asuhan keperawatan gadar pada acut renal failure

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Ginjal, ureter, kantung kemih dan uretra membentuk system urinarius. Fungsi

utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam-basa cairan

tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolisme dari dalam darah. Urine yang

terbentuk sebagai hasil dari proses diangkut dari ginjal melalui ureter ke dalam

kandung kemih tempat urine tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat

urinasi, kandung kemih berkontraksi dan urine akan diekskresikan dari dalam tubuh

lewat uretra. Meskipun cairan dan elektrolit dapat hilang melalui jalur lain dan ada

organ lain yang turut serta dalam mengatur keseimbangan asam-basa, namun organ

yang mengatur lingkungan ki8mia internal tubuh secara akutat adalah ginjal. Fungsi

ekskresi ginjal diperlukan untuk mempertahankan kehidupan. Namun demikian,

berbeda dengan system kardiovaskular dan respiratorius, gangguan total fungsi ginjal

tidak menimbulkan kematian dalam waktu yang singkat. Dialysis (“ginjal artificial”)

dan bentuk-bentuk terapi lainnya dilakukan untuk mengganti ungsi-fungsi tertentu

dari ginjal (Smeltzer,2001).

Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang

ditandai dengan adanya penurunan fungsi ginjal secara cepat (biasanya dalam

beberapa hari) yang menyebabkan azotemia berkembang cepat. Laju filtrasi

glomerulus yang menurun cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat

sebanyak 0,5 mg/ dl/ hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/ dl/ hari

dalam beberapa hari. ARF biasa disertai oleh oliguria (keluar urine < 400 ml/ hari).

Criteria uliguria ini tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata – rata diet

orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan

pemekatan urine maksimum sekitar 1200mOsm/ L air,maka kehilangan air obligat

dalam urine adalah 500 ml. oleh karena itu, jika keluaran urine menurun hingga 400

ml/hari, pembebanan zat terlarut tidak dapat dibatasi dan kadar BUN serta kreatinin

meningkat. Namun, oliguria bukan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian

terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF, keluaran

Created by kelompok V/A2 1

urine melebihi 400 ml/hari dan dapat mencapai hingga 2 L/hari . bentuk ARF ini

disebut ARF keluaran-tinggi atau non-oligurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala

dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan

terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekskresi dan endokrin ginjal. Namun demikian,

osteodistrofiginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang lasim terjadi pada

ARF karena awitannya akut (Sylvia Anderson, 2005).

Laporan lengkap yang pertama mengenai gagal ginjal akut ditulis oleh hackradt

seorang ahli patologi jerman pada tahun 1917, yang menjelaskan keadaan seorang

tentara yang mengalami luka trauma berat. Laporan ini dilupakan orang sampai

terjadinyaperang dunia ke-2, pada saat London mendapat serangan jerman,

didapatkan banyak pasien churh kidney syndrome, yaitu pasien-pasien dengan trauma

berat akibat tertimpa bangunan kemudian meninggal akibat gagal ginjal. Tonggak

yang paling penting adalah dengan dimulainya tindakan hemodialisis pada awal tahun

1950-an yang amat mengurangi kematian karena korban trauma akibat peperangan

dari 90% sampai menjadi 5%. Perkembangan penelitian lebih lanjut menunjukkan

bahwa gagal ginjal akut, yang dapat pulih kembali ini terjadi juga pada pasien

abortus, gangguan hemodinamik, kardiovaskuler, sepsis dan berbagai zat nefrotoksik

(Slamet Suyono,2003).

Hal ini ditegaskan menurut penelitian Levinsky dan Alexander (1976), gagal

ginjal akut terjadi akibat penyebab-penyebab yang berbeda. Terjadi 43% dari 2200

kasus gagal ginjal akut berhubungan dengan trauma atau tindakan bedah, 26% dengan

berbagai kondisi medik, 13% pada kehamilan, dan 9% disebabkan nefrotoksin.

Penyebab gagal ginjal akut dibagi dalam kategori pra-renal, renal, pascarenal (Jan

Tamboyang, 2002).

B. TUJUAN

Adapun tujuan dari makalah ini ialah :

1. Untuk mengetahui pengertian GGA

2. Untuk mengetahui etiologi GGA

3. Untuk mengetahui klasifikasi GGA

4. Untuk mengetahui manifestasi klinis GGA

5. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan GGA


BAB IIKONSEP MEDIS

A. Defenisi

a) Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba biasanya

ditandai dengan peningkatan konsentrasi urea (azotemia) dan serum kreatinin,

oliguria (kurang dari 500 ml urine dalam 24 jam), hiperkalemia, dan sebagai

retensi natrium (Sandra,2002).

b) Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang

ditandai dengan adanya penurunan fungsi ginjal secara cepat (biasanya dalam

beberapa hari) yang menyebabkan azotemia berkembang cepat (Sylvia Anderson,

2005).

c) Gagal ginjal akut dapat juga didefenisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan urine dalam darah yang disertai produk metabolisme yang lainnya,

yang kerap kali namun tidak selalu disertai oleh oliguria.

d) Gagal ginjal akut adalah kondisi yang memiliki potensi untuk dapat disembuhkan.

e) Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan dimana terjadi suatu penurunan fungsi

ginjal yang cepat sehingga terjadi penumpukan sisa-sisa nitrogen dalam tubuh.

