asma bronkial

7/17/2019 Asma Bronkial

http://slidepdf.com/reader/full/asma-bronkial-568e2599add08 1/24

A. PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang merupakan masalah kesehatan

masyarakat di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan sampai mengganggu aktivitas

yang berakibat terjadinya penurunan kualitas hidup. Asma dapat terjadi pada anak hingga

orang dewasa. Menurut National Center for Health Statistics of the Centers for Disease

Control and Prevention se banyak 8,9 milyar anak di dunia terkena asma, dengan angka

kematian 255. anak, menurut !"#. $revalensi asma pada anak di indonesia sekitar

%& terjadi pada usia sekolah dasar, dan sekitar ',5& pada usia sekolah menengah

pertama.%

(emajuan ilmu dan teknologi di belahan dunia ini tidak sepenuhnya diikuti dengan

kemajuan penatalaksanaan asma, hal itu tampak dari data berbagai negara yang

menunjukkan peningkatan kunjungan ke unit gawat darurat, rawat inap, kesakitan dan

bahkan kematian karena asma. National Institute of Heallth National Heart, Lung and

Blood Institute (NHLBI) bekerja sama dengan World Health Organiation (WHO), !lo"al

Initiative for #sth$a )*+A- dan (onsensus +nternasional membuat suatu pedoman

tatalaksana asma yang bertujuan sebagai standar penanganan asma, memberikan petunjuk

bagi para dokter dan tenaga kesehatan untuk melakukan penatalaksanaan asma yang

optimal sehingga menurunkan angka kesakitan dan kematian asma, akan tetapi juga

disadari masih banyak permasalahan akibat keterlambatan penanganan baik karena

penderita maupun dokter serta masalah lingkungan fisik baik indoor maupun outdoor.

(arena lingkungan rumah mampu memberikan kontribusi besar terhadap faktor penetus

serangan asma, maka perlu adanya perhatian khusus pada beberapa bagian dalam rumah.

(omponen kondisi lingkungan rumah yang dapat mempengaruhi serangan asma seperti

keberadaan debu, memelihara binatang yang berbulu )seperti anjing, kuing, burung-, dan

adanya keluarga yang merokok dalam rumah. /isamping itu agent dan host memiliki andilseperti makanan yang disajikan, riwayat keluarga, perubahan uaa, jenis kelamin. %, 2.

0atalaksana asma dibagi menjadi 2 kelompok yaitu tatalaksana pada saat serangan

asma )eksaserbasi akut- dan tatalaksana jangka panjang )aspek kronis-. $ada asma

episodik sering dan asma persisten, selain penanganan pada saat serangan, diperlukan obat

pengendali )controller - yang diberikan sebagai penegahan terhadap serangan asma.1

B. KASUS

I. Identitas

1



ama anak 3

4mur tahun

0anggal lahir

Agama +slam

ama bapak A4mur

Agama

$ekerjaan 6uruh pabrik

$endidikan

ama ibu 7ri

4mur 15 tahun

Agama +slam

$ekerjaan +bu rumah tangga

$endidikan

Alamat

o. M %0anggal masuk 7 %' Maret 2%5

II. Anamnesis

Anamnesa dilakukan seara Alloanamnesis dari +bu pada tanggal %' Maret

2%5 jam %. !+6

a. (eluhan utama sesak nafas

b. iwayat penyakit sekarang

$asien terlihat sesak nafas tiga jam ini. /ua hari yang lalu pasien menderita

batuk pilek )-. 7esak nafas terjadi mendadak saat udara dingin sampai

berbunyi mengi dan terjadi terus:menerus. 7esak menjadi lebih ringan saat

duduk dan memberat saat udara dingin serta kegiatan fisik yang berlebihan.

$asien tidak dalam keadaan demam, pusing, dan mual muntah. 7aat batuk

pilek, pasien sudah diberikan obat warung. 7aat ini pasien belum

mendapatkan pengobatan.

. iwayat penyakit dahulu

$asien pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya pada usia ; tahun.

