askep ska 2015 mhs anvulen (1)
DESCRIPTION
asepTRANSCRIPT
ASUHAN KEPERAWATANSINDROMA KORONER AKUT
(SKA)
Subroto, S. Kep. Ns
PENDAHULUAN Penyakit Jantung koroner ( PJK ) : Merupakan ancaman yang serius terhadap kehidupan Penyebab utama dan pertama kematian di negara berkembang ,
menggantikan kematian akibat penyakit infeksi Prevalensi PJK semakin meningkat. 1.57 Juta pasien tiap tahun
dirawat dengan penyakit jantung koroner terkait meningkatnyaberbagai faktor resiko, perubahan gaya hidup tidak sehat
Salah satu dari PJK adalah Akut Miokard Infark ( AMI ), sebagianbesar kematian pada AMI ini terjadi pada 2 jam awal serangan dansebelum dirawat di RS
Perlu strategi penatalaksanaan yang cepat dan tepat Peran perawat adalah memberikan asuhan keperawatan pasien dg
masalah kardiovaskuler dapat berkontribusi menurunkan angkamortalitas
AKUT MIOKARD INFARK• Adalah suatu keadaan dimana terjadi kerusakan
atau nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh tidak adekuatnya suplay darah akibat sumbatan akut arteri koroner.
• Sumbatan ini sebagian besar disebabkab olehruptur plak ateroma pada arteri koroner, yang diikuti terjadinya trombosis, vasokonstriksi, reaksiinflamasi, mikroembolisasi distal, atau spasmearteri koroner
ANATOMI PEMBULUH DARAH KORONER
Arteri koroner :1. Cabang kanan ( RCA)2. Cabang kiri ( LCA) :
a. Left Desenden Anterior ( LAD)b. Sirkumfeks kiri ( LCX)
LAD • 2/3 septum ventrikel• Ventrikel kiri anterior• Seluruh apex• Cabang berkas kanan-kiri
LCX • 40 -55% jantung, Nodus SA• Atrium kiri• Seluruh dinding posterio
RCA • Septum vent posterior superior• atrium kanan• 55- 60% jantung, nadus SA•Nadus AV•Vetrikel kanan• Ventrikel kiri posterior•Ventrikel kiri diafrgma
Faktor Resiko PJK :
Riwayat keluarga
Umur
Jenis kelamin
Pyörälä K et al. Eur Heart J 1994; 15: 1300–1331
Dyslipidemiao LDL cholesterol tinggio HDL cholesterol rendaho Triglycerides tinggi
Hipertensi Merokok Diabetes mellitus kegemukan Kurang olahraga Alkohol
Tidak dapat dimodifikasi Dapat di modifikasi
ATEROSKLEROSIS
PLAK ATEROMA TIDAK STABIL
DISRUPSI PLAK
PEMBENTUKAN TROMBIN DAN FIBRIN
AKTIVASI KASKADE PEMBEKUAN, ADESI, AGREGASI PLATELET
TROMBOSIS
OKLUSI KORONER
DISFUNGSI ENDOTEL
VASOKONSTRIKSIAMI
PATOFISIOLOGI AMI
Different stages of atherosclerotic plaque development
7
INFARK MIOKARD AKUT (IMA)
1. NYERI DADA KIRI KHAS KARDIAL
2. PERUBAHAN EKG
3. KENAIKAN ENZYM JANTUNG
BILA ADA 2 DARI 3 HAL TERSEBUT DIATAS
AMI
TANDA DAN GEJALA
1. Anamnesis
GEJALA UTAMANYERI DADA
NYERI DADA KARDIAL
LOKASI DI DADA KIRI/ SUB STERNAL
SIFAT: * SEPERTI DITUSUK/ DIREMAS-REMAS
* ADA BEBAN YANG BERAT/ MENINDIH
* RASA TERBAKAR
* RASA TERCEKIK
* NYERI EPIGASTRIUM
ADA PENJALARAN
LAMANYA: > 20 MENIT
Disertai sesak, mual, muntah, keringat
dingin
NYERI DADA NON KARDIAL
• Nyeri dada pleuritik• Nyeri dada yang dapat
ditunjuk dengan jari• Nyeri timbul karena
pergerakan atau penekanan dada atau lengan
• Nyeri yang sangat singkat (beberapa detik)
• Nyeri yang menjalar sampai ekstremitas bawah
• Musculosceletaldisorder
• GI disorders ( peptic ulcer )
• Aortic dissection• Thoracic aneurysm• Esophageal spasm• Pneumonia• Pericarditis• Neuropsychiatric
causes ( eg. Panic disorder )
Penyebab
TANDA DAN GEJALA…….2. Perubahan Elektrokardiografi ( EKG )STEMI • Gel T hiperakut :
Timbul beberapa menit setelah permulaan infark dan akan menghilang dalambeberapa jam.