B. Epidemiologi

1. Gagal ginjal akut lebih sering terjadi insidennya tergantung dari definisi yang

digunakan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat

172 kasus gagal ginjal akut berat (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500

Mikromol/L) dalam perjuta orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus Perjuta

yang mendapat dialysis akut.

2. GGA lebih sering terjadi pada umur tua.

3. GGA prerenal dan nekrosis tubular akut iskemik terjadi bersamaan serkitar 75%

pada kasus GGA

C. Etiologi

Penyebab ARF umumnya dibagi dalam tiga kategori diagnostic :

f) Azotemia Prarenal (penurunan perfusi ginjal)

a. Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolut

1) Perdarahan : Operasi besar*, trauma, pascapartum


2) Diuresis berlebihan

3) Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah dan diare.

4) Kehilangan cairan dari ruang ketiga ; luka bakar*, peritonitis,

pangkreatitis.

b. Penurunan sirkulasi arteri yang efektif

1) Penurunan curah jantung: infark miokard, disrimia, gagal jantung

kongestif, tamponade jantung, emboli paru.

2) Vasodilatasi perifer : sepsis*, anafilaksis, obat, anastesi, antihipertensi,

nitrat

3) Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)

c. Perubahan hemodinamik ginjal primer

1) Penghambatan sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID lain

2) Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi angiotensin,

misalnya kaptopril

3) Obat vasokonstriktor : obat alfa-adrenergik( misal,norepinefrin);

angiotensin II

4) Sindrom hepatorenal

d. Obstruksi vaskular ginjal bilateral

1) Stenosis arteriginjal, emboli dan trombosis

2) Trombosis vena renalis bilateral

2. Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih)

a. Obstruksi uretra : katub uretra, struktur utetra

b. Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat* dan karsinoma*

c. Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)

1) Intraureter: batu, bekuan darah

a. Ekstraureter (kompresi): fibrosis retroperineal, neoplasma kandung kemih,

prostat, atau serviks,ligasi bedah yang tidak disengaja atau cedera

d. Kandung kemih neurogenik

3. Gagal Ginjal Akut Intrinsik

a. Nekrosis tubular Akut


1) Pascaiskemik : syok, septik, bedah jantung terbuka, bedah aorta (semua

penyebab azotemia prarenal berat)

2) Nefrotoksik

a) Nefrotoksin eksogen

i. Nefrotoksin Antibiotik : aminoglikosida,ampoterisin B

ii. Media kontras teriodinasi (terutama pada penderita diabetes)

iii. Logam berat: sisplatin, biklorida mercuri, arsen

iv. Siklosporin: takrolimus

v. Pelarut: tetraklorida, etilene glikol, metanol

b) Nefrotoksin endogen

i. Pigmen intratubular: hemoglobin, mioglobin

ii. Protein intatubular: mieloma multipel

iii. Kristal intratubular: asam urat

b. Penyakit vaskular dan glomerulus ginjal primer

1) Glumerorulonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus akut

2) Hipertensi maligna

3) Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait-pembatasan garam

dan air

c. Nefritis tubulointerstisial akut

1) Alergi: beta-laktam (penisillin, sefalosporin), sulfonamid

2) Infeksi (misal, plelonefritis akut) (Sylvia Anderson, 2005).

* Penyebab tersering

D. Klasifikasi

Gagal ginjal akut diklasifikasikan kedalam tiga kategori umum sesuai dengan factor-

faktor pencetus dan gejalayang dimanifestasikan oleh penyakit. Kategori ini adalah :

1. Prerenal

Penyebab-penyebab prerenal GGA meliputi kejadian fisiologi yang

mengakibatkan penurunan sirkulasi ( iskemia ) pada ginjal. Yang paling umum

keadaan ini meliputi hipovolemia dan gagal kardiovaskuler ; namun setiap

kejadian lain yang menyebabkan penurunan akut dalam oksigenasi ginjal dapat


masuk dalam kategori ini, yang kadang-kadang digambarkan sebagai prerenal

azotemia (Hudak & gallo, 2002).

2. Intrarenal

Kategori intrarenal GGA meliputi kejadian-kejadian fisiologi yang secara

langsung mempengaruhi fungsi dan struktur jaringan ginjal. Hal ini sering

mencakup kejadian-kejadian yang menyebabkan kerusakan jaringan interstisium

dan nefron. Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengekskresikan sampah

nitrogen yang dihasilkan dari metabolisme protein. Kerusakan tubulus

menimbulkan ketidakmampuan untuk meningkatkan urine. Juga, bila kondisi-

kondisi yang menyebabkan gagal prerenal mengakibatkan kerusakan jaringan

ginjal (Hudak & gallo, 2002).

3. Postrenal

Karegori postrenal meliputi obstruksi pada aliran urine dari duktis

kolegenitis pada ginjal sampai orifisium uretra eksternal, atau aliran darah vena

dari ginjal. Obstruksi mungkin berasal dari penyebab anatomi atau fuingsional

blok gangglioni yang mengganggu suplei anatomi ke system perkemihan.

