asuhan keperawatan gawat darurat sistem …univbsi.id/pdf/2014/454/454-p04.pdf · biasanya...
TRANSCRIPT
-
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
SISTEM KARDIOVASKULERHUDZAIFAH AL FATIH, M.S
-
JANTUNG
Fungsi utama: suplai sirkulasi darah secara konstan ke seluruh tubuh Sistem pompa yang rumit: 4 ruang (2 atrium & 2 ventrikel) Berada di dalam rongga thoraks & terdiri dari 3 lapisan
1. Perikardium2. Miokardium3. Endokardium
-
ALIRAN DARAH MELALUI JANTUNG
Darah atrium kanan (via venae cavae superior & inferior) mengalir melalui katup atrioventrikuler ventrikel kanan arteripulmonal paru-paru vena pulmonaris atrium kiri ventrikelkiri aorta seluruh tubuh Jantung mendapat suplai darah untuk dirinya dari arteri coroner
kanan & kiri, yang merupakan percabangan dari aorta
-
SISTEM KONDUKSI JANTUNG (1)
SA (sinoatrial) node, terletak di atrium kanan, merupakan pace maker jantung AV (atrioventrikular) node, terletak dekat septum atrial, di stimulasi oleh gelombang impuls dari atrium impuls ini kemudiandi sebarkan oleh berkas His ke cincin fibrosa yang memisahkan atrium dan ventrikel (Cincin fibrosa ini berfungsi men-delay impuls untukmemberikan kesempatan pengisian ventrikel) Berkas His bercabang ke kanan dan kiri serabut purkinje
-
SISTEM KONDUKSI JANTUNG (2)
KECEPATAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG SA node 70-75 bpm AV node 60 bpm Berkas His 50-55 bpm Serabut Purkinje 30-45 bpmMyocardium 15-30 bpm
-
SISTEM KONDUKSI JANTUNG (3)
SSP turut mempengaruhi otot jantung:N. Vagusmemperlambat kecepatan impulsSimpatismeningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung
-
SIKLUS KARDIAK (1)Menggambarkan kontraksi dan relaksasi jantung Berlangsung ± 0.8 detik, meliputi periode atrial systole (kontraksi),
ventricular systole dan complete cardiac systole (relaksasi)Dapat di monitor melalui EKG:
• Gel. P: aktivitas atrium (depolarisasi)• P-R interval: short period of impulse delay within the AV node• QRS complex: konduksi impuls melalui ventrikel (depolarisasi)• ST segment: akhir depolarisasi ventrikel menuju awal repolarisasi
ventrikel• Gel. T: repolarisasi ventrikel
-
SIKLUS KARDIAK (2) P-R interval 0.12–0.20 detik QRS complex 0.08–0.11 detik ST segment 0.27–0.33 detik QT interval 0.35–0.42 detikPada saat membaca EKG, penting untuk memperhatikan pertanyaan berikutini: Bagaimana kecepatannya? Apakah QRS reguler? Apakah ada tanda aktivitas atrium? Apakah aktivitas atrium berkaitan dengan QRS complex? Apakah QRS normal?
-
ISCHEMIC HEART DISEASE (1)
Penyebab utama Angina, Infark Miokard & Sudden DeathMenggambarkan penyakit yang terjadi akibat adanya proses reduksi,
interupsi, dan penghentian suplai darah ke otot jantung, terutamadisebabkan oleh atheroma atau atherosclerosis pembuluh koroner
-
ISCHEMIC HEART DISEASE (2)
Faktor resiko IHD: Lipoprotein Obesitas CultureMerokok Diabetes Alkohol Tekanan darah tinggi Kurang aktivitas fisik Stres
-
ANGINA Ketika arteri coroner mengalami gangguan timbul gejala angina
pectoris Biasanya penyempitan melebihi 75% untuk sampai timbul gejala &
mengganggu aliran darah 90% disebabkan oleh atherosclerosis Atheroskeloris dikarakteristikkan oleh akumulasi sel otot polos dan
lipid di dalam intima arteri berukuran medium atau besarNyeri yang terjadi pada angina pectoris dan unstable angina
menandakan adanya ketidakseimbangan suplai dan demand oksigendi pembuluh coroner otot jantung mengalami hipoksia Pada angina pectoris nyeri bersifat transient dan reversible
-
INFARK MIOKARD
Dalam 30-40 menit iskemia sel miokard rusak permanen Infark: nekrosis dari otot jantung yang irreversible Area nekrosis akan menjadi jaringan parutmengurangi
efektivitas fungsi jantung
-
PENGKAJIAN
Rapid assessment penting! apakah nyeri berasal dari gangguankardiak atau apakah nyeri merupakan gejala dari infark miokard ataubukan Pengkajian awal: EKG, kaji nyeri (penyebab, intensitas, durasi), riwayat
kesehatan dahulu, observasi umum dan TTV. Observasi umum: HR, RR, BP, saturasi oksigen, warna kulit pasien, tingkat kesadaran.