• Gel ST elevasi :
– ST ELEVASI dengan gambaran evolusi
– >1 mVOLT DARI 2 SADAPAN LEAD II,III,aVF dan I aVL
– >2 mV di lead V1-V6
– LBBB BARUtimbul beberapa menit sampai jam setelah permulaan infark dan menjadi turunatau hilang dalam beberapa hari
• Gel Q pathologis : timbul dalam waktu 1 sampai 3 jam dan secara progressif menjadi lebih dalampada 24 jam berikutnya
NON STEMIDepresi ST > 0,1mV, inversi gelombang T >0,2mv yang simetris dari 2 lead yg bersebelahan
Klasifikasi diagnosa medis berdasarkan lokasi infark
• Infark inferior Kelainan EKG di : II, III, aVF• Infark septal : V1 – V2• Infark anterior : V3 - V4• Infark antero sepal : V1 - V4• Infark antero apkal : V4 - V5• Infark antero lateral : I, aVL, V3 - V6• Infark high lateral : I, aVL• Infark anterior extensif : I, aVL, V1 – V6• Infark posterior : V7 - V9• Infark Ventrikel kanan : V3R - V4R• Infark lateral : I, aVL, V5 – V6
ECG demonstrates large anterior infarction
ECG INFARK INFERIOR
ECG UAP/NSTEMI
3. ENZYM JANTUNG
ENZYM MENINGKAT PUNCAK NORMAL
CKMB 4-6 Jam 12- 24 jam 48 – 72 jam
GOT 6- 8 jam 36 -48 jam 48 – 96 jam
LDH 24 jam 48 – 72 jam 7- 10 hari
Troponin T 3 jam 12 – 24 jam 7 – 10 hari
Troponin I 3 jam 12 – 24 jam 7 – 14 hari
Peningkatan kadar cardiak enzym yang khas :Terjadi peningkatan pada permulaan serangan kemudian akanmencapai kadar maksimal, lalu kembali ke dadar normal, peningkatan ini berhubungan dengan timbulnya nyeri dada/ permulaan infark
DIAGNOSIS
Jenis Nyeri dada EKG Enzim jantung
APTS Angina saat istirahat/ aktifitas rigan< 20 menitNew-onset anginaCrescendo anginaBisa hilang dg nitrat
Depressi segmen TInversi gel.T
Tidak meningkat( normal)
NSTEMI Lebih berat dan lebihlama (> 20 menit )Tidak hilang dg nitrat, diperlukan opium
Depressi segmenSTInversi gel.T yg dalam
MeningkatMinimal 2 x nilaibatas atas normal
STEMI Lebih berat dan lebih lama(> 20 menit )Tidak hilang dg nitrat, diperlukan opium
Hiperakut TElevasi segmen STGel ombang QInversi gel T
MeningkatMinimal 2 x nilaibatas atas normal
1. PRE HOSPITALDETEKSI DINI , RUJUK KE PUSAT YAN
JANTUNG2. HOSPITALUGD EVALUASI DIAGNOSTIK SEGERA
REPERFUSI TROMBOLITIK / PRIMARY PTCA ( CATH LAB )
ICCU MENCEGAH KOMPLIKASI3. POST HOSPITAL MODIFIKASI RESIKO, REHABILITASI
Pre hospital • Deteksi dini sangat penting• Monitor , dan amankan Air Way ,Breathing, Circulation ( ABC)
persiapan RJP dan defibrilasi
• Pemeriksaan EKG 12 lead• Beri tahu ke RS terdekat yang ada fasilitas pelayanan jantung untuk
merujukan pasien
Tujuan :menghilangkan gejalamencegah/ membatasi lus infarkkematian mendadak
PRINSIP :1. Reperfusi segera2. Menurunkan oksigen demand
PENILAIAN AWAL
•Anamnesis singkat dan terarah
•Pemeriksaan fisik ( vital sign, Spo2 )
•Elektrokardiogram
10 menit!!!
