asfyxi och neonatal hlr

Nr 33 Sexologi ur gynekologisk synvinkel (ARG för Psykosocial Obstetrik,Gynekologi & Sexologi 1996)

Nr 34 Att förebygga cervixcancer (ARG för Förebyggande GynekologiskHälsokontroll 1997)

Nr 35* Neonatal asfyxi (ARG för Perinatologi i samarbete medSektionen för Neonatologi, SvenskaBarnläkarföreningen och Svensk Föreningför Perinatalmedicin 1997)

Nr 36* Obstetriskt ultraljud (ARG för Ultraljudsdiagnostik 1997)

Nr 37 Ofrivillig barnlöshet (ARG för Ofrivillig Barnlöshet 1998)

Nr 38 Substitutionsbehandling i klimakteriet - aktuella synpunkter (ARG för Klimakteriella Problem 1998)

Nr 39 Kvinnlig urininkontinens.Utredning och behandling (ARG för Urogynekologi och vaginal kirurgi1998)

Nr 40 Ungdomsgynekologi (ARG för Tonårsgynekologi 1999)

Nr 41 Cancer, Graviditet och Fertilitet (ARG för Gynekologisk Tumörkirurgi 1999)

Nr 42 Gynekologisk Ultraljudsdiagnostik (ARG för Ultraljudsdiagnostik 2000)

Nr 43 Infektioner hos gravida kvinnor (ARG för Gynekologiska Infektioner 2000)

Nr 44 Vulvacancer (ARG för Gynekologisk Tumörkirurgi 2000)

Nr 45 Gynekologisk Endoskopi - Del 2 (ARG för Gynekologisk endoskopi 2001)

Nr 46 Anal inkontinens hos kvinnor.Utredning och behandling (ARG för Urogynekologi och Vaginal Kirurgi i samarbete med Svensk Föreningför Kolorektal Kirurgi 2001)

Nr 47 Intrauterin fosterdöd (ARG för Perinatologi 2002)

Nr 48 Vulvasjukdomar (ARG för Vulva 2003)

Nr 49 Hemostasrubbningar inom obstetrik och gynekologi (ARG för Hemostasrubbningar 2004)

Nr 50 Metodbok för evidensbaseradobstetrik och gynekologi (ARG för Evidensbaserad Medicin 2004)

Nr 51 Förlossningsrädsla (ARG för Psykosocial Obstetrik ochGynekologi samt Sexologi, Perinatologisamt MÖL-gruppen 2004)

Nr 52 Perinatalt omhändertagande vidextrem underburenhet (ARG för Perinatologi i samarbete medSektionen för Neonatologi, SvenskaBarnläkarföreningen och Svensk Föreningför Perinatalmedicin 2004)

Nr 53 Bröstet(ARG för Bröstet 2005)

Nr 54 Inducerad abort( FARG för Familjeplanering 2006)

Nr 55 Obstetriskt ultraljud(ARG för Ultraljudsdiagnostik 2007)

Nr 56 Endometrios(ARG för Endometrios 2008)

Nr 57 Asfyxi och neonatal HLR(ARG för Perinatologi i samarbete medSektionen för Neonatologi, SvenskaBarnläkarföreningen och Svensk Föreningför Perinatalmedicin 2008)

Svensk förening för Obstetrik & GynekologiArbets- & Referensgrupper (ARG) rapportserie

Fortsättning från föregående sida.

ISSN 1100-438X

*Upplagan utgången

Publikationerna kan beställas från:SFOG-kansliet, Drottninggatan 55, 2 tr, 111 21 Stockholm

Fax 08-22 23 30. Internet www.sfog.se/ARGbest.html

SVENSK FÖRENING FÖR OBSTETRIK OCH GYNEKOLOGI

ARBETS- OCH REFERENSGRUPP FÖR

PERINATOLOGI

Asfyxi och neonatal HLR

Rapport nr 572008

Asfyxi och neonatal H

LR

ARG 57 OMSLAG 8-04-23 11.22 Sidan 1

1

Författare:

Isis Amer-Wåhlin. Med dr, överläkare. Proxima AB, Nacka, Stockholm.

Johannes van den Berg, Med dr, leg sjuksköt. Norrlands Universitetssjukhus, Umeå.

Sophie Berglund. Överläkare. Södersjukhuset, Stockholm.

Mats Blennow. Docent, överläkare. Karolinska Universitetssjukhuset, Stockholm.

Anders Dahlström. Överläkare. Södersjukhuset, Stockholm.

Uwe Ewald. Professor, överläkare. Akademiska Sjukhuset, Uppsala.

Henrik Hagberg. Professor, överläkare. Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg.

Baldvin Jonsson. Med dr, överläkare. Karolinska Universitetssjukhuset, Stockholm.

Anne Kierkegaard. Överläkare. Södersjukhuset, Stockholm.

Gunnars Sjörs. Med dr, överläkare. Akademiska Sjukhuset, Uppsala.

Karin Sävman. Med dr, överläkare. Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg.

Lena Hellström-Westas. Docent, överläkare. Akademiska Sjukhuset, Uppsala.

Johan Ågren. Med dr, avdelningsläkare. Akademiska Sjukhuset, Uppsala.

Redaktör: ARGUS Professor Lars-Åke Mattsson, Kvinnokliniken, SU/Östra, Göteborg

Redaktionskommitté: Mats Blennow, Gunnar Sjörs

Layout: Moniqa Frisell

Tryck: Elanders 2008

© Svensk Förening för Obstetrik och Gynekologi

Arbets- och referensgruppen för Perinatologi

Nr 572008


ARG asfyxi 8-04-23 11.13 Sidan 1

3

Innehåll

Inledning .........................................................................................................5

Förord..............................................................................................................7

Primärt omhändertagande och neonatal HLR..................................................9

HLR av underburna barn (födda före 32 graviditetsveckor) ...........................23

Neonatalt omhändertagande vid perinatal asfyxi ............................................27

Den asfyktiska processen ................................................................................39

Intrapartal asfyxi och fosterövervakning .........................................................45

Neonatala transporter.....................................................................................53

Undervisning och träning i neonatal HLR ....................................................57


5

Asfyxikompendiet föreligger nu i ny version.Det är den sjätte upplagan sedan starten iPediatricus 1973. Hjärt-lungräddning av ny-födda (neonatal HLR) är numera den term viskall använda i stället för det mer oegentligabegreppet ”återupplivning” - men det nyaasfyxikompendiet innehåller fler viktiga ny-heter än bara en förändrad terminologi. Upp-draget från Neonatalsektionen att reviderakompendiet togs emot av Mats Blennow ochGunnar Sjörs och de har samlat ihop en för-fattargrupp som har utfört uppgiften med storentusiasm och stort kunnande. En ny algoritmför neonatal HLR har tagits fram med beto-ning på vikten av adekvat ventilation som detförsta steget för att etablera cirkulation ocheffektivt gasutbyte. En avgörande förändringär också doseringen av syrgas vid neonatalHLR. Med ökande insikt om vådan av hype-roxi tillråds en allt försiktigare användning avsyrgas i överskott. Idag initieras neonatal HLRmed luft och tillförsel av ökande mängd syrgas efter behov.

I den nya versionen av kompendiet geshandfasta och entydiga riktlinjer för det prak-tiska förfarandet med det asfyktiska barnet.Därutöver finns kapitel med samlad bak-grundsinformation om patofysiologin vidasfyxi och ytterligare information om foster-övervakning och neonatala transporter. Sam-mantaget utgör asfyxikompendiet en lättill-

gänglig uppslagsbok med de fakta som behövsför att den akuta situationen skall kunna hand-läggas på ett optimalt sätt.

Samtidigt som den nya versionen av kom-pendiet utkommer kan man notera att fleraviktiga aktörer fokuserar på möjligheten attförebygga asfyxi. Inom den obstetriska profes-sionen pågår ett nationellt projekt på initiativav Landstingens Ömsesidiga Försäkringsbolag(LÖF) för att kvalitetssäkra förlossningsvårdenoch ytterst med syfte att i möjligaste mån und-vika förlossningsrelaterade skador på barnet.På allt fler barnkliniker i landet pågår regel-bundna simuleringsövningar där alla personal-kategorier som kan komma att stå i frontlinjentränas i neonatal HLR. Neonatalsektionen ochLÖF stödjer också tillkomsten av ett asfyxi-register, kopplat till PNQ, för dokumentationav det akuta kliniska förloppet och en gemen-sam nationell uppföljning.

Äntligen skönjer vi möjligheten att kunnaerbjuda barn som drabbas av asfyxi behand-ling för att förebygga eller lindra neurologiskskada. Med hypotermi, och på sikt kanskeockså neuroprotektiva faramaka, finns för-hoppningar om att det skall bli möjligt att hjälpa det asfyktiska barnet till en förbättradprognos. Genom dessa riktade satsningar föratt förebygga och optimera omhändertagan-det vid neonatal asfyxi finns det gott hopp omatt färre barn skall drabbas.

Inledning

Stellan HåkanssonOrdförande

Neonatalsektionen inom Svenska Barnläkarföreningen


Att införa nya riktlinjer inom sjukvården ären långdragen process. I Sverige har vi haftgemensamma nationella riktlinjer för omhän-dertagandet av asfyktiska nyfödda barn sedanmitten av 1970-talet. Dessa riktlinjer har starktbidragit till ett enhetligt och bra omhänder-tagande av barnen.

I föreliggande upplaga av asfyxikompendiethar hänsyn tagits till den starka internationa-liseringen av sjukvården och det stora arbetetmed att evidensbasera riktlinjerna som utförtsinom ramen för International LiasionCommittee on Resuscitation (ILCOR) sam-arbetet.

Vi har således i grunden omarbetat flödes-schemat för neonatal hjärt-lungräddning

(neonatal HLR). De viktigaste enskilda för-ändringarna är en betoning av • vikten att snabbt upprätta en god ventila-

tion av barnets lungor• ventilation med rumsluft är att föredra

initialt• bedömningen av barnets hjärtfrekvens

senareläggs I denna upplaga har det tillkommit ett kapi-

tel med särskilda hänsyn vid HLR till för tidigtfödda barn, samt ett kapitel med synpunkterpå transporter av nyfödda, ett tema som fannsmed i de tidigaste upplagorna av kompendietpå 1970- och 80-talen.

Vi är oerhört tacksamma för det stora ochambitiösa ideella arbete som alla författare tillföreliggande bok bidragit med.

7

Förord

Stockholm och Uppsala april 2008Gunnar SjörsMats Blennow


8

Apné eller otillräcklig andningSänkt muskeltonusCentral cyanos

Apné eller otillräckligandning

Central cyanostrots adekvatventilation elleregenandning

Hjärtfrekvens <60 trots>30s adekvat ventilation

Överväg tillförsel av extra O2

Hjärtfrekvens <60 trots adekvat ventilation och thoraxkompressioner

Fortsatt ventilation* och thoraxkompressionerTillför extra O2Ge adrenalin (0,1 mg/ml) 0,1-0,3 ml/kg intravenöst

* Intubation kan övervägas för dessa moment

A(irway)

B(reathing)

C(irculation)

D(rugs)

{ca 30 s

Fortsatt ventilation*Thoraxkompressioner (3:1)• 90/min + 30 inblåsningar/min

Ventilera*• 60 andetag/min

Fri luftväg• Kroppsläge• Avlägsna ev. mekonium från luftvägarna*Stimulera sensoriskt

Alla nyfödda• Torka barnet torrt• Motverka nedkylning• Kontrollera andning, tonus och färg

Figur 1. Neonatal hjärt-lungräddning

PRIMÄRT OMHÄNDERTAGANDE OCH NEONATAL HLR


Den kliniska bild som uppstår vid asfyxi, medupphävd eller kraftigt nedsatt gasutbyte överlungorna (eller för fostret över placenta) resul-terar i syrgasbrist, koldioxidökning och steg-ring av vätejonkoncentrationen. Här följer enkortfattad redogörelse för hur det asfyktiskaförloppet påverkar den kliniska bilden direktefter födseln. För en ingående redogörelse fördet patofysiologiska förloppet vid asfyxi hän-visas till kapitel 4.

Om gasutbytet över placenta plötsligt upp-hör reagerar fostret först med ökade andnings-ansträngningar, ökat blodtryck och ökad puls(figur 2 a). Med tilltagande hypoxi och acidospåverkas fostrets andningscentrum och and-ningen upphör. Fostrets hjärtfrekvens ochblodtryck bibehålls initialt på en normal nivå.Ett barn som vid födseln befinner sig i dennaprimära apné svarar prompt på yttre stimuli,och kräver högst en kort period av understöddventilation.

Vid fortsatt upphört gasutbyte efterträdsden primära apnéen av en period med kippan-de andning, gasping. Hjärtfrekvensens varia-bilitet minskar, varefter puls och blodtrycksjunker. Därefter inträder en andra, terminalapné, under vilken hjärtfrekvens och blodtryckfortsätter att sjunka. Slutligen slutar hjärtat attslå och fostret avlider i en asystoli.

Av alla nyfödda barn har 5-10% svårig-heter att etablera en adekvat egenandning vid födelsen. Dessa barn behöver stöd för attklara övergången till det extrauterina livet(figur 2 b). Det är svårt, ibland omöjligt, att iförlossningsögonblicket säkert skilja mellan primär och terminal apné. Neonatala HLRåtgärder, i första hand i form av andningsstöd,

enligt flödesschemat (figur 1) måste därförprompt inledas på alla apnoiska barn. Barnetskliniska svar på insatta åtgärder får sedan styraden fortsatta handläggningen.

Ungefär ett barn av hundra kräver ett meromfattande och långvarigt ventilationstöd. För 1-2 barn per 1000 födda krävs, utöver andningshjälp, även thoraxkompressioner ochfarmaka för att barnet ska överleva (figur 2 c).För att inte ytterligare förvärra situationen för dessa barn är det av yttersta vikt att ade-kvata åtgärder inleds omedelbart efter förloss-ningen.

Ett barn som befinner sig i terminal apnénär ventilationen inleds genomgår ofta en period med kippande andning innan det eta-blerar en stabil egenandning. Om andnings-understödet upphör redan när barnet tar sinaförsta, kippande andetag föreligger stor riskför att barnet ej förmår fortsätta andas och attasfyxin därför förvärras (figur 2 b). Det finnsett samband mellan den akuta asfyxiperiodenslängd och hur länge barnet behöver ventilerasinnan det uppnår en adekvat spontanandning.En tumregel är att det för varje minut somasfyxin varat fordras minst 1-2 min effektivventilation.

Under de första 8 min efter födelsen har det friska barnet ett syrgasupptag på cirka 10 ml/kg/min. Koldioxidavgivningen över-stiger syrgasupptaget under de första 20 min.Detta normaliserar den respiratoriska acidossom så gott som alla nyfödda har. Om syrgas-upptaget är mindre än 7 ml/kg/min normali-seras inte blodgaserna, hypoxin kvarstår ochacidosen ökar.

Förråden av syrgas är olika om barnet först

9

Primärt omhändertagande och neonatal HLR


AndetagPrimärapné

Terminalapné

H+ överskott

Hjärtfrekvens

Blodtryck, MAP

minuter

160

120

80

40

00 10 20 30 40

PaO2

PaCO2

10


Återgiven med tillstånd av Northern NeonatalNetwork©.

AndetagPrimärapné

Terminalapné

H+ överskottInblåsningar

Hjärtfrekvens

Blodtryck, MAP

minuter

160

120

80

40

00 10 20 30 40

PaO2

PaCO2

AndetagPrimärapné

Terminalapné

H+ överskottInblåsningar

Ventilation

Thorax-kompr

Hjärtfrekvens

Blodtryck, MAP

minuter

160

120

80

40

00 10 20 30 40

PaO2

PaCO2

Figur 2 a

Figur 2 c

Figur 2 b

Det fysiologiska svaret på asfyxi. 2 a) Fostret/det nyfödda barnet somutsätts för en asfyxi reagerar initi-alt med tilltagande andningsan-strängningar, ökad puls och blod-tryck. Uteblir gasutbytet tillstöteren primär apné. Denna övergårefter en stund i djupa andningsrö-relser (gasping) och efter någraminuter uppstår den sekundäraapnéen.

2 b) Om adekvat andningsstöd gesunder den sekundära apnéen, stiger hjärtfrekvensen snabbt. Efteren stund återkommer den gaspan-de andningen, för att vid fortsattframgångsrik HLR följas av regel-bunden spontanandning.

2 c) Om den sekundära apnéen harvarat längre, sjunker perfusionenav hjärtmuskeln och en uttaladbradykardi (frekvens < 60/min)tillstöter. För att bryta denna krävs,förutom adekvat ventilation, oftaäven cirkulationsstöd med thorax-kompressioner.


andats och sedan får apné, jämfört med ombarnet inte andats alls. Barn som andats effektivt under någon minut efter partus har en syrgasreserv i lungorna på 50-60 ml (15-20 ml/kg) och 20 ml syrgas i blodet (6-7ml/kg). Syrgasreserven är således 70-80 ml (20-27 ml/kg) vilket räcker för 3-4 min apné.

Hos barn som inte har andats finns en reservpå 10-15 ml syrgas i placentablodet men bar-nets blod är desaturerat. Om gasutbyte överlungorna uteblir måste energi istället tillförasgenom anaerob glykolys.

I det följande ges en praktiskt inriktadgenomgång av de åtgärder som krävs vidomhändertagandet av ett asfyktiskt nyföttbarn. Se även figur 1.

FörberedelserUtbildningAll personal som kommer i kontakt mednyfödda barn skall ha god kunskap om ochfärdighet i att utföra ett adekvat initialt omhän-dertagande av det nyfödda barnet. Av dettaskäl måste alla enheter där barn föds ha ett fungerande utbildnings- och träningssystem,se kapitel 7. Omfattningen av den förväntadeinsatsen varierar med yrkesroll, men all perso-nal skall kunna bedöma det nyfödda barnetstillstånd, skapa fria luftvägar och ge adekvatbasalt ventilationsstöd.

Daglig kontroll av utrustningKontrollera att all utrustning (se faktaruta 1),inklusive farmaka, intubations- och kateteri-seringsmatriel finns tillgängligt. Utgångs-datum för farmaka och steriliserad apparaturkontrolleras, liksom funktion av laryngoskop-handtag och -lampor.

Kontrollera att neonatala HLR-platsens ochventilationsutrustningens inställningar ochfunktion är i enlighet med enhetens riktlinjer.

Förberedelse inför förlossning med förväntatasfyktiskt barnVarje förlossningsenhet skall ha fungeranderutiner för vilka som skall kallas vid kompli-cerade förlossningar, där man förväntar sig att

barnet kommer att kräva aktiva åtgärder. Detåligger verksamhetsansvariga att enhetens ruti-ner är tydliga och allmänt kända inom berör-da personalgrupper vid förlossnings-, barn-och anestesiklinikerna. Om tid ges bör de per-soner som kommer att delta i förlossning ochomhändertagande av det nyfödda barnet fåmöjlighet att samråda innan förlossningen.

Praktiska åtgärder inför barnets födelse• Slå på neonatala HLR-platsens värmekäl-

la/or. Kontrollera inställd temperatur förvärmemadrass (37.0°C) och strålvärmekälla(initialt full effekt).

• Kontrollera att det finns förvärmda dukar. • Kontrollera att ventilationsutrustningen är

korrekt monterad och (om NeoPuff© an-vänds) ger önskat ventilationstryck genomatt ”ventilera” med andningsmasken trycktmot handen.

• Kontrollera att eventuell gasmixer är inställdpå önskad syrgastillförsel (vanligen 21%=rumsluft, se nedan).

• Kalla på hjälp i tid inför en förlossning därbarnet kan förväntas vara påverkat. Ta tillvara alla yrkeskategoriers olika kompeten-ser i omhändertagandet.

• Kontrollera att var och en vet vad hon/hanförväntas göra när barnet anländer.

Primärt omhändertagande - alla nyfödda barnBarn med låg risk för att behöva neonatal HLRkan vanligen identifieras via följande karakte-ristika:• Barnet är fullgånget.• Barnets fostervatten är klart, utan mekoni-

um eller tecken på infektion.• Barnet skriker och/eller har god egenand-

ning inom 30 sekunder efter födelsen.• Barnet har god muskeltonus.

Dessa barn tas emot i en varm, torr duk ochavtorkas för att minimera värmeförlusterna.Se till att huvudet har ett lätt sträckt läge föratt underlätta för barnet att upprätthålla friluftväg. Barnet placeras därefter hud-mot-hud

11



på moderns (eller, om detta inte är möjligt,faderns) bröstkorg och täcks med nya, varmaoch torra dukar. Det är viktigt att barnets luft-vägar är fria vid vård hud-mot-hud i föräldernsfamn, dvs täck inte över barnets ansikte medfilt, schal eller top. Det nyfödda barnets storahudyta i relation till kroppsvikten gör att bar-nets kroppstemperatur sjunker fort även i nor-mal rumstemperatur. Särskilt snabbt sjunkerkroppstemperaturen om barnet inte torkastorrt. Genom direkt hudkontakt med modern(eller fadern) tillförs värme, samtidigt somåtgärden har gynnsam effekt på amning ochanknytning mellan barn och förälder.

Måttligt underburna barn (födda efteromkring v 34) utan tillväxthämning, som vidden initiala bedömningen är vitala och opå-verkade, kan under noggrann fortsatt övervak-ning handläggas på motsvarande sätt.

Fortlöpande bedömning av barnets tillståndAlla nyfödda barn ska bedömas med avseendepå:• Andning: Bedöm andningens frekvens och

djup, samt eventuella tecken på ökat and-ningsarbete (näsvingespel, indragningar,kvidningar).

• Muskeltonus, reaktivitet: Bedöm barnetstonus, kroppsläge och rörelsemönster, samthur det reagerar på normal, varsam hante-ring.

• Färg - central cyanos: Bedöm färgen på barnets bål, läppar och tunga. Observera attperifer cyanos är normalt förekommandehos nyfödda barn.Barnets tillstånd utvärderas kontinuerligt

från födelsen och under hela vårdtiden. I nor-

malfallet kan detta ske utan att störa barnetoch utan att skilja det från dess föräldrar. Varjeavvikelse i barnets tillstånd ska föranleda enomedelbar, fördjupad evaluering och adekva-ta åtgärder enligt nedan.