-
KARAKTERISTIK CARDIAC CHEST PAIN
ANGINA INFARK MIOKARD
Onset bertahap Onset tiba-tiba atau bertahap
Nyeri yang terasa tertimpa benda berat dengan durasi5-10 menit
Nyeri hebat, seperti tertimpa benda berat/sesakselama > 20 menit
Pasien sering mengepalkan tangannya di atas sternum Radiasi retrosternal ke lengan
Radiasi retrosternal ke rahang, lengan, bahu dan leher Berkaitan dengan nausea, kelemahan, pucat, syncope, despnea
Sering terjadi setelah makan, stress, aktivitas seksualatau pada saat tidur
Dengan atau tanpa riwayat IHD
Berkaitan dengan dispneu dan kelemahan Tidak berkaitan dengan latihan
Sering reda dengan beristirahat Pasien merasa menjelang ajal
-
KASUS (1) Seorang pria usia 62 th, TB: 180 cm, BB: 79 Kg, datang ke IGD dengan
keluhan nyeri dada terus menerus. Nyeri dada mulai terasa 5.5 jam yang lalu ketika sedang memotong rumput di pekarangan rumahnya. Nyeri dada dirasakan menyebar ke lengan kiri dan rahangnya, rasa nyeri digambarkan “dada saya seperti diduduki seekor gajah”. Skalanyeri 9/10. Sejauh ini nyeri tidak berkurang dengan 3 SL NTG yang diaminum dirumah maupun 3 SL NTG yang diberikan di ambulan dalamperjalanan menuju rumah sakit. Pasien mengatakan dia pernahmengalami CAD (stable angina selama 10 th), DM (insulin-dependantselama 19 th), COPD (ringan, terkontrol dengan obat inhalasi), HTN (terkontrol selama 20 th), CHF (EF 25%). Hasil pemeriksaan fisikdidapatkan pasien berkeringat, TD: 180/110 mmHg, HR: 100x/menit, RR: 32x/menit.
-
KASUS (2)Hasil Lab:Na: 143 mEq/LK: 3.8 mEq/LCl: 103 mEq/LCO2: 22 mEq/LBUN: 19 mg/dLSCr: 1.2 mg/dLEstimated CrCl: 70 ml/minGlucose: 149 mg/dLHb A1c: 7.7%Mg: 1.3 mEq/LCK: 1200 U/LCK-MB: 8 ng/mLTroponin-I 2.5ng/mLTotal Cholesterol: 259 mg/dLLDL-C: 164mg/dLHDL-C: 35mg/dLTG: 300 mg/dL
-
KASUS (3)EKG: 2 mm (>0.1mV) ST-segment elevation in leads V1 and V2 Riwayat merokok: pasien merokok 1 bks/hr selama 30 tahun Pengobatan di rumah:insulin: 20 unit pagi dan 15 unit malamHydrochlorothiazide: 25mg po dailyNTG patch: 7.5 mg topically dailyIpratropium MDI: 2 puffs QIDASA EC: 325 mg po dailyAlbuterol MDI prnNTG SL: 0.4 mg prn
-
ASUHAN KEPERAWATAN
-
UNSTABLE ANGINA (1)
KomplikasiInfark miokard (terjadi pada 10-20% pasien) Keluhan Utama
Nyeri dada yang tidak reda dengan pengobatan biasa Tujuan Intervensi
Meredakan nyeri & mencegah komplikasi Penatalaksanaan farmakologi
Nitrat (mendilatasi arteri coroner & meredakan nyeri), aspirin (mencegah agregasi platelet), heparin (antikoagulan)
-
UNSTABLE ANGINA (2)
Nursing ConsiderationPengkajian nyeri secara berkala, TTV & pemeriksaan EKG. Anjurkanpasien untuk bed rest
-
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (1)
Rapid assessment & diagnosisOksigen, pasang IV line, pemeriksaan darah(enzim jantung), aspirin,
analgesic & thrombolysis (jika tidak ada kontraindikasi)T = thrombolysis S = stop occlusionP = pain relief T = treat painA = anxiety relief R = rapidly