7aat terpapar udara dingin, pasien pernah mengalami sesak dan atau bentol:

bentol.

iwayat rawat inap disangkal

iwayat batuk hanya batuk berdahak dan pilek

dengan ingus ener dua hari lalu

iwayat asma disangkal

d. iwayat penyakit keluarga

iwayat asma disangkal

iwayat alergi obat atau makanan ibu alergi makanan laut

e. iwayat lingkungan dan sosial ekonomi

2



0idak ada perokok dalam lingkungan rumah. <ingkungan sekitar rumah

baik, tidak dekat pabrik. $asien tinggal bersama kedua orangtua dan

kakaknya.

/ata (hususa. iwayat kehamilan

+bu rutin periksa kehamilan setiap satu bulan sekali. !aktu hamil tidak

pernah sakit, tidak mengkonsumsi obat:obatan, alkohol, maupun rokok.

b. iwayat persalinan atau natal

$asien anak kedua dari dua bersaudara, lahir dengan bantuan bidan,

spontan, langsung menangis, dan segera dilakukan inisiasi menyusui dini.

6erat badan saat lahir normal.

. iwayat imunisasi

$asien sudah dilakukan imunisasi wajib lengkapd. iwayat makan dan minum

4sia :1 bulan diberikan A7+. 4sia lebih dari 1 bulan diberikan M$A7+

yaitu A7+ dan susu formula. 4sia tahun makan makanan seperti orang

dewasa dengan frekuensi 1 kali sehari, namun sejak sakit frekuensi makan

minum menurun.

e. iwayat perkembangan dan pertumbuhan anak

4mur $erkembangan

Motorik kasar 1 bulan Miring

Motorik halus 2 bulan 7enyum

7osial ; bulan Mampu tersenyum kepada ibu

(esan perkembangan dan pertumbuhan sesuai umur

III. Pemeriksaan Fisik

$emeriksaan fisik dilakukan tanggal tanggal %' Maret 2%5 =am %.1 !+6

: (eadaan umum tampak sesak ringan dan rewel

: (esadaran co$%os $entis: >ital sign

0ekanan darah tidak ada data

adi %% ?@menit isi dan tegangan ukup

espiratory rate ;; ?@menit tipe nafas thoracoa"do$inal

7uhu 1',9B

: 7tatus interna

(epala kesan mesosefal, 446 normal

Mata konjungtiva anemis ):@:-, sklera ikterik ):@:-, reflek

ahaya )n@n-, edema palpebra ):@:-, dan pupil isokor

)1mm@1mm-

3



"idung napas uping hidung )-, deformitas ):-, sekret )-

warna bening dan ener

0elinga serumen ):@:-, nyeri mastoid ):@:-, dan nyeri tragus

):@:-Mulut bibir sianosis ):-, lidah kotor ):-, ukuran tonsil 0%:%,

faring hiperemis )-, dan karies ):-

<eher tidak ada pembesaran kelenjar limfe dan tiroid, =>$

2 )normal-, dan otot bantu nafas )-

0"#A(7

Bor +nspeksi itus ordis tidak tampak

$alpasi nyeri tekan ):-

$erkusi batas jantung dalam batas normal

Auskultasi 7+,7++ )normal- regular, suara tambahan jantung ):-

$ulmo

/e?tra 7inistra

Depan

+nspeksi

$alpasi

$erkusiAuskultasi

etraksi suprasternal )-

/alam batas normal

/alam batas normal!heeCing )-

etraksi suprasternal )-

/alam batas normal

/alam batas normal!heeCing )-

Belakang

+nspeksi

$alpasi

$erkusi

Auskultasi

/alam batas normal

/alam batas normal

/alam batas normal

!heeCing )-

/alam batas normal

/alam batas normal

/alam batas normal

!heeCing )-

Abdomen

+nspeksi $ermukaan datar, warna sama seperti kulit di

sekitar Auskultasi 6ising usus dalam batas normal

$erkusi 0impani seluruh regio abdomen

$alpasi yeri tekan abdomen ):-

Dkstremitas

7uperior +nferior

Akral hangat

#edem

7ianosis

*erak

efleks fisiologisefleks patologis

:

:

:

Aktif

/alam batas normal/alam batas normal

:

:

:

Aktif

4



B0 /alam batas normal /alam batas normal

/alam batas normal

/alam batas normal

7tatus lokalis

$ulmo de?tra et sinistra wheeCing )-

$emeriksaan tambahan

0@>0 )jika diperlukan- ):-

IV. Pemeriksaan Antropometri

: Anak laki:laki umur tahun )66 2 kg E 06 %2 m-

: +M0 66 F 2 F %1,89 )66 kurang-

062 %,;;(esan anak tampak lemah dengan perawakan kurus

V. Resme

$asien anak laki:laki usia tahun datang ke +*/ dengan keluhan sesak

nafas sejak 1 jam yang lalu sampai berbunyi mengi. /ua hari yang lalu, pasien

menderita batuk berdahak dan pilek. $asien belum diberikan obat. 7aat

terpapar udara dingin, pasien pernah mengalami sesak dan atau bentol:bentol.

M$A7+ dini. /ari pemeriksaan fisik didapatkan (4 tampak sesak ringan,

kesadaran co$%os $entis, 0/ tidak diketahui, ;; kali@menit, nadi %%

kali@menit, dan suhu 1',9oB. 0erdapat retraksi suprasternal dan nafas uping

hidung. +B7 tidak melebar, tidak ada gerakan nafas tertinggal, diameter A$G<,

taktil fremitus dalam batas normal. 0erdengar suara wheeCing. $emeriksaan

jantung dan abdomen dalam batas normal. 0erdapat akral dingin pada

ekstermitas, edema dan sianosis tidak ditemukan.

VI. Da!tar "asala#

0abel. /aftar Abnormalitas

5



Anamnesis

%. 7esak nafas 1 jam lalu

2. 6atuk berdahak dan pilek 2 hari lalu

1. /iperingan dengan posisi duduk

;. $/ urtikaria )- saat udara dingin5. M$A7+ dini

$emeriksaan

. afas uping hidung

8. 0akipneu ;; kali@menit

9. 7eret hidung jernih

%. Haring hiperemis%%. etraksi suprasternalis

%2. !heeCing

%1. Akral dingin

%;. +M0 %1,89 ) berat badan kurang-

VII. Diagnosis Banding

/ari daftar masalah diatas, diagnosis bandingnya adalah %. Asma brokhial %, 2, 1, ;, , 8, %%, %2, %1.

2. +nfeksi saluran napas bawah akut

: $neumonia %

: 6ronkitis %, %

: 6ronkiolitis %

1. +nfeksi saluran napas atas akut

: Haringitis %

VIII. Inisial Plan

Asma Bronk#ial dera$at Sedang

+p /? 7 :

# : /arah utin ) "b, <D/, hitung jumlah leukosit dan hitung jenis

leukosit-.

: Hoto ontgen thora? $A dan <ateral

: 7pirometri

+p 0?

: ebulisasi )6eta Agonis )7albutamol M/+- 2:1 kali dengan selang

waktu 2 menit . kemudian nebulasi yang ketiga diberikan beta agonis

antikolinergik )ipratropiumbromida 8:2 tetes-.: Dvaluasi respon pasien

: $emberian oksigen 2:; liter@menit, termasuk saat awal nebulasi.

: Dvaluasi kembali derajat serangan.

: =ika derajat sedang diobservasi diruang rawat sehari, meliputi oksigen

diteruskan, steroid oral )prednison %:2 mg@kg66@hari@'jam-, nebulasi

tiap 2 jam, bila dalam 8:%2 jam ada perbaikan klinis stabil boleh pulang.

=ika dalam %2 jam belum ada perbaikan, dialihkan ke ruang rawat inap.

: awat inap oksigen diteruskan, atasi dehidrasi dan asidosis jika ada,

diberikan steroid iv tiap ':8 jam,nebulisasi tiap %:2 jam, aminofili iv

awal kemudian rumatan.

6



: =ika membaik ;:' kali nebulasi, teruskan nebulasi ;:' jam. =ika dalam

2; jam ada perbaikan klinis stabil boleh pulang.

: =ika dengan steroid dan aminofilin iv tidak membaik atau ada henti

nafas, maka diruan rawat inap intensif.+p M? : Monitoring keadaan umum dan tanda vital.

: Monitoring perbaikan klinis dalam 8:%2 jam.

+p D?