Även under en eventuell återupplivnings-situation skall barnets tillstånd kontinuerligtutvärderas. Förutom färg, tonus, reaktivitetoch andning bedöms då även barnets hjärtfre-kvens (se nedan). För handläggning av barnmed central cyanos trots god egenandninghänvisas till avsnittet om tillförsel av extra O2nedan.

ApgarbedömningÅr 1953 publicerade den amerikanska aneste-siologen Virgina Apgar en metod för värde-ring av det nyfödda barnets tillstånd. Metodenskulle vara enkel och snabb att genomföra påalla nyfödda och utvärderades även på prema-turfödda barn. Den s.k. apgarbedömningenanvänds nu världen över och består av fem vari-abler (hjärtfrekvens, andning, färg, muskel-tonus och retbarhet). Varje variabel kan poäng-sättas mellan 0 och 2, varför den maximalapoängsumman blir 10 (tabell 1). Apgarbedöm-ningen bör göras vid de tidpunkter som all-mänt används, dvs vid 1, 5 och 10 minuter.Ibland kan det vara av värde att göra en fort-satt apgarbedömning vid 15 och 20 minuter,t.ex. vid en utdragen neonatal HLR-situation.Apgarbedömningen speglar barnets omedel-bara tillstånd men kan inte användas förbedömning av svårighetsgraden vid perinatalasfyxi. Följaktligen ger apgarbedömningeningen prognostisk information förutom vidextremt låga poäng vid utökad bedömning.

12


Tabell 1. ApgarbedömningVariabel/Poäng 0 poäng 1 poäng 2 poängHjärtfrekvens Ingen < 100 slag/minut > 100 slag/minutAndning Ingen Oregelbunden Regelbunden, skrikFärg Blek Perifier cyanos SkärMuskeltonus Helt slapp Nedsatt Normal, flexorlägeRetbarhet Reagerar ej på stimulering Grimaserar vid stimulering Gör avvärjningsrörelser


Neonatal hjärt-lungräddning (se även flödesschema, figur 1)

Den följande texten gäller i första handomhändertagandet av fullgångna, asfyktiskabarn. Omhändertagandet av för tidigt föddabarn ställer särskilda krav, även om nedan-stående till stora delar även gäller för dessabarn. De anpassningar som bör göras framgårav kapitlet om primärt omhändertagande avför tidigt födda barn (kapitel 2)

Initiala åtgärderTemperaturkontrollDirekt efter födseln har alla barn och särskiltde som kräver aktivt stöd nedsatt förmåga attöka sin endogena värmeproduktion, och där-med ökad risk att utveckla hypotermi. Det ärsåledes av grundläggande betydelse att hjälpabarnet bibehålla kroppstemperaturen inomnormalområdet. Neonatal HLR inleds alltidmed att barnet torkas torrt från fostervattenoch placeras på en neonatal HLR-plats medvärmekälla, helst såväl värmemadrass somstrålvärmare.

Under hela förloppet är det viktigt att bar-nets värmemiljö och kroppstemperatur kon-trolleras regelbundet för att undvika såvälhypo- som hypertermi. Tillgängliga data talarför att hypertermi under eller efter cerebralhypoxi/ischemi ökar risken för hjärnskador.

Terapeutisk post-asfyktisk hypotermi är enåtgärd som för närvarande studeras i ett fler-tal pågående internationella studier. Interims-resultat från dessa undersökningar är lovande.Dessa studier rör dock behandling av barnetunder den sekundära skadefasen, timmarnaefter den asfyktiska insulten, och ger såledesinte stöd för hypotermi som behandling underdet akuta omhändertagandet (se kapitel 3).

Sensorisk stimuleringFrottera barnet handfast men utan att fram-kalla smärta. De flesta barn som befinner sig iprimär apné svarar på sensorisk stimuleringmed kraftiga, regelbundna andetag, och behö-ver inga ytterligare åtgärder. Så fort barnet eta-blerat adekvat andning läggs det hud-mot-hudhos föräldern.

Vid omhändertagandet av ett asfyktisktbarn kan A-B-C-D algoritmen i figur 1 bidratill ett strukturerat arbete.

A Fri luftväg ( Airway)KroppslägeBarnet placeras på rygg, med huvudet lätt bak-åtböjt. Undvik dock extremläge eftersom dettaleder till att barnets luftväg stängs. En bra posi-tion fås om en 2-3 cm tjock, hoprullad dukplaceras under barnets skulderblad (se fig 3).Lyft vid behov fram barnets underkäke medditt ring- och pekfinger. Undvik tryck motmjukdelarna under barnets haka då detta kanresultera i en reflektorisk bradykardi.

Rensugning av luftvägarEndast när luftvägarna innehåller substans sommedför risk för aspirationspneumoni (meko-nium eller blod) får rensugning fördröja ade-kvat ventilation. Sug aldrig för att avlägsnaklart fostervatten. Observera att sugning motlarynx och den bakre svalgväggen kan utlösaen vagal reaktion med reflektorisk apné ochbradykardi.

MekoniumOm barnets luftvägar innehåller mekoniumoch barnet är allmänpåverkat med bristfälligegenandning, kan risken för mekoniumaspi-ration minskas något om mekonium i trakeaavlägsnas innan övertrycksventilation inleds.Laryngoskopera barnet, inspektera trakea ochavlägsna snabbt eventuellt mekonium medgrov sugkateter. Detta är den enda situationnär annan åtgärd får fördröja aktivt andnings-stöd.

Observera att flertalet av de omkring 10procent av alla nyfödda som har mekonium-färgat fostervatten vid förlossningen är opå-verkade och inte kräver några åtgärder. Nyastudier talar för att förekomsten av mekoniu-maspiration inte påverkas av aktiv rensugningav barnets luftvägar under partus, liksom attvitala barn med mekonium i fostervattnet inteskall genomgå trakealtoalett efter partus.Sugning för att avlägsna mekonium från esofagus och ventrikel är sällan nödvändigt,

13



och är kontraindicerat innan barnet etableratstabil hjärtfrekvens och andning då åtgärdenofta resulterar i irritation av bakre svalget med konsekvenser enligt ovan.

B Ventilation (Breathing)Om barnet andas oregelbundet, ytligt eller intealls, skall övertrycksandning inledas snarast,senast inom 30 sekunder efter födelsen.Barnets huvud placeras så att fri luftväg upp-rätthålls och ansiktsmasken hålls med fasthand, men utan överdrivet tryck, tätt över bar-nets näsa och mun. Se till att masken intetrycker mot ögonbulberna, eftersom detta kanorsaka såväl intraokulära blödningar som vaso-vagala reaktioner.

Övertrycksandning genomförs antingenmed revivator (fig 3 a) eller med apparatur förtryckstyrd ventilation med mask och T-stycke(NeoPuff©, fig 3 b-c). Ventilera genom attkomprimera revivatorns blåsa, respektivegenom att blockera T-stycket med ett finger.Kontrollera att bröstkorgen häver sig underinblåsning och anpassa inblåsningarnas volymtill barnets storlek.

Litteraturen ger visst stöd för att förlängade första fem inblåsningarna till 2-3 sekundervardera. Sedan en residualvolym på detta sätt etablerats sker fortsatt ventilation med 60 inblåsningar per minut och ett tidsför-hållande mellan in- och utandning (I:E för-hållande) på 1:1-1:2. Vid alltför snabba in-blåsningar hinner inte de distala luftvägarnaöppna sig, vilket leder till att en större andelav den inblåsta luften går via esofagus ner iventrikeln.

Eventuella problem beror vanligen på fel-aktig huvudposition eller bristfällig kontaktmellan mask och ansikte. Kontrollera barnetsposition, lyft på masken och torka av barnetskinder och haka. Åtgärda eventuella proble-men omedelbart, eftersom fungerande, adek-vat ventilation är en förutsättning för att neonatal HLR ska lyckas.

För att minska risken för barotrauma ärrevivatorn utrustad med en säkerhetsventilsom släpper vid ca 35 cm H2O. Vid behov kanventilen blockeras för att tillåta högre

14


Figur 3 a

Andningsunderstöd med a) revivator, b) t-stycks-ventilation c) t-stycksventilator (NeoPuff®).Notera den hoprullade handduken under bar-nets axlar, fattningen kring masken och hur lång-fingret lyfter barnets haka framåt.

Figur 3 b

Figur 3 c


insufflationstryck, men detta bör endast ske iundantagsfall, eftersom förfarandet medför enbetydligt ökad risk för barotrauma. Detta är särskilt viktigt vid omhändertagandet av för tidigt födda barn. Vid ventilation med T-stycke (NeoPuff©) erhålles exakta och juster-bara insufflationstryck (PIP) och end-expira-toriska tryck (PEEP). T-stycks utrustningenkan även utnyttjas för CPAP-understöd vidspontanandning.

Tillgängliga data talar för att ventilation börinledas med insufflationstryck i området 25-30 cm H2O, varefter trycket anpassas till detkliniska svaret. Sannolikt är det en fördel omventilationen utförs med PEEP (4-5 cm H2O),även om detta för närvarande är otillräckligtundersökt.

Övertrycksandning inleds med rumsluft(21% syrgas) i andningsluften. Vid kvarståen-de central cyanos trots minst 90 sekundersadekvat utförd ventilation (kontrollera attbröstkorgen häver sig!), liksom vid kliniskmisstanke om andningssjukdom (IRDS,mekoniumaspiration, andningstörning ellerpneumoni) kan tillförsel av extra syrgas över-vägas. Bedöm kontinuerligt barnets centralafärg och undvik överdriven syrgasbehandling(se även nedan).

Det asfyktiska barnets första andetag kanutgöras av spinalt utlöst ”gasping”, varför detär viktigt att ventilationen fortsätter tills barnet har etablerat en regelbunden, stabil andning eller skrik.

IntubationSom framgår av figur 1 kan intubation över-vägas vid flera moment. Intubation kan varanödvändig för upprättande av fria andnings-vägar, för att uppnå adekvat ventilation av enkollapsad lunga, för att samordna ventilationmed thoraxkompressioner eller för att admi-nistrera läkemedel, i första hand surfaktant.Ställningstagande till eventuell intubationbaseras på barnets tillstånd (inklusive eventu-ell misstanke om bakomliggande sjukdom),det kliniska förloppet, samt tillgänglig perso-nals erfarenhet. Se även faktarutaruta 2.

C Hjärtfrekvens (Circulation)Barnets hjärtfrekvens bör bedömas snarastmöjligt, men pulsbedömning får inte fördröjaeller störa insatt andningsstöd. Klinisk erfa-renhet och resultat från djurförsök visar atthjärtfrekvensen vanligen normaliseras inom15-30 sekunder efter insatt effektiv ventilation.

Hjärtfrekvensen bedöms via auskultation,doppler eller registrering på kardioskop. Hjärt-frekvensbedömning via pulspalpation vidnavelroten tenderar att kraftigt underskattabarnets verkliga hjärtfrekvens.

Ge fortsatt ventilationsstöd utan thorax-kompressioner om barnets hjärtfrekvens äröver 60, eller om frekvensen är lägre men i stigande. Utvärdera kontinuerligt barnets till-stånd och behov av fortsatt andningsstöd. Barnvars hjärtfrekvens trots adekvat ventilation intenormaliseras har en mer uttalad asfyxi och kräver ytterligare åtgärder under fortsattventilationsstöd.

ThoraxkompressionerOm barnets hjärtfrekvens är under 60 och intestigande trots minst 30 sekunders adekvatutförd ventilation med goda thorax-rörelser/andningsljud inleds thoraxkompres-sioner. Dessa ges med en frekvens av 90 perminut i kombination med 30 inblåsningar perminut, dvs i förhållandet 3:1. För att under-lätta synkroniseringen kan den som utför kom-pressionerna räkna ”1-2-3” varefter den somventilerar samtidigt som inblåsning sker säger”BLÅS”. Alternativt utförs thoraxkompressio-ner (120/minut) och ventilation (60/minut)utan synkronisering.

Thoraxkompressioner genomförs medendera av två tekniker. Bäst effekt uppnås omutföraren är placerad vid barnets fotända ochfattar med båda händerna om barnets bröst-korg med tummarna placerade på bröstbenetsnedre tredjedel och övriga fingerspetsar vidryggraden (fig 4 a).

Alternativt komprimeras thorax med eneller två fingrar. Lokalisera bröstbenet och pla-cera fingerspetsarna över dess nedre tredjedel,omedelbart under en tänkt linje mellan bar-nets bröstvårtor (fig 4 b).

15



Tryck lugnt ner bröstbenet omkring en tre-djedel av bröstkorgens djup, 2-3 cm på ett full-gånget, normalstort barn. Eftersträva en rytmdär kompressionsfasen är lika lång som relax-ationen, varigenom det externt appliceradetrycket hinner resultera i ett rätt riktat blod-flöde. Undvik att trycka vid sidan om bröst-benet eller över dess spets.

Behovet av thoraxkompressioner utvärde-ras kontinuerligt, och kompressionerna avslu-tas när barnets hjärtfrekvens överstiger 60.

Tillförsel av extra syrgasFlertalet barn som kräver andningsstöd i

samband med födelsen återhämtar sig snabbt

sedan ventilation inletts och behöver inte till-skott av extra syrgas i andningsluften. Studierhar visat att barn som omhändertas med rums-luft etablerar egenandning snabbare är de somventileras med extra syrgas. Vi vet också frånexperimentella studier och teoretiska resone-mang att syrgasen via fria syreradikaler har enpotentiellt etiologisk roll för den sekundäranervcellsskadan.

Syrgas ska därför inte tillföras slentrianmäs-sigt under neonatal HLR. Syrgas ordineras ochdoseras som andra farmaka individuellt ochpå särskild indikation. I det aktuella flödes-schemat inleds således neonatal HLR medrumsluft och eventuellt tillskott av extra syr-gas sker på klinisk indikation enligt nedan.

Barn med god spontanandningOm barnet trots regelbunden, god egenand-ning under minst 90 sekunder förblir centraltcyanotisk kan tillförsel av extra syrgas i and-ningsluften övervägas. Behov av extra syrgasska dock alltid föranleda förnyad bedömningav barnets behov av andningsstöd. Beakta attbarn som genomgått en besvärlig förlossningkan ha nedsatt hudcirkulation med åtföljandeblekhet, trots adekvat oxygenering. Bedömeventuell cyanos på barnets läppar och tunga!Verifiera snarast barnets syrgasbehov genomsaturationsmätning med pulsoximeter place-rad preduktalt, dvs på barnets högra hand.Observera dock att även friska fullgångna barninitialt kan ha saturation <60 procent, och oftauppnår en preduktal saturation >90 procentförst över 10 minuters ålder.

Barn med tecken på andningstörningBarn som har symptom på andningstörning iform av takypné och/eller ökat andningsarbe-te (näsvingespel, indragningar, kvidningar) gesi första hand adekvat andningstöd i form avCPAP (via mask eller näsa) eller, vid uttaladebesvär, respirator. Har barnet tecken på ned-satt syrsättning skall extra syrgas tillföras.Tillförd syrgaskoncentration styrs via mätningav barnets preduktala saturation med pulsoxi-meter.

16


Figur 4 a

Figur 4 b

Cirkulationsstöd med thoraxkompressioner a) omfamningsteknik och b) två-fingersteknik.


Asfyktiska barn med persisterande bradykardiFör barn som trots 90 sekunders adekvatgenomförd neonatal HLR har fortsatt hjärt-frekvens under 60/minut kan tillförsel av extrasyrgas i andningsluften övervägas.

D Läkemedelsbehandling (Drugs)Om barnet kräver thoraxkompressioner bör,under fortsatt adekvat ventilation och thorax-kompressioner, förberedelser för farmakolo-gisk behandling snarast inledas. Läkemedelkan administreras via:• Navelvenkateter. Navelvenen kateteriseras

under sterila betingelser. Ett bomullsbandanbringas kring navelroten för att stoppa eneventuell navelkärlsblödning under katete-riseringen. Skär av navelsträngen 5-10 mmovan hudnaveln. Lokalisera navelvenen (detstörre av de tre blodkärlen) och för in kate-tern till ett läge med spetsen 1-2 cm innan-för hudnivån (där backflöde kan erhållas).Detta läge minskar risken för att hyperto-na lösningar administreras till portacirku-lation och lever. Alternativt kan teknik som vid etableringav perifier infart användas: Navelsträngenläggs över operatörens finger, venen lokali-seras och en percutan perifer venkateter försin.

• Intraosseös nål. Används ytterst sällan vidåterupplivning av nyfödda, eftersom navel-venen vanligen är lätt tillgänglig och detnyfödda barnets ben är bräckliga. Teknikenkan dock komma i fråga i lägen där annaninfart ej kan etableras.

• (Trakealtub). Trakeal administration av far-maka rekommenderas inte, och eventuelltillförsel av farmaka (endast aktuellt föradrenalin) via trakealtub bör endast skeinnan annan infart anlagts. Det acidotiska, nyfödda barnet har ett gene-rellt lågt blodflöde samt en kvarstående pul-monell vasokonstriktion. Detta leder till enlåg lunggenomblödning vilket, i kombina-tion med kvarvarande vätska i alveolernaoch potentiell shuntning höger-vänster viaductus och intrakardiellt, gör det mycketosäkert om endotrakealt tillförd farmaka harnågon klinisk effekt.

FarmakaOm barnets hjärtfrekvens trots minst 30sekunders adekvat ventilation och thoraxkom-pressioner inte stiger inleds farmakologiskbehandling (tabell 2) snarast möjligt.

AdrenalinSedan intravenös infart via navelven etableratsges adrenalin 0,1 mg/ml, 0,01-0,03 mg/kg (= 0,1-0,3 ml/kg). Vid behov kan dosen upp-repas, dock högst var tredje minut.

Adrenalinets främsta effekt är sannolikt en!-receptor-medierad vasokonstriktion, somleder till en ökad diastolisk tryckgradient mel-lan aorta och höger förmak. Detta ger en ökadgenomblödning i koronarkärlen.

Innan intravenös infart etablerats kan iundantagsfall en enstaka, tredubblad dos adre-nalin 0,1 mg/ml, dvs 0,03-0,1 mg/kg (= 0,3-1,0 ml/kg) ges endotrakealt. Som framgåttovan är det dock ytterst osäkert om intra-trakealt administrerat adrenalin har någon

17


Tabell 2. FarmakaAdrenalin Tribonat Naloxon- Volym(0,1 mg/ml) (0,5 mmol/ml) hydroklorid NaCl (9 mg/ml)

NaHCO3 (0,4 mg/ml) E-konc (ORh-)(0,6 mmol/ml)

Dos per kg 0,01-0,03 mg 1-2 mmol 0,1 mg 10 ml1 kg 0,1-0,3 ml 2-4 ml 0,25 ml 10 ml2 kg 0,2-0,6 ml 4-8 ml 0,5 ml 20 ml3 kg 0,3-0,9 ml 6-12 ml 0,75 ml 30 ml4 kg 0,4-1,2 ml 8-16 ml 1,0 ml 40 ml


effekt, varför trakeal administration av farma-ka aldrig får fördröja bevisat effektiva åtgärdersom adekvat ventilation.

BuffertTillförsel av buffert ( NaHCO3, 50 mg/ml,eller Tribonat, 0,5 mmol/ml, 2-4 ml/kg) är sällan indicerat. Buffert bör endast ges för attkompensera en uttalad metabol acidos, och dåi första hand med ledning av blodgasanalys.Den restriktiva hållningen till bufferttillförselmotiveras av att flera studier visat negativafysiologiska effekter av buffert, inklusive para-doxalt ökad intracellulär acidos, minskat cere-bralt blodflöde, ökad risk för intraventrikulärblödning hos underburna och påverkad myo-kardfunktion.

Volymssubstitution Vid misstanke om hypovolemi (anamnes för-enlig med akut blodförlust såsom avlossningav placenta eller navelsträngskomplikation) geskroppsvarmt O Rh-negativt blod, 10-15 ml/kgunder 5-10 min. Om blod inte finns omedel-bart tillgängligt ges motsvarande volym kristalloid, NaCl 9mg/ml. Var dock försiktigmed volymsubstitution i situationer förenligamed en kronisk anemi där barnet oftast har enökad cirkulerande blodvolym och incipienthjärtsvikt.

Naloxonhydrokloriddihydrat Om morfin eller petidin getts till modern inom4 timmar före partus, och detta misstänks orsa-ka barnets andningsdepression, ges naloxon-hydrokloriddihydrat 0,4 mg/ml, 0,1 mg/kg=0,25 ml/kg (SIC!) i.v. eller i.m. OBS! Naloxon-hydrokloriddihydrat får ej ges endotrachealt.

Fortsatt kontinuerlig utvärdering avbarnets tillståndUnder neonatal HLR måste effekterna avinsatta åtgärder och behandlingar kontinuer-ligt utvärderas. Det händer inte sällan att enfri luftväg under pågående ventilation blocke-ras av ändrat kroppsläge, sekret/mekoniumfrån magsäcken eller dislokation av en trakeal-tub (faktaruta 3).

Avbrytande av återupplivningDet omogna barnet har av flera skäl en bättretolerans mot hypoxi/ischemi än äldre barn ochvuxna, se kapitel 4. Om barnet efter 20 minu-ters aktiv adekvat och korrekt utförd, fullstän-dig neonatal HLR enligt ovan inte reageratmed hjärtverksamhet eller annat livstecken böråtgärderna avbrytas.

Det fullgångna barnet som svarar med hjärt-verksamhet, men efter 30 minuters adekvataåtgärder ännu inte etablerat spontanandninghar vanligen en mycket dålig prognos. Barnetbör erhålla fortsatt adekvat andningsstöd ochläggas in på neonatalavdelning för utredningav eventuell bakomliggande sjukdom. Förstsedan etiologin till barnets tillstånd utretts kanbehandlande läkare, i samråd med barnets föräldrar, ta ställning till ett eventuellt avbry-tande av pågående respiratorbehandling ochövergång till palliativ vård, med utrymme förföräldrarna att påverka utformningen av bar-nets terminalvård.