Penyebab-penyebab anatomi biasanya kejadian-kejadian seperti striktur, tumor

atau batu. Obstruksi vena renalis bilateral jarang terjadi, namun juga dikategorikal

sebagai penyebab GGA post renal. Ini sering terlihat sekunder terhadap

neoplasma intra abdomen dan penyebab-penyebab iatrogenic (Hudak & gallo,

2002).

E. Factor risiko

Orang dengan kondisi riwayat penyakit mempunyai resiko yang tinggi

berkembangnya GGA seperti :

1. Hipertensi

2. Gagal Jantugn Kongesif

3. Diabetes

4. Mieloma

5. Infeksi Kronik

6. Gangguan Mieloproliperatif (www.Google.co.id).


F. Tanda dan gejala

1. Tanda

a. Hypertensi

b. Abdomen: tampak membesar, kandung kemih tidak nyeri pada retensi urine

kronik.

c. Dehidrasi dengan hipotensi postural dan tidak ada udemperifer.

d. Pucat, bercak, memar, peteki, purpura, dan hidung berdarah menunjukkan

adanya inflamasi atau penyakit vaskular, emboli atau disseminated

intravaskular Coagulation.

e. Pericardial Rub

2. Gejala

a. Produksi Urine

1) Anuria yang tiba-tiba menunjukkan adanya obtruksi akut,

glomerulonefritis akut dan berat , atau oklusi arteri ginjal akut.

2) Output urine yang berkurang secara bertahap kemungkinan

mengindikasikan terjadinya striktur uretra atau obtruksi kandung

kemih, misalnya hyperplasia prostat benigna.

b. Mual, muntah

c. Dehidrasi

d. Pusing (www.Depkes.go.id/bank data,2007).

G. Prognosis

1. Prognosisnya lebih dekat di kaitkan dengan penyebab yang mendasari .Pada gagal

ginjal prerenal, koreksi penurunan volume, memonitor tekanan vena sentral ketika

di perlukan ,yang semestinya menghasilkan perbaikan yang segera pada fungsi

ginjal. Namun pertama kali ATN berkembang , dan pada kasus GGA yang lain

,pasien sering mengalami oliguri untuk beberapa hari atau minggu.

2. Jika tidak ada hal yang signifikan pada fungsi ginjal dalam 6 sampai 8 minggu,

hal ini berarti stadium akhir dalam gagal ginjal tetapi pemulihan jarang terlihat.


3. Kelangsungan hidup GGA tergantung penyebab ,dan angka kematian tinggi (40-

80 % ) pada pasien dengan gagal organ multiple. Kematian mamungkinkan jika

GGA dikaitkan dengan kegagalan lebih dari tiga sistem organ .

4. Dalam suatu komunitas angka kematian pasien GGA lebih rendah ( 10-30%)

5. Prognosis meningkat dengan penanganan yang cepat dan agresif. Hal ini termasuk

koreksi penyebab prerenal seperti hipovolemia atau pemasangan stent melalui

bypass obstruksi pada penyebab post renal .

6. Pasien yang membutuhkan dialysis mempunyai angka kematian yang tinggi hal

ini mencerminkan suatu kondisi yang lebih baik dari hasil pengobatan.

7. Pemulihan dari glomerulonefritis dapat bervariasi .pasien biasanya pulih jika

ditangani dengan segera, tetapi kemungkinan ketergantungan dialysis jika di

tangani tewrlambat atau tidak adekuat.

8. Dengan perawatan yang intensif , angka kematian bervariasi dari 7,5% sampai

40% dan diluar perawatan intensif dari 0 sampai 17 %.

9. Sistem penilaian The Acute Physiologi and Chronic Health Evaluation II

(APACHE II ) menunjukkan suatu prognosis . pada skor antara 10 sampai 19

angka kematian 60 % tetapi skor di atas 40, angka kematiannya mendekati 100 %.

10. Sistem lain yang membantu mengidentifikasikan prognosis dan untuk membantu

mengklasifikasikan untuk tujuan penelitian disebut RIFLE dan telah di

kembangkan oleh The Acute Dialysis Quality Initiative Workgroup. 3 item

pertama yaitu resiko, kerusakan dan kegagalan ginjal . Dua yang terakhir adalah

hasil akhir atau kehilangan dan stadium akhir gagal ginjal .

11. Indikator prognosis jelek terdiri dari umur tua ,gagal organ

multiple,oliguria,hipotensi,sejumlah transfusi dan gagal ginjal kronik yang akut

(www.Medica Store.co.id).