: Menjelaskan pasien dan keluarga tentang jenis, penyebab,

gejala, pengobatan, dan prognosis penyakit

: Menjelaskan untuk tidak merokok didekat pasien

: Mengawasi keadaan pasien

: Haktor resiko Asma

: =ika kambuh langsung dibawa ke 7@(linik terdekat.

Asma Bronk#ial dera$at Ringan+p /? 7 :


leukosit-.


: 7pirometri

+p 0? : ebulisasi )6eta Agonis )7albutamol M/+- % kali .

: espon baik dievaluasi %:2 jam alu boleh pulang.

: $emberian salbutamol oral, kontrol untuk reevaluasi 2;:;8 jam.

+p M? : Monitoring keadaan umum dan tanda vital.


+p D?

: Menjelaskan pasien dan keluarga tentang jenis, penyebab, gejala,

pengobatan, dan prognosis penyakit





Asma Bronk#ial dera$at Berat

+p /? 7 :


leukosit-.


: 7pirometri

+p 0?

: ebulisasi )6eta Agonis )7albutamol M/+- 1 kali dengan selang

waktu 2 menit . kemudian nebulasi yang ketiga diberikan beta

agonis antikolinergik )ipratropiumbromida 8:2 tetes-.: Dvaluasi respon pasien buruk.

7



: $emberian oksigen 2:; liter@menit, termasuk saat awal nebulasi.

: /ilakukan pemasangan infus.

: /inilai keadaan klinis, jika sesuai serangan berat dirawat diruan

rawat inap.

: /ilakukan pemeriksaan foto rontgen thora?.

: awata inap.

: awat inap oksigen diteruskan, atasi dehidrasi dan asidosis jika ada,

diberikan steroid iv tiap ':8 jam,nebulisasi tiap %:2 jam, aminofili iv

awal kemudian rumatan.

: =ika membaik ;:' kali nebulasi, teruskan nebulasi ;:' jam. =ika

dalam 2; jam ada perbaikan klinis stabil boleh pulang.

: =ika dengan steroid dan aminofilin iv tidak membaik atau ada henti

nafas, maka diruan rawat inap intensif.+p M? : Monitoring keadaan umum dan tanda vital.


+p D?







Pnemonia

+p./? % 7 :


leukosit-


+p.0? : #2 dengan kanul nasal 2:; <@menit

: +nfus aBl ,9& maintenane.

umus darrow F 5,2 kg ? % F 52. 52? ' tetes mikro F

1%2@2;jam F %1 tetes@jam. %1@' menitF 22 tpm

: Ampiilin +njeksi +.M 25:5 mg@kg@kali setiap ' jam : $araetamol %:2mg@kgbb tiap ;:' jam

+p.M? : Monitoring keadaan umum dan tanda vital

: Monitoring laboratorium

: 6alane airan

+p.D?





: Ddukasi tentang manfaat dan jadwal imunisasi: Haktor resiko pneumonia

8



. Makanan )bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kaang,

makanan laut, susu sapi, telur-

d. #bat:obatan tertentu )misalnya golongan aspirin, 7A+/, "eta&

"loc'er dll-e. 6ahan yang mengiritasi )misalnya parfum, household s%ra dll-

f. Dkspresi emosi berlebih

g. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif

h. $olusi udara di luar dan di dalam ruangan

i. *ercise induced asth$a, mereka yang kambuh asmanya ketika

melakukan aktivitas tertentu

j. $erubahan uaa

6. Haktor:faktor yang mempengaruhi terjadinya asma5,'

%- $emiuAlergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang berbulu

)anjing, kuing, tikus-, alergen keoak, jamur, kapang, ragi, serta pajanan

asap rokok.

2- $emau

hinovirus, oCon, pemakaian + agonist.

1- $enetus

+nfeksi viral saluran napas, aeroalergen seperti bulu binatang, alergen

dalam rumah )debu rumat, keoa, jamur-, seasonal aeroalergen seperti

serbuk sari, asap rokok, polusi udara, pewangi udara, alergen di tempat

kerja, udara dingin dan kering, olahraga, menangis, tertawa,

hiperventilasi, dan kondisi komorbid )rinitis, sinusitis, dan

gastroesofageal refluks-.