Fortsatt övervakningBarn som svarat prompt på begränsade neo-natal HLR-insatser (stimulering, avtorkning,fri luftväg, enstaka inblåsningar) kan vanligenvårdas hos föräldrarna. Överväg monitoreringav blodsocker, och tillse adekvat näringstill-försel för att motverka hypoglykemi. Var sär-skilt uppmärksam på underburna eller tillväxt-hämmade barn, vilkas glykogendepåerna ärmindre och därför förbrukas snabbare.

Barn som genomgått en mer uttalad asfyxibör observeras på neonatalavdelning medmonitorering av kroppstemperatur, hjärtverk-samhet, blodtryck och andning. Vården kanmed fördel ske i föräldrarnas famn under för-utsättning att barnet övervakas korrekt. Följblodsocker och tillse adekvat näringstillförsel.Som en följd av barnets stresspåslag är blod-sockret ofta förhöjt initialt, varför upprepadeprover bör tas.

Om asfyxin varit omfattande föreligger risk för multiorganpåverkan, med hypoxiskischemisk encefalopati samt påverkan på hjärta, lever- och njurfunktion. Dessa barnkräver intensivvård, med kontinuerlig ut-

18



G Sjörs/M Blennow

skall stå 15 min! Ej 20

Jeanette

Marked angett av Jeanette

värdering av barnets tillstånd och aktiv hand-läggning av eventuella neurologiska, respira-toriska eller cirkulatoriska komplikationer, liksom av barnets vätske- och energibalans, sekapitel 3.

Dokumentation och uppföljning avinsatsenFör att ge bästa möjliga förutsättningar förkommande bedömning av prognos och ställ-ningstagande till den perinatala asfyxins bety-delse för barnets framtida hälsa, är det viktigtatt HLR-situationen dokumenteras utförligtoch exakt. Insatta åtgärder, med angivande avålder vid inledande och duration, anges såvälpå blanketten ”Förlossningsvård 2” (FV2) somi barnets journal. Journalföringens kvalitet höjsbetydligt om insatta åtgärder bokförs konti-nuerligt under pågående HLR-insats, gärna påen anslagstavla i HLR-rummet. Dokumen-tationen underlättas om tavlan har förbered-da fält för apgar-bedömning, insatta åtgärderoch farmaka, samt tidsangivelser för dessa.Alternativt kan dokumentationen ske på för-beredd blankett som finns tillgänglig i HLR-rummet.

För att möjliggöra för såväl de enskilda indi-viderna som vårdorganisationen att vidareut-veckla sitt arbetssätt, är det en fördel om desom varit involverade i en akut HLR-situationbereds tillfälle att återsamlas för att gå igenomhändelseförloppet och utvärdera insatta åtgär-der och arbetsätt. En sådan genomgång under-lättas av en fullständig dokumentation, even-tuellt kompletterad med videoregistrering avHLR-förloppet.

Teoretisk bakgrundOvanstående praktiskt inriktade redogörelseför den akuta handläggningen av asfyktiskanyfödda barn baseras, med vissa avvikelser, på de riktlinjer som utfärdats av EuropeanResuscitation Council, i samarbete medILCOR (International Liaison Commitee onResuscitation).

De väsentliga avvikelserna är:1) Pulsbedömning. I de internationella riktlin-

jerna ingår pulsbedömning i den initialautvärderingen. I vidstående flödesschemahar pulsbedömningen senarelagts till efterinledd ventilation. Detta motiveras av bety-delsen av snarast möjligt inlett andnings-stöd; av att en eventuell sänkt hjärtfrekvensvanligen normaliseras snart efter inledd ventilation; samt av att eventuellt cirkula-tionsstöd kräver luftfyllda lungor och fun-gerande ventilation för att resultera i ökadsyrgasleverans och koldioxidbortförsel frånvävnaden.

2) Initial syrgaskoncentration (FiO2). ILCORsriktlinjer lämnar frågan om initial FiO2öppen, och i vissa länder (bland annat USA)har man valt att inte frångå den tidigarerekommendationen om initialt 100% syr-gas. Enligt författarnas bedömning är detdock sannolikt till barnets fördel att und-vika onödig exposition för extra syrgas. Vid en workshop arrangerad av Neonatal-sektionen inom Svensk Barnläkarförening2005 uttryckte en klar majoritet av delta-garna stöd för denna uppfattning.

3) Tidsangivelser. ILCORs riktlinjer innehållerstrikta tidsregler för insättande av de olikastegen enligt A-B-C-D algoritmen. Följsdessa strikt blir resultatet att läkemedel skalladministreras redan efter 90 sekunders neo-natal HLR. Vi bedömer att så strikta tids-regler varken är realistiska eller önskvärda.

De internationella rekommendationerna base-ras på en omfattande genomgång av tillgäng-lig litteratur och etablerad praxis enligt meto-dologin för evidensbaserad medicin senastutförd i samband med ILCORs HLR-konfe-rens 2005. Nästa genomgång i ILCORs regikommer att ske 2010.

Inom flera avsnitt är dock underlaget förevidensbaserade rekommendationer svagt ellerobefintligt, varför riktlinjerna även bygger påetablerad svensk och internationell praxis. Fören mer utförlig genomgång av evidensnivå ochbakomliggande resonemang hänvisas till ovan-nämnda publikationer.

19



20


FAKTARUTA 1Utrustning för neonatal HLR

Utrustningen skall kontrolleras dagligen.- Tidur- Värmekälla (strålvärmare - förvärmt

upplivningsbord med värmemadrassnär så är möjligt)

- Oxygenkälla- Gasblandare oxygen/andningsluft och

flödesmätare- Blåsa och masker (2 storlekar i dubbel

uppsättning; funktionskontroll enligtanvisning)

- T-stycke (NeoPuff©) (kontroll av mask,samt av förinställt insufflations- ochexpirationstryck enligt anvisning)

- Sug och katetrar (funktionskontroll)- Stetoskop (2 st)- Laryngoskop (2 st med raka blad, 7.6

och 10 cm, av typ Foregger samt fär-ska reservbatterier)

- Tuber och kopplingsstycken (tub stor-lekar 2.0, 2.5, 3.0, 3.5)

- Material för fixering av endotrakeal-tub

- Dukar i värmeskåp (40°C)- Utrustning för kateterisering och

injektion i navelkärl- Kuvös eller transportkuvös, förvärmd.- Ekg-monitor, pulsoximeter och even-

tuell monitor för blodtryck, tempera-tur och tcpO2/tcpCO2, inklusive sen-sorer och tillbehör för fixering m.m.


21


FAKTARUTA 2Intubation

Flertalet asfyktiska nyfödda kan ventileras fullgott via mask. Undantag är bland annat barnmed medfött diafragmabråck och vissa höggradigt underburna barn, särskilt när tidig till-försel av surfactant eftersträvas. Intubationsförsök skall göras av den som har utsikter att lyckas. Observera att misslyckat intubationsförsök = tidsperiod med utebliven adekvatventilation = förlängd asfyxi!

Indikationer för intubation:• Utföra trachealtoalett för att avlägsna mekonium.• Säkra barnets luftväg vid underburenhet under utdragen återupplivning samt vid miss-

bildningar som påverkar barnets andningsförmåga (diafragmabrock, luftvägsanomalier).• Administrera surfaktant.

Förfarande:• Om möjligt bör barnet vara optimalt ventilerat och syresatt innan intubation. • Max 30 sek per intubationsförsök, avbryt tidigare om extrem bradykardi tillstöter.

Ventilera på mask så att barnet är optimalt ventilerat och syresatt innan förnyat försök.• I neoHLRsituationen sker intubation oralt.• Tuben införes så att spetsen ligger omkring 2 cm nedom stämbanden (svart markering).

Kontrollera tubläge:• Bröstkorgsrörelser finns?• Bröstkorgsrörelser är symmetriska?• Andningsljud liksidiga?

Fixera ev. tuben i barnets mungipa med hudvänlig, väl fästande häfta. Tumregel för avstånd tubspets - barnets mungipa: 6 cm + barnets vikt i kg.

Utrustning: Laryngoskop med rakt blad; 7,6 eller 10 cm.Endotrachealtuber: Barnets vikt Tubstorlek

< 1 kg (2,0) – 2,51-2 kg 2,5 – 3,0 2-3 kg 3,0 – 3,5>3 kg 3,5 – (4,0)

Tillklippt, hudvänlig, väl fästande häfta för att fixera tuben.


22


LitteraturCirculation 2005;112:IV-188-195

The International Liason Committee on Resuscitation(ILCOR) Consensus on Science with TreatmentRecommendations for Pediatric and Neonatal Patients:Neonatal Resuscitation. Pediatrics 2006;117;978-988.

Perlman (Ed): The Science Behind Delivery RoomResuscitation. Clinics in Perinatology. N:o 1, March2006

Manual of the Newborn Life Support Course,Resuscitation Council (UK) 2006

FAKTARUTA 3Sammanfattande synpunkter

• Avancerad neonatal HLR är ett kvali-ficerat team-arbete. Kalla på hjälp i tid:det krävs många kompetenta händerför att en neonatal HLR-situation skallfungera optimalt.

• Fungerande ventilationsstöd utgörbasen för all neonatal HLR.

• Det livlösa barnet som haft mekoni-umavgång i fostervattnet rensugesinnan ventilationen påbörjas. I allaandra fall är rensugning före ventila-tionen kontraindicerat.

• Ventilera med 60 inblåsningar/minut.Vid samtidiga thoraxkompressionerreducera till 30 inblåsningar och 90kompressioner.

• Utvärdera fortlöpande att insatta åtgär-der fungerar.

• I enstaka fall behövs farmaka underHLR. Förbered på ett tidigt stadiumdetta genom att skapa en venväg, vianavelvenkatetrisering eller perifiert.CAVE! Detta får inte förhindra konti-nuerlig ventilation!


23

Det primära omhändertagandet av under-burna barn sker enligt samma riktlinjer somgäller för fullgångna barn (se kapitel 1), menen optimal handläggning av ett höggradigtunderburet barn kräver utöver detta särskildaförberedelser, kompetens och utrustning.Barnets omogenhet och generellt ökade käns-lighet gör ett snabbt, kunnigt och individuelltanpassat omhändertagande nödvändigt för attunderlätta omställningen till extrauterint livoch minska risken för akuta och sena kompli-kationer. Fostrets/barnets mognad sker natur-ligtvis som ett kontinium, varför följanderekommendationer delvis även gäller mermogna barn.

Primärt omhändertagandeInitial stabiliseringI den omedelbara HLR-situationen kräverandning och temperaturhållning särskild upp-märksamhet. Brist på surfaktant och låg lung-compliance i kombination med svag and-ningsmuskulatur och nedsatt andningsdriveleder till att det underburna barnet har sämreförutsättningar för att etablera ett effektivtandningsarbete och adekvat gasutbyte.Lungvävnadens strukturella och funktionellaomogenhet medför även ökad känslighet föriatrogent orsakat barotrauma. Fördelarna medtidig surfaktanttillförsel för att minska riskenför svår respiratory distress syndrome (RDS)gör att tidig intubation och respiratorbehand-ling ofta blir aktuell, även om en stor andelunderburna barn kan handläggas primärt inasal CPAP. Vid respiratorbehandling måsteriskerna för såväl barotrauma som överventi-lation med hypokapné och hyperoxi beaktas.

Risken för hypotermi, med åtföljande mor-biditet och mortalitet, är stor vid omhänder-tagande av underburna barn men kan förebyg-gas med enkla åtgärder. I omhändertagandetbör även det underburna barnets ökade infek-tionskänslighet och generella skörhet i hud ochslemhinnor beaktas, vilket gör atraumatisk tek-nik och noggrann aseptik vid ingrepp somintubation och navelkärlskateterisering extraviktig.

Efter initial stabiliseringTill skillnad från det fullgångna barnet är akutasfyxi med åtföljande metabol acidos relativtovanlig som huvudorsak till HLR-behov hosunderburna barn. Inte sällan föreligger en mersubakut eller kronisk fosterpåverkan, vilkenkan komplicera vårdförloppet i skedet efter detprimära omhändertagandet:• Det är vanligare att höggradigt underburna

barn föds under omständigheter där risk för peripartal blodförlust föreligger. Denhypovolemi som då uppstår kräver sällanomedelbar åtgärd, men påverkar behovet av erytrocyttransfusion under de första lev-nadsdygnen.

• Det underburna barnets energidepåer ärbegränsade och risken för hypoglykemi ärbetydande under de första dygnen. Därförska barnets P-glukosnivåer kontrolleras ochnormala nivåer upprätthållas genom adek-vat nutrition snarast möjligt efter födseln.

Personalens kompetens För de mest underburna barnen är det av storbetydelse att förlossningen handläggs av erfa-ren obstetriker, genom att neonatolog och

HLR av underburna barn (födda före 32 graviditetsveckor)


24

HLR AV UNDERBURNA BARN (FÖDDA FORE 32 GRAVIDITETSVECKOR)

neonatalsköterska ansvarar för det akutaomhändertagandet efter födseln. HLR av förtidigt födda barn är ett utpräglat teamarbetesom kräver erfarenhet, lugn miljö och väldefi-nerade roller och rutiner. En säker organisa-tion och god förtrogenhet med behandlings-principer kan ha avgörande betydelse för barnets framtida hälsa. Behandlingsresultatenförbättras om dessa barn föds vid enhet mederforderlig kompetens dygnet runt.

En enkätundersökning av hur den svenskaneonatala intensivvården är organiserad utför-des 2002 (publicerad i sammanfattning avSocialstyrelsen SoS artikelnr. 2004-123-15)med kommentarer av expertgruppen för peri-natalt omhändertagande. Generellt betonas idenna vikten av ett väl fungerande remitte-ringssystem för gravida kvinnor till lämpligvårdnivå. Landets kliniker delas upp i femgrupper:• Regionsjukhusen (grupp A) erbjuder full

intensivvård till nyfödda. Dessa kliniker hari regel neonatalkompetent personal dygnetrunt. Praxis varierar något över landet, menvanligen remitteras alla kvinnor med hotan-de förtidsbörd före 28 veckor till dessa en-heter.

• Länssjukhus med neonatal intensivvårdsav-delning (NIVA) (grupp B) handläggerintensivvård av för tidigt födda barn efter28 veckor. Avdelningarna i grupp B skötsav neonatolog dagtid, men akuta omhän-dertaganden under jourtid kan handläggasav anestesiolog och/eller allmänpediatriskjourhavande läkare. Vid dessa sjukhus är detsärskilt viktigt att utbildningsbehovet hospersonal som kan komma att behöva tahand om prematurförlossning tillgodoses.

• Läns- och länsdelssjukhus med partiellNIVA (grupp C). Vid dessa enheter kanbarn födda efter 28 graviditetsveckor stabi-liseras och respiratorvårdas kortvarigt, menunderburna och tidskrävande respiratorfallhänvisas vanligen till sjukhus i grupp A ellerB.

• Länsdelssjukhus utan NIVA (grupp D).Förlossning före 34 veckor bör som regelundvikas på denna nivå.

• Länssjukhus med förlossning utan barnkli-nik (grupp E). Förlossning innan fullgång-en tid bör undvikas på denna nivå.

Utrustning och läkemedel ArbetsplatsDen personal som anländer först till neoHLR-plats på förlossning eller operation kontrolle-rar utrustningen (se faktaruta 1, kapitel 1).Förutom den utrustning som alltid ska finnastillgänglig bör följande förberedas inför mot-tagandet av ett höggradigt underburet barn:• Förvärmd HLR-plats och rum.• Plastpåse för att minimera vätskeförluster

(se nedan).• Katetrar storlek 3,5F och 5F för kateterise-

ring av navelartär.• Navelvenkatetrar i samma storlek.• Kanyler (19-27G) för perifier infart. • Set för steril dukning. Om tid finns bör duk-

ning för katetersättning utföras innan bar-net föds.

• Provtagnings- och odlingsmaterial för bak-teriologisk odling på blod och från hörsel-gång (fostervatten).

• Utrustning för provtagning (blodgas, blod-gruppering mm).

LäkemedelFarmakologisk behandling vid HLR av pre-matura barn följer samma grunder som förfullgångna barn (se tabell 2, kapitel 1). Liksomför fullgångna barn utgör ett adekvat genom-fört andningsstöd grunden för HLR av under-burna barn, och farmaka ska tillföras förstsedan fungerande ventilationsstöd säkerställts.• Adrenalin används vid bradykardi (se figur

1; kapitel 1).• Tillförsel av buffert bör undvikas. I studier

har tillförsel av buffer varit associerat tillökat förekomst av hjärnblödningar hos förtidigt födda barn.

• Fysiologisk koksaltlösning eller erytrocytkon-centrat används för att kompensera verifie-rad, kliniskt relevant volymförlust.

• Surfaktant tillförs för att kompensera denbrist på surfaktant som föreligger hos under-burna barn. Det surfaktantpreparat som för


25


närvarande är registrerat i Sverige ärCurosurf™ 80mg/mL (ampuller om 1.5och 3 ml).

• Antibiotika är ofta aktuellt för underburnabarn och bör då ges snarast efter födseln,dock först sedan adekvata odlingar säkrats.

Övervakning Visuell övervakning är av stor betydelse vidomhändertagandet, men även övervakningmed kontinuerligt ekg och saturationsmätningär behjälpligt. Det är viktigt att tänka på attdet önskade svaret på HLR-insatserna i förstahand är en puls som stiger till > 100/min, förstgradvist åtföljd av förbättrat syremättnad (senedan). Arbetet med att koppla övervaknings-utrustning får aldrig flytta fokus från barneteller fördröja adekvata HLR-åtgärder.• Visuell övervakning. Hur ser barnet ut? Tänk

på att med tilltagande omogenhet blir vita-litetssignaler som andning, skrik, rörelseroch tonus mindre tydliga.

• Kontinuerlig ekg-övervakning bör kopplasför kontroll av hjärtfrekvens.

• Saturationsmätare sätts företrädesvis pre-duktalt (höger hand) för övervakning avbarnets syrsättning. Det är inte sällan problematiskt att erhålla en tillförlitlig registrering av syremättnaden. Genom attapplicera proben innan apparaten sätts påminskas tiden till dess stabil mätning erhålls.En stabil pulssignal som stämmer med denaktuella hjärtfrekvensen (uppmätt med ekg)är en indikation på att utrustningen mäteren för den perifiera extremiteten korrektsyremättnad (se nedan och kapitel 1).

Andning SyrgasbehandlingForskningsresultat visar att reperfusionsskadaär farligare om den kombineras med för högsyremättnad (se kapitel 4). Fostret lever i enhypoxisk miljö med syremättnad runt 60%och saknar fullt utvecklat antioxidant försvar.

Den optimala syremättnaden hos ett förtidigt fött barn under de första levnadsminu-terna har inte kunnat definieras. Studier harvisat att det kan ta upp till 10 minuter för ett

fullgånget barn att uppnå en syremättnad över90%. Sannolikt tar det minst lika lång tid förunderburna barn.

För det underburna barnet finns det ingenklar evidensbaserat rekommendation på enbestämd syrgashalt att inleda omhändertagan-det med. Mot bakgrund av det underburnabarnets ökade vulnerabilitet och nedsatta för-svarskapacitet mot hyperoxi ter det sig dockrimligt att (i likhet med fullgångna) inleda ventilationstöd med rumsluft.

Under de första minuterna kan syremättna-den stiga långsamt från 70-80% upp mot 90%.Detta är sannolikt inte skadligt för barnet,under förutsättning att eventuell initial brady-kardi samtidigt vänder och barnets hjärt-frekvens stiger till > 100/min.

Om hjärtfrekvensen inte stiger är proble-met sannolikt ineffektiv ventilation och intesyrgasbrist. Säkerställ adekvat ventilationenligt instruktioner i kapitel 1. Vid kvarståen-de låg syremättnad trots adekvat ventilationoch gott hjärtfrekvenssvar höjs syrgastillför-seln stegvis tills syremättnad kring 90% erhålls.Hyperoxi (saturation > 95%) bör undvikas,även om det saknas forskning som visar att100% syrgas under det primära omhänder-tagandet är skadlig för dessa barn.

VentilationOmhändertagande samt initiering av över-trycksventilation och intubation följer sche-mat i figur 1, kapitel 1. Överväg att användaCPAP tidigt hos barn med god egenandningoch hjärtfrekvens >100/min. Om övertrycks-andning krävs är det viktigt att tänka på attdet tryck som levereras kan orsaka lungskadorhos extremt underburna barn oavsett om bar-net ventileras intuberat eller på mask. För attundvika detta är utrustning som erbjuderbegränsning och övervakning av det användatrycket viktig (se kapitel 1).

Ett PIP på 20-24 cm H2O och PEEP 4-5cmH2O är vanligen tillräckligt. För barn som vid10-15 minuters ålder inte har uppnått en syremättnad runt 90% bör intubation ochsurfaktanttillförsel övervägas, se nedan. Vidpågående övertrycksventilation är det viktigt



26

att snarast kontrollera pCO2 och pH i arteri-ell blodgas. Överventilation som resulterar ihypokapné är kopplad till ökad sjuklighet ochförsämrad utveckling hos mycket underburnabarn.

SurfaktantSurfaktantbehandling minskar risken för baro-trauma och neonatal mortalitet såväl närbehandlingen ges som profylax som efter eta-blerat RDS. Målsättningen är att behandlabarn som riskerar utveckla signifikant RDS såtidigt som möjligt i sjukdomsförloppet.• För extremt underburna barn födda <26

fullgångna graviditetsveckor bör intubationmed profylaktisk tillförsel av surfaktant sna-rast efter födseln övervägas.

• Barn födda <30 veckor som kräver intuba-tion för andningssjukdom i samband medfödelsen bör erhålla surfaktant profylaktisktsnarast, senast inom 10-15 minuter efterintubationen, särskilt om modern inte hun-nit få steroider prenatalt.

• Underburna barn som efter födseln utveck-lar andningssjukdom med stigande syrgas-behov och ökat andningsarbete bör intube-ras och erhålla surfaktant tidigt i förloppeteftersom sannolikheten för god effekt avbehandlingen ökar med tidig tillförsel.Eftersträva därefter att snarast möjligt över-gå till nasal CPAP.