H. Patofisiologi

Pada gagal ginjal akut terjadi ketidakmampuan ginjal untuk memfiltrasi sisa

buangan, pengaturan cairan dan mempertahankan keseimbangan kimia. Menurut teori

nefron utuh, kehilangan fungsi ginjal normal akibat dari penurunan jumlah nefron

yang berfungsi dengan tepat. Gambaran krusial dari teori ini adalah bahwa


http://www.Medica/

keseimbangan antara glomeruli dan tubulus dipertahankan. Bila junlah nefron

berkurang sampai jumlah yang adekuat untuk mempertahankan keseimbangan

homeostasis, terjadi gangguan fisiologis. Gagal ginjal akhirnya mempengaruhi semua

sistewm tubuh karena ketidakmampuan ginjal melakukan fungsi metaboliknya dan

untuk membersihkan toksin dari darah (Jan Tamboyang, 2002).

Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan penurunan aliran darah

ginjal dan GFR baik pada percobaan dengan mausia maupun hewan. Tapi tidak

satupun dari mekanisme-mekanisme diatas yang dapat menjelaskan semua aspek-

aspek GGA yang berpariasi itu. Schier dan Conger (1986) meringkaskan bukti – bukti

yang mendukung dan tak mendukung dari masing- masing mekanisme itu. Teori

obstruksi tubulus menyatakan bahwa NTA mengakibatkan deskuamasi dari sel-sel

tubulus yang nefrotik dan materi protein lainnya, yang kemudian membentuk

silinder-silinder yang menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat

iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia.

Tekanan intratubullus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun.

Obstruksi tubulus dapat merupakn faktor penting pada GGA yang disebabkan oleh

logam berat, etilon glikol atau iskemi berkepanjangan. Hipotesis kebocoran tubulus

menyatakan bahw filtrasi glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus

bocor keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk kedalam

sirkulasi peritubular. Kerusakan membran basalis dapat terlihat pada NTA yang

berat.aliran darah total (RBF) dapat berkurang 30% dari normal pada GGA oliguria.

Tindakan RBF ini dapat disertai GFR yang besar. Hal ini dapat dilihat pada ginjal

normal kira-kira 90% darah didistribusi di korteks dan 10% menuju ke medula. Ginjal

dapat memekatkan kemih dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA

perbandingan antara distribusi korteks dan medula ginjal menjadi terbalik, sehingga

terjadi iskemia relatif pada kortes ginjal. Iskemik ginjal dapat mengaktifasi sistem

renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks setelah hilangnya rangsangan

awal. Kadar renin tinggi ditemukan pada korteks luar ginjal tempat dimana iskemia

paling berat terjadi selama terberlangsungnya GGA pada manusia (Slamet Suyono,

2001).


Gambar . Patofisiologi GGA

I. Manifestasi klinis

• Oliguria, anuria jarang ditemukan kecuali jika terjadi obstruksi, edema, gelisah,

kongesti sirkulasi darah aritmia jantung karena hiperkalemia, kejang yang

disebabakan hiponatremia atau hipokalsemia takhipnea akibat asidosis

mertabolik.

• Letargi

• Pucat

• Kejang

• Muntah

• Tidak mau makan atau anoreksia

Created by kelompok V/A2

RBF

Hipovolemia

Vasokontriksi

Obstruksi

Kerusakan Tubulus

Nefrotoksin

10

Gangguan fungsi glomerulus

Gangguan sekresi filtrasi

GFR

Retensi air dan zat terlarut

• Meningkatnya BUN dan kreatinin

Secara Klinis GGA dibagi dalam 3 fase yaitu:

1) Fase Oliguria /anuria

Jumlah urin berkurang hingga 10 ml sehari, pada bayi, anak-anak berlangsung

selama 3 sampai 5 hari, tedapat gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis,

rasa haus, pernapasan kussmaul, anemia, kejang). Hiperkalemia,

hiperfostatemia, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.

2) Fase Diuretik

Pada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuria. Hal ini

disebabkan karena kadar ureum tinggi didalam darah (diuresis osmotik) faal

tubulus belum baik, pengeluaran cairan berlebihan. Terjadi hiponatremia

karena kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Lamanya fase ini

berlangsung selama 2 minggu.

3) Fase Penyenbuhan atau Fase paska Diurretik

Pada fase ini poliuria berkurang demikian juga gejala uremia, fungsi

glomerolua dan tubulua berangsur-angsur membaik (Sandra M,2002).

J. Pemeriksaan Diagnostik

1. Riwayat munculnya gejala-gejala yang berhubungan dengan glomerulomfritis,

uropati obstruktif, tertpapar oleh zat-zat nefrotoksik.

2. Laboratorium, yang menunjukkan gangguan fungsi ginjal(hiperkalemia,

hiponatremia, asidosis metabolic, hipokalsemia, anemia, asotemia).

3. Pemeriksaan BUN dan kreatinin.

4. Scan renal.

5. Urine :

a) Volume biasanya < 400 ml/24 jam

b) Warna : memerah, kotor, sedimen kecoklatan

c) Bj < 1.020

d) PH : lebih besar 7,35

e) Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg

f)Natrium : biasanya menurun ttapi dapat lebih dari 40 mEg/L


g) Bikarbonat : meningkat bila ada asidosis metabolic.

h) SDM : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor

i) Protein : Proteinuria derajat tinggi (3 – 4 + )

j) Warna tambahan : biasanya tanda penyakit ginjal atau infeksi.