• Pemeriksaan enzim jantungelektrolit, pembekuan darah
HOSPITAL ( UGD )
• Pasang akses intra vena
TERAPI AWAL TERAPI KHUSUS TERAPI TAMBAHAN
M orphin Trombolisis Beta bloker
O ksigen PTCA Ca antagonis
N itrat Ace inhibitor
A spirin Onset < 12 jam Sedative
C lopidogrel Laxantia
PENATALAKSANAAN AMI……
PERAWATAN ICCU
TERAPI TROMBOLISIS
Melarutkan thrombus aliran darah ke otot jantunglancar kembali dan dapat menyelamatkan sel miokard
Tujuan utama : 1. Mengurangi kerusakan / kematian otot miokard2. Mengurangi luasnya infark3. Memperbaiki fungsi ventrikrl kiri4. Menurunkan mortalitas.
TUJUAN
• Nyeri dada khas infark miokard • Onset kurang dari 12 jam • EKG : ST elevasi
> 0,1 mV di extremitas lead> 0,2 mV di prekordial leadLBBB baru
• Usia < 75 th
INDIKASI TERAPI TROMBOLISIS
KONTRAINDIKASI
Absolut ( mutlak):• Riwayat stroke hemoragik , kejadian
strok / CVA dalam 1 th terakhir• Neoplasma intrakranial• Perdarahan internal aktif • Dicurigai adanya diseksio aorta
• HT berat tak terkontrol• Riwayat CVA / kelainan intraserebral• Tx. Antikoagulan (INR > 2-3) / diatese >• Trauma baru ( 2-4 mg terakhir)
RJP lama , operasi besar < 3 mg• Perdarahan internal (2-4 mg terakhir)• Riwayat tx streptokinase ( 5 hr – 2 th terakhir)• Kehamilan• Ulkus peptikum yg aktif• Riwayat HT berat kronik
RELATIF
JENIS TROMBOLISIS
Obat trombolitik: (trombolitik Agents)1. Selektif fibrin :
t-PA, alteplase, rt-PA prourokinase, 2. Non selektif fibrin :
streptokinase, APSACurokinase
EFEK SAMPING TROMBOLISIS
• Perdarahan mayor (0,8%)/ minor• Stroke dengan perdarahan (0,4%)• Allergi yang bersifat minor (3,6%) /
anafilaktik (0,1%)• Hipotensi ( sterptokinase 11,8%)• Aritmia
CARA PEMBERIAN TROMBOLISIS
Streptokinase :1,5 jt unit dilarutkan dlm 100 cc normal salin IV dg drip /
syringe pump selama 1 jam
Hal penting yang harus di monitoring selama prosedur
Perawat hrs berada disamping pasien selama pemberianobat trombolisis
Obs dan catat VS : TD tiap 5 menit, HR, irama jantung, RR, Kes, kel nyeri
Obs adanya tanda komplikasi
ANGIOPLASTI KORONER TRANSLUMINAL PERCUTANEUS
• Tindakan yang dilakukan untuk memperbaiki aliran darah arterikoroner dengan memecah plak atau ateroma yang telahtertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung
• Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arterikoroner yang mengalami gangguan dan diletakkan diantaradaerah aterosklerotik. Kemudian balon dikembangkan dandikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.
• Dilakukan di ruang catheterisasi jantung ( cath lab )
PTCA
PENATALAKSANAAN AMI ………
TATALAKSANA SETELAH PULANG• Modifikasi resiko• Rehabilitasi jantung• Obat obat pencegahan sekunder :
aspirin , antilipit, Ace inhibitor, beta bloker )
Rehabilitasi paska AMI
Manfaat :• Mengurangi resiko infark miokard berulang (rekuren) dan komplikasi IMA • Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya• Memberikan faedah kejiwaan melalui latihan-latihan• Meningkatkan toleransi dalam aktifitas• Mengembalikan keyakinan pasien di dalam ketidakmampuannya (fungsi
jantung) ke dalam kehidupan normal• Memperbaiki gaya hidup (quality of life) sesudah SKA
Tujuan Mencapai kembali keadaan fisik, mental dan sosial secara optimal agar
nantinya mereka dapat kembali pada keadaan seperti sebelum sakit ataumendekati keadaan sebelum sakit.
