askep cedera kepala

CRITICAL CARE NURSE (ccN) 2010

Hari/Tanggal : Rabu, 3 November 2010Topik : Asuhan Keperawatan Intensif dengan Cedera Kepala BeratFasilitator : Ns. Mas Ayu Gandasari, S.Kep

KASUS :Tuan K berusia 24 tahun mengalami kecelakaan lalu lintas pada tanggal 20 Oktober 2010.

Tuan K pada saat itu sedang mengendarai sepeda motor, kemudian dari arah berlawan

datang mobil kijang dengan kecepatan tinggi menabrak Tuan K. Tuan K terpelanting ke

trotoar jalan, helm yang dikenakan Tuan K pecah, keluar darah dari hidung dan mulut Tuan

K dilarikan ke unit emergency dan sekarang menjalani perawatan intensif.

Pemeriksaan fisik :

Tuan K terpasang ETT dan mayo, Jackson rise (+), GCS 1x4, terdengar suara snoring (+),

nafas spontan tapi tidak adekuat, RR 48 x/menit, nafas cepat dangkal. Nadi teraba

119x/menit, regular. Akral dingin. Tekanan darah 131/70 mmHg. Kepala terdapat lesi pada

daerah frontal dan terdapat hematoma. Mata : pupil isokor, reaksi cahaya menurun, anemis

(+). Hidung dan mulut mengeluarkan darah.

Pemeriksaan penunjang :

Leukosit 8400/µL; Hb 7,4 gr/dL; hematokrit 21,6 %; trombosit 546.000/µL.

BGA : pH 7,28 ; pCO2 43,1 mmHg; pO2 80,2 mmHg; HCO3 22,8 mmHg; Sat O2 89 %

CT Scan Kepala : cedera otak berat

PERTANYAAN :1. Apa yang terjadi pada Tuan K pada kasus diatas ? Jelaskan !

2. Apa yang anda ketahui tentang trauma kepala ?

3. Bagaimana pastofisiologi terjadinya trauma kepala pada kasus diatas ?

4. Pemeriksaan tambahan apa yang diperlukan untuk menegakkan diagnosa ?

5. Apa saja diagnosa keperawatan yang muncul untuk kasus diatas ?

6. Buatlah rencana keperawatan dengan menyertakan tujuan dan criteria hasil dari kasus

diatas !

7. Bagaimana management keperawatan intensif dan evaluasi pada pasien dengan kasus

diatas ?

PEMBAHASAN :1. Apa yang terjadi pada Tuan K pada kasus diatas ? Jelaskan !

Menurut kasus diatas, Tuan K mengalami kecelakaan lalu lintas dan terbentur keras

pada kepalanya. Setelah itu tuan K mengalami gejala seperti mengeluarkan darah dari

mulut serta hidungnya. Jackson rise (+), GCS 1x4, terdengar suara snoring (+), nafas

spontan tapi tidak adekuat, RR + 48x/menit, nafas cepat dangkal, nadi teraba 119x/menit,

regular, akral dingin, TD ; 131/70 mmHg. Kepala terdapat lesi pada derah frontal dan

hematoma. Mata pupil anisokor, reaksi cahaya menurun, anemis positif.

1 Asuhan Keperawatan Intensif pada Tn. K dengan Cedera Kepala Berat (Program

Studi Ilmu Keperawatan, Semester VII, SGD 5)


Sesuai kasus, Tuan K mengalami cedera kepala primer dimana terjadi benturan kepala

dengan trotoar dan terjadi mekanisme (aselerasi – deselasi rotasi) yang nantinya akan

berdampak pada jaringan otak. Menurut Mansjoer 2000, cedera kepala dapat

diklasifikasikan berdasarkan mekanisme, keparahan, dan morfologi cedera. Mekanisme

cedera yang terjadi pada tuan K adalah trauma tumpul, dimana cedera ini terjadi akibat

benturan kepala pada benda keras (trotoar). Berdasarkan tingkat keparahan, tuan K

mengalami cedera kepala berat dimana GCS yaitu 1X4 ; verbal tuan K tidak dapat dikaji

karena menggunakan ETT dan mayo.

Pasien dipasang ETT dan mayo dikarenakan pasien yang kesadarannya menurun,

nafas cepat dan dangkal, terdengar suara snoring, nafas spontan tapi tidak adekuat. Disini

ETT dan mayo berfungsi untuk menjaga trakea (batang tenggorok) pasien terbuka, untuk

memungkinkan staf untuk mengeluarkan lendir atau sekret jika pasien tidak dapat batuk

sendiri serta mencegah kemungkinan sesak napas atau obstruksi jalan napas

Berdasarkan teori yang ada di literatur, gejala yang ditunjukkan oleh Tuan K mengacu

pada diagnosa cedera kepala berat, dan didukung juga oleh adanya pemeriksaan CT Scan

kepala yang menunjukkan adanya cedera otak berat.

Menurut Corwin, 2001 & Campbell, 2004, gejala cedera kepala adalah sebagai berikut :

Pada gegar otak, kesadaran sering kali menurunPola nafas abnormal (dangkal)Sakit kepala, vertigo

Muntah akibat peningkatan TIK

Perubahan perilaku kognitif dan fisik pada gerakan motorik dan berbicara dapat terjadi

dengan segera atau secara lambat

Amnesia

Kebingungan

Mengantuk

Cemas

Suara nafas snoringTakikardiTD meningkat/menurunAkral dingin dan pucatTerdapat suara nafas tambahanReaksi pupil tidak adaTerdapat perdarahan

Terdapat kontusio, laserasi, serta abrasi pada kepalaKaku kuduk

(Corwin, 2001: 244 ; Campbell, 2004 : 112)




Pemeriksaan darah lengkap yang dilakukan juga menunjukkan :