E = ease anxietyP = pass on information
-
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (2)
Penggunaan thrombolysis dapat mengurangi angka kematian pasienAMI Jika diberikan 4-6 jam setelah onset 25 per 1000 nyawa dapat
terselamatkan 2-3 jam 27 per 1000 nyawa dapat terselamatkan Pada jam pertama 65 per 1000 nyawa dapat terselamatkan
(Weston et al., 1994)
-
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (3)
Kontraindikasi pemberian thrombolysis: Alergi terhadap streptokinase Infeksi streptokokal Riwayat serangan jantung sebelumnya (setahun terakhir) Peptic ulcer Riwayat operasi (6 hari terakhir) Kehamilan Terapi antikoagulan Central atau arterial line insertion Tekanan diastolic > 110 mmHg
-
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (4)
Ketika jaringan otot mengalami kerusakanmelepaskan enzimcreatinine kinase & isoenzim nya MM,MB & BB dapat ditemukanpada otot rangka, otot jantung & jar. Otak CK-MB dapat digunakan untuk mendiagnosa MI
-
GAGAL JANTUNG (1)
Kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan pemompaan jantung(Lewis, dkk, 2004)
Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel, penurunan toleransiterhadap aktivitas, penurunan kualitas hidup dan penurunan usiaharapan hidup.
Kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhikebutuhan tubuh
Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)
-
GAGAL JANTUNG (2)
Stroke volume: volume darah yang di ejeksikan jantung dalam setiapdenyutnya terdiri dari 3 komponen:1. Preload2. After load3. Kontraktilitas
-
GAGAL JANTUNG (3)
Penyebab gagal jantung:Menurunnya preload akibat mitral stenosis, pengisian yang tidak efektif
(ex: atrial fibrilasi) atau adanya hambatan dalam pengisian (ex: pericarditis atau tamponade)Meningkatnya afterload akibat hipertensi, regurgitasi katup mitral atau
aorta, retensi cairan atau garam Penurunan kontraktilitas otot jantung karena MI, IHD, kardiomyopati,
hipoksemia, obat anti disritmia, efek inotropic negative, pericardial disease Keadaan tinggi output (tirotoksikosis, anemia berat, Paget’s disease,
defisiensi vit B, syok sepsis)
-
• Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis aorta atau mitral
• Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik.Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner
GAGAL JANTUNG (4)
-
• Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer
• Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras. Spt pada peningkatan kebutuhan metabolik (hipertiroidisme, demam, kehamilan), anemia
GAGAL JANTUNG (5)
-
• Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa ventrikeldan penurunan ejection fraction sehingga terjadipembesaran ruang jantung. Ventrikel kiri tidakmampu menghasilkan kekuatan yang cukup untukmemompakan darah ke aorta
• Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan padapengisian jantung (ventrikel) selama diastolikdikarakteristikkan dengan peningkatan tekananpengisian.