• Dosering: Curosurf 80 mg/ml, 100-200mg/kg.

Temperaturhållning Alla nyfödda barn kyls av efter förlossningengenom att barnet utsätts för rumstemperatursamt att kvarvarande fostervatten avdunstarfrån huden. Vid normal förlossning av opå-verkade lätt- till måttligt underburna och full-gångna barn minimeras denna avkylning ombarnet torkas torrt och placeras på modernsbröst. Vid behov av HLR-åtgärder måste ennormal kroppstemperatur upprätthållas påvårdplatsen genom att värmeförlusternabegränsas och genom tillförsel av värme.Vårdplatsen bör utgöras av en förvärmd öppenkuvös med madrassvärme (inställning 37.0°)

och strålvärmekälla (initial inställning fulleffekt) i ett rum med rumstemperatur > 28.0°.

Det underburna barnet har i förhållande tillsin kroppsvikt en betydligt större kroppsytavilket innebär större förluster av värme viastrålning och ledning till omgivande kallareluft/ytor. Hos det höggradigt underburna bar-net (<28 v) medför den tunna huden dessut-om stora förluster av vatten och värme viaavdunstning av vätska från hudytan. Dessa för-luster pågår kontinuerligt även efter avtork-ning, eftersom barnets hud snabbt blir våt igen.

Vid födseln placeras barnet antingen i enplastpåse upp till bröstet (se figur 1) eller i envarm duk, torkas snabbt av och placeras i nyvarm torr duk på vårdplatsen. Huvudet (utomansiktet) och de sidor som vetter mot kalla ytorskyddas lämpligen med en ihoprullad hand-duk eller ett ”bo”. Observera att de delar avbarnet som vetter mot strålvärmekällan (bål,armar och ben) inte skall övertäckas. Om plast-påse används krävs ingen avtorkning av krop-pen och plastpåsen avlägsnas då först sedanbarnet efter stabilisering kommit till sin ordi-narie vårdplats. För att minska dess vatten ochvärmeförluster bör det höggradigt underbur-na barnet vårdas i sluten kuvös med hög omgiv-ningsfuktighet (>85%). Fortlöpande kontrol-ler av kroppstemperatur rekommenderas skegenom intermittenta mätningar, initialt var15:e minut.

En plastpåse förhindrar värmeförluster för detför tidigt födda barnet.

Figur1


27

De flesta nyfödda som drabbas av perinatalasfyxi återhämtar sig inom något till någradygn. Det är graden av hjärnpåverkan, hypo-xisk-ischemisk encefalopati (HIE), som bar-net utvecklar under dessa dygn som i förstahand avgör långtidsprognosen. Detta avsnittbehandlar det fortsatta omhändertagandet påneonatalavdelningen av fullgångna och mått-ligt omogna barn (från 34-35 gestationsveck-or) som drabbats av perinatal asfyxi. Flera stu-dier har visat att måttlig hypotermi (33,5-34,5graders kroppstemperatur under de första 3dygnen) kan reducera risken för hjärnskadorhos fullgångna barn med måttlig till svår HIE(se nedan).

Hypoxisk-ischemisk encefalopati(HIE) och neonatal encefalopati(NE)Olika typer av förlossningskomplikationerutgör de vanligaste orsakerna till perinatalasfyxi. I asfyxin ingår varierande grader avhypoxi (syrebrist) och ischemi (bristande blod-tillförsel). Nyfödda barn kan även drabbas avpostnatal asfyxi, t.ex. vid syresättnings- ochcirkulationspåverkan orsakad av missbildning-ar (diafragmabråck och hjärtfel), vid persiste-rande pulmonell hypertension och vid svårainfektioner.

Det kan ibland vara svårt att avgöra om ettnyfött barn är påverkat av asfyxi eller av andrafaktorer. Förlossnings-anamnes (CTG-påver-kan, förlossningsförlopp, acidos/laktatstegringi navelsträngsblod, mekoniumfärgat foster-vatten) och apgar poäng kan ge vägledning,men är inte specifika för att värdera grad avasfyxi. Hypoxisk-ischemisk encefalopati (HIE)

beskriver den grad av hjärnpåverkan som kanutvecklas efter perinatal asfyxi, och delas in itre grader: lätt, måttlig och svår. Neonatalencefalopati (NE) används ofta i internatio-nell litteratur för att beskriva ett barn medhjärnpåverkan där man inte är helt säker påorsaken.

Fortsatt observation efter HLR-insatser De barn som riskerar att utveckla komplika-tioner till perinatal asfyxi har som regel behövtHLR-åtgärder. Det är dock ofta svårt att underde första levnadstimmarna avgöra hur uttaladden perinatala asfyxi varit. Därför bör alla barnsom behövt HLR-åtgärder med assisterad ventilation observeras under minst ett par tim-mar, även om barnet ser ut att hämta sigsnabbt. Observera särskilt barnets allmäntill-stånd, syresättning, andning, sugförmåga,motorik och muskeltonus. P-glukos bör kon-trolleras och barnet bör erhålla tidig tillmat-ning på relativt vida indikationer för att und-vika risk för hypoglykemi. För de barn sominte helt återhämtar sig inom ett par timmar,eller som efter födelsen har kvarstående sym-tom bör nedanstående åtgärder vidtas.

Omhändertagande på neonatalavdelningenBortsett från hypotermibehandling av utvaldahögriskbarn, saknas det nästan helt evidenssom grund för det postnatala omhändertagan-det av barn som krävt neonatalHLR. Det finnssåledes inga studier som visar vad som är opti-mal vätsketillförsel, blodtrycksnivå, syresätt-ningsgrad, koldioxidvärden eller glukosnivåer

Neonatalt omhändertagande vid perinatal asfyxi


28

NEONATALT OMHÄNDERTAGANDE VID PERINATAL ASFYXI

efter perinatal asfyxi. Det saknas även under-lag för vilken antiepileptisk behandling somär mest effektiv.

Multiorgansvikt är vanligt efter svår peri-natal asfyxi. Efter hjärnan är njurarna de organsom oftast är drabbade vilket kan medföra vät-skebalansproblem på grund av initial oligurisom sedan följs av en polyurisk fas några dagarsenare. Postasfyktisk påverkan på hjärta, lever,lungor, cirkulation och gastrointestinalkanalförekommer också relativt ofta.

Risken för hypoglykemi är ökad eftersombarnets glykogendepåer ofta är tömda, och ris-ken ökar kraftigt om barnet även är tillväxt-hämmat eller prematurt. Under de förstadagarna gäller det att hålla barnet så stabiltsom möjligt, det vill säga att ha kontroll påvätske- och elektrolytbalans, undvika att ge förmycket vätska, stötta cirkulationen, kontrol-lera leverfunktion och koagulation, undvikahypoglykemi, utöva en viss försiktighet vidmattillförsel men samtidigt se till att barnetfår näring, samt observera barnet för eventuellaneurologiska komplikationer. Den multi-organsvikt som barnet utvecklar är, förutomHIE, nästan alltid reversibel och påverkar sällan barnets långtidsprognos.

Barn med lindrig till måttlig HIE kan iblandvara påfallande irritabla och behöver vård i enlugn och tyst miljö med dämpad belysning,med smärtlindring vid behov. I den postnata-

la vården ingår även ett lyhört och empatisktomhändertagande av föräldrarna, med upp-repade informationssamtal och hjälp medbearbetning av krisreaktioner. Här behövs oftainsatser även från kurator och psykolog.

Gradering av HIE enligtSarnat/LeveneGraden av HIE kan ibland vara svår att avgö-ra under den första timmen efter en HLR-situ-ation. Ett initialt svårt medtaget barn kan åter-hämta sig snabbt, medan ett barn som initialttett sig piggare kan ha ett mer långdraget ochuttalat förlopp. Den kliniska bilden klarnarvanligen under de första timmarna så att gra-den av HIE kan bedömmas.

Barn med lindrigare HIE utvecklar ofta irritabilitet och skrikighet under de första tim-marna. Efter 12-24 timmar ses vanligen en stabilisering men ibland kan barnet i dettaskede försämras, med sjunkande medvetande-grad och begynnande kliniska kramper ellersubkliniska anfall. Detta tillstånd kallas ofta”secondary energy failure” och är ett uttryckför s.k. sekundär nervcellspåverkan efter denasfyktiska insulten och hjärt-lungräddningen(se kapitel om den asfyktiska processen).

Svårighetsgraden av den hjärnpåverkan,HIE, som utvecklas under de första 48-72 tim-marna bedöms enligt Sarnat & Sarnat, oftamed modifiering enligt Levene (tabell 1), med

Tabell 1. HIE-bedömning enligt Sarnat/LeveneKliniska tecken Lindrig HIE (grad I) Måttlig HIE (grad II) Svår HIE (grad III)Vakenhetsgrad Hyperalert, irritabel Somnolent MedvetslösMuskeltonus Normal/ökad Måttlig hypotonus SlappReflexer Normala/stegrade Normala/stegrade Svaga/saknasAutonoma funktioner Ökad sympatikustonus: Ökad parasympatikustonus: Båda systemen

Takykardi, mydriasis hämmade, ev. dekortikering (def?)Normal/relativt låg puls, mios, salivering

EEG: bakgrunds-aktivitet Normal Måttligt patologisk Patologisk/höggradigt patologisk(diskontinuerlig/ burst- (burst-suppression, lågvoltigt, suppression) inaktivt)

EEG: anfallsaktivitet Ingen Vanligt IblandPrognos >90% god 60-75% god <10% godDiagnos (ICD-10) P 91.0A P 91.0B P 91.0 C


29


indelning i 3 olika grader: lätt-måttlig-svår(ibland används även graderingen I-III ). Deolika HIE-graderna är inte alltid typiska, såle-des kan barn med lindrig HIE ha enstaka epi-leptiska anfall (grad 1-2), liksom barn medsvår HIE kan utveckla status epilepticus (grad2-3). Graderingen av HIE har visat sig varaprognostiskt användbar, betydligt bättre änmånga andra variabler (t.ex. apgar och pH).

För bedömning av prognosen under de första levnadstimmarna har ett flertal studiervisat att amplitudintegrerat EEG (aEEG) viacerebral function monitoring (CFM) är denkänsligaste metoden. Om aEEG visar konti-nuerlig kortikal bakrundsaktivitet med nor-mal amplitud vid 6 timmars ålder är barnetsprognos sannolikt god. Om aktiviteten där-emot är dämpad (burst-suppression, lågvoltigeller inaktiv) har barnet hög risk att utvecklabestående hjärnskada, och intervention medhypotermi kan vara aktuell.

HypotermibehandlingMåttlig hypotermi (33,5-34,5°C) under 72timmar, påbörjat inom 6 timmar efter födel-sen har visat sig kunna reducera risken för dödoch handikapp efter perinatal asfyxi. Numberneeded to treat (NNT) har i flera studier varit 6, dvs effekten är relativt måttlig och manbehöver behandla 6 barn för att 1 ska få bättre prognos. Eftersom hypotermibehand-lingen måste inledas snarast är det viktigt attde högriskbarn som kan ha nytta av behand-lingen identifieras så snart som möjligt efterfödseln.

Publicerade studier har använt olika meto-der för kylning (kylmössa, kylmadrass), och olika måltemperaturer (33,5-34.5°C).Gemensamt är dock att kylning inletts inom6 timmar efter födelsen, samt att hypotermi-behandlingen fortsatt under 72 timmar.

Kriterier för hypotermibehandlingefter perinatal asfyxi hos nyfödda barn med gestationsålder!36 veckorBarnläkareföreningens neonatalsektion har2007 beslutat rekommendera att hypotermi-

behandling kan påbörjas om det följer indika-tioner och rutiner i tidigare studieprotokolloch efter information till föräldrar.

Hypotermibehandling är inte aktuell:• om barnet är mer än 6 timmar gammal

innan behandlingen kan inledas• om barnet har en svår missbildning som

indikerar dålig prognos• om barnet befaras behöva kirurgisk behand-

ling inom de första 3 dagarna

Hypotermibehandling övervägs för barn om:A. Minst ett av följande fyra kriterier är upp-fyllt:• apgar poäng vid 10 minuter är " 5 • pågående hjärt-lung räddning (inkl. mask-

ventilation) vid 10 minuters ålder• arteriellt/kapillärt pH < 7,0 under de för-

sta 60 minuterna (inkluderat navelsträngs-prov)

• Base excess lika med eller lägre än -16 underde första 60 minuterna (inkluderat navel-strängsprov)

Om något av ovanstående fyra kriterier är upp-fyllt bedöms barnets neurologi enligt B.

B. Kramper eller andra tecken på måttlig-svårHIE, definierat av: • förändrad vakenhetsgrad (letargi, stupor

eller koma) och• förändrad muskeltonus; hypoton, helt slapp

eller opistotonus och• påverkan på primitiva reflexer (svag eller

avsaknad av sugreflex /mororeflex)Neurologi enligt B bedöms kontinuerligtunder de första 60 minuterna. Närvaro avovanstående symptom indikerar måttlig-svårHIE.

Om barnet uppfyller kriterier A och B påbörjas kylning så snart som möjligt• Komplikationer och komplicerande fakto-

rer som acidos, hypoglykemi, hypotensionoch infektion behandlas enligt gängse ruti-ner.

• Innan kylning startas skall föräldrarna infor-meras.


30


Barn födda på sjukhus utan kylbehandlingOm ett barn som möter kriterierna för hypo-termibehandling föds vid en enhet där kyl-behandling inte sker, bör kontakt snarats tasmed enhet som har erfenhet och utrustningför hypotermibehandling, för att arrangerasnabb överföring. Sedan transport och vård-plats säkrats för barnet avbryts aktiv uppvärm-ning. Kontinuerlig mätning av rektal eller eso-fageal temperatur påbörjas. Målsättningen äratt uppnå och upprätthålla en sänkning av bar-nets kroppstemperatur till 33,5-35,5 grader.Flertalet asfyktiska barn får automatiskt ensänkning av kroppstemperaturen då aktivvärmning avslutas. Kylningen kan vid behovunderlättas med exempelvis kallvattenfylldaoperationshandskar runt barnets kropp. Sådanåtgärd kräver dock kontinuerligt övervakningat barnets centrala temperatur.

aEEGAmplitudintegrerat EEG (aEEG) bör snarast,helst innan antiepileptiska eller sederande läke-medel ges, kopplas men skall inte fördröja star-ten av kylningen. aEEG ingår således inte iurvalskriterierna för hypotermibehandling.

Efter tolkning av aEEG (och ev EEG) kanen samlad bedömning göras av klinik ochneurofysiologi. Normalisering av ett initialtavvikande aEEG utgör inte skäl att avbrytahypotermibehandlingen. I enstaka fall, omaEEG och barnets klinik (bedömt av läkaremed stor vana) entydigt talar för att encefalo-pati inte föreligger, kan man överväga attavbryta kylbehandlingen. Nedkylningen skalleljest pågå i 72 timmar. aEEG är patologiskt om det föreligger: • epileptiskt anfallsaktivitet med eller utan

påverkan på bakgrundsaktiviteten.• måttligt påverkad bakgrundsaktivitet (kur-

vans övre del > 10µV, kurvans nedre del < 5µV).

• svårt påverkad bakgrundsaktivitet (kurvansövre del < 10µV, kurvans nedre del < 5µV).

• burst-suppression mönster.• isoelektriskt mönster.När amplitudkriterier används måste man varamedveten om att flera faktorer kan påverka

amplituden, bland annat interelektrodavstånd(ökat avstånd mellan elektroder ger högreamplitud) samt att det finns en risk för attEKG registreras med EEG-signalen om densenare är kraftigt deprimerad, varvid EKG kanlyfta aEEG kurvan 4-5 µV. Man måste därföräven bedöma ”rå-EEG” utseendet och se omdetta stämmer med aEEG kurvans läge. Förtolkninghjälp av aEEG kurvor finns exempelpå typkurvor i Figur 1.

Kontinuerlig bakgrund med enstaka anfall(min. nivå > 5µV och max. nivå > 10µV)

Måttligt deprimerad aktivitet(min. nivå < 5µV men max. nivå > 10µV)

Deprimerad aktivitet(max. nivå > 10µV)

Kontinuerlig anfallsaktivitet

Figur 1

Patologiska typer av amplitudintegrerat EEGefter perinatal asfyxi.


31


Omhändertagande efter asfyxiLindrig perinatal asfyxi (ingen HIE/HIE grad I)Barn som snabbt återhämtar sig efter enklareneonatal-HLR (behov av assisterad ventilationmen inte intubering eller hjärtmassage) ochsom inte har några neurologiska eller andrasymtom efter den första halvtimmen bör gesextra tillmatning för att förebygga hypoglu-kemi. Barn som uppvisar neurologiska ellerandra symptom under observationstiden skaläggas in på neonatalavdelning och vårdasenligt nedan: • EKG- och andningsövervakning samt puls-

oximetri. • Barn som utvecklar tecken på lindrig HIE

monitoreras med aEEG samt genomgårfullständigt EEG så snart det är möjligt.

• Det kan ibland vara svårt att avgöra om barnet är irritabelt och skrikigt på grund avlindrig HIE eller smärta (t.ex. efter vakum-extraktion, kefalhematom, klavikelfraktur).I dessa fall kan det vara motiverat att utvär-dera effekt av smärtlindring (efter under-sökning och bedömning av möjliga orsakertill smärta), i första hand oralt paracetamol(10-15 mg/kg per dos högst 4 ggr per dygn).

• Klinisk bedömning av neurologi och gradering av HIE görs minst två gånger perdygn. Kramplista förs med angivande av tid-punkt för, typ och duration av eventuellakramper.

• Kontrollera och följ syrabas-status, Hb(hematokrit), P-glukos och elektrolyter(hypokalcemi?, hypomagnesemi?).

• Låt barnet amma, var frikostig med extratillmatning och/ eller iv-glukos på grund avhypoglykemirisk.

• Reducera det initiala vätskeintaget med 20-30% tills det är klart om njurpåverkanutvecklats. Kontrollera och mät diures (vägblöjor), daglig vikt. Barn som utvecklar lindrig HIE återhäm-

tar sig som regel helt inom ett dygn och harett normalt aEEG/EEG. Dessa barn bör haåtminstone ett uppföljande återbesök förbedömning av barnet och samtal med för-äldrarna.

Måttlig HIE (grad II)Dessa barn bör identifieras snarast efter födel-sen för ställningstagande till eventuell hypo-termibehandling (se ovan). Efter en initial förbättring ses ofta en försämring med med-vetandegrumling, nedsatt tonus och krampervid 6- 24 timmars ålder.

Det som framför allt karakteriserar barnmed måttlig HIE är kramper, som kan varaterapiresistenta och svårbehandlade (se rekom-mendationer nedan). Kliniska kramper över-går ofta i subkliniska anfall efter antiepileptiskbehandling, varför dessa barn bör ha aEEG-övervakning.

Barnens urinproduktion skattas genom väg-ning av blöjor eller med timdiures mätt viakateter. Kontrollera barnets kroppsvikt 2 gång-er om dagen. Liksom friska nyfödda barn för-lorar dessa barn 5-10% av sin kroppsvikt underde första levnadsdygnen, varför en avsaknadav denna viktförlust tyder på övervätskning.

Behovet av blodtrycksövervakning och frekventa blodgaskontroller indicerar navel-artärkateterinsättning. Barnen med måttligHIE kan utveckla en andningssvikt som kankräva respiratorbehandling, till vilket den anti-epileptiska medicineringen kan bidra.

Asfyxi är ofta förenat med intrakraniellablödningar och kan ibland orsakas av infek-tioner, varför lumbalpunktion bör göras på kliniska indikationer

Svår HIE (grad -III)Dessa barn kräver avancerad intensivvård. Pågrund av svår medvetandepåverkan och and-ningsinsufficiens krävs ofta respiratorvårdinom den första timmen efter förlossningen.Barnet är medvetslöst och helt slappt. Ävenom barnet vaknar till och börjar spontanandasallt bättre så bör respiratorvården behållasunder en observationsperiod av åtminstone ettdygn. Extubera inte för tidigt!

Övervakningen och behandlingen syftar tillett upprätthållande av normala fysiologiskaoch biokemiska parametrar.


Tabell 2. Dosering av antiepileptika vid asfyxiutlösta kramperPreparat Läkemedel Stamlösning mg/ml Initialdos i mg/kg kroppsviktFörstahandspreparatFenemal® Fenobarbital 200 mg/ml 20 mg/kg im eller ivAndrahandspreparatDormicum® Midazolam 0,1-0,3 mg/kg i.v. följes av

0,1-0,4 mg/kg/timme i.v.Iktorivil® Klonazepam 1 mg/ml 0,01-0,05 mg/kg i.v. under2-3 minStesolid® Diazepam 5 mg/ml 0,5-1 mg/kg (SIC!) i.v. under 2-3 minDiazepam®

Pro-epanutin Fosfenytoin 50 mg FE/ml 15-20 mg FE/kg/min(FE = Fenytoin-natrium- med max infusions-hastighet 1 (-3) mg ekvivalenter) FE/kg/min

Xylocard® Lidokain 200 mg/ml 2 mg/kg i.v. under 2-3 min följes av (försiktighet vid samtidig 6 mg/kg/tim i.v.fenytoinbehandling)

32


Krampbehandling (Tabell 2)Kliniska och elektrografiska (registrerade påaEEG eller fullständigt EEG) kramperbehandlas. I första hand ges fenobarbital i dosenl tabell 2.

Om krampkontroll ej erhålls med fenobar-bital provas benzodiazepin preparat, clonaze-pam eller diazepam. Midazolam-infusion gerkrampkontroll i knappt hälften av fallen därfenobarbital inte hjälpt. Ge en laddningsdosföljt av en kontinuerlig infusion.

Fos-fenytoin kan övervägas vid terapi-resistens. Om positiv effekt insättes därefterunderhållsdosen 12 mg fenytoin-natriumek-vivalenter/kg/d delat på 2-3 doser varvid feno-barbitalmedicineringen avslutas.

