asuhan keperawatan gagal jantung
TRANSCRIPT
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)
DISUSUN OLEH :
Nama : Erwin Lisdianto
NPM : 115 011 020
Kelas : A / semester II
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA PALU
TAHUN AKADEMIK2012
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL
JANTUNG
1. DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart
Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana
jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung
(cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan
vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama
diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif
bertambah. (Elizabeth J. Corwin)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk
metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih
cukup tinggi.(http//:www,askepgagaljantung,com)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan
oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan
penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat
menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju
metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac
output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian
ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal
jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel
tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini
menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah.
Halyang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak
dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.
2. EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan
meningkatnya usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai
penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang.
Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada
usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70
tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang
mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung
meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal
dalam kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional
belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada
tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari
total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus
gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung
merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga
menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik
harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun
menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50%
dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).
3. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan
volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir
meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab
tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan
dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya
kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal
jantung yang terdapat di jantung antara lain :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload)
akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel
meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai
dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di
mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran
atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi
serabut otot jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit
juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab
yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
- Gagal jantung kiri
- Hipertensi paru
- PPOM
4. PATOFISIOLOGI
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot
jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan
perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh,
hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami
hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan
ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium
akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan
jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke
atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah
bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada
kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri.
Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah
mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin
berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta
perburukan siklus gagal jantung.
5. Penyimpangan KDM ( Pohon Faktor )
6. KLASIFIKASI
Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-
hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada
saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan
aktivitas walaupun aktivitas ringan.
Menurut lokasi terjadinya :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis
yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung
S3, kecemasan kegelisahan,anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal
dyspnea,ronki basah paru dibagian basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan
volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah
yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak
meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema,
pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher,
asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan
lemah.
7. Manifestasi klinis
Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk
Berdebar-debar
Lekas lelah
Batuk-batuk
Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan
sesak nafas.
Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum
dan penambahan berat badan.
8. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
- Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
- Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
- Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
9. Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan
berustirahat)
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang
distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin
ada.
4. Tekanan darah
5. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder)
dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit
sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena
10. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut
jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran
dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup
jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic
peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.
11. Therapy
1. Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
2. Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan
mengurangi beban kerja jantung
3. Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
4. Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
5. Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan
penurunan konsumsi oksigen miokard.
6. Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan
kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume
cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume
intravascular menurun.
7. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1
adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek
inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
8. Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan
mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
12. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung
dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler
melalui induksi diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema.
d. Revaskularisasi koroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti
13. Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko
Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko
penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya -
dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun
yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung
meliputi:
Tidak merokok
Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
diabetes
Tetap aktif secara fisik
Makan makanan yang sehat
Menjaga berat badan yang sehat
Mengurangi dan mengelola stres
14. Prognosis Gagal Jantung
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-
minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia
aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan
obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil,
tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk
melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan
kematian. (1,3)
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan
terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil
menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4).Pada pasien penyakit jantung
rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus
diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan
profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
A. PENGKAJIAN
I. IDENTITAS KLIEN
Nama : No. RM :
Usia : Tgl masuk :
Jenis kelamin :
Alamat :
Pekerjaan :
Agama :
II. RIWAYAT KESEHATAN
1. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pasien memiliki riwayat faktor-faktor penyebab seperti : hipertensi, penyakit
katub, penyakit jantung bawaan, infark miokard, gagal ginjal, bedah jantung,
endokarditis, SLE, anemia, syok septik, kelainan pada otot jantung, aterosklerosis
koroner, peradangan dan penyakit miokardium, degeneratif atau tidak.
2. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien mengatakan adanya batuk,nafas pendek, pusing, konfusi,
kelelahan/keletihan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin,
urin berkurang, denyut jantung cepat, dispneu, kegelisahan dan kecemasan, adanya
udem, hilangnya selera makan, nokturia, insomnia, nyeri dada saat aktivitas,
penurunan berkemih, diare/konstipasi, mual muntah, pakaian / sepatu terasa sesak,
nyeri pada abdomen kanan atas, sakit pada otot, batuk dengan atau tanpa sputum,
tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, TD rendah, tekanan nadi sempit,
takikardi, disritmia, Bunyi jantung D3&S4, Murmur sistolik&Diastolik, Sianotik.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat penyakit jantung pada keluarga.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Penginderaan/Tingkat Kesadaran
Pasien mengalami konfusi karena volume darah dan cairan pembuluh darah
meningkat.
