TRIGGER PJBL 1Mbah Parno usia 65 tahun adalah seorang pekerja pabrik bangunan di kawasan industry terkenal. Ia baru saja bercerai dari istrinya sedangkan anak satu-satunya memilih ikut ibunya. Mbah Parno suka sekali merokok dan minum kopi setiap saat. Biasanya ia sarapan hanya dengan segelas kopi dan rokok lalu berangkat kerja, jarang makan siang namun ia mengaku makan malamnya sangat banyak dan sebagian besar adalah daging dan karbohidrat. Suatu pagi Mbah Parno mengeluh tidak bisa menggerakkan tangan dan kakinya yang sebelah kanan.SLO1. Definisi stroke2. Epidemiologi stroke3. Pathofisiologi stroke4. Faktor resiko stroke5. Manisfestasi klinis stroke6. Pemeriksaan diagnostik stroke7. Penatalaksanaan medis stroke8. Asuhan keperawatan stroke

1. Definisi stroke Stroke/CVD (Cerebro Vaskuler Disease) merupakan gangguan suplai oksigen ke sel-sel syaraf yang dapat disebabkan oleh pecahnya atau lebih pembuluh darah yang memperdarai otak dengan tiba-tiba. (Brunner dan Suddart, 2002) Stroke merupakan cedera otak yang berkaitan obstruksi aliran darah otak. Stroke dapat menjadi akibat pembentukan trombus ke otak atau di suatu arteri serebrum, akibat embolus yang mengalir ke otak dari tempat lain ke tubuh atau akibat perdarahan otak. (Corwin, 2001) Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan sematamata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).2. Epidemiologi stroke Di dunia, menurut SEAMIC Health Statistic 2000, penyakit serbiovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada diurutan kedua penyebab kematian tertinggi di dunia. Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk, 2006) Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk, 2009). Di Indonesia, menurut SKRT th 1995, stroke termasuk penyebab kematian utama, dengan 3 per 1000 penduduk menderita penyakit stroke dan jantung iskemik. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDA) 2007 yang dipublikasikan pada Desember 2008. Prevalensi stroke di Indonesia 8,3 per 1.000 penduduk. Pada kelompok umur 45-54 tahun, stroke menjadi penyebab kematian tertinggi di wilayah perkotaan. Prevalensi nasional Stroke adalah 0,8% (berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dan gejala). Sebanyak 11 provinsi mempunyai prevalensi Stroke diatas prevalensi nasional, yaitu Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, Kepulauan Riau, DKI Jakarta, Jawa Barat, Nusa Tenggara Barat, Kalimantan Selatan, Sulawesi Utara, Sulawesi Tengah, Gorontalo, dan Papua Barat , walaupun stroke hemoragi memiliki angka prevalensi yang lebih rendah dibanding SNH, namun angka kejadian mortalitasnya lebih tinggi.

3. Patofisiologi stroke-Faktor pencetus, hipertensi, DM, Penyakit jantung-Merokok, stress, gaya hidup yang tidak bagus-faktor obesitas dan kolesterol yang meningkat dalam darah

Penimbunan lemak/kolesterol yang meningkat dalam darah

Lemak yang sudah nekrotik dan berdegenerasi

Menjadi kapur/mengandung kolesterol dengan infiltrasi limfosit(thrombus)Penyempitan pembuluh darah (oklusi vaskuler)

ArteriosclerosisPembuluh darah kakuAliran darah lambat

Trombus cerebral Mengikuti aliran darahPembuluh darah pecahTurbulensi

Stroke non HemoragikEmboliStroke HemoragikKompresi jar.otakEritrosit bergumpal

HerniasiEndotil rusak

Proses metabolism dalam otak terganggu Cairan plasma hilang

Penurunan suplai darah&O2 ke otakEdema serebral

Gangguan perfusi jaringan cerebralPeningkatan TIK

Gangguan rasa nyaman

Arteri vertebraArteri Carotis Interna Arteri cerebri mediabasilarisDisfungsi N.XI Kerusakan kerusakan neurologis, Penurunan Fungsi, Disfungsi N.II Disfungsi N.XI Neurocerebrospinal, N.I, N.II, N.IV, N.XII N.V, N.IX N VII, N IX, N XII

Penurunan Kontrol otot fasial/Perubahan ketajaman, Proses menelan Penurunan aliran Penurunan fungsi fungsi motorik, oral lemahsensori, penciuman, tdk efektifdarah ke retina motorik, anggota anggota gerak penglihatan, pengecap muskuloskeletal