Hb 7,4 gr/dl, nilai normal pada pria 13 -18 gr/dl; terjadi penurunan nilai yang mungkin

disebabkan akibat perdarahan yang terjadi di kepala

Hematokrit, 21,6%, nilai normal 42 – 50%; terjadi penurunan nilai

Trombosit 546.000/ul, nilai normal 100.000-400.000/ul; terjadi peningkatan

Kesimpulan : terjadi anemia akibat dari perdarahan yang terjadi di kepala; curiga terdapat

hemoragi serebral

Pemeriksaan analisa gas darah yang dilakukan menunjukkan :

pH : 7,28, nilai normal 7,35 – 7,45, terjadi penurunan pH

pCO2 : 43,1 mmHg, nilai normal 35-42 mmHg, nilai pCO2 dalam batas normal

pO2 : 80,2 mmHg, nilai normal 90-100 mmHg, terjadi penurunan

HCO3 : 22,8 mmHg, nilai normal 23-26 mmHg, nilai HCO3 dalam batas normal

Saturasi O2 89%, nilai normal 95%, terjadi penurunan saturasi

Kesimpulan : pasien mengalami asidosis

2. Apa yang anda ketahui tentang trauma kepala ?

a. PengertianTrauma kepala adalah (terbuka dan tertutup) terdiri dari : fraktur tengkorak, komusio

(gegar) serebri, kontusio (memar)/ laserasi dan perdarahan serebral (subarakhnoid,

subdural, epidural, intraserebral, batang otak). (Doenges, 2000: 270)

Cedera kepala mengacu pada trauma kepala. Hal ini mungkin atau mungkin tidak

termasuk trauma pada otak. Namun, istilah cedera otak dan cedera kepala sering

digunakan secara bergantian dalam literatur kedokteran. (Wikipedia, 2009)

Cedera kepala dapat didefinisikan sebagai segala perubahan dalam fungsi mental

atau fisik yang berkaitan dengan pukulan ke kepala. (Medscape, 2009)

Gambar 1. Fraktur tengkorak pada trauma kepala




b. Penyebab/Faktor PredisposisiPenyebab cedera kepala adalah tabrakan lalu lintas kendaraan bermotor, rumah

dan kecelakaan kerja, jatuh, dan serangan. Kecelakaan sepeda juga merupakan

penyebab umum cedera kepala yang berhubungan dengan kematian dan cacat,

terutama di kalangan anak-anak. (Wikipedia, 2009)

Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama

pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi pada kecelakaan lalu

lintas. (Mansjoer, 2000:3)

c. Tanda dan GejalaGangguan tanda vital, apatis, letargi, berkurangnya perhatian, menurunnya

kemampuan untuk mempergunakan percakapan kongnitif yang tinggi,

hemianoksia, hemiparesis, kelainan pupil, pusing menetap, sakit kepala,

gangguan tidur, gangguan bicara, hipoksia, hipotensi sistemik, hilangnya

autoregulasi aliran darah, inflamsi,edema, peningkatan ICP yang terjadi dalam

waktu singkat. (Price. 2003: 1177 )

Menurut Doengoes (2000: 270-272) tanda dan gejala dari cedera kepala yaitu:

1) Aktivitas/istirahat

Gejala : Perasaan tidak enak, (malaise), keterbatasan yang ditimbulkan

oleh kondisinya.

Tanda : Ataksia, masalah berjalan, kelumpuhan, gerakan involunter.

Kelemahan secara umum, keterbatasan dalam rentang gerak,

hipotonia.

2) Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi, seperti endokarditis, beberapa

penyakit jantung kongenital (abses otak).

Tanda : Tekanan darah meningkat, nadi menurun dan tekanan nadi berat

(berhubungan dengan peningkatan TIK dan pengaruh pada pusat

vasomotor). Takikardi, disritmia (pada fase akut).

3) Makanan/cairan

Gejala : Kehilangan nafsu makan, kesulitan menelan (pada periode akut).

Tanda : Anoreksia, muntah, turgor kulit jelek, membran mukosa kering.

4) Higiene

Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri (pada

periode akut).

5) Neurosensori

Gejala : Sakit kepala (mungkin merupakan gejala pertama dan biasanya

berat), parestesia, terasa kaku pada semua pernafasan yang

terkena, kehilangan sensasi (kerusakan pada saraf kranial),




gangguan dalam penglihatan seperti diplopia (fase awal dari

beberapa infeksi).

Tanda : Status mental/tingkat kesadaran, letargi sampai kebingungan yang

berat sehingga menjadi koma, delusi dan halusinasi/psikosis

organik (ensefalitis).

6) Nyeri/kenyamanan

Gejala : Sakit kepala (berdenyut dengan hebat, frontal) mungkin akan

diperburuk oleh ketegangan leher/punggung kaku, nyeri pada

gerakan okular, fotosensitivitas, sakit tenggorok nyeri.

Tanda : Tampak terus terjaga, perilaku distraksi/ gelisah, menangis/

mengaduh/ mengeluh.

7) Pernafasan

Gejala : Adanya riwayat infeksi sinus atau paru (abses otak).

Tanda : Peningkatan kerja pernapasan (episode awal), perubahan mental

(letargi sampai koma) dan gelisah.

Gambar 2. Tanda dan Gejala Cedera Kepala

d. KlasifikasiCedera kepala dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme, keparahan, dan

morfologi cedera (Mansjoer, 2000: 3)

1) Mekanisme : berdasarkan adanya penetrasi durameter

a) Trauma Tumpul

Contohnya : Trauma akibat kecepatan tinggi (tabrakan mobil) dan

kecepatan rendah (terjatuh, dipukul)




b) Trauma Tembus

Contohnya : luka tembus peluru, dan cedera tembus lainnya

2) Keparahan Cedera : berdasarkan skala koma Glasgow (GCS)

a) Ringan : GCS 14-15

b) Sedang : GCS 9-13

c) Berat : GCS 3-8

3) Morfologi

a) Fraktur Tengkorak :

Kranium : linear/stelatum; depresi/nondepresi; terbuka/tertutup.

Basis :dengan/tanpa kebocoran cairan serebrospinal;

dengan/tanpa kelumpuhan nervus VII

b) Lesi Intrakranial

Fokal : epidural, subdural, intraserebral

Difus : konkusi ringan, konkusi klasik, cedera aksonal difus

Menurut Doenges (2000: 270) klasifikasi cedera kepala dibagi menjadi 2 yaitu:

1) Trauma otak primer terjadi karena benturan langsung atau tak langsung

(akselerasi/deselerasi otak).