+. Patogenesis

Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan

ditandai oleh serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan

nafas hiperreaktif. 0idak semua asma memiliki dasar alergi, dan tidak semua

orang dengan penyakit atopik mengidap asma. Asma mungkin bermula pada

semua usia tetapi paling sering munul pertama kali dalam 5 tahun pertama

kehidupan. Mereka yang asmanya munul dalam 2 dekade pertama kehidupan

lebih besar kemungkinannya mengidap asma yang diperantarai oleh +gD dan

10



memiliki penyakit atopi terkait lainnya, terutama rinitis alergika dan dermatitis

atopik.

<angkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit 0 oleh

antigen yang dipresentasikan oleh sel:sel aksesori, yaitu suatu proses yang

melibatkan molekul -a.or Histoco$%a"ilit Co$%le* atau M"B )M"B kelas

++ pada sel 0 B/; dan M"B kelas + pada sel 0 B/8-. 7el dendritik merupakan

Antigen Precenting Cells )A$B- utama pada saluran respiratori. 7el dendritik

terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang, lalu membentuk jaringan

yang luas dan sel:selnya saling berhubungan di dalam epitel saluran respiratori.

(emudian, sel:sel tersebut bermigrasi menuju kumpulan sel:sel limfoid di

bawah pengaruh *M:B7H, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel,

fibroblas, sel 0, makrofag, dan sel mast. 7etelah antigen ditangkap, sel dendritik

pindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. /i tempat ini,

dengan pengaruh sitokin:sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai

A$B yang efektif.

eaksi fase epat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel:sel yang sensitif

terhadap alergen +g:D spesifik, terutama sel mast dan makrofag. $ada pasien

dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut

berperan. eaksi fase lambat pada asma timbul beberapa jam lebih lambat

dibanding fase awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi dari sel:sel eosinofil, sel

0, basofil, netrofil, dan makrofag. =uga terdapat retensi selektif sel 0 pada

saluran respiratori, ekspresi molekul adhesi, dan pelepasan ne/l generated

$ediator . 7el 0 pada saluran respiratori yang teraktivasi oleh antigen, akan

mengalami polarisasi ke arah 0h2, selanjutnya dalam 2 sampai ; jam pertama

fase lambat terjadi transkripsi dan transaksi gen, serta produksi mediator proinflamasi, seperti +<2, +<5, dan *M:B7H untuk pengerahan dan aktivasi sel:sel

inflamasi. "al ini terus menerus terjadi, sehingga reaksi fase lambat semakin

lama semakin kuat.

$ada re$odeling saluran respiratori, terjadi serangkaian proses yang

menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran

respiratori melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi

struktur sel. (ombinsai antara kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang

berlanjut, ketidakseimbangan Matri's -etallo%roteinase )MM$- dan 0issue

11



Inhi"itor of -etallo%roteinase )0+M$-, produksi berlebih faktor pertumbuhan

profibrotik atau 0ransfor$ing !ro/th 1actors )0*H:I-, dan proliferasi serta

diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang

penting dalam remodelling. Miofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi

faktor:faktor pertumbuhan, kemokin, dan sitokin yang menyebabkan proliferasi

sel:sel otot polos saluran respiratori dan meningkatkan permeabilitas

mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi, dan jaringan saraf.

$eningkatan deposisi matriks molekul termasuk kompleks proteoglikan pada

dinding saluran respiratori dapat diamati pada pasien yang meninggal akibat

asma. "al tersebut seara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit.

*ambar %. $atogenesis Asma

"ipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet dan

kelenjar submukosa terjadi pada bronkus pasien asma, terutama yang kronik

dan berat. 7eara keseluruhan, saluran respiratori pasien asma, memperlihatkan

perubahan struktur saluran respiratori yang bervariasi dan dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratori. 2e$odeling juga merupakan hal penting

pada patogenesis hiperaktivitas saluran respiratori yang non spesifik, terutama

pada pasien yang sembuh dalam waktu lama )lebih dari %:2 tahun- atau yang

tidak sembuh sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid.