6. Darah :

a) HB : menurun pada adanya anemia

b) SDM : sering menurun

c) PH : asidosis metabolik

d) BUN / kreatinin meningkat pada proporsi rasio 10 : 1

e) Osmolalitas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg

f) Kalium : meningkat karena adanya retensi

g) Natrium : biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi

K. Penatalaksanaan

Sejumlah daftar NSF merupakan petunjuk untuk penatalaksaan yang baik dengan harapan gagal ginjal akut tersebut dapat cepat diidentifikasi dengan pengobatan yang cepat dan tepat.1. Kontrol akut pada keseimbangan cairan ( hindari volume yang berlebihan atau

kurang )a. Penilaian yang akurat pada output urine penting untuk mencegah volume

berlebih atau kurang.b. Kebanyakan pasien adalah oliguri dan secara umum diberikan volume cairan

yang sama dengan output hari sebelumnya, tambahan ekstra paling sedikit 500 ml jika ada deman.

c. Situasinya dapat berubah dengan cepat dan oleh karena itu penilaian klinik dilakukan setiap hari, dibuthkan pengukuran berat badan dan monitor CVP

d. Diuretik tidak mengubah pengeluaran rutin pada GGA tetapi deuretik dosis tinggi dapat merubah GGA Ogliguri menjadi GGA tampa Ogliguri, yang bermanfaat jika dianalysis tidak tersedia. Dosis furosemik dapat dipakai 100 mg perhari. Dalam hal ini angka kematian meningkat pada orang yang meneruma deuretik tetapi hal ini mencerminkan tingkat keparahan penyakit dibandingkan efek sampingnaya. Pengguanaan deuretik membutuhkan evaluasi yang lebih lanjut.

e. Udem paru: dibutuhkan oksigen konsentrasi tinggi, morfin IV, furosemik (250 mg), dosis tinggi diberikan lebi dari 1 jam. Dapat juga dilakukan hemodialis atau hemofiltrasi, ventilasi tekanan positif jalan nafas dan venaseksi (100-200 ml ) jika pasien dalam keadaan ekstremis.

f. Jika terdapat hipotensi, noradrenalin dan pasopressin dan sodium, pemberian nutrisi.

g. Tidak ada kejadian untuk penggunaan influse dopamine dosis rendah.


2. Pengukuran setiap hari serum elektrolik, pembatasan penggunaan potassium dan sodium, pemberian nutrisi.a. Pembatasan potassium sekarang ini selalu dibutuhkan dan terbatas kurang dari

50 mmol/hari.b. Hyperklemia akut dapat ditangani dengan infus dextros/insulin dan kalsium

glukonas.c. Dalam jangka waktu yang lama, ikatan potassium dapat digunakan jika

dianalysis tidak tersedia dengan cepat. d. Pemberian sodium seharusnya terbatas pada 80 mmol/hari, tergantung dari

banyaknya kehilangan cairan. e. Asidosis dapat diatasi dengan pembatasan protein, oleah karena itu

pemberian perhari paling sedikit 1 g protein dan kualitas tinggi perkilo gram berat badan yang di perlukan untuk pemeliharaan nutrisi yang adekuat.

f. Penting untuk pemeliharaan nutrisi yang adekuat, lebih baik melalui rute enteral, tetapi dengan parenteral nutrisi jika diperlukan.

g. Ekskresi postaf terganggu pada ginjal oleh karena itu pembatasan diet sangat diperlukan. Gagal ginjal dengan poliuri diberikan suplemen intra vena cairan, potassium, dan posfat.

h. Sodium bikarbonat dapat digunakan untuk menanagani asidosis, tetapi dapat menjadi lebih buruk jika sodium berlebihan.

i. Keseimbangan nitrogen dapat menjadi kompleks, khususnya hyperkatabolik dan kemungkinan pendarahan gastrointestinal, dan diare.

3. Pencegahan Infeksi.a. Pasien gagal ginjal mudah terkena infeksi.b. Sepsis penyebab 30% samapai 70 % kematian pada pasien dengan nekrosis

tubular akut. Oleh karena itu pemantauan sepsis sanagt penting, hindari infus intravena, kateter kandung kemih, respirator dianjurkan.

4. Gangguan haemostasis: pendarahan aktif membutuhkan ;a. Tranfusi darahb. Demopressin intravena: peningkatan aktivitas pembekuan faktor VII. Pada

gagal ginjal akut terdapat pemendekan waktu pendarahan. Dosis ulang memberikan efek yang lebih sedikit.

c. Fresh frozen plasma dan platelet.5. Pencegahan perdarahan gastrointestinal

Perdarahan gastrointestinal berpotesial menyebabkan kematian pada GGA, penanganan propilaksis untuk mengurangi sekresi asam yang pada umumnya diindikasikan.