2) Trauma otak sekunder merupakan akibat dari trauma saraf (melalui akson)

yang meluas, hipertensi intrakranial, hipoksia, hiperkapnea atau hipotensi

sistemik.

Sementara menurut Price (2003:1174) cedera kepala diklasifikasikan sebagai

berikut:

1) Hematoma Epidural

Hematoma epidural paling sering terjadi di daerah parietotemporal akibat

robekan arterial mengineal media. Tanda dan gejala tampak bervariasi,

penderita hematoepidural yang khas memiliki riwayat cedera kepala dengan

periode tidak sadar dalam jangka waktu pendek, diikuti periode lusid.

Gambar 3. Hematoma epidural dalam fosa temporalis (Price, 2006: 1174)




2) Hematoma Subdural

Pada umumnya hematoma subdural berasal dari vena. Hematoma ini timbul

akibat ruptur vena yang terjadi dalam ruangan subdural. Hematoma subdural

dibagi lagi menjadi tipe akut, subakut dan kronik yang memiliki gejala dan

prognosis yang berbeda-beda.

Gambar 4. Hematoma subdural (Price, 2006: 1174)

a) Hematoma subdural akut

Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik yang penting

dan serius dalam 24 - 48 jam setelah cedera. Hematoma subdural akut

terjadi pada pasien yang meminum obat antikoagulan terus menerus

yang tampaknya mengalami trauma kepala minor dan sering kali

berkaitan dengan cedera deselerasi akibat kecelakaan bermotor. Defisit

neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan

herniasi batang otak ke dalam foramen magnum yang selanjutnya

menimbulkan tekanan. Keadaan ini cepat menimbulkan henti nafas dan

hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah.

b) Hematoma subdural subakut

Hematoma subdural subakut menyebabkan defisit neurologik bermakna

dalam jangka waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 2 minggu setelah

cedera. Hematoma ini disebabkan oleh pendarahan vena kedalam ruang

subdural. Riwayat klinis yang khas pada penderita hemotoma subdural

subakut adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan

ketidakkesadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang

bertahap.

c) Hematoma subdural kronik

Trauma otak yang menjadi penyebab dapat sangat sepele atau

terlupakan dan sering kali akibat cedera ringan. Tanda dan gejala dari

Hematoma subdural kronik biasanya tidak spesifik, tidak terlokalisasi dan

dapat disebabkan oleh banyak proses penyakit lain.




Gambar 5. Brain Hematoma (Wikipedia, 2009)

3. Bagaimana pastofisiologi terjadinya trauma kepala pada kasus diatas ?

Mekanisme cedera memegang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat

ringannya trauma kepala yang terjadi. Ada 2 mekanisme cedera yang terjadi pada Tuan K,

yaitu cedera percepatan (aselerasi) dan cedera perlambatan (deselerasi). Cedera

percepatan (aselerasi) terjadi ketika benda yang bergerak membentur kepala yang diam.

Sedangkan, cedera perlambatan (deselerasi) terjadi ketika kepala membentur objek yang

relatif tidak bergerak, misalnya tanah. (Gallo, 1996 : 226)Trauma kepala pada Tuan K terjadi akibat mekanisme cedera aselerasi dan

deselerasi. Cedera aselerasi terjadi ketika mobil yang berkecepatan tinggi menabrak Tuan

K. Sedangkan, cedera deselerasi terjadi ketika Tuan K terpelanting dan membentur trotoar.

Kombinasi mekanisme ini mengakibatkan terjadinya cedera pada jaringan otak dan

menimbulkan kerusakan pada sawar darah otak (Blood Brain Barrier). Cedera jaringan

tersebut mengakibatkan degranulasi sel - sel mast yang terdapat dalam jaringan otak.

Degranulasi ini memacu pelepasan histamin yang menimbulkan efek vaskuler berupa

peningkatan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler. (Price, 2005 : 62)Peningkatan permeabilitas kapiler memicu terjadinya eksudasi cairan dari

intravaskuler ke jaringan interstisiil otak dan menimbulkan edema serebral. (Price, 2005 : 1168)

Selain itu, trauma yang terjadi menimbulkan destruksi pada vaskuler di daerah kepala.

Destruksi ini menimbulkan hematoma. Hematoma dan edema serebral dapat berpengaruh

pada peningkatan TIK. Peningkatan TIK didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam

rongga kranialis. Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak (1400 gram), darah (sekitar

75 ml), dan cairan serebrospinal (sekitar 75 ml). Keseluruhan volume tersebut

menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 4 - 15 mmHg. Peningkatan

volume pada salah satu dari ketiga komponen ini mengakibatkan desakan pada ruang dan

menaikkan tekanan intrakranial. (Price, 2005 : 1167)




Pada kasus Tuan K ini, peningkatan TIK yang terjadi mempengaruhi kecepatan aliran

darah ke otak dan penekanan pada pusat pernafasan medulla oblongata dan pons.

Penurunan kecepatan aliran darah ke otak (Cerebral Blood Flow) mengakibatkan

berkurangnya suplai darah ke otak, sehingga memunculkan masalah perfusi jaringan

serebral tidak efektif. (Nanda, 2005 : 233) Sedangkan, penekanan pada medulla oblongata

dan pons menyebabkan terjadinya gangguan pada fungsi pernafasan. (Guyton, 2007 : 539) Gangguan ini menimbulkan masalah keperawatan berupa pola nafas tidak efektif.

(Nanda, 2005 : 27) Kombinasi antara gangguan suplai O2 ke otak dan gangguan pada

fungsi pernafasan akibat penekanan fungsi pernafasan membutuhkan tindakan

pemasangan ETT dan mayo pada Tuan K yang bertujuan untuk mempertahankan

kepatenan jalan nafas dan membantu pemenuhan kebutuhan oksigen secara adekuat.

