprendizaje y problemas de desarrollo fsico y mental.La atencin de todo nacimiento obliga al equipo de salud a estar preparado para diagnosticar y tratar inicial y oportunamente cualquier complicacin que se pueda presentar, con el fin de evitar resultados negativos en el binomio madre-hijo; por esto, tal equipo de salud, que incluye al pediatra, debe conocer las condiciones que llevan a un recin nacido a sufrir asfixia perinatal.Para lograr disminuir la mortalidad infantil es indispensable crear estrategias para prevenir la asfixia en el periodo perinatal, mediante la identificacin y tratamiento oportuno de las condiciones que afectan el bienestar fetal.Mltiples factores de riesgo durante los perodos anteparto e intraparto, incluyendo factores propios de la madre y el recin nacido a trmino, han sido asociados a la aparicin de la APN, siendo algunos de estos de caractersticas prevenibles. Las estrategias de tratamiento para esta condicin son generalmente de soporte.La continua preparacin y actualizacin para todos aquellos que intervienen en la atencin del recin nacido es fundamental para poder afrontar cualquier eventualidad relacionada con esta entidad.Como mdicos en proceso es nuestra responsabilidad prepararnos da a da de la mejor manera posible, para que en el futuro sepamos responder ante las necesidades de nuestros pacientes.

OBJETIVOS

Este trabajo tiene la intencin de recapitular los aspectos ms importantes y de manera general acerca de la Asfixia Perinatal. Desde los datos epidemiolgicos hasta las caractersticas clnicas as como el manejo que se debe llevar ante este padecimiento, pasando por los procesos fisiopatolgicos que desencadenan esta entidad.Para poder tener objetivos claros acerca de lo que este trabajo pretende informar, podemos plantear las siguientes preguntas que nos ayudaran a desarrollar el tema de manera ms esquematizada y organizada, y que a lo largo de esta monografa sern respondidas.Qu es la asfixia perinatal?Cmo se desarrolla este padecimiento?Cules son los factores de riesgo tanto de la madre como del bebe?Cules son las caractersticas clnicas de la Asfixia perinatal?Cul es el manejo completo que se debe llevar ante un caso de asfixia perinatal?En lo personal escogi este tema, no solo porque fue el que me asignaron desde un principio a exponer en clase y que por lo tanto tuve que desarrollar de manera ms profunda, sino que tambin debido a eso me pude dar cuenta de la importancia que significa tener conocimientos ms amplios de lo que es Asfixia Perinatal debido a la enorme morbilidad y mortalidad que conlleva. Algo que no solo le incumbe mdicos especialistas en Pediatra, sino a cualquier mdico general, preeinternos o internos que puedan llegar a contribuir en el manejo adecuado de un paciente con estas caractersticas y que supondr una correcta solucin del problema para as evitar cualquier secuela que pueda afectar por el resto de la vida del paciente.ASFIXIA PERINATAL

DEFINICIONESCon el propsito de revisar estos temas es conveniente aclarar y definir algunos conceptos, antes de abordar los temas relacionados con esta patologa, empezando con algunas definiciones:La Asfixia Perinatal (APN) se define como un evento que puede ocurrir tanto en el preparto como en el parto o en el proceso del nacimiento que disminuye el aporte de oxgeno al feto y provoca una disminucin de la frecuencia cardaca fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio de gases respiratorios, (oxgeno y dixido de carbn) y una perfusin insuficiente de los tejidos y rganos mayores.La Encefalopata Neonatal (EN) se caracteriza por dificultad para iniciar y mantener la respiracin, hay depresin del tono y los reflejos musculares, la conciencia se encuentra a nivel subnormal y a veces ocurren crisis convulsivas.La Encefalopata Hipxico-Isqumica (EHI) es un sndrome neurolgico catalogado como EN ocasionado por la falla en el suministro de oxgeno y de la perfusin cerebral. Por otra parte, la Parlisis Cerebral Infantil (PCI) Describe una anomala crnica, no progresiva, que aparece durante la infancia (despus de los dos aos) y cuya caracterstica principal es el control anormal de la postura y el movimiento, causado por alteraciones en el desarrollo temprano del cerebro, entre stas las ocasionadas por la EHI.