PEMBAGIAN FASE REHABILITASI
Fase IA di ICCU Fase IB di Ruang Intermediate Fase II (Convalesence Phase)/Paska Rawat Fase III rehabilitation maintenance
Fase I A ( ICCU)• Mobilisasi secara bertahap• Latihan fisik ringan dengan intensitas rendah yang berkisar 1-2 mets.Fase IB ( di IMCC)• Jenis latihan yang dilaksanakan adalah latihan dinamis mencakup latihan
otot lengan, tungkai, dan pinggul. • Beban latihan 2 – 3 mets dengan interval 2 - 3 kali istirahat. • Pelaksanaan latihan 15-20 menit dimonitor dengan telemetri.
TAHAP LATIHAN AKTIVITAS DI RUANG PERAWATAN
Tahap 1( 1METs)
• Menggerakkan ekstremitas atas di atas tempat tidur (Gerakan aktip& pasif)• Dapat dilakukan 3-4 x sehari
Merawat diri dg bantuan : Duduk bersandarMakan sendiriMandi, gosok gigi
Tahap 2(2 METs)
Menggerakkan secara aktif selu ruh ektremitas Atas & bawah3-4 x sehari Klien dapat duduk di tepi TT dengan kaki berjuntai / ongkang2
Merawat diri tanpa bantuan : makan, gosok gigi ( mandi sendiri bagian belakang dibantu)Duduk dikursi 15-20 mnt
Tahap 3(3 METs)
•Klien dapat melakukan latihan pemanasan Senam peregangan otot•Klien sudah diperbolehkan berjalan sekitar TT (25 meter )•Dilakukan 3 x sehari
•Merawat diri tanpa bantuan, mandi sendiri•Duduk dikursi 30 mt•BAB ke WC di antar kursi roda
Tahap 4(4 METs)
•Klien dapat melakukan senam peregangan•Klien diperbolehkan berjalan-jalan dalam ruangan ( 50 meter )•Dapat dilakukan 2 x sehari
•Merawat diri•Duduk di kursi dg waktu tak terbatas•Ke kamar mandi/wc sendiri
Tahap 5(5 METs)
•Klien dapat melanjutkan senam peregangan •Jalan keluar ruangan perawatan (100 meter •Dapat dilakukan 3x sehari
Melanjutkan aktifitas sebelumnya
Tahapan Rehabilitasi Pasien Paska AMI
Fokus utama yang harus diperhatikan perawat: Kondisi hemodinamik stabil (TD N, HR N, RR N, Suhu N ) Terbebas 24 jam dari chest pain Tidak terdapat perubahan gamb ECG /iskemik pada
miokardTidak terdapat komplikasi : gagal jantung (sesak nafas,
odem pulmo), aritmia , syok kardiogenik
Kapan program rehabilitasi di ICCU dapat dimulai pada pasien?
Peran perawat dalam program rehabilitasi sangat penting!!!
SebelumPerawat melakukan pengkajian komprehensif Kaji indikasi, kontraindikasi, kondisi fisik dan psikologis Monitoring status hemodinamik, ECG, px penunjang, stratifikasi resiko Persiapkan peralatan emergency (defibrilator, alat ECG & obat emergency) Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan sebelum memulai:
* Latihan dilakukan minimal 2 jam setelah makan* Tidak berada dalam suhu ekstrim ( dingin/panas > )* Latihan dilakukan perlahan dan bertahap* Bila ada keluhan segera konsultasikan dengan medis* Bila ada gangguan mobilisasi bila perlu kolab fisioterapi
Kapan latihan harus dihentikan :
• Timbul nyeri dada• Sesak nafas• Letih• Timbul aritmia (dari monitoring EKG)• Pusing• Kram otot• Target denyut nadi tercapai• Penurunan tekanan darah sistolik > 10 – 20 mmHg.
KOMPLIKASI AMI
1. Aritmia2. Syok kardiogenik3. Gagal jantung4. Aneurisma5. Ruptur septum ventrikel6. Kematian mendadak
1. PENGKAJIANa. Riwayat Peny.
Keluhan : NYERI DADA khas AMI Provokasi, placementQulityRadiationSeverityTime
ASUHAN KEPERAWATAN
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN DATA SUBYEKTIF :
1) Keluhan nyeri dada Nyeri dada tiba-tiba, seperti tercekik,tertekan / tertindihbenda berat, terbakar, diremas-remas / tertusuk-tusuk, disub sternal / precordial ( Gunakan scala nyeri 1- 10 )Nyeri menjalar ke lengan ,bahu, leher, rahang, punggung ,epigastrium. Nyeri lebih berat dari pada angina pectoris danlebih dari 20 menit,nyeri terus menerus
2) Faktor pencetusNyeri sering kali timbul karena aktifitas fisik, stress atauemosi yang berat tetapi nyeri dapat timbul saat istirahat.