Keadaan ini dapat mengurangi respon batuk pada pasien, dan membuat sekret menumpuk

pada saluran pernafasan. Penumpukan sekret ini menimbulkan masalah keperawatan

berupa bersihan jalan nafas tidak efektif. (Nanda, 2005 : 4)Selain itu, trauma kepala juga mengakibatkan terjadinya destruksi vaskuler. Destruksi

ini mengakibatkan hilangnya/ berkurangnya cairan dalam intravaskuler. Keadaan ini

menimbulkan masalah keperawatan berupa kekurangan volume cairan tubuh. (Nanda, 2005 : 89) Selain itu, trauma kepala juga menimbulkan lesi pada daerah kepala. Lesi ini

dapat menjadi pintu masuk bagi agen infeksius untuk menyerang pertahanan tubuh.

Keadaan ini menimbulkan masalah keperawatan berupa risiko infeksi. (Nanda, 2005 : 121)



Suplai O2 ke jaringan otak

Cerebral Blood Flow

vasodilatasi dan permeabilitas kapiler


WOC TRAUMA KEPALA



Mekanisme cedera

aselerasi dan deselerasi

Trauma Kepala

Cedera jaringan otak,

kerusakan sawar darah otak

Degranulasi sel - sel mast

Pelepasan histamin

Eksudasi cairan dari intravaskuler

ke jaringan interstisiil otak

Edema Serebral

Peningkatan TIK

Lesi pada kepala

Pertahanan primer tubuh

(kulit) tidak adekuat

Port entry

agen infeksius

Risiko Infeksi

Destruksi vaskuler

Hematoma

Berkurangnya

volume cairan

intravaskuler

Kekurangan Volume

Cairan Tubuh

Perfusi Jaringan Serebral Tidak Efektif

Penekanan pusat pernafasan di

medulla oblongata dan pons

Fungsi pernafasan terganggu

Pola Nafas Tidak Efektif

Pemasangan ETT

dan mayo

Penumpukan sekret pada

saluran pernafasan

Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif


4. Pemeriksaan tambahan apa yang diperlukan untuk menegakkan diagnosa ?

MRI : sama dengan CT scan dengan/tanpa menggunakan kontras.

Angiografi serebral menunujukan kelainan serkulasi serebral, seperti pergeseran

jaringan otak akibat edema, perdarahan, trauma.

EEG untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang patologis.

Sinar X mendeteksi adanya perubahaan struktur tulang (fraktur), pergeseran struktur

dari garis tengah (karena perdarahan, edema) adanya fragmen tulang.

Pungsi lumba, CSS : Dapat menduga kemungkinan adanya perdarahan subarakhnoid.

GDA (Gas Darah Arteri) : mengetahui adanya masalah arteri atau oksigenasi yang akan

dapat meningkatkan TIK.

Kimia/Elaktrolit darah : mengetahui ketidak seimbangan yang berperan dalam

meningkatkan TIK/perubahan mental.

Pemeriksaan toksikologi : mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab terhadap

penurunan kesadaran. (Doenges, 2000 : 272)

5. Apa saja diagnosa keperawatan yang muncul untuk kasus diatas ?

a. Pengkajian Berdasarkan Kasus di Atas1) Pengkajian Awal (A,B,C)

PengkajianData

MasalahObjektif Subjektif

Airway Adanya suara nafas tambahan :

terdengar adanya suara snoring

(+)

Terpasang ETT, mayo

Bersihan jalan nafas

tidak efektif

Breathing Frekuensi nafas 48x /menit

(Takipnea)

Irama nafas abnormal (cepat

dan dangkal)

Nafas spontan tetapi tidak

adekuat

Pola nafas tidak efektif

Circulation Perubahan tekanan darah : TD

131/70mmHg

Perubahan frekuensi jantung

(takikardia)

Akral dingin

Hidung dan mulut

mengeluarkan darah

Anemis (+)

Hb : 7,4 gr/dl

Kekurangan volume

cairan




Disability Mata : pupil anisokor

Reaksi cahaya menurun

GCS 1 x 4 (perubahan reaksi

pupil, abnormalitas berbicara,

perubahan respon motorik)

Perfusi jaringan

(serebral) tidak efektif

Eksposure Kepala terdapat lesi pada

daerah frontal dan terdapat

hematoma

Resiko Infeksi

Five Intervention//full set of vital sign

Tanda vital (TD : 131/70 mmHg,

Nadi : 119 x/mnt regular)

Pemeriksaan lab

Leukosit : 8400/µl (normal)

Hb : 7,4 gr/dl (menurun)

Hematokrit : 21,6 %

(menurun)

Trombosit : 546.000/ µl

(meningkat)

pH : 7,28 (menurun)

pCO2 : 43,1 mmHg (normal)

pO2 : 80,2 mmHg (menurun)

HCO3 : 22,8 mmHg (normal)

Saturasi O2 : 89%

CT Scan Kepala : cedera

otak berat

Perfusi jaringan

(serebral) tidak efektif

2) Pengkajian Dasar (Persistem)

Pengkajian Data Masalah

Objektif Subjektif

Breathing Adanya Suara nafas

tambahan : terdengar

adanya suara snoring (+)

Terpasang ETT, mayo

Frekuensi nafas 48x /

menit

Irama nafas abnormal

(cepat dan dangkal).

Nafas spontan tetapi tidak

adekuat

Bersihan jalan

nafas tidak efektif

Pola nafas tidak

efektif




Blood Perubahan tekanan darah :

TD 131/70mmHg

Nadi : 119 x/mnt regular

Perubahan frekuensi

jantung (takikardia)

Akral dingin

Hidung dan mulut

mengeluarkan darah

Anemis (+)

pCO2 : 43, 1 mmHg

pO2 : 80,2 mmHg

HCO3 : 22,8 mmHg

Hb : 7,4 gr/dl

Hematokrit : 21,6 %

Saturasi O2 : 89%

Leukosit : 8400/µl

Trombosit : 546.000/ µl

BGA : pH 7,28

Perfusi jaringan

(seberal) tidak

efektif

Kekurangan

volume cairan

Brain Kepala terdapat lesi pada

daerah frontal dan terdapat

hematoma.