CRITERIOS CLINICOSLa Academia Americana de Pediatra (AAP) y el Colegio Americano de Ginecologa y Obstetricia (ACGO) han establecido cuatro criterios de diagnstico: Gasometra del cordn umbilical con pH de 7.0 o menos. Calificacin de Apgar de 0 a 3 por ms de 5 minutos. Datos clnicos de encefalopata hipxico-isqumica (Sarnoff). Evidencia bioqumica de disfuncin orgnica mltiple.Si no se cumple con estos criterios y el neonato tuvo un puntaje de Apgar bajo a los 5 minutos, se le califica como nio en depresin neonatal (DN).

EPIDEMIOLOGIALa incidencia de la APN vara entre los diferentes centros en donde se atiende el nacimiento, tambin influye en esta variacin que los criterios para considerar el diagnostico de APN son diferentes entre cada centro, sin embargo se ha estimado que a nivel mundial entre el 0.2% y el 0.4% de los recin nacidos presenta algn grado de asfixia.En pases desarrollados se reporta una incidencia de 0.3 a 1.8%. En pases en vas de desarrollo se encuentra una prevalencia de 6.1 por 1000 nacidos vivos de asfixia perinatalEn nuestro pas la frecuencia de asfixia del nacimiento se reporta de un 6.5% de los nacidos vivos siendo severa un 2% y moderada en el 4.5%Con una letalidad del 31% al 66% de manera general, siendo mayor en los RN pretrminos y en los casos en que el episodio de asfixia se prolonga ms de 5 minutos.En Mxico en el 2003 se registraron 2 271 700 nacimientos y 20 806 defunciones neonatales; la principal causa de muerte en el periodo neonatal fue asfixia con 10,277 decesos, lo que representa el 49.9% del total de las defunciones.