6. Perhatikan dosis obat dan hindari obat – obat nefrotoksika. Dosis harus di atur dan di pantau sesuai dengan level obat.b. Obat nefrotoksik seperti NSAIDs dan aminoglikosida, semestinya di hindari

7. Penanganan spesifikyang tepat berdasarkan penyakit intrinsik ginjal. a. Trombosis akut arteri renal ( pada fungsi satu ginjal ) dapat ditangani dengan

pembedahan atau dengan angioplasty dan stenling.


b. Peritoneal dialysis biasanya di gunakan jika hemodialisis tidak tersedia .c. Pada pasien yang secara hemidinamik tidak stabil , tehnik dialisis yang

berkesinambungan ( misalnya hemodiafiltrasi ) lebih baik daripada hemodilisis intemintten dan lebih efektif dikontrol keseimbangan cairannya .

8. Indikasi dialysis pada gagal ginjal akut.a. Adanya gambaran klinik urinema ( misanya perikarditis gastritis, hipotermia ,

serangan yang tiba – tiba atau encephalopathy )b. Retensi cairan yang berakibat udem paru : ketidak mampuan untuk

menurunkan volume yang berlebih dengan diuretik dengan volume urine di bawah 200mL dalam 12 jam.

c. Hiperkalemia berat ( potassium di atas 6,5 mmol/L atau di bawah 120 mmol/L)

d. Gangguan asam basa yang berat (pH dibawah 7,0) yang tidak dapat dikontrol dengan sodium bikarbonat.

e. Gagal ginjal yang berat ( urea lebih dari 30 mmol/L, kreatinin lebih dari 500 mikromol /L).

f. Keracunan obat yang dapat dialisis (www.Depkes.go.id/bank data,2007).


BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Riwayat Kesehatan

a. Apakah pernah menderita penyakit ginjal ( glomerolu-nefritis, nekrosis

tubular, obstruksi pembuluh darah ginjal )

b. Apakah pernah ada obstruksi saluran kemih

2. Pengkajian fisik

a. Tanda vital

b. TB – BB

c. Keadaan umum klien

d. Pengkajian mulai ujung rambut sampai ujung kaki

e. Region Costovertebralis, region Supra pubik

3. Sirkulasi

a. Hipotensia/hipertensi

b. Distrimia jantung

c. Nadi lemah, hipotensi ortostatik

d. Edema jaringan (termasuk periorbital,dll)

e. Pucat, kecenderungan perdarahan

f. Distensi vena jugularis, nadi kuat

4. Neurosensori

a. Gangguan status mental

b. Kejang, faskikulasi otot aktifitas kejang

c. Sakit kepala, penglihatan kabur

d. Kram otot/ kejang

5. Pernapasan

a. Napas pendek

b. Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi pernapasan, kedalaman

c. Batuk produktif : sputum kental, merah-muda


6. Eliminasi

7. Perubahan warna urine

a. Perubahan pola berkemih ( peningkatan frekuensi,poliuria,oliguria )

b. Disuria, ragu-ragu, dorongan, retensi

c. Abdomen kembung, diare, konstipasi

d. Riwayat hyperplasia prostate, batu

8. Makanan/cairan

a. Perubahan turgor kulit/kelembaban

b. Edema

c. Mual,muntah,anoreksia,nyeri ulu hati

d. Peningkatan atau penurunan BB → (edema,dehidrasi)

e. Diet yang diberikan

f. Penggunaan deuretik

9. Nyeri/kenyamanan

a. Perilaku berhati-hati/distraksi,gelisah

b. Nyeri tubuh,sakit kepala

10. Aktifitas & istirahat

a. Keletihan

b. Kelemahan

c. Malaise

d. Susah tidur, mudah terbangun

e. Kelemahan otot, kehilangan tonus

11. Keamanan

a. Adanya reaksi transfuse

b. Demam

c. Petekie, area kulit ekimosis

d. Pruritus, kulit kering


B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan disfungsi

ginjal,retensi air.

2. Nyeri dan gangguan rasa nyaman berhubungan dengan infeksi, edema ,

perdarahan pada traktus urinarius.

3. Risiko penurunan cardiac output berhubungan dengan kelebihan cairan,

ketidakseimbangan elektrolit asidosis berat, efek uremik

4. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan pembatasan diet, peningkatan

kebutuhan metabolic

5. Risiko infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan imunology, tindakan

infasif, malnutrisi

6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi,

salah interpretasi informasi

C. PERENCANAAN/INTERVENSI

Adapun rencana keperawatan yang ditetapkan berdasarkan diagnosa keperawatan

yang telah dirumuskan sebagai berikut :

1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Tujuan : Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium

mendekati normal, berat jenis nornal, tanda vital dalam batas normal,

tidak ada edema.

Intervensi

a. Awasi denjut jantung, TD, dan CVP.

Rasional : Takikardi dan hipertensi terjadi karena (1) kegagalan ginjal untuk

mengeluarkan urine, (2) pembatasan cairan berlebihan selama

mengobati hipovolemia/hipotensi atau perubahan fase oliguria

gagal ginjal, dan atau (3) perubahan pada system rennin-

angiotensin. : pengawasan invasive diperlukan untuk mengkaji

volume intravaskuler, khususnya pada pasien dengan fungsi

jantung buruk.


b. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat. Termasuk cairan “tersembunyi”

seperti adiktif antibiotic. Ukur kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tak

kasat mata, contoh berkeringat.