CT Scan Kepala : cedera

otak berat

GCS 1 x 4

Perfusi jaringan

(serebral) tidak

efektif

Risiko infeksi

Bladder -

Bowel -

Bone -

b. Diagnosa Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan

1 Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan pembentukan

lendir/sekret yang berkaitan dengan pernapasan buatan ditandai dengan

pemasangan ETT, mayo, adanya suara nafas tambahan : terdengar adanya

suara snoring (+), frekuensi nafas 48x / menit (takipnea), Irama nafas

abnormal (cepat dan dangkal)

2 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan disfungsi neuromuscular karena

penurunan aliran darah otak dan penekanan pusat pernafasan di medulla

oblongata dan pons ditandai dengan frekuensi nafas 48x / menit (takipnea),

Irama nafas abnormal (cepat dan dangkal), Nafas spontan tetapi tidak




adekuat

3 Perfusi jaringan serebral tidak efektif berhubungan dengan kerusakan

transportasi oksigen melewati membran kapiler atau alveolar karena

peningkatan TIK ditandai dengan mata : pupil anisokor, reaksi cahaya

menurun, GCS 1 x 4 (perubahan reaksi pupil, abnormalitas berbicara,

perubahan respon motorik), BGA : pH 7,28; pO2 80,2 mmHg, TD 131/70

mmHg, nadi 119x/mnt. saturasi O2 89%

4 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dengan kehilangan volume

cairan tubuh secara aktif ditandai dengan perubahan tekanan darah : TD

131/70mmHg, nadi 119 x/mnt regular), perubahan frekuensi jantung

(takikardia), GCS 1x4, akral dingin , hidung dan mulut mengeluarkan darah,

anemis (+), Hb : 7,4 gr/dl, hematokrit : 21,6 %

5 Risiko infeksi berhubungan dengan port entry kuman (destruksi jaringan di

daerah frontal dan peningkatan paparan lingkungan)




6. Buatlah rencana keperawatan dengan menyertakan tujuan dan kriteria hasil dari kasus diatas !

NO.DIAGNOSA

KEPERAWATAN

RENCANA KEPERAWATAN

TUJUAN &KRITERIA HASIL

INTERVENSI RASIONAL

1 Bersihan jalan nafas tidak

efektif berhubungan dengan

pembentukan lendir/sekret

yang berkaitan dengan

pernapasan buatan ditandai

dengan pemasangan ETT,

mayo, adanya suara nafas

tambahan : terdengar

adanya suara snoring (+),

frekuensi nafas 48x / menit

(takipnea), Irama nafas

abnormal (cepat dan

dangkal)

Setelah diberikan asuhan

keperawatan selama 3 X 15 menit

diharapkan pasien dapat

mempertahankan kepatenan jalan

nafas dengan kriteria hasil :

Tidak terdapat suara nafas

tambahan (rales, ronchi,

wheezing, crakels, snoring)

Frekuensi nafas dalam batas

normal (RR 16-24x/menit)

Irama nafas regular

Tidak terdapat produksi

sekret/sputum

Ekspansi dada simetris, tidak

terdapat penggunaan otot bantu

pernafasan, tidak ada retraksi

dada

Tidak ada dispnea, orthopnea

Mandiri :

1. Kaji kepatenan jalan nafas

2. Evaluasi gerakan dada dan auskultasi

untuk bunyi nafas bilateral

3. Awasi letak selang endotrakeal

Mandiri :

1. Obstruksi dapat disebabkan oleh

akumulasi sekret, perlengketan

mukosa, perdarahan, spasme

bronkus, dan/atau masalah dengan

posisi trakeostomi/selang endotrakeal

2. Gerakan dada simetris dengan bunyi

nafas melalui area paru menunjukkan

letak selang tepat/ tak menutup jalan

nafas. Obstruksi jalan nafas bawah

(mis. Pneumonia/atelektasis)

menghasilkan perubahan pada bunyi

nafas seperti ronchi, mengi

3. Selang endotrakeal dapat masuk ke

bronkus kanan, sehingga

menghambat aliran udara ke paru kiri

dan pasien berisiko untuk

15 Asuhan Keperawatan Intensif pada Tn. K dengan Cedera Kepala Berat (Program Studi Ilmu Keperawatan, Semester VII, SGD 5)


4. Catat peningkatan dispnea, sekret

terlihat pada selang

endotrakeal/trakeostomi, suara nafas

tambahan (rales, ronchi, wheezing,

crakels, snoring)

5. Hisap sekret sesuai kebutuhan, batasi

penghisapan 15 detik atau kurang

6. Ubah posisi/berikan cairan dalam

kemampuan individu

7. Ubah posisi/berikan cairan dalam

kemampuan individu

Kolaborasi :

8. Berikan bronkodilator IV dan aerosol

sesuai indikasi

pneumothorak tegangan

4. Pasien intubasi biasanya mengalami

reflek batuk tak efektif atau pasien

dapat mengalami gangguan

neuromuskuler atau neurosensori

5. Penghisapan tidak harus rutin, dan

lamanya harus dibatasi untuk

menurunkan bahaya hipoksia.