ETIOLOGIALa gran mayora de las causas de APN son de origen intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el perodo neonatal. (Volpe). La asfixia intrauterina se expresa clnicamente al nacer como una depresin cardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente agravar esta patologa. Otras causas que pueden presentarse como una depresin cardiorrespiratoria, son: las malformaciones congnitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto.La aparicin de la APN se da mediante 5 tipos de mecanismos: Interrupcin de la circulacin umbilical: compresin del cordn, nudo verdadero del cordn, etc. Alteracin del intercambio de gases en la placenta: hipoxia materna, hipertensin arterial materna, insuficiencia placentaria Riego materno inadecuado de la placenta: desprendimiento de placenta Deterioro de la oxigenacin materna: afecciones cardiacas, respiratorias Incapacidad del RN para la inflacin pulmonar y transicin con xito de la circulacin fetal a la cardiopulmonar neonatal: prematurez, SDR, depresin por drogas, trauma al nacer.La EHI es consecuencia de la asfixia o depresin grave del neonato debido a uno o ms de cuatro mecanismos: 1. Hipoxia. Que desencadena la cascada de dao celular y se manifiesta con crisis convulsivas; cuando sta es cr- nica ocurre atrofia cortical y de la sustancia blanca. 2. Isquemia/reperfusin. La isquemia seguida de hipoxia reduce la glucemia cerebral, lo que aumenta el dao celular, pero el dao es an mayor cuando acontece reperfusin del tejido isqumico. 3. Falla de energa. La deplecin de trifosfato de adenosina (ATP) por hipoxia deja sin energa a la clula. En la reperfusin mejora pero nunca se recupera en forma completa y el dao celular se extiende. 4. Inflamacin. Las citosinas y otros mediadores de la inflamacin (debido a la infeccin) ocasionan dao cerebral por choque sptico in tero o bien hace a los tejidos ms susceptibles al evento hipxico-isqumicoFactores de Riesgo Mecnicas: Desproporcin pelviceflica Contraccin uterina anormal Embarazo mltiple Parto prolongado Malposicin fetal Cordn: Prolapso Acortamiento Insercin en vela Circulares graves Estenosis y rupturas Lesiones inflamatorias Placenta: Placenta previa Desgarro placentario Desprendimiento prematuro Infartos placentarios Envejecimiento y alteraciones morfolgicas Infecciones placentarias Fetales: Prematuridad Enfermedad hemoltica Cardiopatas congnitas Malformaciones congnitas Infecciones graves Trauma manual, fsico o qumico Generales: Toxicosis gravdica Toxemia Preeclampsia Diabetes grave Infecciones Neumopatas agudas y crnicas Cardiopatas Nefropatas Hemopatas Analgesia-anestesia Embarazo juvenil MultiparidadFISIOPATOLOGIALa principal fuente energtica del cerebro fetal y neonatal es la glucosa, la cual es aportada de forma continua a este rgano por mecanismos de transporte facilitado desde los capilares cerebrales hasta el citoplasma neuronal. Aqu las molculas de glucosa entran a la va glucoltica para la generacin de piruvato, acetil-CoA y finalmente NADH, fuente de electrones. Los electrones ingresan a la mitocondria pasando a travs de la cadena de enzimas del citocromo en la membrana interna mitocondrial; en este proceso, se genera ATP. El 95% del ATP generado en la mitocondria se consume presumiblemente en la membrana celular.Asfixia perinatal. En un evento hipxico, el feto o neonato presenta inicialmente taquicardia e hipertensin, pero a los pocos segundos cae en bradicardia e hipotensin con redistribucin del flujo a rganos vitales (corazn y cerebro). La isquemia tisular acenta la hipoxia y las clulas usan metabolismo anaerobio produciendo acidosis metablica por lactato; la falta de ATP y la acidosis provocan falla en las bombas inicas, ocasionando edema citotxico.Encefalopata hipxicoisqumica. La falta de energa en las neuronas causa disfuncin de las bombas inicas (ATPasa) por lo que se altera la composicin electroltica de la clula. Esto eleva el umbral de despolarizacin que libera aminocidos excitatorios (EAA) que a su vez abren canales de calcio y otros cationes. El calcio intracelular activa proteasas, endonucleasas y fosfolipasas que llevan a dao y muerte celular causando inflamacin que a su vez aumenta el dao celular. El dao celular reduce los antioxidantes disponibles, por lo que los radicales de oxgeno infligen ms dao.Falla energtica primaria Durante un episodio agudo de hipoxia-isquemia cerebral, el metabolismo celular se realiza anaerbicamente. El piruvato es metabolizado a lactato, el cual se acumula en el citoplasma neuronal, produciendo un descenso en el valor del pH. La actividad elctrica de la corteza es rpidamente inhibida, mantenindose las funciones en el tallo cerebral. La clula empieza a presentar edema, debido a falla de la bomba sodio-potasio dependiente de ATP. Este proceso llamado falla celular primaria es de duracin variable, dependiendo de la intensidad de la lesin inicial. Si los fenmenos hipxicoisqumicos son producidos por eventos agudos catastrficos, como ruptura uterina o prolapso de cordn, el deterioro fetal es rpido. Sin embargo, el parto inmediato acompaado de una reanimacin efectiva del neonato puede detener la progresin de la lesin cerebral neonatal.Falla energtica secundaria Alrededor de las 24 horas de producida la lesin inicial, empieza a presentarse una disminucin progresiva de la concentracin de los niveles de fosfatos de alta energa ATP y fosfocreatina, indicando una alteracin en el proceso de fosforilacin oxidativa a nivel mitocondrial. Este proceso contina inexorablemente a pesar del aporte constante de oxgeno y glucosa al cerebro. Los electrones se acumulan en la cadena de enzimas del citocromo, mientras los niveles de lactato intracelular aumentan. La elevacin del lactato es mayor en el tlamo y en los ncleos de la base que en la sustancia blanca, posiblemente por la demanda metablica mayor de estas reas. El desarrollo de la falla energtica secundaria es paralelo a la aparicin de actividad elctrica paroxstica y a la generacin de convulsiones. Esto es secundario a la excesiva liberacin de neurotransmisores excitatorios, como glutamato y aspartato, desde la hendidura presinptica, y a la despolarizacin de la membrana celular debido a la falla de la bomba sodio-potasio dependiente de ATP.La actividad elctrica paroxstica se acompaa de una cascada de eventos citotxicos, como son: Elevacin del calcio intracelular: influjo de calcio a travs de canales de voltaje dependientes de glutamato en la membrana neuronal. Liberacin de calcio desde el retculo endoplasmtico y la mitocondria. El calcio activa fosfolipasas, proteasas y nucleasas con dao nuclear y celular secundario. Liberacin de radicales libres: la acumulacin de radicales libres en la cadena citocromo conlleva a la generacin del in superxido. Produccin de radicales libres a travs de la ciclooxigenasa, cido araquidnico y xantn oxidasa. Liberacin de xido ntrico (NO) por la microgla activada, astrocitos y neutrfilos. Aumento en la produccin de NO por el endotelio, causando vasodilatacin cerebral como mecanismo neuroprotector. Mecanismos inflamatorios: los fenmenos hipxico-isqumicos se asocian con la liberacin de citoquinas proinflamatorias como interleuquina 1, interleuquina 6, factor de necrosis tumoral y activacin del factor de transcripcin nuclear kappa B. La lesin neuronal ocurre como resultado directo de la citotoxicidad mediada por toxinas combinada con la activacin de microglas y astrocitos, adems de la invasin de clulas proinflamatorias desde la microcirculacin cerebral.