GAGAL JANTUNG (6)
-
Mekanisme Kompensasi
Respon Sistem Saraf SimpatisKompensasi GinjalDilatasi VentrikelHipertropi MiokardiumPeningkatan ekstraksi oksigen jaringanRespon Neurohormonal
-
Respon Sistem Saraf Simpatis• Stimulasi reseptor beta-adrenergik peningkatan
denyut jantung dan kontraktilitasTahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard
• Perifer: peningkatan tonus vaskuler meningkatkan SVR dan tekan sistemik meningkatkan venous return, preload dan after load
Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel yang sudah overload
-
Kompensasi Ginjal
• Penurunan perfusi ginjal penurunan GFR dan aktivasi mekanisme renin – angiotensin – aldosteron peningkatan SVR dan peningkatan absorpsi air dan sodium
-
Dilatasi Ventrikel• Peningkatan preload dilatasi ventrikel• Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel. Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila melebihi
kapasitas elastis, kontraksi menurun
• Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung
• Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel
Hipertropi Miokardium
-
Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan• Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi
aliran darah perifer ekstraksi oksigen jaringan
-
• Aktivasi sitem renin – angiotensin – aldosteron• Sekresi ADH di hipofisis• Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan Cytokine & interleukin
(menekan fungsi jantung)
Respon Neurohormonal
-
Hipervolemia
Pe↑an Preload
Hipertensi
Pe↑an SVR & tekanan
Stenosis Katub Katub inkompetent Kerusakan miokardium
Pe↑an beban kerja jantung
Pe↓an kekuatan kontraksi ventr. kiri
Pe↓an perfusi organ sistemik
Pe↓an TD sistemik
Pe↑an ADH Pe↓an renal blood flow
Aktivasi Renin – Angiotensin - Aldosteron
Retensi Na & Air
Edema
Risti ggn integr Kulit
Pe↑an LVEDV
Pe↑an Preload
Pe↑an LA Preload
Pe↑an tek kapiler pulmoner
Edema Pulmoner
Ggn ptukarn gasGgn Pola tidur
Pe↓ CO
IntoleranAktivitas
Pe↓an kekuatan kontraksi ventr. kanan
Pe↑an RA preload
Pe↓an aliran balik sistemikPe↓an Venous return
Mendesak lobus hepar Edema Ekstremitas
Risti ggn integr Kulit
Kematian sel hepar, fibrosis, sirrhosis
Pe↑an tekanan vena porta
Akumulasi cairan di sirkulasi mesenterika
Asites
Pe↑an afterload
Depan Belakang
Pe↑an RV preload
-
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanan
• Pembesaran ventrikel kanan• Murmur• Edema perifer, terlokalisis, anasarka• Peningkatan BB• Peningkatan HR• Asites• Distensi vena jugularis• Hepatomegali• Efusi pleura
-
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri• Pembesaran ventrikel kiri• Pernafasan Cheyne-Stokes• Pulsus alternans• Peningkatan HR• Hipertropi ventrikel kiri• Pertukaran O2 buruk• Crackles• Bunyi jantung S3 dan S4
-
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Akut
Edema pulmoner
Alveoli terisi oleh cairan serosa Penurunan efisiensi ventrikel
kiri Peningkatan tekanan vena pulmoner perpindahan
cairan ke interstitial (edema interstitial) kerusakan sel dinding
alveoli perpindahan cairan + SDM ke alveoli (edema alveoli)
-
Manifestasi KlinisGagal Jantung Kronis
• Kelemahan• Dyspnea• Takikardia• Edema• Nokturia • Perubahan kulit• Perubahan memori dan perhatian• Nyeri dada • Perubahan berat badan
-
Klasifikasi Fungsional
Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung menurut NYHA:• Kelas I
Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik
• Kelas IIKeterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri angina
• Kelas IIIKeterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahat
• Kelas IVTidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman. Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat istirahat.
-
KLASIFIKASI STEVENSON(Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif)
I
III
II
IV
(-) Hipoperfusi (Akral) (+)
(-)
↑
Kongestif (Rhonkhi)
↓(+)
Contoh: Stevenson III : Jika pada pasien ditemukan tidak ada tanda-tanda hipoperfusi pada akral dan ditemukan tanda-tanda kongestif berupa rhonkhi
-
Komplikasi Gagal jantung (1)
• Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura
• Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik normal
-
• Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus
• Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirhosis hepar
Komplikasi Gagal jantung (2)
-
Pemeriksaan DiagnostikGagal Jantung (1)
• Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik• Identifikasi faktor penyebab• Analisa gas darah, kimia serum, tes fungsi
hepar• X-ray dada
-
Pemeriksaan DiagnostikGagal Jantung (2)
• Monitoring hemodinamik• EKG• Echokardiogram• Kateterisasi jantung
-
Penatalaksanaan Gagal Jantung
• Menurunkan volume intravaskular• Menurunkan venous return• Menurunkan afterload• Meningkatkan pertukaran gas &
oksigenasi• Meningkatkan fungsi jantung• Mengurangi kecemasan
-