Alternativt till fos-fenytoin kan lidokain-infusion ges. Med tanke på arrytmirisk bör för-siktighet iaktagas vid kombination av fenytoinoch lidokain.

Vid svåra behandlingsresistenta kramperskall pyridoxinberoende övervägas. Ge 100 mgpyridoxin i.v. (vitamin B6), helst under sam-tidig EEG registrering.

PrognosbedömningPerinatala kliniska variabler Det är svårt att utifrån den tidiga kliniska bilden uttala sig om prognos för det enskildabarnet. Apgar-bedömningen har en etablerad roll i det akuta omhändertagandet efter för-

lossningen, men dess prediktiva värde för dödeller senare neurologiska handikapp är lågt.Även vid extremt låga Apgar-score (0-3) så sentsom vid 10 minuters ålder har en majoritet avöverlevande barn en normal utveckling.Graden av acidos i navelsträngsblod användssåväl för ställningstagande till akut interven-tion (kylbehandling) som för prognostiskauttalanden. Man ska dock komma ihåg att fler-talet nyfödda med extrem acidos (<7,0) intedrabbas av neurologiska handikapp. Det finnsdata som talar för att det prediktiva värdet ärhögre för acidos uppmätt hos barnet underden första postnatala levnadstimmen än föracidos uppmätt i navelsträngen.

Barn som snabbt efter födelsen, under detförsta levnadsdygnet, uppvisat en normalneurologi eller endast tecken till en lindrigencefalopati (HIE I) har som regel en mycketgod prognos. Omvänt gäller att svårt sjuka,komatösa barn med tecken till multiorgans-vikt och bristande autonom reglering (HIEIII) har en dålig prognos. Många av dem avlider under de första levnadsdygnen, ochbland dem som överlever är det vanligt medsvåra neurologiska följdtilstånd som neuro-motoriska handikapp, svår krampsjukdom,syn- och hörselnedsättning och svåra kogni-tiva resttillstånd.

För gruppen barn med måttliga symptominnefattande letargi, nedsatt tonus, parasym-


33


patikoton dominans och kramper är progno-sen mer svårbedömd. Generellt brukar säga att2/3 av dessa barn har en god prognos, ävenom ny forskning inom området pekar på bety-dande kognitiva problem även för den till synesfriska gruppen.

Durationen av den avvikande neurologintycks avspegla svårighetsgraden och även ris-ken för sequelae. Barn med måttlig påverkan,vilkas neurologi normaliseras inom de första3-4 levnadsdygnen har sannolikt en bättreprognos än de som är fortsatt påverkade underen vecka eller mer. Den gamla tumregeln attbarn som ammas fullt inom den första lev-nadsveckan har god prognos har sannolikt vissrelevans.

NeurofysiologiVid sidan av den kliniska undersökningen ärneurofysiologiska undersökningar av störstavikt, såväl för det omedelbara handläggandetsom för den tidiga prognostiseringen. Diag-nostiskt EEG bör utföras snarast första var-dagen efter födelsen samt kontrolleras vid cirkaen veckas ålder. Vid sidan om detta finns detidag övertygande stöd för nyttan av kontinu-erlig övervakning av hjärnaktiviteten medaEEG. aEEG registrerar hjärnaktivitetensamplitud i frekvensområdet mellan 2 och 16Hz. Resultatet skrivs ut på skärmen med lång-sam hastighet och tolkningen av kurvan medavseende på bakgrundsaktivitet och förekomstav anfall är relativt enkel. Det är visat att bak-grundsaktiviteten (Figur 1) redan vid 6 tim-mars ålder har en hög korrelation till prognos.Bakgrundsaktiviteten som normaliseras efter6 men före 24 timmars ålder har visats varaförenligt med god prognos hos upp till hälf-ten av barnen.

Även stimulerade potentialer (evokedpotentials, EP) som visuella (VEP) och soma-tosensoriska (SSEP) har ett värde vid bedöm-ningen av prognos, men används sällan i denakuta fasen i Sverige. Efter 24 timmars ålderär även blodflödet i intracerebrala kärl mättmed Doppler användbart, då en upphävd dia-stolisk resistens indikerar en dålig prognos(luxury perfusion).

Morfologisk bedömningUltraljud hjärna bör göras inom ett dygn påalla barn som utvecklar HIE (grad I-III).Ultraljudets känslighet för diagnostik efterperinatal asfyxi hos fullgångna barn är begrän-sad, men metoden är snabb och enkel attgenomföra på neonatalavdelningen. Förundersökning av det för tidigt födda barnetlämpas sig ultraljud väl. Det förtjänar dockpåpekas att sensitiviteten för vit substansska-da är sämre än för magnetresonanstomografi(MR). Upprepade undersökningar ökar dockmetodens känslighet. Ibland ses lokalt ökadekogenicitet (postischemiskt), blödningar ochi sällsynta fall medellinjeförskjutningar tydan-de på signifikanta blödningar. En försämringi differentieringen mellan vit och grå substanstyder på hjärnödem och är ett illavarslandetecken, liksom ökad ekogenicitet i de basalaganglierna. Vid misstanke om avvikelser börundersökningen upprepas eller kompletterasmed i första hand MR, men i akuta situatio-ner kan även datortomografi övervägas.

Internationella erfarenheter från neonatalMR visar att denna metod är bättre än såvälultraljud som datortomografi för bedömningav hjärnskada efter perinatal asfyxi. MR utförtfrån ett par dagars till cirka 2 veckors ålder kananvändas för prognosbedömning(optimalttroligen vid 1-2 veckor). Initialt ses diffusions-förändringar tydande på ödem. Från ett pardagars ålder är nedsatt myelinisering i bakreskänkeln av kapsula interna (”posterior limbof internal capsule” PLIC, Figur 2) en prog-nostiskt känslig markör för utveckling av cere-bral pares.

Skador i thalamus och basala ganglier före-faller oftare associerade med behov av inten-siva HLR-insatser och svåra neurologiskasymptom (högre grad av HIE och svåra epilep-tiska anfall). Att genomföra MR av ett nyföttbarn i intensivvård ställer stora krav på utrust-ning och vårdrutiner. Som regel är det betyd-ligt enklare att genomföra MR under konva-lescensfasen hos ett stabilt barn, som dockbehöver övervakas med åtminstone EKG ochpulsoximetri under undersökningen. Barnetmåste ligga still under undersökningen, en del


34


barn sover gott efter ett mål mat men någrabehöver även lätt sedering. Det finns även riskför nedkylning i samband med undersökning-en. Lokala rutiner för omhändertagande i sam-band med MR-undersökningar bör utarbetas.

BiokemiDen prognostiska känsligheten hos olika bio-kemiska markörer i blod, urin och cerebro-spinalvätska har undersökts i ett stort antalstudier. Nivåerna för ett flertal biokemiskamarkörer korrelerar till svårighetsgrad av perinatal asfyxi, t.ex. pH, laktat, hypoxanthin,S-100, surt gliafibrillärt protein (GFAP), neuronspecifikt enolas (NSE) och hjärnspeci-fikt kreatinkinas (CK-BB). Bestämning av pHoch laktat ingår i kliniska rutiner men somregel är sensitivitet och specificitet för låga förövriga markörer för att de ska kunna rekom-menderas i klinisk rutin. I vissa fall kan dockkompletterande provtagning hjälpa till attbelysa vissa frågeställningar.

Den multiorgansvikt som ofta följer enmåttlig-svår asfyxi, resulterar i att organspeci-fika markörer ibland kan utgöra ett diagnos-tiskt stöd, bland annat i bedömningen av tids-förloppet för asfyxin. Således stiger ASAT och

ALAT snabbt inom de första 12-24 timmar-na efter en hypoxisk ischemi, under det attgamma-GT uppvisar ett mer långdraget stegringsförlopp med maximala värden motslutet av den första veckan efter incidenten.

Skadepanorama Efter måttlig och svår asfyxi föreligger risk forpermanenta skador i centrala nervsystemet.Faktorer som hjärnans mognadsgrad (gesta-tionsålder), asfyxins typ (abrupt total ischemi-anoxi; subakut; repetitiv; kronisk etc), HLR-teknik, postasfyktisk behandling m.m. spelarroll för skadans slutliga utbredning. Praktisktbrukar man dela in skadorna i fem huvudtyper,varav fyra förekommer hos fullgångna barn.Dessa anses ha olika genes, mikro- och makro-skopisk anatomi, och delvis varierande akutklinisk bild och långtidsprognos (figur 3).

Selektiv neuronal nekrosNervcellerna är speciellt känsliga for asfyxi ochofta ses en selektiv död av dessa medan stödje-vävnad (glia) lämnas intakt och eventuellt ävenväxer till. Nervceller inom hjärnbark, hippo-campus, basala ganglier, hjärnstam och lill-hjärna är alla känsliga för asfyxi hos det full-

T2-viktade magnetkamerabilder från två svårt asfyktiska nyfödda barn.På bilden till vänster ses en normal låg signal i kapsula internas bakre skänkel (fylld pil). På bilden till höger är signalen högre och särskilt ses lågsignal i omgivande delar av putamen och globus pallidus (ofylld pil). Bilder från NeoBIG, Karolinska Universitetssjukhuset.

Figur 2


35


gångna barnet. Skadorna anses till stor del varautlösta av sekundära händelser i hjärnan, såsom omfattande frisättning av excitatoriskaaminosyror och fria syreradikaler samt pro-grammerad celldöd, s.k. apoptos. De barn somdrabbas av selektiv neuronal nekros riskeraratt utveckla mental retardation och CP medhuvudsakligen tetraplegi. Mindre svårt drab-bade barn löper risk för kognitiva störningar.

Basala ganglieskadorStudier med positronemissionskamera harvisat att de basala ganglierna under nyfödd-hetsperioden är proportionellt mer aktiva jäm-fört med hjärnbarken. Dess celler är också rik-ligt innerverade av nervtrådar som innehållerglutamat, vilket sannolikt bidrar till en utta-lad känslighet för asfyxi. Upprepade asfyktis-ka episoder är särskilt allvarliga för dessa kär-nor. Hos dessa barn ses ofta under uppväxtendystona CP syndrom (tonusväxlarsyndrom)med relativt bibehållen mental utveckling .

Parasagittal infarktDetta är typexemplet på en s.k. watershedskada som i samband med lågt blodtryck drab-bar hjärnan främst i regioner som ligger i gräns-

zonen mellan två artärers försörjningsområde.Vanligast drabbas området mellan a. cerebrianterior och a. cerebri media, respektive a. cere-bri media och a.cerebri posteriors område. Denzon som drabbas följer interhemisfärfåranparasagittalt och är oftast mest uttalad baktill,där ett gränsområde för alla de tre stora artä-rerna finns. I svåra fall leder dessa skador tillen tetraplegisk cerebral pares med mer symp-tom från armar än ben. Intellektuell påverkanmed mental retardation är också vanligt före-kommande.

Neonatal strokeStroke orsakas inte av asfyxi, utan har vanli-gen prenatala orsaker, men tas upp här efter-som asfyxins relation till vaskulära infarkterofta kommer upp. Stroke i form av nekrotiskaområden inom en eller flera artärers utbred-ningsområde ses hos ett barn per 3-4000födda. Patogenesen är vaskulär som t.ex. miss-bildningar, embolier, tromboser och fetal ellermaternell hypotension. Protrombotiska orsa-ker är vanligt förekommande. En, främst iUSA, ofta diskuterad orsak är vasospasm i sam-band med maternellt kokain missbruk.Långtidsuppföljning visar att det ofta före-

Schematisk bild över de olika huvudtyperna av hjärnskador hos fullgångna asfyktiska barn.

Figur 3


36


ligger hemiplegi hos dessa barn men även attvissa barn med initiala ensidiga symptom sena-re under barndomen kan kompensera för ska-dan. Barn med bilaterala och/eller utbreddamultipla stroke har dock ofta svåra motoriskahandikapp.

Vit substansskada- Periventrikulär leukomalaci (PVL)Denna skadetyp förekommer främst hos förtidigt födda barn, men ses ibland även hos full-gångna barn. Den anses orsakad av ischemi-skada i gränsområdet mellan a. cerebri mediaoch antingen a. cerebri posterior (vanligast)eller a. cerebri anterior. Under de senaste årenhar forskning visat att PVL ökar vid fetal expo-sition för proinflammatoriska cytokiner.Regionen i anslutning till trigonum för sido-ventriklarna är en vanlig lokalisation. Dessaskador är nästan alltid bilaterala, men oftanågot asymmetriska med mer uttalad reduk-tion av den vita substansen periventrikulärt påendera sidan. Det för tidigt födda barnetstypiska motoriska handikapp, spastisk diple-gi, förorsakas av cystisk PVL, en entitet somglädjande nog minskat kraftigt under detsenaste årtiondet.

Uppföljning efter perinatal asfyxiBarn som haft symtom som HIE eller isoleradnjur-/leverpåverkan efter perinatal asfyxi, börföljas på neonatal uppföljningsmottagning.Förutom tillväxt (längd, vikt, huvudomfång)och medicinskt status bör barnens motoriska,neurologiska, kognitiva och psykiska utveck-ling följas. Lokala riktlinjer bör utarbetas ochviss individualisering kan behöva göras.Lämpliga åldrar för uppföljning är de tid-punkter som ingår i den allmänna BVC-upp-följningen, dvs 2, 6, 10 och 18 månaders ålder.Ta gärna hjälp av en erfaren sjukgymnast idenna bedömning. Hörsel- och synundersök-ning bör göras under det första levnadsåret påalla barn som haft HIE grad II-III.

Riskbarn for neurologiska handikapp ärframför allt de barn som haft svårare hypoxisk-ischemisk encefalopati (grad II-III). Cirka 25-35% av barnen med HIE grad II får någon

form av neurologiskt handikapp. Bland barnen med HIE grad III kommer endast cirkahälften att överleva småbarnsåren och av deöverlevande kommer 75-100% att ha svåraneurologiska symptom. Barn som under denförsta levnadsveckan ammas fullt och norma-liserar sin neurologi med normala reflexer harvanligen god prognos. Barn som däremotskrivs ut från sjukhuset med sondmatning ochkvarstående patologisk neurologilöper stor riskfor bestående skador. För barn med avvikan-de neurologi bör barnhabiliteringsåtgärderinsättas tidigt så att barnen får optimal trä-ning, och uppföljande neuroradiologisk kon-troll med magnetkamera göras vid 6-12 måna-ders ålder. Barn som haft HIE grad II-III böräven remitteras för speciell hörsel- och syn-bedömning.

Flertalet barn med HIE grad II-III har haftanfall under nyföddhetsperioden. Tidigare fickalla barn med anfall långvarig (1/2-1 år) pro-fylaktisk behandling, vanligen med fenobar-bital. Studier har dock visat att man vanligenkan sätta ut antiepileptika betydligt tidigare.Prognostiskt gynnsamma faktorer för utsät-tande av antepileptika är normaliserat neuro-logiskt status och normalt EEG. Hos barn somhar haft anfall bör EEG följas polikliniskt inomen månad från utskrivningen från sjukhuset(oavsett om barnet har antiepileptisk profylaxeller ej). Hos barn som då har patologiskt EEGbör EEG följas under det första levnadsåretmed en (ev två vid mycket lindrig patologi)månaders intervall, eftersom det finns risk för såväl anfallsrecidiv som hypsarrytmiut-veckling.


37


Tabell 3. Övervakning och behandling vid HIE grad II-III och/eller multiorgansvikt

Monitorering av vitala funktioner (EKG, andning, pulsoxymetri, blodtryck) Barnen bör observeras med kontinuerlig övervakning av hjärtaktivitet, andning, syremättnad och blodtryck. Neurologisk bedömning Neurologisk bedömning och gradering av HIE görs minst två gånger dagli-gen och dokumenteras i journalen. Barnen bör ha kontinuerlig aEEG-över-vakning och beteendelista föras. Fullständigt EEG och ultraljud hjärna skagöras tidigt under förloppet och upprepas vid behov. Utvidgad utredningmed lumbalpunktion, datortomografi och MR görs på individuell kliniskindikation. Blodgaser och acidoskorrektionMetabol och respiratorisk acidos korrigeras i första hand med att åtgärdabakomliggande orsaker som arteriell hypotension och andningssvikt. I vissasituationer kan dock bufferttillförsel vara av värde för att motverka effektenav metabol acidos.

Undvik såväl hyperoxi som hypokapni. Hos prematurfödda barn finns enklar association mellan låga koldioxidnivåer och cerebral hypoperfusion, medökad risk för periventrikulär leukomalaci (PVL). Andning Respiratorbehandling vid andningssvikt. Eftersträva syremättnad 95% (paO28-10 kPa) och arteriellt paCO2 5-6 kPa. Hyperventilation för behandling avhjärnödem är sannolikt inte av värde vid asfyktiskt hjärnödem. BlodtryckMedelartärblodtrycket (MABP) bör hållas mellan 35-50 mmHg, eventuelltnågot lägre hos lätt prematurfödda barn. Arteriell hypotension medför pågrund av dålig cerebral cirkulation risk for ytterligare sekundära hjärnskador.Även cirkulation till njurar och tarm påverkas negativt. Ibland föreligger patologisk hypovolemi och då är initial volymexpansion med fysiologisk koksalt (NaCl) är indicerad. I fall där det föreligger koagulationspåverkankan färskfrusen plasma (10 ml/kg) användas. Transfusion med erytrocyt-koncentrat om lågt Hb/hematokrit. Vid fortsatt lågt blodtryck eller MAP<35 mmHg insättes också inotropt stöd. HjärtfunktionBör undersökas med ultraljud, särskilt om det förligger cirkulationssvikt medarteriell hypotension, leverförstoring eller misstänkt pulmonell hyperten-sion). Ofta ses förhöjda transaminaser och troponin-värden i den akuta fasen.VätskebalansDå njurpåverkan ofta ses (initial anuri/oliguri (diures < 2ml/kg/tim), följt avpolyuri under återhämtningsfasen), reduceras initial vätsketillförsel med 20-30% (40-50 ml/kg/dygn första dygnet). Mät urinmängder (blöja ellerkvarliggande kateter) och väg barnet regelbundet. Diuretika kan prövas vidbehov. Mycket sällan uppstår dialysbehov.

Forts. nästa sida


Tabell 3. Övervakning och behandling vid HIE grad II-III och/eller multiorgansvikt

38


GlukoskontrollerP-glukos kontrolleras med täta intervall (var 4e timma). Eftersträva p-glukosöver 2,5 mmol/ l. Gastrointestinal funktionFlertalet barn bör erhålla tidig per oral tillmatning. Efter svår asfyxi förliggerdet dock ökad risk för nekrotiserande enterokolit (NEC).Var uppmärksampå tarmsymtom som kräkningar, spänd buk eller gallfärgade retentioner. Vidmisstanke om NEC avsluta enteral tillförsel och utred, i första hand medröntgen buköversikt.

Ofta ses subklinisk leverpåverkan med övergående transaminasstegring(ASAT, ALAT initialt, senare under första veckan stigande gamma-GT), mensällan kliniskt relevant leversvikt. Bevaka barnets bilirubinvärden.KoagulationVid svår asfyxi med multiorgansvikt ska koagulationsstatus kontrolleras.Ofta ses ”konsumtionsbild” (låga trc, förlängd APT-tid, förhöjd PK/INR, d-dimer och fibrinogen), ibland även klinisk blödningstendens. Kontrolleraatt barnet erhållit K-vitamin, och ge eventuellt ytterligare K-vitamin ochfärskfrusen plasma. Kontakta koagulationslaboratorium vid tecken på disse-minerad intravasal koagulation (DIC). Antibiotika Antibiotikabehandling som vid tidig sepsis är oftast indicerad. Viss försiktig-het med aminoglykosider som kan ackumuleras vid påverkad njurfunktion.Sedering och smärtlindringRespiratorbehandlade barn behöver ofta sedering. Infusion med midazolamär ett bra alternativ hos barn med HIE då behandlingen även har anfalls-dämpande effekter. Tänk dock på att benzodiasepiner kan vara paradoxaltexiterande, särskilt hos underburna barn. Smärtlindring ges vid behov, t.ex.infusion med morfin i låg dos. KroppstemperaturOm kriterierna för hypotermibehandling (se ovan) inte är uppfyllda efter-strävas normotermi, 36,5-37,0°C. Undvik hyperterm, som påskyndar ochförvärrar den asfyktiska processen. Psykologiskt stödAvdela tidigt en läkare att informera föräldrarna, ofta finns även behov avkontakt med kurator och/eller psykolog.


39


LitteraturEken F, Toet M, Groenendaal F, de Vries L. Predictivevalue of neuroimaging, pulsed doppler and neurophy-siology, performed within six hours of age in full- terminfants with hypoxic ischaemic encephalopathy Arch DisChild 1995;73:F75-F80.

Hellström-Westas L, Rosen I, Svenningsen NW.Predicitive value of early continuous amplitude integra-ted EEG recordings on outcome after severe birth asphyx-ia in full term infants. Arch Dis Child 1995;72:F34-38.

Hellström-Westas L, Blennow C, Lindroth M, Rosen I,Svenningsen NW. Low risk of seizure recurrence afterearly with drawal of antiepileptic treatment in the neo-natal period. Arch Dis Child 1995;72:F97-F101.

Hellström-Westas L, Blennow M, Åmark P, Rosén INeonatala kramper och epileptiska anfall hos nyfödda.Förslag till nationellt vårdprogram Läkartidningen2006;17:1320-24(http://blf.net/neonatol/vrdprogp.htm)

Miller SP, Ramaswamy V, Michelson D, Barkovich J,Holshouser B, Wycliffe N, Gudden DV, Deming D,Partridge C, Wu YW, Ashwal S, Ferriero DM. Patternsof brain injury in term neonatal encephalopathy. JPediatr 2005; 146:453-60

Rutherford M, Ward P, Allsop J, Malamatentiou C,Counsell S. Magnetic resonance imaging in neonatalencephalopathy. Early Hum Dev 2005;81:13-25

Sarnat H, Sarnat M. Neonatal encephalo pathy follo-wing fetal distress. Arch Neurol 1976;33:696-705.