Pernapasan
Paru diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan ada/tidak
adanya krekel&wheezing, Catat frekuensi dan dalamnya pernapasan. Takipnea,
nafas dangkal, pernafasan labred; penggunana otot aksesori pernafasan, nasal
flaring. Batuk kering/nyaring/nomproduktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan / tanpa pembentukan sputum. sputum mungkin bersemu darah, merah
muda/berbuih(edema pumonal). Bunyi nafas mungkin tidak tedengar, dengan
krakels basilar dan mengi. Fungsi mental munglin menurun; letargi; kegelisahan.
Warna kulit pucat.
Jantung
Jantung diauskultasi mengenai adanya S1&S4. Jika ada berarti pompa mulai
mengalami kegagalan. Catat frekuensi dan irama jantung. Jika frekuensinya terlalu
cepat menunjukkan ventrikel perlu waktu lebih banyak untuk pengisian dan stagnasi
darah terjadi di atria, akhirnya di paru.
Perifer
Kaji adanya udem di bagian bawah tubuh pasien.Jika pasien duduk tegak,
periksa kaki dan tungkai bawah. Jika pasien berbaring terlentang, kaji sacrum dan
punggungnya.Kaji juga jaridan tangannya. Terjadi edema periorbital (kelopak mata
tertutup karena bengkak). Hati diperiksa untuk menentukan adanya hepatojugular
refluks(HJR).
Distesi Vena Jugular
Kaji JVD dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 45° Jarak antara
sudut Louis dan tingginya disertai vena juguler ditentukan. Jika jaraknya lebih dari
3 cm,tidak normal.
Haluaran urin
Pasien bisa mengalami oliguria atau anuria. Catat keluar masuk cairan.Pasian
ditimbang setiap hari, saat & menggunakan timbangan yang sama.
Aktivitas dan istirahat
Gelisah, perubahan status mental, mis letargi. Tanda-tanda vital berubah pada
aktivitas
Sirkulasi
Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau
kronis; atau tinggi (kelebihan beban caiaran/peningkatan TVS). Tekanan nadi
mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup, adanya takikardi,
disaritmia, titk denyut maksimal mungkin menyebar dan berubah posisi secara
inferior ke kiri. bunyi jantung S3 adalah diagnostic; S4 dapat terjadi; S1 dan S2
mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya
stenosis katup. Nadi perifer berkurang; perubahan kekuatan denyutan dapat terjadi;
nadi sentral mungkin kuat. Warna kulit pucat. Punggung kuku pucat dengan
pengisian kapiler lambat, pembesaran hepar, dan ada reflek hepetojugularis.
Bunyi nafas krekels, ronki dan terdapat edema.
Integritas ego
Berbagai manifestasi prilaku seperti, ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
Eliminasi
Urin berwarna gelap
Makanan dan cairan
Penambahan berat badan cepat, distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen,
tekanan, pitting)
Higiene
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
Neurosensori
Letargi, kusut pikiran, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung
Nyeri dan kenyamanan
Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit, perilaku melindungi diri
Keamanan
Kulit lecet, kehilangan kekuatan otot, perubahan dalam fungsi mental
Interaksi sosial
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang biasa dilakukan
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Diagnostik
EKG
Hipertropi atrium atau ventrikel, iskemia, dam kerusakan pola mungkin terlihat.
Kenaikan segmen ST/ T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard
menunjukkan adanya aneurisme ventrikuler.
Sonogram(ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup
atau area penurunan kontraktilitas ventrikular
Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding
Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
sisi kanan dan kiri, dan stenosis katup/isufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri
koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal
dan ejeksi/ perubahan kontraktilitas
Roentgen dada
Dapat menunjuk perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi bilik, atau
perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan takanan
pulmonal. Kontur abnormal, misal, bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat
menunjukan anuerisma ventrikel.