Penatalaksanaan: Kolaborasi
• ACE inhibitor• Diuretik• Obat inotropik• Obat vasodilator• Antiarritmia• Beta adrenergik bloker• Diet: rendah sodium (500 – 2000
mg)• Restriksi cairan
-
Pengkajian Keperawatan
• Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan• Pola kesehatan fungsional
• Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan• Nutrisi, metabolik• Eliminasi• Aktifitas, latihan• Tidur, istirahat• Kognitif, persepsi
• Data objektif• Pemeriksaan fisik
-
MASALAH KEPERAWATAN
• Penurunan curah jantung b.d gangguankontraktilitas miokardium/perubahan inotropikjantung, gangguan irama, frekwensi dan konduksilistrik jantung, gangguan preload, gangguanafterload
-
• Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dankebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi, gaya hidup santai
• Kelebihan volume cairan b.d penurunan laju filtrasi glomerulus (penurunan curah jantung)/peningkatan produksi ADH, retensisodium dan air
MASALAH KEPERAWATAN
-
MASALAH KEPERAWATAN• Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d
perubahan membran kapiler alveoli sptpenumpukan/perpindahan cairan keinterstisial/alveoli
• Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d tirahbaring lama, edema, penurunan perfusi jaringan
-
MASALAH KEPERAWATAN• Gangguan pola tidur b.d dyspnea nokturnal,
kesulitan dalam memilih posisi tidur, nokturia
• Kecemasan b.d dyspnea, ancaman kematian
-
Rencana Keperawatan 1Penurunan curah jantungPerawatan Jantung:• Evaluasi adanya nyeri dada• Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif• Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung• Monitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda penuruanan perfusi• Monitor keseimbangan intake dan output• Monitor respon pasien terhadap medikasi• ………….Manajemen elektrolit• Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit• Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit• Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan usus, mengganti diuretik,
pemberian antipiretik• Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit• ………………..Pengaturan hemodinamik• Kenali adanya gangguan tekanan darah• Auskultasi jantung dan paru• Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas• Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4• ………………
-
Intoleransi aktivitasKriteria Hasil• Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas• Frekwensi jantung sebagai respon terhadap aktivitas• Frekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitas• EKG• Warna Kulit• Penampilan aktivitas sehari-hari• ………….
Rencana Keperawatan 2
-
Rencana Keperawatan 2Intoleransi aktivitasTerapi aktivitas• Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas• Bantu pasien menilai makna dari aktifitas• Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologis dan sosial• Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan ketidakmampuan• ………….Manajemen energi• Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik• Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas• Kaji penyebab2 keletihan• Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat• Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas• Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien• Berikan bedrest• Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2• …………….
ASUHAN KEPERAWATAN �GAWAT DARURAT �SISTEM KARDIOVASKULERJANTUNGALIRAN DARAH MELALUI JANTUNGSISTEM KONDUKSI JANTUNG (1)SISTEM KONDUKSI JANTUNG (2)SISTEM KONDUKSI JANTUNG (3)SIKLUS KARDIAK (1)SIKLUS KARDIAK (2)ISCHEMIC HEART DISEASE (1)ISCHEMIC HEART DISEASE (2)ANGINAINFARK MIOKARDPENGKAJIANKARAKTERISTIK CARDIAC CHEST PAINKASUS (1)KASUS (2)KASUS (3)ASUHAN KEPERAWATANUNSTABLE ANGINA (1)UNSTABLE ANGINA (2)ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (1)ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (2)ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (3)ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (4)GAGAL JANTUNG (1)GAGAL JANTUNG (2)GAGAL JANTUNG (3)GAGAL JANTUNG (4)GAGAL JANTUNG (5)GAGAL JANTUNG (6)Mekanisme KompensasiRespon Sistem Saraf SimpatisKompensasi GinjalDilatasi VentrikelPeningkatan ekstraksi oksigen jaringanRespon NeurohormonalSlide Number 37Manifestasi Klinis �Gagal Jantung KananManifestasi Klinis �Gagal Jantung KiriManifestasi Klinis �Gagal Jantung AkutManifestasi Klinis�Gagal Jantung KronisKlasifikasi FungsionalKLASIFIKASI STEVENSON�(Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif)Komplikasi Gagal jantung (1)Komplikasi Gagal jantung (2)Pemeriksaan Diagnostik�Gagal Jantung (1)Pemeriksaan Diagnostik�Gagal Jantung (2)Penatalaksanaan Gagal JantungPenatalaksanaan: KolaborasiPengkajian KeperawatanMASALAH KEPERAWATANMASALAH KEPERAWATANMASALAH KEPERAWATANMASALAH KEPERAWATANRencana Keperawatan 1Rencana Keperawatan 2Rencana Keperawatan 2