3) Faktor yang meringankanNyeri biasanya tidak hilang dengan istirahat / nitrogliserin tetapidapat hilang dengan pemberian analgetik narkotik ( opiat )
4) Gejala – gejala yang menyertai• Badan lemas, lelah, pusing, berdebar,mual, rasa panas / tidak
nyaman diperut, napas tidak lega / sesak5) Faktor – faktor resiko
Hipertensi, stroke, diabetes melitus, hiperlipidemia, gaya hidup, perokok, peminum kopi /alkohol, makanan tinggi kolesterol, tipekepribadian A, Riwayat keluarga sakit jantung.
6) Status mental / emosiMenolak penyakitnya (denial ), takut mati, khawatir, cemas.
7) Pengetahuan / pemahaman terhadap kondisi sakitnyapenyakitnya.
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN DATA OBJEKTIF1) Pemeriksaan fisik
• Perilaku : gelisah, bingung, ekspresi wajah tegang, memegangi / menggosok dada, sedih / murung, menangis, kontak mata kurang
• Obesitas• Berkeringat / diaphoresis, kulit dingin, lembab, pucat,
cyanosis• Muntah, batuk darah merah jambu ( bila ada oedema
pulmo )• Perubahan vital sign :• Tekanan darah: normal / turun ( kerusakan miokard yang
luas/ CHF• Denyut nadi: normal / lemah, kecil, Tachicardi, Bradicardi
(gangguan konduksi ) Tak teraba ( bila terjadi cardiac arrest )
ASUHAN KEPERAWATAN
ASUHAN KEPERAWATAN
• Pernapasan : dispneo, napas cuping hidung, napas dangkal, penggunaan otot napas
tambahan• Suhu : normal / meningkat• JVP : normal / meningkat ( pada CHF )• Bunyi jantung : mur- mur/bising pada disfungsi katub
/otot PapilarisBunyi paru : Ronchi / crackles (pada oedemapulmo)
• Friction rub ( pada perikarditis )• Abdoment : Hepatomegali, asites ( pada CHF )• Ektremitas : Oedema perifer ( pada CHF )
akral dingin ( curah jantung turun )
2. PEMERIKSAAN PENUNJANG:• EKG STEMI/ NSTEMI• Cardiac enzim, • Elektrolit eletrolit• pembekuan darah APTT• Lipid hipercholesterol.• RO” thorax kardiomegali/ edema paru• Coronografi penyumbatan arteri koroner• Echografi fungsi LV
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Nyeri akut2. Ketidakefektifan perfusi jaringan3. Penurunan curah jantung4. Ansietas5. Intoleransi aktifitas6. Kurang pengetahuan
DIAGNOSA KEPERAWATAN
TUJUAN : Nyeri terkontrol Curah jantung adekuat Penurunan ansietas Toleransi aktifitas Peningkatan pengetahuan
PERENCANAAN KEPERAWATAN
PRINSIP: Menurunkan kebtuhan oksegenmeningkatkan sulai oksigen
Secara umum meliputi 6 aspek :1. Aktifitas fisik2. Penatalaksanaan farmakologi obat3. Support psikologis4. Pemantauan hemodinamik5. Pengelolaan diet6. Penyuluhan kesehatan
INTERVENSI KEPERAWATAN
PERENCANAAN PEMULANGAN
PENDIDIKAN/PENYULUHAN KESEHATAN TTG : Pengenalan gejala-gejala sakit jantung akut Tindakan yang tepat untuk mengatasinya :
pertolongan pertama dan tindakan selanjutnya Prevensi sekunder : tatalaksana faktor resiko
HAL-HAL YG HARUS DIJELASKAN
Berhenti merokokPengobatan dislipidemiaMengontrol BB, hindari obesitasPengonatan DM, kontrol kadar gulaPengobatan HT, kontrol tekana darahAktifitas fisik Kontrol & obat jantung rutin :
KESIMPULANAMI kondisi kegawatdaruratan, perlu
penatalaksanaan segeraKeberhasilan terapi tergantung :
penanganan prehospital, hospital , post hospital Peran perawat : askep komprehensif
meningkatkan kualitas dan harapan hiduppasien
Wassalamu’alaikum wr.wb