asma terbaru
TRANSCRIPT
ASMA
KELOMPOK 2 :- LENY RIBAWATY O. 11.2.1004- RACHMA SAFITRI P. 11.2.1027- RETNO PERBONINGRUM 11.2.1031- RISNA YULIANTI 11.2.1034- ROMZIAH 11.2.1036- TAUFIQ HIDAYAT 11.2.1049- YUDI ARIEF P. 11.2.1054- YULIAN JUNIARTI 11.2.1055
APA SIH ASMA ITU ?
ASMA /BENGEK peradangan kronis saluran udara yang menuju ke paru-paru (bronkus) yang mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu.
BAGAIMANA CIRI-CIRI GEJALA ASMA ?
• Sesak napas/sukar bernapas• Rasa berat dan kejang pada dada• Biasanya disertai batuk dengan dahak yang kental• Perasaan menjadi gelisah dan cemas.
JENIS ASMA :
ASMA ALERGIS dimulai sejak anak-anak, didahului oleh alergi lain, khususnya eksema (penyakit kulit)
STATUS ASTMATHICUS serangan asma hebat pada penciutan bronki menjadi lebih kuat yang bertahan lebih dari 24 jam
JENIS SERANGAN ASMA :
• Serangan asma bronkial karena otot polos saluran napas yang berkerut (Asma Episodik)
• Serangan asma bronkial karena proses peradangan saluran pernapasan (Continuing Asma/Asma Berkelanjutan)
Pencetus Asma
Ada dua faktor pencetus asma:- Pemicu / trigger yang menyebabkan menyempitnya saluran pernafasan (bronkokonstriksi). Ex : Perubahan cuaca dan suhu udara, Polusi udara, Asap
rokok, Infeksi saluran pernafasan, Gangguan emosi.
-Penyebab / inducer yang menyebabkan peradangan / inflammation pada saluran pernafasan. Ex : alergen inhalasi, alergen ingestan, alergen kontaktan
MEKANISME TERJADINYA ASMA
REAKSI MEDIATOR KIMIA PADA ASMA
1. Histamin Efek : Kontraksi otot polos bronkial, Induksi permeabilitas vaskular, Stimulasi reseptor iritan
2. Serotonin (5-hydroxytryptamine)Efek : Bronkhokonstriksi
3. Leukotrienes (LT) Efek : LTC4, LTD4, LTE4(SRS-A) bronkhokonstriksi4. Prostaglandin (PG) Efek : PGD2, PGF2 alfa, efek bronkokonstriksi PGE2, PGE1,
PGI1, bronkodilator, PGD2 meningkatkan produksi mukus
5. Tromboxan A2 Efek : Bronkhokonstriksi6. Platelet activating factors Efek : Bronkhokonstriksi
Penggolongan Obat Asma1. Anti-alergika
menstabilisasi mastcells, sehingga tidak pecah dan mengakibatkan terlepasnya histamine dan mediator peradang lainnya.Ex: a. Kromoglikat ( lomudal/lomusol ) b. Nedocromil ( tilade )c. Antihistaminika ( Ketotifen dan Oksatomida )
2. Brochodilator a. Agonis- β-adrenergik (β-mimetika) Ex :
a. Salbutamol ( ventolin, salbuven )b. Terbutalin ( bricasma )c. Fenoterol ( berotec )d. Prokaterol ( Meptin )e. Klenbuterol (Spiropent)f. Salmeterol dan formoterol (long-acting)
Contoh kombinasi obat long-acting : a. kombinasi flutikason-salmeterol (Seretide)b. kombinasi budesonida-formoterol (Symbicort)
b. AntikolinergikaEx: a. Ipratropium ( combivent )b. Tiotropium ( spiriva )Mekanisme Kerja : antikolinergika memblok reseptor muskarin dari
saraf kolinergis di otot polos bronchi, hingga aktivitas saraf adrenergis menjadi dominan dengan efek bronchodilatasi
c. Derivat-ksantinEx : a. Teofilin ( phylocontin )b. Aminofilin ( Euphylin retard )Mekanisme Kerja : daya bronchorelaksasinya dapat diperkirakan berdasarkan blokade reseptor adenosin. Selain itu teofilin seperti kromoglikat mencegah meningkatnya hipereaktivitas dan bekerja profilaktis .
3. Kortikosteroida Ex: a. Hidrokortisonb. Prednisonc. Deksametason ( cortidex )Mekanisme Kerja : menghambat mekanisme kegiatan alergen yang melalui IgE,
dapat menyebabkan degranulasi mastcells, bekerja sebagai pencegah terjadinya peradangan akibat serangan asma dan mengurangi gejalanya. Contoh kortikosteroida inhalasi : beklometason ( becotide ), flutikason ( flixotide ), dan
budesonida ( pulmicort )
4. Mukolitika dan ekspektoransiaEx mukolitika : a. Asetilsistein ( fluimucil )b. Karbosistein ( rhinatiol )c. Bromheksin ( mucohexin )d. Ambroxol ( epexol )Ex ekspektoransia :a. Kalium iodidab. Ammonium kloridac. Guaifenesin ( gliserilguaicolat )Mekanisme Kerja : mukolitika dengan merombak mukoproteinnya dan
ekspektoransia dengan mengencerkan dahak, sehingga pengeluarannya dipermudah.
5. Antihistaminika Ex : a. Ketotifen ( zaditen )b. Oksatomida ( tinset )Mekanisme Kerja : memblokir reseptor histamin (H1-receptor
blockers) yakni mencegah efek bronchokonstriksinya. Efeknya terhadap
asma kurang memuaskan, karena tidak melawan efek bronchokonstriksi dari mediator lain yang dilepaskan mastcells.
6. Zat-zat antileukotrien (LT)Mekanisme Kerja : berdasarkan penghambatan sintesa LT dengan jalan blokade enzim lipokgigenase atau berdasarkan penempatan reseptor LT dengan LT C4/ D4-blockers.
Jenis-jenis :a. lipoksigenase-blockersMekanisme Kerja : memblok reseptor H1 juga menghambat pembentukan leukotrien dan mediator lainnya (prostaglandin, kinin)Ex : setirizin, loratadin, azelastin (Astelin) dan ebastin
b. LT-receptorblockersMekanisme Kerja : Obat-obat anti asma dari golongan ini berdaya
menempati reseptor LTB4 dan / LT-cysteinyl (C4, D4, E4). Antagonis leukotrien ini mengurangi efek bronchokonstriksi dan inflamasi dari LTD4.Ex : Zafirkulast ( acolate )
karbosistein
INHALER
A. Gambar B. Cara Penggunaan
KEUNTUNGAN :• Efek terapi yang ditimbulkan lebih cepat• Dosis jauh lebih rendah• Tidak terabsorbsi kedalam darah• Efek samping ringan
WAKTU PAKAI :• Sebelum atau sesudah mengeluarkan tenaga• Setelah bersentuhan dengan alergen• Saat sesak nafas ditengah malam atau pagi hari
EFEK SAMPING :• lidah sakit• sakit tenggorokan• suara serak dan infeksi mulut (thrush)• sariawan
Terima Kasih