6. Meningkatkan drainase sekret dan

ventilasi pada semua segmen paru,

menurunkan risiko atelektasis

7. Meningkatkan ventilasi pada semua

segmen paru dan alat drainase sekret

Kolaborasi :

8. Meningkatkan ventilasi dan

membuang sekret dengan relaksasi

otot halus/spasme bronkus

2 Pola nafas tidak efektif Setelah diberikan asuhan Mandiri : Mandiri :



berhubungan dengan

disfungsi neuromuscular

karena penurunan aliran

darah otak dan penekanan

pusat pernafasan di medulla

oblongata dan pons ditandai

frekuensi nafas 48x / menit

(takipnea), Irama nafas

abnormal (cepat dan

dangkal), nafas spontan

tetapi tidak adekuat


diharapkan pola nafas pasien efektif

dengan kriteria hasil :






Irama nafas regular

Refleks gag dan reflex menelan

(+)

1. Pantau frekuensi, irama, kedalaman

pernapasan

2. Auskultasi suara napas dan adanya suara-

suara tambahan yang tidak normal

3. Kaji reflex yang penting untuk bernapas

“gag” reflek dan reflex menelan

4. Pertahankan ketinggian bagian kepala

tempat tidur

5. Pantau penggunaan dari obat-obatan

depresan pernapasan, seperti sedative

1. Intubasi, ventilasi mekanik lama,

ketidakmampuan umum, malnutrisi, usia,

dan prosedur invansif adalah factor dimana

pasien potensial mengalami infeksi dan

lama sembuh

2. Untuk mengidentifikasi adanya masalah

paru atau obstruksi jalan napas yang

membahayakan oksigenasi serebral

3. Kemampuan memobilisasi atau

membersihkan sekresi penting untuk

pemeliharaan jalan napas.

4. Untuk memudahkan ekspansi

paru/ventilasi paru dan dapat menurunkan

adanya kemungkinan lidah jatuh dan

menyumbat saluran pernapasan serta

menghindari risiko peningkatan TIK

5. Dapat meningkatkan gangguan/ komplikasi

pernapasan

3 Perfusi jaringan jaringan

serebral tidak efektif



Mandiri :1. Kaji tanda-tanda vital :

Mandiri :1. Pengkajian tanda – tanda vital



berhubungan dengan

kerusakan transportasi

oksigen melewati membran

kapiler atau alveolar karena

peningkatan TIK ditandai

dengan mata : pupil

anisokor, reaksi cahaya

menurun, GCS 1x4

(perubahan reaksi pupil,

abnormalitas berbicara,

perubahan respon motorik),

TD 131/70 mmHg, nadi

119x/mnt, BGA : pH 7,28;

pO2 80,2 mmHg), saturasi

O2 89 %

diharapkan perfusi jaringan serebral

efektif dengan kriteria hasil :

Reaksi pupil positif, isokor

GCS 9 - 13

TTV normal (TD 120 - 90/ 90 -

70 mmHg; Nadi 80 - 100x/menit

regular)

BGA dalam batas normal (pH

7,35 – 7,40; PaCO2 35-45mmHg;

PaO2 95 - 100mmHg)

Saturasi O2 : 95 - 100%

Pantau tekanan darah, catat adanya

hipertensi sistolik dan tekanan nadi

Frekuensi jantung, catat adanya

bradikardia, takikardia, atau bentuk

disritmia lainnya

2. Kaji tingkat kesadaran dengan GCS

3. Evaluasi keadaan pupil, catat ukuran,

ketajaman, kesamaan antara kiri dan

kanan, dan reaksinya terhadap cahaya

mengindikasikan :

Peningkatan tekanan darah sistemik

yang diikuti oleh penurunan tekanan

darah diastolik (nadi yang membesar)

merupakan tanda terjadinya

peningkatan TIK

Perubahan pada ritme (paling sering

bradikardia) dan disritmia dapat timbul

yang mencerminkan adanya

depresi/trauma batang otak pada

pasien yang tidak mempunyai kelainan

jantung sebelumnya

2. Mengkaji adanya kecenderungan pada

tingkat kesadaran dan potensial

peningkatan TIK dan bermanfaat dalam

menentukan lokasi, perluasan, dan

perkembangan kerusakan SSP.

3. Reaksi pupil diatur oleh saraf kranial III

(okulomotor) dan berguna untuk

menentukan apakah batang otak masih

baik. Ukuran/kesamaan ditentukan oleh

keseimbangan antara persarafan simpatis

dan parasimpatis. Respon terhadap



4. Pertahakan kepala/leher pada posisi

tengah atau pada posisi netral, hindari

pemakaian bantal besar pada kepala

5. Tinggikan kepala pasien 15-450 sesuai

indikasi/yang dapat ditolerir

6. Monitor BGA dan/atau saturasi O2

Kolaborasi :7. Berikan obat sesuai indikasi :

cahaya mencerminkan fungsi yang

terkombinasi dari saraf kranial optikus dan

okulomotor.

4. Kepala yang miring pada salah satu sisi

menekan vena jugularis menghambat

aliran darah vena, yang selanjutnya akan

meningkatkan TIK

5. Meningkatkan aliran balik vena dari kepala

sehingga akan mengurangi kongesti dan

edema atau risiko terjadinya peningkatan

TIK

6. Menentukan kecukupan pernapasan

(kemunculan dari hipoksia/asidosis) dan

mengindikasikan kebutuhan akan terapi;

adekuatnya oksigen sangat penting dalam

mempertahankan metabolisme otak

Kolaborasi :7. Memberikan obat sesuai indikasi :

Diuretik dapat digunakan pada fase akut

untuk menurunkan TIK

Menurunkan inflamasi



Diuretik, mis. manitol, furosemid

Steroid, mis. deksametason, metil

prednisolon,

Antikonvulsan, mis. fenitoin

Analgesik

Sedatif

Antipiretik

8. Kolaborasi pemberian oksigen

Obat pilihan untuk mengatasi dan

mencegah terjadinya aktivitas kejang

Dapat diindikasikan untuk

menghilangkan nyeri dan dapat

berakibat negatif pada TIK tetapi harus

digunakan dengan hati-hati untuk

mencegah gangguan pernapasan

Dapat digunakan untuk mengendalikan

kegelisahan, agitasi

Menurunkan atau mengendalikan

demam dan meningkatakan

metabolisme serebral atau peningkatan

kebutuhan terhadap oksigen

8. Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat

meningkatkan vasodilatasi dan volume

darah serebral yang meningkatkan TIK

4 Kekurangan volume cairan

berhubungan dengan

dengan kehilangan volume

cairan tubuh secara aktif


keperawatan selama 3 X 6 jam

diharapkan volume cairan adekuat

Mandiri :1. Kaji tanda-tanda vital (terutama tekanan

darah dan frekuensi jantung/nadi)

Mandiri :1. Perubahan dapat menunjukkan efek

hipovolemia (perdarahan/dehidrasi).