*ejala asma, yaitu batuk sesak dengan mengi merupakan akibat dari

obstruksi bronkus yang didasari oleh inflamsai kronik dan hiperaktivitas

bronkus.5

12



+nhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar,

nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran nafas. $eregangan vagal

menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan

oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan nafas lebih permeabel

dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa sehingga memperbesar

reaksi yang terjadi. 5

*ambar 2. $roses imunologis spesifik dan non:spesifik

Mediator inflamasi seara langsung maupun tidak langsung menyebabkan

serangan asma, melalui sel efektor sekunder seperti eusinofil, netrofil,

trombosit dan limfosit. 7el:sel inflamasi ni juga mengeluarkan mediator yang

kuat seperti leukotrien, tromboksan, Platelet #ctivating 1actors )$AH- dan

protein sititoksis memperkuat reaksi asma. (eadaan ini menyebabkan inflamasi

yang akhirnya menimbulkan hiperaktivitas bronkus.5

,. -anda dan e$ala

13

*ejalaHaktor isiko

"iperaktivitas

6ronkus

#bstruksi

6ronkus

Haktor isiko Haktor isiko

+nflamasi



a. 6ersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan

b. *ejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak

. *ejala timbul@ memburuk terutama malam@ dini hari

d. /iawali oleh faktor penetus yang bersifat individu

e. espons terhadap pemberian bronkodilator

0abel %. $embagian derajat penyakit asma pada anak

0abel 2.$erbedaan serangan asma 8

14



/. -ata Laksana0atalaksana serangan asma sedang 8

a. ebulisasi diberikan hingga airan obat dalam labu habis atau dihentikan

bila airan obat telah terpakai setengahnya

b. $emberian antikolinergik dalam nebulisasi, langsung sejak awal atau

sebagai obat nebulisasi lapis kedua

. 4ntuk pasien yang sudah menggunakan steroid hirupan )M/+- sebagai obat

pengendali namun masih mendapat serangan, apakah dosisnya digandakan,

atau langsung diberi steroid sistemik

15



d. $emberian beta:agonis seara parenteral )+>, subkutan- untuk serangan

asma belum laCim dilakukan.

e. $enggunaan beta:agonis untuk nebulisasi berulang, dosisnya sama, atau

dosis terbagif. $emberian mukolitik dalam airan inhalasi dapat memperburuk gejala batuk

dan penyempitan saluran napas.

g. Hisioterapi dada tidak bermanfaat pada pasien dengan otot napas yang

normal.

h. "idrasi dengan volume airan melebihi yang diperlukan tidak bermanfaat

keuali pada anak yang mengalami dehidrasi.

16



17



18



*ambar ;. #bat asma jangka panjang yang beredar di +ndonesia 8

19



FARINI-IS

A. /efinisi

Haringitis adalah penyakit inflamasi dari mukosa dan submukosa pada

tenggorokan. =aringan yang terkena meliputi orofaring, nasofaring, hipofaring,

tonsil, dan adenoid.9 Haringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat

disebabkan oleh virus );:'&-, bakteri )5:;&-, alergi, trauma, toksin, dan lain:

lain.%

6. Dtiologi

Haringitis akut

Haringitis (ronik

$ada Haringitis kronik,faktor:faktor yang berpengaruh%%

a- +nfeksi persisten di sekitar faring. $ada rhinitis dan sinusitis kronik, muus

purulent seara konstan jatuh ke faring dan menjadi sumber infeksi yang

konstan. 0onsillitis kronik dan sepsis dental juga bertanggung jawab dalam

menyebabkan faringitis kronik dan odinofagia yang rekuren.

b- 6ernapas melalui mulut. 6ernapas melalui mulut akan mengekspos faring ke

udara yang tidak difiltrasi, dilembabkan dan disesuaikan dengan suhu tubuhsehingga menyebabkan lebih mudah terinfeksi. 6ernapas melalui mulut biasa

disebabkan oleh

a. #bstruksi hidung

b. #bstruksi nasofaring

. *igi yang menonjol

d. (ebiasaan

- +ritan kronik. Merokok yang berlebihan, mengunyah tembakau, peminum

minuman keras, makanan yang sangat pedas semuanya dapat menyebabkan

faringitis kronik.