Shah P, Riphagen S, Beyene J, Perlman M. Multiorgandysfunction in infants with post-asphyxial hypoxic-ischa-emic encephalopathy. Arch Dis Child Fetal NeonatalEd 2004;89:F152-5

Volpe J. Neurology of the newborn. (3rd ed.) 1995;Chapter 9 pp 314-369 Philadelphia: WB Saunders.


41

Det grekiska ordet ”asfyxi” betyder egentligenpulslös men definieras idag som ett tillståndmed kraftigt försvårat gasutbyte som leder tillhypoxemi (nedsatt syretension i blodet),hyperkapni (ökad kolsyretension i blodet) ochsenare acidos. För cellerna i vävnaderna inne-bär asfyxi:• Syrebrist • Ansamling av kolsyra• Metabol acidos med ökad koncentration av

vätejoner och sänkt pH • Laktatansamling• Utarmning av energireserverna

Reaktionen på asfyxi hos foster jämfört med vuxnaNyfödda har generellt sett en bättre förmågaatt tolerera asfyxi än vuxna. Detta beror pålägre metabola krav i de flesta vävnader, storkapacitet för anaerob förbränning, bland annatgenom höga vävnadshalter av glykogen, samten väl utvecklad reflexogen kontroll över cir-kulationsapparaten.

Hos den vuxna individen är hjärnan det isärklass mest känsliga organet vid syrebrist.Hos foster eller nyfödda är däremot centralanervsystemets tolerans för asfyxi betydligt stör-re på grund av den relativt sett låga syreför-brukningen jämfört med den vuxna hjärnan.Detta innebär att flera livsviktiga organ somhjärta, lever och njurar drabbas av skador vidungefär samma grad av asfyxi som hjärnan.Risken att överleva en svår asfyxi med en iso-lerad hjärnskada är således mindre hos nyföd-da än hos vuxna.

När uppstår asfyxi ?Asfyxi kan uppstå under graviditet, förloss-

ning eller den postnatala perioden.

Kronisk fosterasfyxiKronisk asfyxi hos fostret kan uppstå underandra och tredje trimestern. Den orsakas van-ligen av uteroplacentär insufficiens, vilketinnebär en försämrad perfusion av placentaofta relaterat till vaskulära förändringar i ute-rus. Etiologin bakom uteroplacentär insuffici-ens är ofta oklar, men risken ökar vid pre-eklampsi, systemsjukdom och diabetes.Kronisk asfyxi kan även uppstå sekundärt tillsänkt fetal hjärtfunktion och anemi hos fos-tret eller vara relaterad till maternell hypoxe-mi (figur 1). Fostret kompenserar initialt förden minskade syrgastillförseln genom minskadaktivitet, sänkt metabol hastighet och ett ökatHb. Vid mer uttalad hypoxemi ses låggradighypoglykemi, acidos och myokardiell svikt,vilket i förlängningen kan leda till fosterdöd.Barn som föds efter kronisk hypoxi kan ha nor-mala blodgaser, men uppvisar ofta förhöjdalaktatnivåer som tecken på en försämrad väv-nadsperfusion.

Akut asfyxiAkut asfyxi kan uppstå under graviditen somett resultat av uterusruptur, ablatio placentaeeller svår maternell hypotension, men vanli-gare är att fostret drabbas av akut asfyxi underförlossningen. Värkarbetet medför att blod-flödet till placenta och syreförsörjningen tillfostret minskar eller upphör vid varje värk, vil-ket i sig är en påfrestning för fostret. Akut asfyxikan orsakas av kompression av navelsträngen

Den asfyktiska processen


42

DEN ASFYKTISKA PROCESSEN

(om navelsträngen ligger flera varv runt hal-sen på fostret, vid navelsträngsframfall eller vidkompression av navelsträngen mellan fosteroch förlossningskanalen, ibland relaterat tilloligohydraminon) eller av maternell hypoten-sion sekundärt till användning av hypotensi-va droger, epidural/spinal eller kompressionav vena cava.

I de flesta fall av svår asfyxi kan dock ingensäker orsak identifieras och under senare år hardet framkommit att antenatala faktorer somtillväxthämning eller exposition för intraute-rin infektion påverkar fostrets tolerans för akutasfyxi. Dessutom är naturligtvis insultens svå-righetsgrad och duration, liksom effektivite-ten i HLR insatserna, av stor betydelse.

Grader av akut asfyxiMild/måttlig akut asfyxi I själva verket uppvisar de flesta barn vid föd-seln tecken på akut asfyxi. Barnet föds medhypoxemi och acidos (pH 7.10-7.25) somoftast beror på en ansamling av koldioxid(övervägande respiratorisk acidos). Det är inteheller ovanligt att kliniskt välmående barnuppvisar tecken på en mer påtaglig metabolacidos med pH < 7.10 och ett basunderskott(base deficit = BD) > 10 mmol/L.

Barnet har under de första minuterna efterpartus ett kraftigt förhöjt syrgasupptag. Dettaberor delvis på en syreskuld till blod och väv-nader men även på ett behov att täcka kostna-derna för andningsarbetet – framför allt i form

Systemsjukdom/bindvävssjukdom

Preeklampsi/hypertension Diabetes

Hjärtsjukdom

Kongenitalhjärtmiss-bildning

Fosterarrytmi

Sänkt hjärtminutvolym

Maternell hypoxemi

Uteroplacentärinsufficiens

Kronisklungssjukdom

Infektion (parvovirusB-19)

KRONISK FOSTERASFYXI

Fetomaternelltranfusion

Tvillingtransfusions-syndrom

Rh-immunisering

Fetal anemi (FHb<2/3 avkontroll)

Hemoglobinopati

Figur 1. Orsaker till kronisk asfyxi.


av skrik. Ett vigoröst andningsarbete efter partus är även viktigt för att eliminera den kol-dioxid som ansamlats under senare delen avförlossningen. De flesta barn har normaliseratsina blodgaser inom några minuter till entimma efter födseln. Mild/måttlig asfyxi krä-ver i regel inga eller begränsade aktiva HLR-åtgärder och medför ingen ökad risk för hjärn-skada eller CNS-påverkan.

Svår asfyxi Vid svår asfyxi är däremot förändringarna isyra-bas/blodgas status betydligt mer uttalademed pH <7.10 (ofta <7.0), p02 <0.5 kPa,pCO2 >8 kPa och BD > 10 mmol/L (inte säl-lan > 20 mmol/L). Barnet har nedsatt tonus,andas inte spontant och har bradykardi. Vidsvår asfyxi krävs aktiva återupplivningsåtgär-der med övertrycksventilation, och barnetbehöver längre tid för att normalisera syra-bas/blodgas status (se vidare kapitel 1).

Asfyxiprocessens förloppEtt friskt foster har stor kapacitet att tolereraasfyxi. Fostret kan redistribuera hjärtminut-volymen till centrala organ som hjärta, hjärnaoch binjurar bl.a. genom en massiv frisättningav katekolaminer från binjurar och paragang-lier. Fostret kan även minska enerergikrävan-de cellulära processer, och har en ökad anae-rob kapacitet i flera organ framför allt genomhöga glykogennivåer. Dissociationskurvan förfetalt hemoglobin är dessutom vänsterförskju-ten i förhållande till adult.

Vid svårare grader av asfyxi ses en tilltagan-de hypoxi med ansamling av koldioxid. Denrespiratorisk acidosen följs av en metabol aci-dos då perfusionen av perifera vävnader blirotillräcklig. Aktivering av kemoreceptorerutlöser en reflektorisk bradykardi, och denuttalade frisättningen av katekolaminer orsa-kar en perifer vasokonstriktion och, initialt,en stegring av blodtrycket.

Vid mycket svår asfyxi kommer blodtryck-et att sjunka p.g.a. en sänkt hjärtminutvolym(minskad myokardiell kapacitet sekundärt tillsjunkande glykogennivåer och acidos) samt enmattning av den perifera vasokonstriktionen(Figur 2).

Även till centrala organ som hjärnan sjun-ker blodflödet under denna dekompensations-fas på grund av hypotension och vasokonstrik-tion i hjärnans kärl. Syrehalten och perfusio-nen minskar vilket innebär en kombineradhypoxi-ischemi i de flesta vävnader. Detta ledertill ökad anaerob metabolism med snabbutarmning av energidepåer, ansamling av lak-tat och en allt mer uttalad metabolisk acidos.Samtidig akut ischemi, som kan ses vid exem-pelvis hypovolemi efter blödning, minskar fostrets resistens mot hypoxi och kan bidra tillen snabbare skadeutveckling.

Djurexperimentella studier och klinisk erfa-renhet har gett oss en ungefärlig uppfattningom med vilken hastighet olika skeendenutvecklas efter ett totalt avbrott av gasutbytet.Syrgastensionen faller redan under de förstaminuterna till minimala värden, så att nivåerunder 1 kPa nås efter 2 minuter. Arteriellt pHfaller gradvis med en hastighet av 0.04 pH

43


Schematisk framställning av asfyxiförloppet,baserat på experimentella studier och kliniskaobservationer. Med tilltagande asfyxigrad avtarhjärtfrekvens, hjärtminutvolym och blodflöde tillicke-prioriterade organ. Däremot får de priori-terade organen (hjärna och hjärta) relativt settmer blod vid mild-måttlig asfyxi. Vid svår asfyxiförsämras blodförsörjningen även till prioritera-de organ.

Figur 2


44


enheter/minut ner till 6.8, medan koldioxid-tensionen stiger 0.8-0.9 kPa/minut upp tillomkring 10 kPa. Den metaboliska acidosenuppmätt som BD ökar med ungefär 1 mmol/Loch minut.

Sammantaget kan sägas att vid total anoxi(som vid total ablatio eller uterusruptur) tardet ungefär 10 minuter innan asfyxin är såuttalad att det finns risk för att fostret skadaseller dör. Det är dock viktigt att poängtera atttoleransen kan vara betydligt sämre hos ettbarn som exponerats för asfyxi eller andrainsulter tidigare under förlossningen eller gra-viditeten (se ovan). För en redogörelse för denkliniska bilden vid asfyxi hänvisas till kapitel1.

Postnatal asfyxiPostnatalt ses asfyxi ffa vid svår hjärtsjukdom(cyanotiska vitier) eller svår lungsjukdom (dia-phragmabråck, lunghypoplasi, pneumotho-rax, persisterande pulmonell hypertension ellermekoniumaspiration). Pulmonell hyperten-sion och mekoniumaspiration kan förekom-ma som komplikationer i samband med akutförlossningsasfyxi och kan då leda till en ökadhypoxi-ischemi i vävnaden.

Utveckling av hjärnskada vid asfyxiDet är först vid mycket uttalad asfyxi som detföreligger risk för utveckling av hjärnskada.Vid uttalad asfyxi kommer hjärnan att för-bränna glukos anaerobt med en snabb utarm-ning av energireserverna. Detta leder till otill-räcklig energiproduktion, varvid nivån av hög-energifosfater (ATP och CrP) sjunker i hjärn-vävnaden, ”primär energiförlust”.

Vid intrauterin återhämtning eller effektivåterupplivning efter förlossningen återhämtarsig ofta såväl energimetabolismen som hjär-nans funktion (figur 3). Vid mycket uttaladasfyxi initieras dock olika skadeprocesser, vilkainom timmar till dagar dagar leder till ensekundär energiförlust och hjärnskadeutveck-ling. Förekomsten av ett fritt intervall mellanden initiala insulten och utvecklingen av ska-dan ger utrymme för terapeutiska interventio-ner och forskningen fokuserar idag på möjlig-heterna att påverka de sekundära hjärnskade-mekanismerna (figur 3).

Hjärnskademekanismer Den primära cerebrala energiförlusten vidhypoxi-ischemi leder till depolarisering avnerv- och gliaceller, vilket orsakar frisättning

Den streckade linjen visar högenergireserven hos ett barn som drabbats av måttligasfyxi utan förlust av ATP under eller efter insulten, till skillnad från den heldragnalinjen som visar förändringarna hos ett barn med svår asfyxi och sekundär hjärn-skadeutveckling med sekundär förlust av högenergifosfaterna i hjärnan.

Figur 3


45


av glutamat och andra excitiatoriska signal-substanser samt ackumulering av kalcium inervcellerna. Detta leder i sin tur till produk-tion av fria syreradikaler inklusive kväveoxid(figur 4). Vävnadsskadan orsakar också ettinflammatoriskt svar som kan bidra till frisätt-ningen av neurotoxiska mediatorer. Den för-ändrade cellmiljön påverkar mitokondriernasrespiratoriska och kalciumreglerande kapaci-tet, vilket inte bara får metabola konsekvenserutan även kan leda till frisättning av såväl fria syreradikaler som pro-apoptotiska media-torer som kan inducera celldöd genom aktivering av proteaser (s.k. kaspaser) (figur4). Dessa processer pågår under flera dygn efter

en hypoxi-ischemi. Behandling i djurförsökdär man hämmar till exempel fria radikaler,aktivering av glutamatreceptorer, bildning avkväveoxid eller apoptos, visar att hjärnskadankan minskas även om behandlingen ges fleratimmar efter den initiala insulten.

Parallellt med den sekundära skadeproces-sen aktiveras även reparativa och regenerativaprocesser i hjärnan, vilket fått allt mer upp-märksamhet under senare år. Man hoppas atttillförsel av tillväxtfaktorer, stamceller samtaktivering av nervbanor i och omkring skada-de områden skall kunna bidra till en förbätt-rad funktionell återhämtning.

Svår asfyxi inducerar en rad skadeprocesser i hjärnan. Dessadelvis överlappande och samverkande skeenden aktiverasvid olika tidpunkter efter asfyxin och orsakar sekundärhjärnskada.

LitteraturBennet L, Westgate JA, Gluckman PD, Gunn AJ.Pathophysiology of asphyxia. In: Fetal and Neonatalneurology and neurosurgery: Eds. Levene MI, ChervenakFA, Whittle M. Churchill Livingstone 3rd ed, 2001,pp.407-426.

Blomgren K, Hagberg H. Free radicals, mitochondria,and hypoxia-ischemia in the developing brain. Free RadicBiol Med. 2006 40(3):388-397.

De la Fuente S, Soothill P. Prediction of asphyxia withfetal gas analysis In: Fetal and Neonatal neurology andneurosurgery: Eds. Levene MI, Chervenak FA, WhittleM. Churchill Livingstone 3rd ed, 2001, pp.459-470.

Lorek A, Takei Y, Cady EB, Wyatt JS, Penrice J, EdwardsAD, Peebles D, Wylezinska M, Owen-Reece H,Kirkbride V. Reynolds O. Delayed ("secondary") cere-bral energy failure after acute hypoxia-ischemia in thenewborn piglet: continuous 48-hour studies by phos-phorus magnetic resonance spectroscopy. Pediatr Res.1994 36(6):699-706.

Maulik D. Asphyxia and fetal brain damage. Wiley-Liss,New York, 1998, pp21-127.

Nelson KB, Grether JK. Potentially asphyxiating condi-tions and spastic cerebral palsy in infants of normal birthweight. Am J Obstet Gynecol. 1998 179(2):507-13.

Volpe JJ. Neurology of the newborn. WB SaundersCompany, Philadelphia, 1995, pp211-369.

Figur 4


47

Intrauterin asfyxi (”fosterkvävning”) definie-ras enligt World Federation of NeurologyGroup som ett tillstånd med försvårat gasut-byte som i sin förlängning leder till hyperkap-ni (=koldioxidretention) och hypoxemi (=lågsyrehalt i blodet). Intrauterin asfyxi orsakas avett försämrat gasutbyte i placenta till följd aven reducerad perfusion. Detta kan ske såvälgradvis under sista trimestern som akut underförlossningen.

Kronisk fosterasfyxi kan uppstå i situatio-ner med uteroplacentär insufficiens som före-kommer vid exempelvis preeklampsi eller, mersällan, på grund av anemi eller hjärt- lungsjuk-dom hos den gravida kvinnan.

Akut asfyxi uppstår oftare intrapartalt ochberor då på den belastning som fostret utsättsför under värkarbetet. Ett friskt foster förvän-tas kunna klara de återkommande perioder avminskad syretillgång som uppstår då cirkula-tionen mellan uterus och placenta/foster strypsi samband med uteruskontraktioner. Underslutfasen av förlossningen blir ofta kontraktio-nerna så frekventa att gasutbytet över placen-ta påverkas med hypoxemi och respiratoriskacidos som följd. En oxygenmättnad på 30 –40% är inte ovanligt och klaras genom fostretsförmåga att ställa om cirkulationen så att deviktiga organsystemen prioriteras (hjärta,CNS, binjurar).

Den initiala respiratoriska acidosen berordels på minskad CO2 transport över placentamen även på ökad CO2-produktion i foster-vävnaden. Koldioxidansamlingen leder till attpH i navelblodet sjunker. Ren respiratoriskacidos vållar dock inte något större problem,eftersom det friska nyfödda barnets lungor

snabbt ventilerar bort det uppkomna CO2-överskottet.

Om gasutbytet över placenta påverkas ännumer, genom alltför intensiva uteruskontrak-tioner eller minskad placenta-kapacitet, sjun-ker syremättnaden ytterligare, mer koldioxidbildas och vävnaderna hotas av hypoxi. Fostretsvävnader reagerar då med att utvinna energimed hjälp av anaerob metabolism och vi seren kombination av hypoxi och metabolisk aci-dos som hotar olika organfunktioner. Dennaprocess kallas fosterasfyxi.

Det fullgångna fostret har ett väl utvecklatkardiovaskulärt reglersystem. Fostrets svar påcirkulationsförändringar och hypoxi reglerasav kemo-, baro- och volymreceptorer som kän-ner av förändringar i pO2 och blodtryck ochaktiverar ett funktionellt svar. Fostret svarar på en hypoxemi med kraftfull perifervasokonstriktion och ökat blodtryck, vilketförbättrar möjligheten att upprätthålla placen-tagenomblödning och snabbt åstadkomma enreoxygenering sedan kontraktionen släppt.Graden av svar påverkas dock även av fakto-rer som gestationsålder och aktivitetsnivå.

Förändringarna i blodflöde och metabolismvid fosterasfyxi är resultatet av ett komplextreflektoriskt samspel där det autonoma nerv-systemet har en dominerande roll. Tidigt ifosterlivet är hjärtat främst sympatikotontstyrt. Mot slutet av graviditeten ses en balansmellan sympatikus och parasympatikus.Exempelvis ger en experimentell akut hypoxe-mi hos det fullgångna lammfostret en omedel-bar sänkning av hjärtfrekvensen och ökningav blodtrycket med omfördelning av blod tillcentrala organ. Myokardiets kontraktilitet och

Intrapartal asfyxi och fosterövervakning


48

INTRAPARTAL ASFYXI OCH FOSTERÖVERVAKNING

hjärtminutvolym bibehålls. En ökning avblodflödet i navelsträngen (ökat blodtryck)förbättrar syreextraktionen och möjliggör fort-satt syresättning med bibehållen aerob meta-bolism tills syremättnaden faller under 50%.

Hypoxemiepisoder under födelsen är inter-mittenta, vilket tillsammans med den ß-adre-nerga aktiviteten gör att hjärtkärlsystemet kanreagera omedelbart med en ökning av kon-traktilitet, hjärtminutvolym och ytterligareökning av blodtrycket för att säkra optimalfördelning av syrerikt blod. Om hypoxemi-episoden förlängs utvecklas successivt en meta-bolisk acidos, men såväl fetal syrekonsumtionsom hjärt-kärlsystemets reaktivitet är i prin-cip bibehållna tills arteriellt pH faller under6,90. Kroniskt hypoxiska foster har en redu-cerad förmåga att reagera och hjärtfrekvensenökar enbart marginellt vid ytterligare hypoxi.

Mängden tillgängligt syre i hjärtat beror påsyremättnad, hemoglobinkoncentration ochblodflöde till myokardiet. Syrekonsumtionenpåverkas av myokardiets arbetsbelastning, somär en funktion av hjärtfrekvens, perifert mot-stånd och kontraktilitet. Även om tillgängligtsyre sjunker är hjärtarbetet oförändrat, varvidenergibalansen riskerar att bli negativ. I dennasituation aktiveras kemoreceptorer, storamängder adrenalin utsöndras från binjurarnaoch hjärt-muskelfunktionen förbättras genomaktivering av ß-receptorer med cAMP aktive-ring och glykogenolys för frisättning av glu-kos till anaerob metabolism. Fosterhjärtat harmycket stora mängder lagrat glykogen och där-med goda förutsättningar att bibehålla ochäven öka muskelarbetet, även när syrehaltenär mycket låg med syremättnader under 25%.Vid hypoxi frisätts mjölksyra men också kali-um som påverkar myokardiets cellmembran-potential och ger ekg-förändringar i ST-sträck-an och T-vågens höjd.

Syrabasstatus i navelartärblodet vid födel-sen ger viss information om graden av hypoxisom barnet utsatts för under förlossningen.Normalt är pH i navelartären över 7,10. LägrepH-värden ökar risken för komplikationer. EttpH-värde under 7,05 innebär en ökad risk förhypoxisk ischemisk encefalopati och kramper,

och bland barn med pH-värden under 7,0förekommer dödsfall. Även vid så lågt pH-värde är dock de flesta barn opåverkade ellerhämtar sig snabbt; först när pH är under 6,85är de flesta barn svårt sjuka.

Ett lågt pH-värde i sig betyder alltså inte attett barn har utsatts för asfyxi, utan denna diag-nos förutsätter även att barnet visar tecken tillpåverkan, såsom bradykardi, dålig spontan-andning, cyanos eller blekhet, nedsatt tonusoch retbarhet (låga Apgar-poäng). Ofta värde-rar man inte bara pH utan även basunderskot-tet (BD, base deficit). Detta är ett värde beräk-nat från pH och pCO2 för att kvantifiera denmetaboliska komponenten av en acidos. EttBD värde över 12 (= BE <-12) är klart förhöjt.Då pH är under 7,0 kan man som regel räknamed att en metabolisk acidoskomponent före-ligger.