Penurunan sirkulasi darah dapat terjadi



ditandai dengan perubahan

tekanan darah : TD

131/70mmHg, nadi 119

x/mnt regular), perubahan

frekuensi jantung

(takikardia), GCS 1x4, akral

dingin , hidung dan mulut

mengeluarkan darah,

anemis (+), Hb : 7,4 gr/dl,

hematokrit : 21,6%


TTV normal (TD 120-90/90-70

mmHg, Nadi 80-100x/menit)

GCS 8-13

Hematokrit : 42-50%

Hb : 13-18 gr/dl

Tidak terjadi tanda-tanda anemis

Turgor kulit normal/baik (elastis)

Akral hangat

2. Observasi demam, perubahan tingkat

kesadaran , turgor kulit buruk, kulit dan

membran mukosa kering, akral dingin,

konjungtiva pucat

3. Monitor dan pertahankan intake dan output

cairan

Kolaborasi:4. Berikan cairan IV sesuai indikasi

5. Berikan tranfusi darah sesuai indikasi

dari peningkatan kehilangan cairan

mengakibatkan hipotensi dan takikardia

2. Gejala-gejala tersebut menunjukkkan

dehidrasi/hemokonsentrasi dan tanda –

tanda anemis

3. Pamasukan pasien dapat menurun

selama periode krisis. Dehidrasi dapat

menurunkan haluaran urin

Kolaborasi :4. Mempertahankan keseimbangan

cairan/elektrolit pada tak adanya

pemasukan melalui oral. Cairan harus

diberikan segera (khususnya pada

keterlibatan SSP) untuk menurunkan

hemokonsentrasi dan mencegah infark

5. Memperbaiki/menornalkan kapasitas

pembawa oksigen untuk memperbaiki

anemia, dan berguna untuk mengatasi

perdarahan. Penggantian cairan/darah

tergantung pada derajat hipovolemia dan



6. Monitor hasil laboratorium (pemeriksaan

hematokrit, Hb, elektrolit serum, dan urine)

lamanya perdarahan (akut atau kronis)

6. Peningkatan menunjukkan

hemokonsentrasi. Kehilangan

kemampuan ginjal untuk

mengkonsentrasikan urine dapat

mengakibatkan penrunan elektrolit

serum.

5 Risiko infeksi berhubungan

dengan port entry kuman

(destruksi jaringan di daerah

frontal dan peningkatan

paparan lingkungan)


keperawatan selama 3 X 24 jam

diharapkan tidak terjadi infeksi


TTV normal (Tax 36,50 – 37,20C)

Hasil pemeriksaan laboratorium

normal (Leukosit 5.000 – 10.000/

µl)

Tidak terjadi tanda – tanda

infeksi pada lesi/ luka (color,

dolor, rubor, dan tumor)


sekret/sputum

Mandiri :

1. Berikan perawatan aseptik dan

antiseptik, pertahankan tehnik cuci

tangan yang baik

2. Observasi daerah kulit yang

mengalami kerusakan, catat

karakteristik dari drainase dan adanya

inflamasi

3. Kaji tanda-tanda vital, terutama suhu

Mandiri :

1. Untuk menghindari terjadinya infeksi

nosokomial dari petugas kesehatan

kepada pasien

2. Deteksi dini perkembangan infeksi

memungkinkan untuk melakukan

tindakan dengan segera dan

pencegahan terhadap komplikasi

selanjutnya.

3. Mengkaji keadaan umum pasien;

peningkatan suhu merupakan salah



Mulut pasien tampak bersih

4. Batasi pengunjung yang dapat

menularkan infeksi

5. Lakukan perawatan luka pada lesi

6. Lakukan oral hygiene

Kolaborasi

7. Berikan antibiotik sesuai indikasi

8. Ambil bahan pemeriksaan laboratorium

sesuai indikasi (khususnya leukosit)

satu indikator terjadinya infeksi

4. Menurunkan pemajanan terhadap

pembawa kuman penyebab infeksi

5. Menghindari terjadinya infeksi yang

lebih luas

6. Menurunkan kemungkinan terjadinya

pertumbuhan bakteri pada mulut

akibat penggunaan ETT

Kolaborasi

7. Terapi profilaktik dapat digunakan

pada psien yang mengalami trauma

(perlukaan), kebocoran CSS, atau

setelah dilakukan pembedahan untuk

menurunkan risioko terjadinya infeksi

nosokomial

8. Peningkatan/ penurunan nilai leukosit

mastikan adanya infeksi dan

mengidentifikasi organism penyebab

dan untuk menentukan obat pilihan



yang sesuai.



7. Bagaimana manajemen keperawatan intensif dan evaluasi pada pasien dengan kasus

diatas ?

No Manajemen Evaluasi

1 Oksigenasi Kaji kondisi awal dan kondisi

dasar pasien, serta indikasi

bantuan napas yang diperlukan

oleh pasien.

Awasi klien dengan alat invasif

seperti trakeostomi Jackson

hindari terjadinya regurgitasi dan

aspirasi ke dalam laring.

Pasien dapat diposisikan miring

atau seperti posisi koma untuk

mengurangi aspirasi.

Hindari untuk memfleksikan leher

karena berpengaruh buruk pada

jalan napas dan peningkatan TIK.

Perubahan posisi yang teratur

dan penggunaan tempat tidur

rotokinetik dapat mengurangi

penumpukan sekret pada lapang

paru dependent

Secara rutin dan terus- menerus

perawat harus mengkaji frekuensi

dan upaya pernapasan klien, bila

diperlukan lakukan pemeriksaan

AGD untuk mengetahui efektivitas

ventilasi pasien.

Bila penghisapan diperlukan

maka pasien harus

dihiperoksigenasi sebelum,

selama dan sesudahnya untuk

menghindari cedera otak

sekunder akibat hipoksia dan

peningkatan TIK.