20



d- $olusi lingkungan. Asap atau lingkungan yang berdebu atau uap industry juga

menyebabkan faringitis kronik.

B. Haktor risiko

a. Buaa dingin dan musim flu

b. (ontak dengan pasien penderita faringitis karena penyakit ini dapat menular

melalui udara

. Merokok, atau terpajan oleh asap rokok

d. +nfeksi sinus yang berulang

e. Alergi

/. 0anda dan *ejala

0anda dan gejala faringitis dibedakan berdasarkan etiologinya, yaitu%2

%. >irus

a. =arang ditemukan tanda dan gejala yang spesifik. Haringitis yang

disebabkan oleh virus menyebabkan rhinorrhea, batuk, dan konjungtivitis.

b. *ejala lain dari faringitis penyebab virus yaitu demam yang tidak terlalu

tinggi dan sakit kepala ringan.

. $ada penyebab rhinovirus atau oronavirus, jarang terjadi demam, dan tidak

terlihat adanya adenopati servikal dan eksudat faring.d. $ada penyebab virus influenCa, gejala klinis bisa tampak lebih parah dan

biasanya timbul demam, myalgia, sakit kepala, dan batuk.

e. $ada penyebab adenovirus, terdapat demam faringokonjungtival dan

eksudat faring. 7elain itu, terdapat juga konjungtivitis.

f. $ada penyebab "7>, terdapat inflamasi dan eksudat pada faring, dan dapat

ditemukan vesikel dan ulkus dangkal pada palatum molle.

2. 6akteri

Haringitis dengan penyebab bakteri umumnya menunjukkan tanda dan gejala

berupa lelah, nyeri@pegal tubuh, menggigil, dan demam yang lebih dari 18B.

Haringitis yang menunjukkan adanya mononukleosis memiliki pembesaran

nodus limfa di leher dan ketiak, tonsil yang membesar, sakit kepala, hilangnya

nafsu makan, pembesaran limpa, dan inflamasi hati.

Manifestasi meliputi yeri 0enggorokan, 7ulit Menelan, serak, batuk, /emam,

Mual, malaise, (elenjar <imfa <eher Membengkak, 0onsil kemerahan,

Membran faring tampak merah, Holikel tonsil dan limfoid membengkak dan di

selimuti oleh eksudat, yeri tekan nodus limfe servikal, <esu dan lemah, nyeri

21



pada sendi:sendi otot, dan nyeri pada telinga,nodus limfe servikal membesar dan

mengeras, lendir yang terkumpul dalam tenggorokan dan dikeluarkan dengan

batuk, kesulitan menelan.

D. $atogenesis

6akteri 7. $yogenes memiliki sifat penularan yang tinggi dengan droplet udara

yang berasal dari pasien faringitis. /roplet ini dikeluarkan melalui batuk dan

bersin. =ika bakteri ini hinggap pada sel sehat, bakteri ini akan bermultiplikasi dan

mensekresikan toksin. 0oksin ini menyebabkan kerusakan pada sel hidup dan

inflamasi pada orofaring dan tonsil. (erusakan jaringan ini ditandai dengan adanya

tampakan kemerahan pada faring.5 $eriode inkubasi faringitis hingga gejala munul

yaitu sekitar 2; J 2 jam.%2

6eberapa strain dari 7. $yogenes menghasilkan eksotoksin eritrogenik yang

menyebabkan berak kemerahan pada kulit pada leher, dada, dan lengan. 6erak

tersebut terjadi sebagai akibat dari kumpulan darah pada pembuluh darah yang

rusak akibat pengaruh toksin%2

H. 0erapi

H* trohes dan simptomatik.

D. RINKASAN

$asien anak laki:laki usia tahun datang ke +*/ dengan keluhan sesak nafas

sejak 1 jam yang lalu sampai berbunyi mengi. /ua hari yang lalu, pasien menderita

batuk berdahak dan pilek. $asien belum diberikan obat. 7aat terpapar udara dingin,

pasien pernah mengalami sesak dan atau bentol:bentol. M$A7+ dini. /ari pemeriksaan

fisik didapatkan (4 tampak sesak ringan, kesadaran co$%os $entis, 0/ tidak

22



diketahui, ;; kali@menit, nadi %% kali@menit, dan suhu 1',9oB. 0erdapat retraksi

suprasternal dan nafas uping hidung. +B7 tidak melebar, tidak ada gerakan nafas

tertinggal, diameter A$G<, taktil fremitus dalam batas normal. 0erdengar suara

wheeCing. $emeriksaan jantung dan abdomen dalam batas normal. 0erdapat akral

dingin pada ekstermitas, edema dan sianosis tidak ditemukan.