Analyseras syrabasstatus även i navelven-blod erhålls ytterligare information. Då blo-det i navelvenen kommer från moderkakanoch inte från barnet kan syrabasstatus i navel-venen vara normalt även vid svår asfyxi, omhypoxin varit relativt kortvarig och placentafortfarande förmår kompensera. För att få full-ständig information om barnets acidos samtförsäkra sig om att man verkligen analyserarartär/ven blod krävs ett prov från varje kärl.Observera att ovan angivna gränser gäller vidfödelsen och inte för skalpblodprov (se nedan).

Intrapartal fosterövervakningVid hotande syrebrist svarar fostret som beskri-vits ovan med cirkulationsförändringar, somutgör grunden för våra övervakningsmetoderför att upptäcka hotande fosterasfyxi.

Kardiotokografi (CTG)Kardiotokografi bygger på den både enkla ochindirekta principen att fostrets hjärtfrekvenspåverkas av hypoxi. CTG innebär att fostretshjärtfrekvens registreras (kardiografi) till-sammans med värkaktiviteten (tokografi).Metoden används för att diagnostisera hotan-de eller manifest hypoxi hos fostret i syfte attkunna avvärja asfyxi. CTG-avvikelser är ofta


49


ospecifika och är vanliga särskilt i utdrivnings-skedet även vid normala förlossningar. För attundvika asfyxi och samtidigt inte ingripa ionödan krävs därför en hög kompetens i CTG-tolkning hos barnmorskor och läkare i för-lossningsvården. Kompletterande metoder (senedan) används för att minska risken för onö-diga operativa förlossningar.

Fosterhjärtfrekvensen kan registreras antin-gen externt genom en dopplergivare placeradmot moderns bukvägg, eller direkt på foster-skalpen genom en elektrod som fångar upphjärtats elektriska signaler. För att kunna fästaen skalpelektrod måste cervix vara öppen minst1,5 cm och fosterhuvudet kunna nås vid vagi-nal palpation. För att artefakter som fångasupp av den externa givaren inte ska störa tolk-ningen finns en filterfunktion, som också med-för att endast hjärtfrekvenser inom intervallet50-210 kan registreras. Filterfunktion ochstörningar kan ibland försvåra bedömningenav hjärtfrekvensens variabilitet. Man brukar iförsta hand använda extern registrering, ochbyta till skalpelektrod om det är svårt att få entekniskt fullgod yttre registrering eller om vari-abiliteten är svårbedömd.

Bedömningsgrunder och normalitetskriterierBedömningen av fostrets hjärtfrekvens om-fattar fyra variabler:

Basal hjärtfrekvens (figur 1) avser dengenomsnittliga hjärtfrekvensen (acceleratio-ner och decelerationer ej inräknade) under enperiod på minst 10 minuter.

I fullgången tid bör basalfrekvensen varamellan 110 och 150 slag per minut (spm). Förefullgången tid kan en frekvens upp till 160spm vara normalt.

Variabilitet (figur 2) anger frekvensvaria-tionen kring den basala hjärtfrekvensen, ochuttrycks oftast som ”band-bredd”, d.v.s. ampli-tud av det spektrum som frekvensen varierarinom.

Denna bör ligga mellan 5 och 25 spm. Accelerationer (figur 3) är pulsuppgångar

på minst 15 spm under minst 15 sek som sesi samband med fosterrörelser under vaken-hetsperioder.

Normalt bör minst 2 accelerationer sesunder minst en 20 minutersperiod per timma.

I perioder av tyst sömn, som kan vara upp till 40 (-60) minuter, kan accelerationer saknas.

Figur 1. Baslinjehjärtfrekvens

Normal110-150 spm

Takykardi> 150 spm

Bradykardi< 110 spm

Figur 2 . Variabilitet

normal5-25 spm

saltatoriskt mönster > 25 spm

minskad< 5 spm

upphävd

Figur 3. Accelerationer


Decelerationer (figur 4 a-c) är tillfälligapulsnedgångar. Dessa kan vara orsakade avvärkutlöst tryck mot fostret eller navelsträng-en, eller av värkutlöst hypoxi. Decelerationerindelas i 4 typer:• Tidiga (uniforma) decelerationer.• Sena (uniforma) decelerationer.• Okomplicerade variabla decelerationer.• Komplicerade variabla decelerationer

Värkarna registreras oftast med en yttretryckgivare placerad mot bukväggen över ute-rus. Denna registrering ger information omvärkarnas frekvens och duration, och förän-dringar i hjärtfrekvensen (decelerationer) kanrelateras tidsmässigt till värkarna. Om manäven behöver mäta värkarnas styrka övergårman till intrauterin tryckmätning med en kate-ter som förs upp i uterus genom cervix, längsbarnets rygg. Detta kan vara aktuellt vid oxytocin-stimulering, särskilt hos tidigarekejsarsnittsförlösta patienter där risken för ute-rusruptur är ökad. Det används också för attavgöra om en dålig förlossningsprogress berorpå värksvaghet eller disproportion.

Bedömningen av värkaktiviteten omfattarvärkarnas frekvens och duration. Värkfrekven-sen bör inte överstiga 4-5 per 10 minuter, dådet annars finns en risk att syresättningenpåverkas.

Klassifikation av CTGNormalt: Basal hjärtfrekvens 110-150 spm,variabilitet 5-25 spm, och minst 2 acceleratio-ner under minst en 20-minutersperiod pertimma, samt avsaknad av sena och komplice-rade variabla decelerationer. Tidiga och okom-plicerade (<30 sek) variabla decelerationer kanaccepteras som normalt under förlossningensaktiva del.

Avvikande: Basal hjärtfrekvens 100-110eller 150-170 spm, avsaknad av accelerationer,variabla decelerationer (30-60 sek), eller varia-bilitet över 25 spm.

Patologiskt: Fler än en avvikelse, basalfre-kvens över 170 eller under 100 spm, variabi-litet under 5 spm, komplicerade variabla dece-lerationer (>60 sek), sena decelerationer, kom-binerade decelerationer, eller sinusoid kurva.

Preterminalt: Upphävd eller så gott somupphävd variabilitet med eller utan decelera-tioner

Vid avvikande kurva är i regel noggrannobservation (kontinuerlig övervakning medCTG eller CTG+EKG) tillräckligt. Bakom-liggande rimlig orsak till påverkan bör åt-gärdas. Vid oligohydramnios och måttliga variabla decelerationer kan amnioninfusion

50


Figur 4 c. Komplicerade variabla decelerationer

Figur 4 a. Tidiga och sena uniforma decelerationer

Figur 4 b. Variabla okomplicerade decelerationer


51


ges, vid överstimulering med oxytocin min-skar man dropptakten, och vid feber ges antibiotika och antipyretika. Om ST-analysanvänds kan samtidig förekomst av ST-eventsmotivera åtgärder (se nedan).

En patologisk kurva är som regel anledningtill åtgärder, diagnostiska (skalpblodprov) ellerterapeutiska. Terapeutiska åtgärder kan varaatt avsluta oxytocindropp och/eller ge toko-lytika vid hyperaktivt värkarbete, att lägga patienten i sidläge vid misstänkt vena cava-kompression, att ge volymexpansion vid blod-trycksfall i anslutning till epiduralblockad,eller att förlösa med kejsarsnitt eller instru-mentellt. Kurvans karakatär och den kliniskasituationen avgör val av åtgärd och bråd-skandegrad.

En preterminal kurva med upphävd varia-bilitet talar för allvarlig hypoxi. Man bör dåomedelbart förlösa patienten instrumentellteller med kejsarsnitt beroende på situationen.

CTG kan användas intermittent eller kon-tinuerligt. Vi använder i Sverige ofta intermit-tent övervakning under förlossning där ingariskfaktorer föreligger, och där intagningsCTG varit normalt.

Vid bedömning av en CTG-kurva är detklokt att alltid systematiskt bedöma hjärtfre-kvensens fyra variabler och värkfrekvensen.För bedömning krävs registering under minst10-20 min. Fostret har periodiska vakenhets-cykler där djup sömn, REM-sömn och vaken-hetsperioder avlöser varandra. Ett cyklisktmönster är ett friskhetstecken. I perioder meddjup sömn (upp till 40-60 min.) ligger fostretstilla, och CTG-kurvan karakteriseras av lägrevariabilitet och frånvaro av accelerationer. Viden sådan kurva kan man behöva förlänga registreringen eller väcka fostret (vaginal-palpation, ljudstimulering) för att kunna göraen bedömning.

CTG är en sensitiv metod; i en aktuell stu-die var CTG patologiskt hos 88% av barn mednavelartär-pH <7.10 och Apgar <7 vid 5 minu-ter. Metoden har dock låg specificitet, avvi-kande kurvor är vanliga även utan hypoxi avbetydelse. Detta har utpekats som en bidra-gande orsak till den stigande frekvensen akuta

kejsarsnitt sedan 1970-talet. Det verkliga posi-tiva prediktiva värdet av olika CTG-förän-dringar för asfyxi är okänt, eftersom det aldrigutförts någon större studie där man registre-rat CTG blint under hela förlossningen utanatt ingripa vid avvikande mönster. LångvarigaCTG förändringar och då främst nedsatt variabilitet förefaller dock ha ett samband medförsämrat utfall.

FosterekgFostrets ekgsignaler kan registreras antingenabdominellt genom uterus och moderns buk-vägg (abdominellt foster-ekg) eller med hjälpav en skalpelektrod. Direkt avledning av fost-rets ekg signaler via skalpelektrod är endastmöjligt sedan förlossningsarbetet startat ochfosterhinnorna brustit. Abdominellt ekg kanregistreras såväl under graviditet som underförlossning. P.g.a. de tekniska svårigheterna atterhålla signaler av bra kvalitet har den prak-tiska användningen av abdominellt ekg prak-tiskt taget upphört. I externt registrerat CTGhar ekg helt ersatts av dopplerultraljudsteknik.

Fosterekg via skalpelektrodFostret roterar ner genom förlossningskana-len, vilket gör att EKG-signalen förändrasunder förlossningsprocessen, och elektrodpla-ceringen är avgörande för vilken informationsom kan utnyttjas. T-vågens huvudvektor lig-ger i fostrets längsaxel (Y - led). Den bipoläraelektrod som utnyttjas för sedvanlig CTGregistrering fångar vektorn längs x-axeln ochinformationen blir då inte optimal. Det är förstnär den explorerande subkutant placeradespiralelektroden kompletteras med en hud-elektrod placerad på större avstånd, t.ex. påmoderns lår, som en optimal känslighet för y-vektorn föreligger samtidigt som påverkanfrån fosterhuvudets rotation minimeras.

Sambandet mellan fostrets syrabasstatus ochförändringar i EKG har studerats under långtid framförallt med hänsyn till linjära och tids-mässiga samband vid ekg förändringar i foster-asfyxiprocessen.

Vid akuta experiment på lammfoster ses enprogressiv höjning av ST-sträckan vid hypoxi


52


med acidemi. En korrelation mellan ST-sträck-an till anaerob myokardmetabolism och gly-kogenolys har också blivit uppenbar.

För att numeriskt kunna följa och kvantifi-era förändringar i T-vågens amplitud använ-des kvoten mellan T- och QRS- amplituder-na. Eftersom QRS- amplituden är konstantavspeglar en ökande T/QRS kvot förändring-en i T-vågens amplitud. T/QRS ökningen speglar en funktionell myokardanpassning vidhypoxisk stress med glykogenolys, samt för-bättrad prestation och arbete i syfte att bibe-hålla positiv energibalans. Stegringen i T/QRSär direkt relaterad till det arbete fosterhjärtathar att utföra och till utnyttjandet av lagratglykogen.

Även så kallade bifasiska förändringar mednedåtlutande av ST-sträckan kan förekommavid syrebrist.

Fostrets ekg analyseras och data presenterasför klinisk övervakning i en speciellt utveck-lad medicinteknisk utrustning (ST-analysa-tor). Ekg-informationen presenteras på över-vakningsskärmen i form av ”kryss” som visarT/QRS kvoten ur varje medelvärdesbildadeekg komplex (figur 5). Dessutom visas CTG.Systemet ger ett medelvärdesbildat ekg, beräk-nat från 30 efterföljande ekg komplex av godkvalitet. Detta används för beräkning av enT/QRS kvot samt för analys av ST-sträckan,där bifasiskt ST identifieras. Om fostret haren hjärtfrekvens på 120 slag/min och det sam-tidigt föreligger god signalkvalitet erhålles såle-des fyra mätvärden per minut. Under perfek-ta signalförhållanden uppvisar ett normalt

foster en konstant T/QRS-kvot som liggerunder 0,25 under hela förlossningen utan före-komst av bifasiska ST. Användaren uppmärk-sammas automatiskt på signifikanta förän-dringar av T/QRS-kvoten eller ST-sträckangenom att apparaten signalerar med en ”flag-ga” och ett skrivet meddelande (ST-event).

Klinisk tillämpningSyftet med systemet är att ge kontinuerliginformation om hur fostret svarar på denbelastning som förlossningen medför. Denspecifika ST-informationen skall kopplas sam-man med det CTG-mönster som föreligger. Iprincip gäller att ett normalt, reaktivt CTGinformerar om att fostret har god syresättning.När en CTG-avvikelse uppkommer, ger ST-analysen information om hur svår belastning-en är. Riktlinjer finns avseende den kliniskahandläggningen och gäller för fullgångna fos-ter, graviditeter som varat mer än 36 veckor.För det prematura fostret finns ännu inte kli-niska studier som stödjer användningen av ST-analys.

En svensk randomiserad studie har påvisatfärre barn födda med metabol acidos i navel-prov om CTG kompletteras med ST-analysoch syrabasanalys i skalpblod.

SkalpblodprovVid otillräckligt gasutbyte mellan mor och fos-ter leder hypoxi (genom anaerob metabolismmed laktat-produk-tion) och ackumulation avkoldioxid till fetal acidos, som således oftastär blandat metabolisk-respiratorisk. Analys avpH eller laktat i skalpblodprov kan vara vär-defullt för att avgöra om fetal hypoxi förelig-ger vid svårvärderat eller patologiskt CTG/ST-mönster.

Vid skalpblodprov förs en skaftad lancettin i vagina via ett rör (amnioskop) och ett blod-prov tas från fosterhuvudet. Blodet samlas i ettkapillärrör och analyseras omgående. För attkunna ta provet måste cervix vara utplånadoch öppen minst 3 cm.

Ett kapillärt pH över 7,25 respektive ett lak-tat under 4,2 mmol/L är normalt och talaremot hypoxi av betydelse. Ett normalt värde

Figur 5. CTG + ST analys


53


utesluter dock inte att hypoxi kan uppstå. Omde CTG/ekg-förändringar som föranlett pro-vet fortsätter eller progredierar bör analysenupprepas efter ca 30 minuter. Ett pH 7,21-7,25 respektive laktat 4,2-4,8 mmol/L brukaranses som gränsvärde under öppningsskedet,d.v.s. hypoxi kan vara under utveckling ochett nytt prov rekommenderas inom 15-30minuter. Ett pH under 7,20 respektive laktatöver 4,8 kan vara uttryck för en signifikanthypoxi. I dessa fall bör man i regel förlösa pati-enten. Analyseras både laktat och pH är iblandden ena variabeln normal och den andra pato-logisk. Vid en subakut hypoxiutveckling sti-ger ibland laktat innan pH börjar falla, vilketkan förklaras genom buffring. Vid akut påver-kan av gasutbytet (t.ex. direkt efter en brady-kardiepisod) kan pH vara något sänkt på grundav respiratorisk acidos, medan laktat kan varanormalt. I båda dessa fall kan det vara kloktatt kontrollera med ett nytt prov, och om avvi-kelsen av det ena provet bekräftas antingenförlösa, eller följa utvecklingen noggrant medtätt upprepade prover. Nivån av laktat i navel-strängsblod är relaterad till durationen av pati-entens krystningar. Detta ses även hos opåver-kade barn och kan möjligen förklaras av mater-nell muskulär laktatproduktion. Detta kanvara en felkälla under utdrivningsskedet. Enannan felkälla är tillblandning av fostervattensom ger ett falskt högt laktat.

I en nyligen genomförd svensk multicen-terstudie sågs ingen skillnad mellan pH ellerlaktat för att förebygga asfyxi. Motivet för atutföra dessa analyser är främst att undvika onö-diga obstetriska interventioner genom attendast ingripa då acidos är under utveckling.

PulsoxymetriSyresättningsmätning med pulsoxymetri ärrutin inom intensivvården. Metoden byggerpå att oxy- och deoxyhemoglobin skiljer sig iabsorptionsförmåga av ljus av olika våglängd.För fosterövervakning har sensorer utvecklatsför att mäta syremättnaden genom reflektansmed en fotodetektor placerad bredvid den ljus-avgivande dioden. Sensorn placeras antingenmellan uterus-/vaginalvägg och fostrets huvud,

eller fixeras vid fosterskalpen med en skalp-elektrod.

Både djurförsök och kliniska studier talarför att en syremättnad kring 30% är en kritiskgräns för fostrets syretillgång som om den vararmer än någon enstaka minut leder till acidos-utveckling. I en multicenterstudie där patien-ter med avvikande CTG randomiserades tillfortsatt övervakning med CTG eller CTG pluspulsoxymetri fann man ingen skillnad i neo-natalt utfall eller kejsarsnittsfrekvens. Studienhade dock inte styrka att studera effekt påasfyxifrekvens. Resultatet av denna studie, ochtekniska problem med att erhålla en stabil sig-nal har sannolikt bidragit till att metoden ännuinte fått någon stor spridning för kliniskt bruk.Då syremättnad är ett mer direkt mått på syre-sättningen än de metoder som används för fos-terövervakning idag, och då tekniken sanno-likt har förbättrats, är nya studier av intresse.

SammanfattningUnder förlossningen kan nedsatt placentaper-fusion och navelsträngskompression leda tillminskad syretillgång, och risken finns atthypoxi och metabolisk acidos utvecklas. Underförlossningen syftar fosterövervakning främsttill att upptäcka syrebrist i så god tid att asfyxikan undvikas.

Hjärtfrekvensförändringar har under långtid varit den enda parameter man haft tillgångtill för att övervaka fostret under förlossning-en. Sedan införandet av elektronisk hjärtfre-kvens samt dess subjektiva tolkning har enökning av operativa förlossningsingrepp skettutan någon påvisbar effekt på den neonatalamorbiditeten. Idag finns kompletterandemetoder för att övervaka fostrets syresättningoch hypoxitolerans, som ytterligare förbättrarvåra möjligheter att förhindra asfyxi. Fosterekgoch syrabas analys av skalpblod ingår i vår över-vakningsarsenal. Eftersom effektiviteten avvåra övervakningsmetoder är avhängig använ-darna, då bedömningen är svår och asfyxi säll-synt, är regelbunden fortbildning nödvändigför att kunna känna igen komplikationsteck-en såväl i den kliniska situationen som på våraövervakningskurvor.


54


LitteraturAmer-Wåhlin I, Yli B, Arulkumaran S. Fetal ECG andSTAN Technology-a review. Eur Clin Obst Gyn, 2005ISSN: 1613-3412 (Paper) 1613-3420 (Online) DOI:10.1007/s11296-005-0017-2

FIGO News. Guidelines for the use of fetal monitoring.Int J Gynaecol Obstet 1987;25:159.

Ingemarsson I, Ingemarsson E (2006). Fosteröver-vakning med CTG. Lund: Studentlitteratur.


Tabell 1. Indikationer för transport varierar beroende på vilka resurser sjukhuset har att handlägga dekomplikationer, behandlingsalternativ och diagnostik som kan uppstå vid multiorgansvikt.

Organ Tänkbara komplikationer Tänkbar behandling/diagnostikCNS Kramper Antikonvulsion

Cerebralt ödem RespiratorvårdCT/MR/CT/EEG Vätske - elektrolyt - balansHypotermi

Kardiovaskulära Myocardischemi Volym - inotropt stödHjärtsvikt TransfusionAnemi Vätske - elektrolyt - balans

EkokardiografiLungor PPHN Respiratorvård

IRDS SurfaktantMAS ThoraxdränageLungödem NO -– behandlingPneumothorax ECMO-behandling

Njurar Njursvikt TimdiuresAnuri/oliguri Vätske - elektrolyt -– balans

DialysMag-tarm-kanal Tillmatningssvårigheter Vätske - elektrolyt -– balans

Tarmperforation TPNNEC Buk kirurgi

Lever Leverskada Transaminaser/albuminBilirubin/glukos kontroll

Hematologi/metaboliska DIC KoagulationsproverHypoglukemi Glukos-kontrollAcidos Metabol utredning

55

En akut transport av ett sjukt nyfött barn somjust krävt HLR efter oväntad asfyxi med oftaokänd etiologi är en högt specialiserad ochkomplex uppgift, särskilt som komplikationerrelaterade till multiorgansvikt kan förväntasuppkomma snabbt. Därför ställs det höga kravpå kompetens, gott samarbete, tydlig kommu-nikation, välfungerande organisation/rutiner,anpassning av utrustningen och val av tran-sportmedel i förhållande till bland annat distans, tillgång och väderförhållanden. Detfinns därför rekommendationer att intensiv-vårdstransporter bör organiseras av mottagan-de sjukhus med resurser att hämta svårt sjuka

barn. I Sverige finns numera även speciali-serade nationella neonatala transportteam(Umeå och Uppsala) som kan åta sig akuta ochplanerade uppdrag med ambulansflyg ellerhelikopter i hela landet.

Indikation för transportEtt nyfött barn som krävt HLRåtgärder krä-ver ofta högspecialiserad vård för diagnostik,och tidigt insatt behandling för att minimerautveckling av mångfacetterade organkompli-kationer. Tillgången till dessa resurser varierarfrån sjukhus till sjukhus. Indikationer för tran-sport måste därför vara liberal och bedömas

Neonatala transporter


56

NEONATALA TRANSPORTER

utifrån de komplikationer som kan förväntasoch den diagnostik och behandling som kanbli nödvändig, tabell 1. Inte minst för de barnsom möter kriterierna för hypotermibehand-ling efter asfyxi är en tidig kontakt för tran-sport till behandlande sjukhus betydelsefull.