2 Pemeriksaan Laboratorium
enzim hepar
meningkat dalam gagal/ kongesti hepar
elektrolit
mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik
oksimetri nadi
saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM
atau GJK kronis
AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2
BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal
Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan
sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti
HSD
Mungkn menunjukan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan
retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/ akut, perikarditis
atau status inflamasi atau infeksius lain
Kecepatan sedimentasi
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut
Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menurunkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-
pencetus GJK
ANALISA DATA
Analisa data Masalah keperawatan Diagnosa keperawatan
DS:
Klien mengatakan mudah lelah,
sering pusing, susah bernafas, nyeri
pada dada
DO:
Perubahan tekanan darah
(hipertensi /hipotensi
Frekuensi jantung meningkat
(takikardia),disritmia, perubahan
gambar pola EKG
Bunyi jantung ekstra (S3,S4)
Penurunan haluran urine
Nadi perifer tidak teraba, kulit
dingin kusam; diaforesis
Ortopnea, krakles, JVD,
perbesaran hepar,edema
Penurunan curah
jantung
penurunan curah jantung
berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas
miokard/perubahan
inotropik, perubahan
frekuensi, irama, konduksi
listrik, perubahan struktural
DS:
Klien mengatakan sering
berkeringat
susah bernafas dan sering
kelelahan
pusing, berdebar-debar dan nyeri
dada.
DO:
Klien terlihat pucat
Perubahan tanda-tanda vital,
disritmia, dispnea
Intoleransi aktivitas Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan antar
suplai oksigen/ kebutuhan,
kelemahan umum, tirah
baring lama
DS: Kelebihan volume Kelebihan vlume cairan
Klien mengeluh sesak nafas ketika
berbaring
DO:
Ortopnea, bunyi jantung S3
Oliguria, edema, DVJ, refleks
hepatojugular+
peningkatan berat badan, udem,
bunyi jantung abnormal, hipertensi,
distres pernapasan
cairan berhubungan dengan
menurunnya laju filtrasi
glomerulus/ meningkatnya
produksi ADH dan retensi
natrium
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokard/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik,
perubahan structural
tujuan: curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual
Krtiteria evaluasi:
a. menunjukan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disaritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis. Parameter
hemodinamik dalam batas normal, haluaran urin adekuat)
b. melaporkan penurunana episode dispnea, angina
c. ikut serta dlam aktivitas yang mengurangi bebab kerja jantung.
TINDAKAN RASIONAL
Mandiri:
Auskultasi nadi apical: kaji frekuensi, Biasanya terjadi takikardi, untuk
irama jantung
Catat bumyi jantung
Palpasi nadi perifer
Monitor tekanan darah
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Pantau keluaran urin, cacat penurunanya
dan kepekatnya.
Kaji perubahan pada sensori, contoh
letargi, bingung, disorientasi, cemas, dan
depresi.
Berikan istirahat semi rekumben pada
tempat tidur atau kursi. Kaji dengan
pemeriksaan fisik sesuai indikasi
Berikan istirahatpsikologi dengan
lingkungan tenang, menjelaskan prosedur,
mengkompensasi penurunan kontraktilitas
ventrikler
S1 dan S2 mungkin melemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum
(S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah
kedalam serambi yang distensi. Murmur dapat
menunjukan inkompetensi/ stenosis katup.
Penurunan curah jantung dapat menunjukan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis
pedis,dan politeal
Pada PJK dini, sedang dan kronis tekanan darah
dapat meningkat sehubungn degan SVR.
Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer
sekunder terhadap tidak adekuatnya curah
jantung, vasokonstriksi, dan anemia
Ginjal berespon untuk menurunkan curah
jantung dengan menahan cairan dan natrium.
Dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi
serebral sekunder terhadap penurunan curah
jantung
Istrahat fisik harus dipertahankan selama selama
GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki
efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dan kerja berlebihan
membantu pasien menghindari stress,
mendengar/ berespon trhadap ekspresi
perasaan /taut
Berikn pispot disamping tempat tidur,
hindari respon valsalva
Tinggikan kaki, hindari tekanan pada
bawah lutut. Dorng latihan aktif/pasif
tingkatkan ambulasi sesuai toleransi
Kaji adanya ketegangan beti, penurunan
denyut nadi kaki, pembengkakan,
kemerahan atau pucat pada ekstremitas
Jangan beri preparat digitalis dan laporkan
dokter bila perubahan nyata terjadi pada
frekuensi jantung atau irama atau tanda
toksisitas digitalis
Kolaborasi:
Berikan suplemen O2sesuai indikasi
Berikan obat sesuai indikasi
diuretic sprt furosemid, spirinolakton
Stress emosi menghaslakn vaokonstriksi, yang
meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi
jantung
Pispot akan mempermudah kerja ke kamar
mandi. Maneuver valsalva menyebabkan ransang
vagal diikuti dengan takikardi, sehingga kan
mempengaruhi fungsi jantung.
Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan
insiden pembentkan thrombus dan embolus
Menurunnya curah jantung, stasis vena dan tirah
baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis
Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya
rentang terapeutik dan toksik
Meningkatkan sediaan oksigen untukkebutuhan
miokard untuk melawan hipoksia
Untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaki kontraktilitas dan menurunkan
kongesti
Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat
gagal jantung dan status fungsi ginjal. Penurunan
vasodilator sprt: nitrat, dan arteriodilator sprt; hidralazin
digoksin
captopril
morfin sulfat
tranquilizer/sedative
antikoagulan
Pemberian cairan intravena, pembatasan
jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan
garam
Monitor dan lakukan penggantian elektrolit
Montor gambaran EKG dan perubahan
foto dada
preload paling banyk digunakan dalam
mengobati pasien denagncurah jantung relative
normal ditambah dengan gejala kongesti.
Digunakan untuk meningkatkan curah jantung,
merurunkan volume sirkulasi dan tahanan
vakuler sistemik, serta kerja ventrikel
Meningkatkan kekeuatn kontraksi miokard dan
memperlambat frekuensi jantung dengan
menurunkan konduksi dan memperlama periode
refraktori [ada hubunagn AV untuk
meningkatkan curah jantung
Untuk mengontrol ggal jantung dengan
menghambat konversi angiotensin dalam paru
dan menurunkan vaokonstriksi,SVR,TD.
Menghilangkan kecemasan dan mengistirahatkan
siklus umpan balik cemas/ peneluaran
katekolamin
Meningaktkan istirahat dan menurunkan
kebutuhan oksigen dan kerja moiokard
Mencegah pembentukan thrombus dan embolus
Karena adanya peningkatan tekanan ventrkel
kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningktan
volume cairan.
Perpindahan cairan dan penggunaan diuretk
dapat mempengaruhi elektrolit yang
mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.
Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T
Monitor hasil laoratorium, contoh BUN,
kreatinin,
pemerikasaan fungsi hati (AST,LDH) dan
pemerikasaan kkoaulasi
Persiapkan untuk pemasangan pacu
jantung jika diindikasikan
Persiapkan untuk pembedahan jika
didindikasikan
dapat terjadi karena peningktan kebutuhn O2
miokard, meskipun tak ada penyakit arteri
koroner. Foto dada dapat memunjukan
pembesaran jantung dan perubahn kongesti
pulmonal.
Peninghkatan BUN menunjukan gagal ginjal,
AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan
kongesti hati.
Perubahn koagulasi diukur untuk mengetahui
keefektifan antikoagula
Mungkin perlu untuk memperbaki bradisritmia
ta responsive terhadap intervensi obat yang dapat
berlanjut menjadi gagl kongestif.
Gagal kongesti sehubungan dengan aneurisma
ventrikuler atau disfungsi katup dapat
membutuhkan aneurisektomi untuk memperbaiki
kontrektilitas miokard
2. Intoleransi berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen/
kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama
tujuan: tingkat aktivitas optimum tercapai kembali
kriteria hasil:
a. berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, mmenuhi kebutuhan perawatan diri
sendiri
b. mencapai peningkatan toleransi aktiviras yang daapt diukur, dibuktikan dengan
menrunnya kelemahan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri:
Cek tanada vital sebelum dan segera setelah
aktivitas, khususnya pada pasien yang
menggunakan vasodilator, diuretic, atau beta
bloker
Catat respon cardiopulmoner terhadap
aktivitas, catattakikardi, disaritmia, dispnea,
berkeringat, pucat.