/iusulkan untuk melakukan pemeriksaan penunjang berupa darah rutin ) "b,

<D/, hitung jumlah leukosit dan hitung jenis leukosit-. Hoto ontgen thora? $A dan

<ateral dan 7pirometri. 4ntuk penanganannya, ebulisasi )6eta Agonis )7albutamol

M/+- 2:1 kali dengan selang waktu 2 menit . kemudian nebulasi yang ketiga diberikan

beta agonis antikolinergik )ipratropiumbromida 8:2 tetes-. (emudian di evaluasi

respon pasien, seterlah itu diberi oksigen 2:; liter@menit, termasuk saat awal nebulasi.

Dvaluasi kembali derajat serangan. =ika derajat sedang diobservasi diruang rawat sehari,

meliputi oksigen diteruskan, steroid oral )prednison %:2 mg@kg66@hari@'jam-, nebulasi

tiap 2 jam, bila dalam 8:%2 jam ada perbaikan klinis stabil boleh pulang. =ika dalam %2

jam belum ada perbaikan, dialihkan ke ruang rawat inap.

DAF-AR PUS-AKA

%. 4(( $ulmonologi $$ +/A+. $edoman asional Asma Anak. 4(( $ulmonologi

2;.

2. +sselbaher. "arrison $rinsip:prinsip +lmu $enyakit dalam. Ddisi %1. >olume 1.

Dditor Ddisi bahasa +ndonesia Ahmad ". Asdie. $enerbit 6uku (edokteran D*B

=akarta, 2.

1. Hordiastiko. Asma dan 7eluk:6eluknya 7imposium awam, Mengetahui /iagnosis

dan $engobatan Asma. $/$+. 7emarang. 25.

23



;. #K6yrne $, 6ateman D/, 6ousLuet =, Blark 0, $aggario $, #hta (, dkk. *lobal

+nitiative Hor Asthma. Medial Bommuniations esoures, +n E 2'.

5. /irektorat =enderal $$M $<$, /epartemen (esehatan epublik +ndonesia.

$edoman $engendalian $enyakit Asma. /epartemen (esehatan + E29E 5:%%.

'. elson 0e?tbook of $ediatris Bhildhood Asthma. Dlsevier 7iene )47A-E21.

. 7upriyatno 6, !ahyudin 6. $atogenesis dan $atofisiologi Asma Anak. dalam

ahajoe , 7upriyatno 6, 7etyanto /6, penyunting. 6uku Ajar espirologi

Anak. edisi pertama. =akarta 6adan $enerbit +/A+ E 28. h.85:9'

8. (onsensus asional Asma Anak. 7ari $ediatri, >ol. 2, o. %, =uni 2 5 J ''

9. usmarjono dan "ermani 6. #dinofagia. 6uku Ajar +lmu (esehatan 0elinga

"idung 0enggorokan (epala <eher. Ddisi (eenam. Betakan ke:5. 6alai $enerbitH(4+. =akarta 2%

%. usmarjono dan 7oepardi DA. Haringitis, 0onsilitis, dan "ipertrofi Adenoid. 6uku

Ajar +lmu (esehatan 0elinga "idung 0enggorokan (epala <eher. Ddisi (eenam.

Betakan ke:5. 6alai $enerbit H(4+. =akarta. 2%

%%. Aerra =. $haryngitis in Dmergeny Mediine. 2%. /iambil dari

http@@emediine.medsape.om@artile@';1;:overviewNa%99

%2. <ipsky M7, (ing M7. 6lueprints Hamily Mediine. $hiladelphia <ipinottE 2%

http://emedicine.medscape.com/article/764304-overview#a0199

http://emedicine.medscape.com/article/764304-overview#a0199

asma bronkial

Documents