Organisation och utrustningSjukhus med förlossnings- och barnsjukvårdskall ha rutiner för handläggning av barn ibehov av transport. De personer som utförtransporten bör ha hög kompetens och erfa-renhet av omhändertagandet av de medicin-ska komplikationerna efter asfyxi. De bör ävenvara väl förtrogna med rutiner kring transport

inklusive utrustning, regler i aktuella tran-sportfordon, kommunikation etc. Det börockså finnas riktlinjer för hur verksamhetenkan bedrivas t.ex. metodböcker, PM 0chchecklistor, vilken utrustning som skall ingå(tabell 2) samt hur den kontrolleras. Ett exem-pel på checklista för kontroll av utrustningfinns i tabell 3.

Förberedelse inför transportFörberedelser och stabilisering av barnet införtransport innebär att bedöma, diagnostiseraoch optimera behandlingen, samt ordna medalla praktiska detaljer inför avfärd. Tids-åtgången för detta är ofta en svår avvägning

Tabell 2. En modell av komponenter i en neonatal transportverksamhet.Organisation Struktur Exempel, kommentarer Team • Beredskap/jourlinje • Beredskap att alltid kunna klara av ett transportbehov.

• Kompetensnivå • För transport utbildade neonatologer och neonatalsjuksköterskor. Rutiner • Metodböcker • Riktlinjer för hantering av vissa sjukdomstillstånd.

• Checklistor • Kontroll av utrustning• Beställning av transport• Beställning av föräldrarnas transport

Utrustning • Transportkuvös • Uppfylla medicinska och tekniska krav (mekanik, gas, el etc.)• Övervakning • Ekg, SaO2, NIBP, 2st temp, etCO2, Skall uppfylla krav för bruk i aktuellt transportfordon• Infusionspumpar • Helst 2st fastmonterade och godkända för drift i aktuellt transportfordon• Lab.modul • För patientnära analys av ex.v. Hb, p-glukos, elektrolyter, blodgas• Akutväska • Lätt att få en överblick i, lätt att bära.• Tillbehörsväska • Förvaring av extra utrustning, t.ex. hörselskydd, ficklampa, verktyg• Arbetskläder • I material som ger skydd mot brand, trauma och skor m. skyddshätta

Dokumentation • Statistik • Antal transporter, tid, färdsätt, patientkarakteristika m.m.• Transportjournal • Anamnes, status, transportsätt, tider, incidenter m.m.• Utvärderingssystem • T.ex. TRIPS scoring för utvärdering av den enskilda transporten (ref 5)

Tabell 3. Checklista av det som skall kontrolleras inför transport. Listan är ett exempel och varje moment kan ytterligare preciseras utifrån lokala rutiner.

Objekt Moment Signering - noteringar

Transportkuvös • Uppvärmd, 36 - 38°C (avstängd omhyptermibehandling inletts)• Täcke för tTransport.kuvös. täcke• Transport. kuvösens batterier laddade• Luft - Syrgastuber fyllda• Fungerande respirator, suganordning, mask - blåsa• Fungerande övervakningsutrustning/inf.pumpar

Akutväska • Läkemedel (inkl ev, ev. extra. special läkemedel)• Utrustning, t.ex. pneumothoraxdrängage

Tillbehörsväska • Special kablar för övervakning, tex. ABP-mätning• Stetoskop, hörselskydd, NIBP-mätning etc.

Kommunikation • Laddad mobiltelefon, inkl. nödvändiga ttelefonnummerLab.modul • Blodgas, b-glukos, elektrolyter


57


mot behovet att snabbt komma under adekvatvård. Man bör därför snarast upprätta kontaktmellan läkare på remitterande och transport-ansvarigt sjukhus för att undvika fördröjningoch för att diskutera diagnostik, behandlingoch/eller förberedelser inför transporten.

Ett exempel på checklista för förberedelseroch stabilisering inför transport presenteras itabell 4.

Åtgärder under transportGenom framgångsrik stabilisering av barnetoch bra förberedelser inför transporten kanantalet interventioner under transport mini-meras. Man bör dock ha noggrann moniteringav organfunktioner samt kompetens ochutrustning att intervenera vid komplikationerfrån exempelvis andning, cirkulation ochCNS. Postasfyktisk kylbehandling under transport till en kroppstemparatur av 34°Csker passivt, under kontinuerlig monitorering

av kroppstemperaturen rektalt/esofagalt;avstängd kuvösvärmning, öppna luckor, sänkttemperatur i transportfordonet och/ellervattenfyllda påsar runt barnets kropp. Väg-transport i hög fart är sällan befogat, däremotkan blåljus användas för att få fri väg vid tättrafik i rusningstid.

Övertagande/överlämnande av patientansvarTydlig och ödmjuk kommunikation är myck-et viktigt i den komplexa situation som upp-står då olika personalkategorier från skildaarbetsplatser, barn och föräldrar möts. Dettaminskar risken för missförstånd och irritation.Betydelsen av information till och kommuni-kationen med föräldrar, transportkoordinator,ambulanspersonal, flygambulans/helikopterpersonal, personal på mottagande sjukhus,samt efter avslutad transport, en återrappor-tering till personal på remitterande sjukhusbör ej underskattas.

Tabell 4. Checklista för föreberedelser och stabilisering av barnet inför transport. Listan är ett exempel och varje moment kanytterligare preciseras utifrån lokala rutiner.

Objekt Moment Signering - noteringar

Transport • Beställ snarast transporten. Komplettera med att faxa ett färdigt • transportordinationsformulär där nödvändig informations fylls i, • t.ex. trp.-personal, kuvös, behov av luft/syrgas i anslutande ambulanser etc.

Personal • Vid högrisk transporter skall minst en neonatolog och en neonatalsjuksköterska, • väl förtrogna med utrustning och trp.proceduren, väljas för transporten

Barnets andning • Överväg att intubera före transport• Fixera e-tuben och respiratorslangarna noggrant• Övervaka ventilation med pulsoximetri, EtCO2, transcutan- och/eller intermittenta • blodgasmätning

Barnets cirkulation • Behandla/optimera barnets blodtryck. Överväg inotropt stöd och och/eller volymsubstitution.• Sätt centrala infarter, NAK/NVK/PCVK• Övervaka cirkulationen med EKG, artärblodtryck/NIBP, kroppstemperatur kontinuerligt • samt kapillär återfyllnad och diures

Barnets välbefinnande • Skatta smärtnivå och smärtstillning smärtstilla adekvat, • Behandla kramper• Använd hörselskydd på barnet• Optimera barnet position/läge i kuvösen. Barnet skall ligga skönt, stabilt och väl fixerat.

Barnets journal • ID märkning av barnet• Relevanta journalhandlingar• Specialistvårdsremiss• Ev rtg., provsvar och video provsvar

Barnets föräldrar • Informera föräldrarna och ge dem möjlighet att delta i förberedelserna av barnet inför transport.• Arrangera föräldrarna transport, boende etc vid mottagande sjukhus• Ge föräldrarna ett fotografi fotografi av barnet före transport• Byt telefon/mobiltelefonnummer med föräldrarna


58


Åtgärder efter transportTransporten är avslutad när barnet är överrap-porterat, föräldrarna informerade, dokumen-tationen klar, personalen har återvänt till sitthemsjukhus och utrustningen är återställd ochkontrollerad. Fel på utrustning ska rapporte-ras till berörd personal (t.ex. medicinsk tek-nik) så att de snarast kan åtgärdas. Eventuellabrister i kommunikation som lett till missför-stånd kan behövas diskuteras i ett forum medde berörda.

LitteraturIntensivvård av nyfödda barn. SoS rapport 1997;10:1-67

American Academy of Pediatrics (1999). Guidelines forair and ground transport of neonatal and pediatric patients. 2nd Ed.

Anderson ME, Longhofer TA, Phillips W, McRay DE(2007). Passive cooling to initiate hypothermia for trans-ported encephalopathic newborns. J Perinatology;27:592-3

van den Berg, J., Ewald, U. (2006). Neonatala transpor-ter. I Akut Pediatrik. Liber, Stockholm.

Farris, B. L. & Trough, W. E. (1998). Immediate careand transport of the sick newborn. http://neonatal.peds.washington.edu/NICU-WEB/trans1.stm

Lee SK, Zupancic JA, Pendray M, Thiessen P, SchmidtB, Whyte R, Shorten D, Stewart S and CanadianNeonatal Network (2001). Transport risk index of phy-siologic stability: a practical system for assessing infanttransport care. J Pediatr 139:220-6

Leslie A, Middleton, D (1995). Give and take in neo-natal transport: communication hazards in handover. JNeonat Nurs 1:27-31

Papeiernik E, Bréart G, di Renzo GC, Sedin G. Maternaland neonatal transport in Europe. Prenat Neon Med1999;4(suppl 1):1-130


59

Vid födelsen behöver vart tionde barn någotslags assistans för att adaptera sig till den nyamiljön utanför livmodern och börja andas. Ettav hundra barn behöver mer avancerad neo-natal HLR vid födelsen. I många situationerkan behovet av neonatal HLR förutses ochexpertis tillkallas i förväg för att ta emot bar-net, men trots fungerande remitteringsrutineroch god fosterövervakning förekommer detatt barn föds oväntat asfyktiska. Detta med-för att varje person som arbetar med födandekvinnor, när som helst kan komma i en situa-tion där avancerad neonatal HLR måste påbör-jas utan dröjsmål i väntan på expertis.

I Sverige finns för närvarande 45 förloss-ningskliniker (Socialstyrelsen 2008). Flertalethar en barnklinik med neonatalavdelning vidsamma sjukhus, men det finns även förloss-ningsavdelningar på sjukhus där barnkliniksaknas. Oavsett de lokala förutsättningarnamåste det alltid finnas kompetent personal när-varande som kan ta hand om nyfödda barn,bedöma deras tillstånd och vid behov genom-föra en avancerad återupplivning.

Gemensam teoretisk bas Beroende på det enskilda sjukhusets beman-ning och organisation kan ansvaret för neona-tal HLR fördelas olika. Vanligen är en barn-läkare huvudansvarig, men ansvaret kan ävenåligga en narkos- eller förlossningsläkare.Oavsett vilken ansvarsstruktur som valts är detviktigt att detta finns dokumenterat i en skrift-lig lokal rutin. Av denna skall det också tyd-ligt framgå vilka åtgärder som en barnmorskaförväntas klara själv, liksom när, hur och vilkapersoner som skall tillkallas akut. Gällanderiktlinjer för neonatal HLR, med lathund för

läkemedelshantering, bör finnas lättillgäng-ligt, gärna sammanfattat på en plansch vid åter-upplivningsbordet.

Vid varje förlossningsklinik bör det finnasen person med huvudansvar för utbildning ochträning i neonatal HLR, så att alla som för-väntas inleda eller medverka vid neonatal HLRhar en god teoretisk och praktisk kunskap.Särskilt viktigt är återkommande träningstill-fällen och repetition vid de kliniker där neo-natal återupplivning på grund av små födelse-tal och bortremitterade riskgraviditeter sällanförekommer.

Procedurträning och simuleringProcedurträning är en relativt enkel och vik-tig form av undervisning, där man använderträningsdockor eller enklare redskap för attträna enskilda moment som att skapa fri luft-väg, ventilera med mask och blåsa eller Neo-Puff©, intubera, ge thoraxkompressioner ellerutföra navelvenskateterisering, intraosseös infart och pleuradränage. Denna träningsformkan genomföras på varje enskild förlossnings-avdelning eller på ett kliniskt träningscenter(KTC).

För att träna kommunikation och lagarbe-te, den kanske viktigaste förutsättningen fören välfungerande HLR, krävs dock att man ien simulerad, verklighetstrogen miljö medverklig utrustning och särskilda träningsdock-or återskapar akuta, realistiska patientfall. Ensådan övning ger förutsättning för träning iarbetsfördelning, dokumentation, samarbeteoch tydlig kommunikation, men även i attligga steget före, förutse eventuella komplice-rade situationer och tillkalla hjälp i förväg.

Undervisning och träning i neonatal HLR


60

UNDERVISNING OCH TRÄNING I NEONATAL HLR

Återkoppling Lärandet underlättas om simuleringsövning-arna filmas och återkopplingen sker med hjälpav video. Att se sig själv och sitt arbetslag agerai stressade återupplivningssituationer och fåen professionell återkoppling på agerandet ärett överlägset pedagogiskt instrument vid vuxetlärande. Denna typ av träning ställer dock kravpå lokaler, utrustning, övningsförberedelseroch, inte minst, instruktörskompetens. Hand-ledaren behöver förutom goda kunskaper ineonatal HLR även ha utbildning i och erfa-renhet av att ge återkoppling.

CEPS – Center for Education inPediatric SimulatorVid Södersjukhuset har man under det senas-te decenniet utvecklat en pedagogisk modellför återkommande kurser för samtliga perso-nalkategorier som är involverade vid en neo-natal HLR-situation. Sedan 2003 har dendagslånga kursen formen av fullskalig simula-tor med videoinspelning, de s.k. CEPS-kur-serna. Syftet med utbildningen är att förbätt-ra patientsäkerheten och förutsättningarna förde barn som behöver HLR vid födelsen. UnderCEPS-kurserna ligger fokus främst på team-arbetet och som ett pedagogiskt grepp använ-der man en röd keps för att illustrera vem somär teamledare och har det medicinska ansva-ret. Efter träning och instruktion vid Söder-sjukhuset har nu mer än tio svenska sjukhusetablerat egna CEPS kurser i neonatal HLR.

FramtidsvisionMultidisciplinär teamträning i simulator haridag en etablerad plats i undervisningen i neo-natal HLR. Några formella krav på dennaundervisning finns ännu inte, men inom professionen står vi inför en utmaning. Det äreftersträvansvärt att undervisningen i neona-tal HLR vid landets förlossnings- och neona-talenheter blir samstämd i form och kunskaps-innehåll. Inom förlossnings- och neonatalvårdbör alla personalgrupper få återkommandeundervisning och träning i neonatal HLR.Träningen måste få en tydlig plats i organisa-tionen på våra sjukhus.

FAKTARUTA 1

Gemensam grund för återupplivning:• riktlinjer • utrustning, • läkemedel • larmrutiner • ansvarsfördelning • akutjournal • lokala PM

FAKTARUTA 2

Procedurträning: • fria luftvägar • ventilation med mask+blåsa/ NeoPuff©

• intubation navelkärlskateteriseringthoraxkompressioner

• pleuradrän • intraosseös infart

FAKTARUTA 3

Fallövningar: • neonataldocka• befintlig utrustning (barnbord, kardio-

skop, sug, ventilationsredskap, läkeme-del, navelvenskatetrar)

• realistiska fall, • instruktörer som kan observera och ge

återkoppling.


Nr 1* Perinatologi. Problem vid underburenhet: IRDS prenatal riskbedömning, profylax ochbehandling(ARG för Perinatologi 1980)

Nr 2* Sexuell olust hos kvinnan(ARG för Psykosocial Obstetrik/Gynekologi och Sexologi 1982)

Nr 3* Klimakteriet och dess behandling(ARG för Perimenopausala problem 1982)

Nr 4* Utredning av ofrivillig barnlöshet(ARG för Ofrivillig Barnlöshet 1983)

Nr 5* LGTI Lower Genital TractInfections(ARG för Gynekologiska Infektioner 1983)

Nr 6* Förebyggande GynekologiskHälsokontroll(ARG för Gynekologisk Hälsovård 1983)

Nr 7* Behandling av Cervixcancer stadium IB och IIA(ARG för Gynekologisk Tumörkirurgi 1984)

Nr 8* Urininkontinens hos kvinnan(ARG för Urogynekologi 1985)

Nr 9* Kejsarsnitt (ARG för Perinatologi 1985)

Nr 10* Prematur vattenavgång(ARG för Perinatologi 1986)

Nr 11* Genitala Chlamydia-infektioner(ARG för Gynekologiska Infektioner,Familjeplanering & Ungdomsgynekologi1986)

Nr 12* Behandling av ofrivillig barnlöshet(ARG för Ofrivillig Barnlöshet 1986)

Nr 13* Infektioner i kvinnans nedre genitalvägar(ARG för Obstetriska och GynekologiskaInfektioner 1987)

Nr 14* Ultraljudsmanual i Obstetrik ochGynekologi(ARG för Ultraljudsdiagnostik 1988)

Nr 15* Manliga orsaker till ofrivillig barnlöshet(ARG för Ofrivillig Barnlöshet 1988)

Nr 16* Ovarialcancer(ARG för Gynekologisk Tumörkirurgi 1988)

Nr 17 Prolaps(ARG för Urogynekologi 1989)

Nr 18* Barriärmetoder som skydd motSTD och oönskad graviditet(ARG för Tonårsgynekologi, Familje-planering, Gynekologisk Hälsokontroll,Obstetriska & Gynekologiska Infektionersamt Psykosocial Obstetrik, Gynekologi &Sexologi 1989)

Nr 19* Infektioner under graviditet(ARG för Obstetriska & GynekologiskaInfektioner 1990)

Nr 20* Tonårsgynekologi(ARG för Tonårsgynekologi 1991)

Nr 21* Hälsoövervakning vid normal graviditet(ARG för Mödrahälsovård 1991)

Nr 22* Gynekologisk ultraljudsdiagnostik (ARG för Ultraljudsdiagnostik 1992)

Nr 23* Kroniska smärttillstånd inomgynekologin (ARG för Psykosocial Obstetrik &Gynekologi samt Sexologi 1992)

Nr 24* Utredning och behandling av ofrivillig barnlöshet (ARG för Ofrivillig Barnlöshet 1993)

Nr 25* Klimakteriet och dess behandling (ARG för Klimakteriella Problem 1993)

Nr 26* Cancer corporis uteri. Diagnostikoch behandling (ARG för Gynekologisk Tumörkirurgi 1994)

Nr 27* Abort i Sverige (ARG ad hoc för Abortvård 1994)

Nr 28 Sexuella övergrepp mot barn ochungdomar (ARG för Psykosocial Obstetrik &Gynekologi samt Sexologi 1994)

Nr 29 Komplikationer vid Obstetrisk ochGynekologisk kirurgi (ARG för Urogynekologi och Vaginalkirurgi 1995)

Nr 30 Genitala infektioner hos kvinnan (ARG för Obstetriska och GynekologiskaInfektioner 1996)

Nr 31 Assisterad befruktning och preimplantatorisk diagnostik iSverige (ARG för Ofrivillig Barnlöshet 1996)

Nr 32 Gynekologisk endoskopi, del 1 (ARG för Gynekologisk Endoskopi 1996)


Följande publikationer i serien har utgivits:

*Upplagan utgången Fortsättning på nästa sida.


Nr 33 Sexologi ur gynekologisk synvinkel (ARG för Psykosocial Obstetrik,Gynekologi & Sexologi 1996)

Nr 34 Att förebygga cervixcancer (ARG för Förebyggande GynekologiskHälsokontroll 1997)

Nr 35* Neonatal asfyxi (ARG för Perinatologi i samarbete medSektionen för Neonatologi, SvenskaBarnläkarföreningen och Svensk Föreningför Perinatalmedicin 1997)

Nr 36* Obstetriskt ultraljud (ARG för Ultraljudsdiagnostik 1997)

Nr 37 Ofrivillig barnlöshet (ARG för Ofrivillig Barnlöshet 1998)

Nr 38 Substitutionsbehandling i klimakteriet - aktuella synpunkter (ARG för Klimakteriella Problem 1998)

Nr 39 Kvinnlig urininkontinens.Utredning och behandling (ARG för Urogynekologi och vaginal kirurgi1998)

Nr 40 Ungdomsgynekologi (ARG för Tonårsgynekologi 1999)

Nr 41 Cancer, Graviditet och Fertilitet (ARG för Gynekologisk Tumörkirurgi 1999)

Nr 42 Gynekologisk Ultraljudsdiagnostik (ARG för Ultraljudsdiagnostik 2000)

Nr 43 Infektioner hos gravida kvinnor (ARG för Gynekologiska Infektioner 2000)

Nr 44 Vulvacancer (ARG för Gynekologisk Tumörkirurgi 2000)

Nr 45 Gynekologisk Endoskopi - Del 2 (ARG för Gynekologisk endoskopi 2001)

Nr 46 Anal inkontinens hos kvinnor.Utredning och behandling (ARG för Urogynekologi och Vaginal Kirurgi i samarbete med Svensk Föreningför Kolorektal Kirurgi 2001)

Nr 47 Intrauterin fosterdöd (ARG för Perinatologi 2002)

Nr 48 Vulvasjukdomar (ARG för Vulva 2003)

Nr 49 Hemostasrubbningar inom obstetrik och gynekologi (ARG för Hemostasrubbningar 2004)

Nr 50 Metodbok för evidensbaseradobstetrik och gynekologi (ARG för Evidensbaserad Medicin 2004)

Nr 51 Förlossningsrädsla (ARG för Psykosocial Obstetrik ochGynekologi samt Sexologi, Perinatologisamt MÖL-gruppen 2004)

Nr 52 Perinatalt omhändertagande vidextrem underburenhet (ARG för Perinatologi i samarbete medSektionen för Neonatologi, SvenskaBarnläkarföreningen och Svensk Föreningför Perinatalmedicin 2004)

Nr 53 Bröstet(ARG för Bröstet 2005)

Nr 54 Inducerad abort( FARG för Familjeplanering 2006)

Nr 55 Obstetriskt ultraljud(ARG för Ultraljudsdiagnostik 2007)

Nr 56 Endometrios(ARG för Endometrios 2008)

Nr 57 Asfyxi och neonatal HLR(ARG för Perinatologi i samarbete medSektionen för Neonatologi, SvenskaBarnläkarföreningen och Svensk Föreningför Perinatalmedicin 2008)


Fortsättning från föregående sida.

ISSN 1100-438X

*Upplagan utgången

Publikationerna kan beställas från:SFOG-kansliet, Drottninggatan 55, 2 tr, 111 21 Stockholm

Fax 08-22 23 30. Internet www.sfog.se/ARGbest.html

SVENSK FÖRENING FÖR OBSTETRIK OCH GYNEKOLOGI

ARBETS- OCH REFERENSGRUPP FÖR

PERINATOLOGI


Rapport nr 572008

Asfyxi och neonatal H

LR


asfyxi och neonatal hlr

Documents