CUADRO CLINICOSistema Nervioso CentralEl examen neurolgico permite establecer la presencia o la ausencia de encefalopata aguda. Se ha diseado una serie de esquemas de graduacin que clasifica la profundidad de la asfixia perinatal en distintos estadios. Estos esquemas reflejan el hecho de que, cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, ms grave es la lesin cerebral. La caracterizacin clnica de la gravedad de la asfixia es un barmetro sensible de la gravedad de la agresin al SNC y tiene una importante utilidad pronstica durante los primeros das de vida al correlacionarse estrechamente con la probabilidad de secuelas neurolgicas

Sistema cardiovascularA nivel cardaco la asfixia causa isquemia miocrdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrculo derecho, en que puede haber compromiso del msculo papilar con regurgitacin tricuspdea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternn. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnstico precoz y tratamiento de esta complicacin determina la sobrevida inmediata del recin nacido asfixiado.Sistema Respiratorio.El cuadro mas frecuente es el Sndrome de Aspiracin de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensin Pulmonar Persistente.Rin y vas urinarias.La disminucin de la perfusin renal, secundaria a la redistribucin deldbito cardaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observaen un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observanson de necrosis tubular y depsito de mioglobina, derivado de la destruccin tisular. Puede presentarse un sndrome de secrecin inapropiadade hormona antidiurtica. Clnicamente se detecta oliguria, retencin nitrogenada e hipertensin. La atona de las vas urinarias puede llevar a una parlisis vesical. La Asfixia es probablemente la causa ms frecuente de Insuficiencia renal aguda en el perodo neonatal.Sistema Digestivo.Disminucin del trnsito intestinal, lceras de stress y necrosis intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relacin no es constante. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.Sistema hematolgico e Hgado.Leucopenia, leucocitosis con desviacin a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el dao del endotelio capilar produce consumo de productosde coagulacin lo que es agravado por la menor produccin heptica; esto lleva a coagulacin intravascular diseminada. Es frecuente la elevacin de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonia sangunea. La protrombina puede estar disminuida.Compromiso Metablico.La aparicin de acidosis metablica es la manifestacin ms tpica dehipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medicin de pH en una muestra de arteria umbilical.Se consideran acidticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0- El gran consumo de glucosa caracterstico de la gliclisis anaerbica, y el aumento de la secrecin de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglicemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida. El diagnstico clnico de asfixia ha sido motivo de muchas definiciones diferentes. Tradicionalmente se ha utilizado la puntuacin de Apgar. Sin embargo, tiene limitaciones dado que este puede estar bajo en prematuros sin asfixia y en nios deprimidos por drogas maternas. El Apgar 1 tiene tambin escaso valor en la predictivo de secuelas neurolgicas. Manifestaciones clnicas segn tiempo de aparicinLas manifestaciones clnicas de APN en el recin nacido pueden presentarse de forma temprana o tarda, segn la gravedad del evento asfctico:Aparicin temprana Dificultad para iniciar y mantener la respiracin Depresin del tono muscular y/o reflejos Alteraciones de la perfusinAparicin temprana o tarda Alteracion del estado de alerta Crisis convulsivas Intolerancia a la via oral Hipotension Alteraciones del ritmo cardiacoAparicin tarda Sangrado del tubo digestivo Sangrado pulmonar Retraso en la primera miccin Oligoanuria Poliuria

COMPLICACIONESCAMBIOS BIOQUIMICOS Acidosis respiratoria y metablica Hipo e hiperglucemia Hipocalcemia- hiperfosfatemia Hiponatremia Hiperkalemia Hiperuricemia.ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Insuficiencia miocrdica y tricuspdea Arritmias Hipertensin pulmonar graveALTERACIONES PULMONARES Pulmn de asfixia o shock Alteracin del surfactante Aspiracin de meconio Hemorragia pulmonar.ALTERACIONES HEMATOLOGICAS CID Aumento de eritroblastos en sangre perifrica. Trombocitopenia.ALTERACIONES GSTROINTESTINALES leo paraltico ECN Disfuncin hepticaSISTEMA NERVIOSO CENTRAL Dao estructural cerebral ( edema, lesiones isqumicas y lesiones hemorrgicas) Encefalopata hipxico-isqumica grados 1,2 y 3 (Irritabilidad, convulsiones, estupor o coma, trastornos del tono muscular y reflejos) Secuelas neurolgicas a largo plazo.COMPLICACIONES DEL SISTEMA URINARIO Fallo renal Necrosis tubular, medular y cortical