Rasional : Perlu untuk menentukan fungsi ginjal fungsi ginjal, kebutuhan

pengggantian cairan, dan oenurunan resiko kelebihan cairan.

Catatan : Hipervolemia terjadi pada fase anurik pada GGA.

c. Awasi berat jenis urine.

Rasional : Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine.

Pada gagal intra renal, berat jenis biasanya sama/kurang dari

1,010 menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan

urine.

d. Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam pembatasan multipel.

Berikan minuman yang disukai sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi

contohnya panas, dingin, beku.

Rasional : Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalkan

kebosanan pilihan yang terbatas dan menurunakan rasa

kekukrangan dan haus.

e. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakian yang sama.

Rasional : Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan status

cairan terbaik. Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per hari

di duga ada retensi cairan .

f. Perbaiki penyebab yang dapat kembali karena GGA, contoh memperbaiki

perfusi jantung, memaksimalkan curah jantung, menghilangkan obstruksi

melalui pembedahan.

Rasional : Mampu mengembalikan ke fungsi normal dari disfungsi ginjal atau

membatasi efek residu.

g. Berikan/batasi cairan sesuai indikasi

Rasional : Manajemen cairan diukur untuk mengganti pengeluaran dari

semua sumber ditambah perkiraan kehilangan yang tak tampak

(metabolisme dan diaporesis). Gagal prerenal(azotemia) diatasi

dengan penggantian cairan dan/atau vasopresor. Pasien oliguria


dengan volume sirkulasi adekuat atau kelebihan cairan yang

takresponsif terhadap pembatasan cairan dan diuretik

memerlukan dialisis.

a. Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi

Rasional : Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume,

ketidakseimbangan elektrolit, asam/basa, dan untuk

menghilangkan toksin.

2. Nyeri dan gangguan rasa nyaman

Tujuan : mengurangi rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman

Intervensi

a. Kaji tingkat nyeri dan gangguan rasa nyaman (disuria, rasa terbakar saat

urinasi, nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen, nyeri pada pinggang,

spasme kandung kemih).

Rasional : Memberikan data dasar untuk mengevaluasi keberhasilan

intervensi dan progresivitas dispungsi.

b. Anjurkan asupan cairan (kecuali jika terdapat kontraindikasi).

Rasional : Meningkatkan urine yang encer dan pembilasan traktus urinarius

inferior.

c. Anjurkan rendam duduk dalamair hangat.

Rasional : Meredakan gangguan rasa nyaman setempat dan meningkatkan

relaksasi.

d. Laporkan peningkatan rasa nyeri pada dokter.

Rasional : Dapat menunjukkan progrevitas disfungsi, kambuhnya disfungsi,

atau tanda-tanda yang tidak diharapkan (misal; perdarahan, batu

ginjal).

e. Berikan analgesik dan antispasmodik seperti yang diresepkan untuk

mengurangi nyeri dan spasme.

Rasional : Dapat diresepkan untuk mengurangi nyeri dan spasme.


f. Kaji pola urinasi serta praktek hygiene dan menyampaikan intruksi tentang

pola urinasi serta praktek hygiene yang direkomendasikan.

Rasional : Pengosongan kandung kemih yang tertunda dan praktek higiene

yang buruk turut menimbulkan gangguan rasa nyaman serta nyeri

yang terjadi sekunder akibat disfungsi renal atau traktus

urinarius.

3. Risiko penurunan cardiac output

Tujuan : Untuk mempertahankan curah jantung dibutuhkan oleh TD dan denyut

jantung/irama dalam batas normal pasien, nadi perifer kuat, sama

dengan waktu pengisian kapiler.

Intervensi

a. Awasi TD dan frekuensi jantung

Rasional : Kelebihan volume cairan, disertai dengan hipertensi (sering

terjadi pada gagal ginjal) dan efek uremia, meningkatkan kerja

jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung. Pada GGA, gagal

jantung biasanya dapat kembali.

b. Observasi EKG untuk perubahan irama

Rasional : Perubahan pada EKG dapat menjadi bukti pada respons terhadap

berlanjutnya gagal ginjal/akumulasi toksin dan ketidak

seimbangan elektrolit.

c. Auskultasi bunyi jantung

Rasional : Terbentuknya S3 dan S4 menunjukkan kegagalan.

d. Kaji warna kulit, membran mukosa, dan dasar kuku. Perhatikan waktu

pengisian perifer.

Rasional : Pucat mungkin menunjukkan vasokontriksi atau anemi. Sianosis

mungkin berhubungan dengan kongesti paru dan/atau gagal

jantung.


e. Perhatikan terjadinya nadi lambat hipotensi, kemerahan, mual/muntah, dan

penurunan tingkat kesadaran (depresi SSP).

Rasional : Penggunaan obat (antasida) mengandung maknesium dapat

mengakibatkan hipermagnesemia, potensi disfungsi

neuromuskular dan risiko henti nafas/jantung.

f. Selidiki laporan kram otot, kebas/kesemutan pada jari, dengan kejang otot,

hiperefleksia.]