Kaji penyebab lain teradinya keletihan, seperti
pengobatab, nyeri, obat.
Evaluasi peningkatan intuleransi aktivitas
Hipotensi ortostatik dapat tejadi dengan
aktivitas karena efek obat, perpindahan
cairan atau prngaruh fungsi jantung
Penurunan miokardium untuk meningktakan
volume sekuncup selama aktivitas, dapat
menyebabkan peningkatan segera pada
frekuensi jantung dan kenutuhan oksigen,
juga peningkatan kelelahan dan kelemahan
Kelemahan adalah efek samping beberapa
obat (betabloker, traquilizer, dan sedative).
Nyeri dan program penuh stress juga
memerlukan energi dan menyebabkan
kelemahan
Dapat menunjukan peningkatan
dekompensasi jantung daripada klebihan
Berikan bantuan aktivitas perawatan diri
Kolaborasi:
Implementasikan program rehabilitasi jantung/
aktivitas
aktivitas
Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien
tanpa mempengaruhi sters miokard/
kebutuhan oksigen yang berlebihan.
Peningkatan bertahap pada aktivita
menghindari kerja jantung yang berlebihan.
Penguatan dan perbaikan fungs jantung
dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak
dapat membaik kembali.
3. Kelebihn vlume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus/
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium
Tujuan: Penurunan kelebihan volume cairan
Kriteria evaluasi:
a. Mendemostrasikan vlume cairan stabil dengan keseimbangan maskan dan
pengekuaran, bunyi nafas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,
berat badan stabil, dan tak ada edema
b. Menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individual
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri:
Monitor keluaran urin, cacat jumlah, warna,
Keluaran urin mungkin sedikit pekat karena
penurunan perfusi ginjal, posisi terlentang
saat hari dimana diuresis terjadi
Hitung keseimbangan pemaukan dan
pengeluaran selama 24 jam
Pertahankan duduk atau tirah baring dengan
posisi semi fowler selama fase akut
Buat jadwal pemasukan cairan, digabung
dengan keinginan minum bila mungkin.
Berikan perawatan mulut
Timbang berat badan tiap hari
Kaji distensi leher dan pembuluh perifer.
Lihat area tubuh dependen untuk edema
dengan /tanpa pitting; catat adanya edema
tubuh umum
membantu diuresisi
terapi diuretic dapat menyebabkan kehlangan
caira tiba-tiba meskipun edem masih ada
Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal
dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis
Melibatkan pasien dalam program terapi dapat
meningkatkan perasaan mengontrol dan kerja
sama dalam pembatasan
Cacat perubahan ada/hilangnya edem sebagai
respon terhadap terapi. Peningkatan 2,5 kg
menunjukan kurang lebih 2L cairan.
Sebaliknya diuretic dapat mengakibatkan
kehilangan cairan dan kehilangan berat badan
Retensi cairan berlebihan dapat
dimanifstasikan oleh pembendungan vena dan
pembentukan edema. Edema perifer mulai dari
kai /mata kaki dan meningkat sebagai
kegagalan paling buruk.
Pembentukan edema, sikulasi melambat,
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2010. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Kardiovaskuler.
Jakarta : Salemba Medika
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan.1996. Proses
Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.. Jakarta: EGC
Barbara Engran.1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2..
Jakarta: EGC.
Brunner&Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Ed.8. Jakarta:
EGC.
J.Charles Reeves dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah.. Jakarta: Salemba Medika
Mansjoer Arif. 2000.Kapita Selekta Kedokteran.Ed.3. Jakarta: Media Aescupulapius
Sylvia Anderson Price, 2005. Patofisiologi:Konsep klinis proses-proses
penyakit Ed.6.. Jakarta: EGC
Lynda Juall Carpenito. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Editor edisi bahasa
Indonesia Ed.8. Jakarta: EGC.