DIAGNOSTICOHistoria clnica Es esencial el conocimiento de la historia clnica materna, de la evaluacin de complicaciones intrauterinas que aportan el 90% de las causas de la asfixia, especialmente lo que tiene que ver con la insuficiencia tero-placentaria, alteraciones durante el trabajo del parto y el parto que modifiquen el intercambio gaseoso y el flujo sanguneo fetal.Estudios de laboratorio. Es importante considerar para estudio de las enzimas como la deshidrogenasa lctica (LDH), la creatinina fosfokinasa (CPK), en especial su fraccin miocardiocerebro (CPK-MB). Estas enzimas son poco especficas, pero dan idea de la magnitud del dao celular. La troponina I es el estndar de oro para calificar la miocardiopata hipxica, pues se eleva durante la isquemia y aumenta an ms durante la reperfusin.Imagen por resonancia magntica. Las imgenes por resonancia magntica requieren tiempo, no es port- til y precisa de sedacin, pero en ella, en las primeras 72 horas del evento de hipoxia se observa el edema y el estado de mielinizacin, que no es posible visualizar con la TAC o la USGTF. En fase aguda la isquemia se ve como hiperintensidad, pero en fase crnica se aprecia hipointensidad. El coeficiente de difusin aparente (ADC) obtenido mediante la tcnica de difusin muestra variaciones con la edad, pero tambin con relacin a la integridad de las estructuras, especialmente con la presencia de edema y la peroxidacin de cidos grasos.Tomografa computarizada En la etapa aguda de la asfixia grave, se observa una hipodensidad crtico-subcortical bilateral difusa con prdida de diferenciacin entre la corteza y la sustancia blanca. Estos pacientes desarrollarn habitualmente encefalomalacia multiqustica con ventriculomegalia secundaria. Tambin puede observarse un aumento de la densidad en los ganglios basales y el tlamo, que evoluciona a hipodensidad y ocasionalmente a calcificaciones meses ms tarde.Electroencefalograma. El electroencefalograma (EEG) permite dar seguimiento a los daos enceflicos, por lo que es recomendable obtener uno en los primeros das. Una mejora del patrn electroencefalogrfico despus de la primera semana, augura un mejor pronstico. En cambio, la presencia de patrn espigasupresin, es de mal pronstico.El electroencefalograma con amplitud integrada (aEEG) es una modalidad de dos canales (uno para cada hemisferio), con procesamiento digital amplifica la seal en forma semilogartmica. Es continua, fcil de instalar e interpretar. Una imagen normal no descarta lesin, pero es moderadamente anormal, indica dao cerebral. No sustituye al EEG convencional.Estudios del flujo sanguneo cerebral La medicin de la velocidad del flujo sanguneo cerebral (VFSC) y/o de los ndices de resistencia (IR) aportan informacin pronstica de la asfixia. Los patrones anormales son el aumento de la VFSC, la disminucin de los IR, la ausencia de flujo diastlico o la presencia de un flujo diastlico invertido. El aumento en la VFSC, sobre todo del componente diastlico que explica la disminucin del IR, sugiere la existencia de hiperemia cerebral por asoparlisis de las arterias cerebrales. La ausencia de flujo diastlico es explicada por el aumento de la presin intracraneal a valores prximos a la tensin arterial diastlica y el flujo diastlico invertido por una presin intracraneal superior al valor de la tensin arterial diastlica. Un IR menor de 0,55 en las primeras 72 horas de vida predice un pronstico adverso con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 81%.