Pada pasien dengan ventilator

untuk mengukur pola napas

(kemampuan mandiri pasien)

dapat digunakan kapnografi






Irama nafas regular


sekret/sputum




dada


Refleks gag dan reflex menelan

(+)

Reaksi pupil positif, isokor

GCS 9 - 13

TTV normal (TD 120 - 90/ 90 -

70 mmHg; Nadi 80 - 100x/menit

regular)

BGA dalam batas normal (pH

7,35 – 7,40; PaCO2 35-

45mmHg; PaO2 95 - 100mmHg)

Saturasi O2 : 95 - 100%

2 Mobilisasi Berikan posisi yang benar kepada Kepala pasien pada posisi 15o-




Pasien pasien karena hal ini dapat

membantu menghambat tonus

abnormal

Perhatikan bila terjadi postur

tubuh abnormal : hal ini umum

terjadi pada pasien cedera kepala

adalah posisi opistotonik. Rotasi

batang tubuh dan fleksi

ekstremitas bawah akan

membantu menghentikan posisi

ini. Usahakan untuk

merelaksasikan tonus-tonus otot.

Hindari terjadinya kontraktur

dengan menggerakkan secara

rutin atau terapi ROM secara

pasif dan reguler pada pasien.

Hindari kerusakan kulit karena

hilangnya fungsi motorik pasien.

Hal ini terjadi karena penekanan,

kelembaban, gesekan dan

penurunan sensasi.

Tempat tidur yang digunakan

harus mendistribusikan BB pasien

secara merata.

Penggunaan bantalan lunak

diatas dan dibawah tonjolan

tulang.

45o sesuai indikasi/yang dapat

ditolerir

Tidak terjadi atrofi otot – otot

ekstrimitas

Tidak terdapat dekubitus






Irama nafas regular


sekret/sputum




dada


3 Infeksi Perawat yang bekerja di ICU

terutama harus menyadari praktik

aseptik. Klien berisiko terhadap

infeksi karena alasan sebagai

berikut :

1) Klien ICU merupakan klien

penyakit kritis dan sering kali

memiliki lebih banyak penyakit

yang mendasari dibanding

klien lainnya.

2) Peralatan invasif seperti

selang intravena dan

TTV normal (Tax 36,50 – 37,20C)

Hasil pemeriksaan laboratorium

normal (Leukosit 5.000 –

10.000/ µl)


infeksi pada lesi/ luka (color,

dolor, rubor, dan tumor)


sekret/sputum

Mulut pasien tampak bersih




intraarterial lebih banyak

digunakan

3) Penggunaan antibiotik

spektrum luas secara

berlebihan, menimbulkan

mikroorganisme resistan yang

nantinya menyebabkan infeksi.

Perawat mengkaji mekanisme

pertahanan tubuh yang dimiliki

oleh klien di ICU

Petugas ICU selalu ingat untuk

melakukan standar precauion dan

APD

Melakukan kontrol dan eliminasi

agen infeksius, dengan

megindikasikan tempat-tempat

yang mungkin menjadi sumber

infeksi bagi klien (desinfektan,

sterilisasi)

Lakukan personal hyigene secara

teratur pada klien, terutama klien

yang tidak sadar dalam waktu

yang lama

Lakukan tindakan aseptik untuk

tindakan medis dan perawat

untuk mengurangi paparan

organisme pada klien ICU.

Penuhi asupan akan nutrisi dan

cairan klien untuk menjaga

metabolisme tetap adekuat.

Lakukan kontrol dan eliminasi

reservoar

Awasi dan batasi interaksi klien

dan pengunjung yang berisiko.

4 Pemenuhan Nutrisi

Pemberian terapi nutrisi

disesuaikan dengan kondisi dan

kemampuan klien, seperti: alat

invasif yang terpasang pada

tubuh klien.

Perawat harus memantau

Berat badan sesuai dengan

berat badan ideal pasien

Tonus otot pasien dalam

batas normal

Albumin 3,0 – 5,5 gr/dL

LDL < 100mg/dL




perkembangan kemampuan

pasien terhadap penerimaan

nutrisi yang diberikan, seperti

penghentian parenteral untuk

kemudian mengubahnya dalam

bentuk enteral dengan pelatihan

menelan sebelumnya.

Ha l- hal yang harus diperhatikan

untuk pemenuhan nutrisi pasien

ICU :

1) kemampuan menelan pasien,

2) status pernapasan klien,

3) kekuatan batuk klien,

HDL > 55 mg/dL

Trigliserida < 150 mg/dL

Glukosa darah puasa 70 –

115 mg/dL

Kolesterol 150 – 310 mg/dL

Natrium 135 – 145 mEq/L

Kalium 3,5 – 5,2 mEq/L

5 Farmakologi Mengkaji kebutuhan pasien

terhadap obat-obatan sesuai

dengan terapi medis yang

diberikan

Kaji riwayat reaksi sensitifitas

pada klien

Lakukan penyimpanan obat

dengan instruksi sebelumnya

kepada pasien dan keluarga

mengenai indikasi dan efek

obatnya, penyimpanan sebaiknya

dilakukan secara sentral untuk

semua pasien.

Pemberian sesuai dengan

prinsip 6 B plus (Benar obat,

orang, cara pemberian,

waktu, dosis, dokumentasi,

efek samping terhadap obat

yang lain, dan efek samping

terhadap makanan)


alergi (sesak, mual, muntah,

gatal – gatal, dll)

(Gallo, 1996)




DAFTAR PUSTAKA

Campbell, J.E. 2004. BTLS: Basic Trauma Life Support for EMT-B and the First Responden, 4th

Ed. New Jersey: Pearson Education

Doenges, Marilynn E. 2007. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC

Gallo, Hudak. 1996. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC

Guyton. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius

Nanda. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Prima Medika

Price. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Penyakit Volume 1 dan 2. Jakarta : EGC

Wikipedia, the Free Encyclopedia. 2009. Brain Injury. (Online).

(http://en.Wikipedia.org/wiki/braininjury, Diakses tanggal 26 Maret 2010).



http://en.Wikipedia.org/wiki/braininjury

askep cedera kepala

Documents