Rasional : Neuromuskular indikator hipokalemia, yang dapat juga

mempengaruhi kontraktilitas dan kerja jantung.

g. Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan beri bantuan

dengan perawatan dan aktifitas yang diinginkan.

Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen/kerja jantung.

h. Awasi pemeriksaan laboratorium (kalium, kalsium serta magnesium).

i. Berikan batasan cairan sesuai indikasi

Rasional : Curah jantung tergantung pada volume sirkulasi dan fungsi otot

miokardial.

4. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

Tujuan : Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan

oleh situasi individu, bebas edema.

Intervensi

a. Catat status nutrisi pasien: turgor kulit, timbang berat badan, intekritas

mukosa mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, riwayat

mual/muntah atau diare.

Rasional : Berguna dalam mendefenisikan derajat masalah dan intervensi

yang tepat.

b. Kaji pola diet pasien yang disukai/tidak disukai

Rasional : Membantu intervensi kebutuhan yang spesifik, meningkatkan

intake diet pasien.

c. Monitor intake dan output secara periodik.

Rasional : Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan.

d. Anjurkan makan sedikit dan sering


Rasional : Memaksimalkan intake nutrisi dan menurunkan iritasi gaster.

e. Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan komposisi diet.

Rasional : Memberikan bantuan dalam perencanaan diet dengan nutrisi

adekuat untuk kebutuhan metabilik dan diet.

f. Bicarakan dengan tim medis untuk jadwal pengobatan 1-2 jam

sebelum/setelah makan.

Rasional : Membantu menurunkan insiden mual dan muntah karena efek

samping obat.

g. Awasi pemeriksaan laboratorium (BUN,albumin serum,natrium, kalsim).

Rasional : Nilai rendah menunjukkan malnutrisi dan perubahan program

terapi.

5. Risiko infeksi

Tujuan : Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan risiko

penyebaran infeksi.

Intervensi

a. Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf.

Rasional : Menurunkan risiko kontaminasi silang.

b. Hindari prosedur infasif, instrumen, dan manipulasi kateter tak menetap,

kapanpun mungkin, gunakan teknik aseptik bila merawat/memanipulasi

IV/area invasif. Ubah sisi/balutan per protokol. Perhatikan edema, drainase

purulen.

Rasional : Membatasi introduksi bakteri kedalam tubuh. Deteksi

dini/pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis.

c. Berikan perawatan kateter rutin dan tingkatan perawatan perinal. Pertahanan

sistem drainase urine tertutup dan lepaskan kateter tak menetap sesegera

mungkin.

Rasional : Menurunkan kolonisasi bakteri dan resiko ISK asenden.

d. Dorong nafas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering.

Rasional : Mencegah atelektaktis dan memobilisasi sekret untuk menurunkan

resiko infeksi paru.


e. Kaji integritas kulit (Rujuk ke DK: gagal Ginjal: Kronis, DK: Integritas kulit,

Kerusakan).

Rasional : Ekskoriasi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder.

f. Awasi tanda vital.

Rasional : Deman dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda

peningkatan laju metabolik dan proses inflamasi,

meskipaun sepsis dapat terjadi tanpa respon deman.

g. Awasi pemerikasaan laboratorium, contoh SDP dengan difensial.

Rasional : Meskipuan peningkatan SDP dapat mengindikasikan infeksi umum,

leukositosis umum terlihat pada GGA dan dapat menunjukkan

inflamasi/cedera pada ginjal, perpindahan diferensial

kekiri menunjukkan infeksi.

h. Awasi spesimen untuk kultur dan sentivitas dan berikan anti biotik tepat

sesuai indikasi.

Rasional : Memastikan infeksi dan identifikasi organisme khusus, membantu

pemilihan pengobatan infeksi paling efektif.

6. Kurang pengetahuan

Tujuan : Pasien mempunyai pengetahuan serta pemahaman mengenai prosedur

serta tes diagnostik serta perilaku yang diharapkan.

Intervensi

a. Kaji tingkat pemahaman pasien yang paling akhir mengenai tes diagnostik dan

prosedur yang akan dilaksanakan.

Rasional : Memberikan dasar bagi penjelasan serta pendidikan selanjutnya

dan memberikan indikasi mengenai persepsi pasien terhadap

prosedur pemeriksaan.

b. Berikan penjelasan yang faktual tentang tes diagnostik dengan istilah dan bahasa

yang dipahami pasien.

Rasional : Pemahaman terhadap apa yang disampaikan akan meningkatkan

kepatuhan dan kerjasama pasien.

c. Kaji pemahaman pasien terhadap hasil-hasil tes setelah tes diagnostik dilakukan.


Rasional : Kekhawatiran dapat mengganggu kemampuan pasien untuk

memahami informasi dan hasil-hasil tes yang disampaikan dokter

dan petugas kesehatan lainnya.

d. Kuatkan kembali informasi yang telah disampaikan kepada pasien mengenai

hasil-hasil tes dan implikasi bagi perawatan tingkat lanjut.

Rasional : Memberikan kesempatan kepada pasien untuk menjelaskan

masalahnya dan mengantisifasi perawatan tindak-lanjut.


asuhan keperawatan gadar pada acut renal failure

Documents