MANEJO Y TRATAMIENTOEl manejo inicial se debe dirigir a corregir los daos generados en los diferentes rganos y sistemas corporales: cardiovascular, pulmonar, renal, heptico, y el dao cerebral manifestado como encefalopata hipxico-isqumica que generalmente acompaa a estos pacientes. Hay que mantener una adecuada temperatura, ventilacin, oxigenacin, que determinen un normal estado metablico. Se debe evitar la hipotensin sistmica, porque puede generar hipoperfusin cerebral. La hipotensin se debe en la mayora de los casos al compromiso cardaco con isquemia de los msculos papilares, subendocrdica y miocrdica, de manera difusa.Mantenimiento hemodinmico. Es necesario mantener dentro de lo normal la tensin arterial (TA) para evitar cada en el flujo sanguneo cerebral (FSC); esto se logra con aminas vasodilatadoras (dopamina) y estimulando el inotropismo (dobutamina). El gasto urinario y los electrlitos sricos deben ser monitorizados. La oliguria se maneja, inicialmente, con cristaloides para tratar la hipovolemia y con dopamina, para mejorar flujo esplcnico. En presencia de la necrosis tubular aguda se deben restringir los lquidos a 2/3 de los requerimientos.Ventilacin. El neonato que ha tenido asfixia se beneficia de la aplicacin temprana de surfactante, debido al riesgo de hipertensin pulmonar y la deficiencia de surfactante.27 La estrategia de hipercapnia permisiva reduce las necesidades de energa del cerebro, se preserva mejor el ATP y se encuentra menos glutamato en el lquido cefalorraqudeo (LCR).Neuroproteccin. Lo ms importante en el manejo de la APN es proteger el cerebro del neonato. Hay tres estrategias: reducir el edema cerebral, mantener la glucemia en concentracin normal y administrar anticonvulsivantes. Hay otros esquemas de tratamiento en los que an no est plenamente probada su eficacia, que pretenden detener la cascada de eventos fisiopatolgicos desencadenados por la EHI. En las primeras 72 horas del manejo de estos pacientes, despus del evento, los nios tienen edema cerebral que debe ser controlado, aunque las medidas para lograr el control an estn cuestionadas. La hiperventilacin debe usarse con cautela, pues la hipocapnia reduce el FSC; la solucin salina hipertnica se considera peligrosa en nios pretrmino y el manitol y furosemida ordinariamente se usan, pero su bondad no se ha probado plenamente. Por otro lado, tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia pueden daar el cerebro de los neonatos con APN, por lo que se debe vigilar y mantener en estos nios la glucemia dentro de los lmites de lo normal.En los primeros das el fenobarbital es el anticonvulsivante de eleccin y si es necesario se agregan otros, en caso de que las convulsiones no se logren controlar con el primero. El empleo del fenobarbital, como profilctico, no reduce la posibilidad de crisis convulsivas, pero en estos nios disminuyen las posibles secuelas al ao y a los 3 aos de edad.

CONCLUSIONESLa asfixia perinatal, es un problema importante en nuestro medio. La alta incidencia de mortalidad y secuelas, hacen que las medidas preventivas sigan siendo la mejor intervencin para disminuirlas. El continuo entrenamiento en reanimacin neo-natal y manejo protocolizado en terapia intensiva son determinantes en el pronstico final de morbimortalidad.A pesar de que la mayor parte del manejo de los neonatos con APN son tratados en la unidad de cuidados intensivos, nuestra responsabilidad como mdicos en cualquier servicio que tenga que ver con neonatologa, es saber identificar los signos de alarma que nos lleven a indicar APN, ya que cuando hablamos de esta entidad el tiempo es vital para poder evitar cualquier complicacin que pueda condicionar de por vida la calidad de vida del paciente.Es por eso que eleg este tema, ya que representa todo un reto diagnstico y de manejo integral para el mdico.

ANEXOS

BIBLIOGRAFIA Seetha Shankaran, MD, Clinicas de perinatologa. Asfixia perinatal Mc Graw Hill. Volumen 2. 1993 Prego, de Leonardis, Pediatria: Urgencias y emergencias 2ed, Bibliomedica. 2005 Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF Nelson. Tratado de Pediatra 18. ed. Barcelona: Elsevier, 2008 Guia de Practica clnica CENETEC Diagnostico y tratamiento de la asfixia perinatal. IMSS Javier Torres Muoz, MD; Christian Andrs Rojas, MD Asfixia perinatal CCAP. Volumen 9 Nmero 3 Pedro Juan Cullen Bentez, Eugenio Salgado Ruiz Conceptos bsicos para el manejo de la asfixia perinatal y la encefalopata hipxico-isqumica en el neonato Revista Mexicana de Pediatra. Vol. 76, Nm. 4 Julio-Agosto 2009 pp 174-180