Kelemahan pada Kehilangan fungsi ketidakmampuan Refluks Kemampuan retina Kegagalan satu/keempat tonus otot mencium,melihat, menangkap menggerakkananggota tubuhfasial/oralmengecap obyek/bayangan anggota tubuh

Disfagia

Kerusakan Ketidakmampuan Gangguan Anoreksia Kebutaan Defisit mobilitasberbicara,perubahan self-carefisikmenyebut kata-katapersepsisensoriKerusakan artikular,Gangguan nutrisitdk dpt berbicara kurang dari(disartria)kebutuhantubuh

Kerusakan komunikasiverbal

4. Etiologi dan faktor resiko stroke Menurut Smeltzer & Bare (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu empat kejadian yaitu:1. Thrombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher. Terbentuknya thrombosis biasanya dipercabangan arteri dan umumnya pada permukaan antara arteri karetis internal dan arteri vertebra atau antara arteri vertebra dan arteri basiler2. Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak dari bagian tubuh yang lain.3. Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak.Iskemia terjadi karena thrombus atau ploqi arteresklerosis yang terlepas sehingga mengganggu aliran darah atau menyumbat.4. Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak.a. Perdarahan epiduralb. Perdarahan subdural (antara durameter dan arachnoid)c. Perdarahan intraserebralAkibat dari keempat kejadian diatas maka terjadi penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir, memori, bicara, atau sensasi. Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented) (Goldstein,2006).1. Non modifiable risk factors : a. Usiab. Jenis kelaminPria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena stroke iskemik ataupun perdarahan intraserebrum lebih tinggi sekitar 20 % daripada wanita. Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai 50 tahun, setiap penambahan usia 3 tahun meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%, dengan peningkatan bertambah seiring usiaterutama pada pasien yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke ditemukan.c. Berat badan lahir rendahd. Ras/etnise. GenetikKelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. Namun gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah.2. Modifiable risk factorsa. Well-documented and modifiable risk factors Hipertensi, merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak.Pecahnya pembuluh darah otak menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel otak mengalami kematian. MerokokMerokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis. Diabetes, menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar dan akhirnya mengganggu kelancaran aliran darah otak dan menimbulkan infark otak. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentuBeberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit jantung koroner, dan gangguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya menimbulkan sumbatan/hambatan darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke dalam aliran darah. Dislipidemia Stenosis arteri karotis Sickle cell disease Terapi hormonal pasca menopause Diet yang buruk Inaktivitas fisikKurang aktivitas fisik dapat mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh darah. (pembuluh darah menjadi kaku) ObesitasPada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningktan kadar kolesterol sehingga dapat menyebabkan gangguan pada pembuluh darahb. Less well-documented dan modifiable risk factors Sindroma metabolic Penyalahgunaan narkoba Penggunaan kontrasepsi oral Sleep disordered-breathing Nyeri kepala migren Hiperhomosisteinemia Peningkatan lipoprotein Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase Hypercoagulability Inflamasi Infeksi5. Klasifikasi stroke Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan menjadi :1. Stroke hemoragikTerjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi yang tidak terkontrol. Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease and Related Health Problems 10thRevision, stroke Hemoragik di bagi atas :a. Perdarahan IntraserebralPerdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid.b. Perdarahan SubarachnoidPerdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga subarachnoid. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM yang ruptur di samping juga sebab-sebab yang lain. Perdarahan subarachnoid terdiri dari 5% dari semua kejadian stroke.2. Stroke non hemoragikDapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau bangun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak. Berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu : TIAS (Trans Ischemic Attack)Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)Gangguan neurologis setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu. Stroke in VolutionStroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari. Stroke KomplitGangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanen. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :a. Sistem karotis Motorik : hemiparese kontralateral, disartria Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosiab. Sistem vertebrobasiler Motorik : hemiparese alternans, disartria Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia6. Manifestasi klinis Gejala klinis stroke secara umum :a. Adanya serangan defisit neurologis fokal, berupa Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuhb. Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh. Baal atau mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan, terasa seperti terkena cabai, rasa terbakarc. Mulut, lidah mencong bila diluruskand. Gangguan menelan : sulit menelan, minum suka keseleke. Bicara tidak jelas (rero), sulit berbahasa, kata yang diucapkan tidak sesuai keinginan atau gangguan bicara berupa pelo, sengau, ngaco, dan kata-katanya tidak dapat dimengerti atau tidak dipahami (afasia). Bicara tidak lancar, hanya sepatah-sepatah kata yang terucapf. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepatg. Tidak memahami pembicaraan orang lainh. Tidak mampu membaca dan menulis, dan tidak memahami tulisani. Tidak dapat berhitung, kepandaian menurunj. Tidak mampu mengenali bagian dari tubuhk. Hilangnya kendalian terhadap kandung kemih, kencing yang tidak disadaril. Berjalan menjadi sulit, langkahnya kecil-kecilm. Menjadi pelupa ( dimensia)n. Vertigo ( pusing, puyeng ), atau perasan berputar yang menetap saat tidak beraktifitaso. Awal terjadinya penyakit (Onset) cepat, mendadak dan biasanya terjadi pada saat beristirahat atau bangun tidurp. Hilangnya penglihatan, berupa penglihatan terganggu, sebagian lapang pandangan tidak terlihat, gangguan pandangan tanpa rasa nyeri, penglihatan gelap atau ganda sesaatq. Kelopak mata sulit dibuka atau dalam keadaan terjatuhr. Pendengaran hilang atau gangguan pendengaran, berupa tuli satu telinga atau pendengaran berkurangs. Menjadi lebih sensitif: menjadi mudah menangis atau tertawat. Kebanyakan tidur atau selalu ingin tiduru. Kehilangan keseimbangan, gerakan tubuh tidak terkoordinasi dengan baik, sempoyongan, atau terjatuhv. Gangguan kesadaran, pingsan sampai tidak sadarkan diri Jika dilihat bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa: Stroke hemisfer Kanana. Hemiparese sebelah kiri tubuh.b. Penilaian buruk c.Mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. Stroke yang Hemifer kiria. Mengalami hemiparese kananb. Perilaku lambat dan sangat hati-hatic. Kelainan bidang pandang sebelah kanan.d. Disfagia globale. Afasiaf. Mudah frustasi Berdasarkan daerah dan luasnya daerah otak yang terkena :a. Pengaruh terhadap status mental Tidak sadar : 30% - 40% Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadarb. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan: Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%) Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)c. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala: hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%) inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkenad. Daerah arteri serebri posterior Nyeri spontan pada kepala Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)e. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan : Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak Hemiplegia alternans atau tetraplegia Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)7. Pemeriksaan DiagnostikMenurut (Doenges dkk, 1999) pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada penyakit stroke adalah:a. Angiografi serebral : membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan, obstruksi arteri atau adanya titik oklusi/ ruptur.b. CT-scan : memperhatikan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya infark.c. Fungsi lumbal : menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis, emboli serebral, dan TIA (Transient Ischaemia Attack) atau serangan iskemia otak sepintas. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik subarakhnoid atau perdarahan intra kranial. Kadar protein total meningkat pada kasus thrombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.d. MRI (Magnetic Resonance Imaging) : menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, dan malformasi arteriovena.e. Ultrasonografi Doppler : mengidentifikasi penyakit arteriovena.f. EEG (Electroencephalography) : mengidentifikasi penyakit didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.g. Sinar X : menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis serebral.8. Penatalaksanaan medisa. Konservatif Amankan jalan napas dan pernapasan. Jika perlu pemberian intubasi dan hiperventilasi mekanik. Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien dengan koma yang tidak dapat mempertahankan jalan napas dan pasien dengan gagal pernapasan.Analisa gas darah harus diukur pada pasien dengan gangguan kesadaran. Keseimbangan cairan.Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit mudah ditemui pada pasien-pasien ICU. Hal ini disebabkan oleh respon simpatis terhadap adanya injuri neuron akibat iskemik ataupun hemoragik, subsitusi cairan/elektrolit yang tidak seimbang, regimen nutrisi yang tidak adekuat, dan pemberian diuretik ataupun obat-obat lainnya. Pilihanterapi enteral/ cairan isotonik intravena. Monitoring keseimbangan cairan dan elektrolit perlu dilakukan. Nutrisi. Menurut penelitian Davaks dan kawan-kawan, malnutrisi merupakan faktor independen bagi prognosis buruk pada pasien stroke. Hasil penelitian yang sama oleh Gariballa dan kawan-kawan bahwa status nutrisi mempengaruhi perburukan pasien secara signifikan selama periode tertentu. Mereka menemukan bahwa konsentrasi serum albumin mempunyai hubungan signifikan dengan komplikasi infeksi dan merupakan prediktor independen kematian dalam waktu 3 bulan. Penelitian ini menunjukkan pentingnya suplai kalori dan protein adekuat pada pasien stroke akut. Follow up ketat Mannitol dan diuretik berguna untuk menurunkan tekanan intrakranial lebih cepat. Jika demam, berikan acetominofen dan kompres mekanik. Demam merupakan prediktor bagi prognosis buruk sehingga harus ditemukan penyebabnya. Keadaan hiperglikemia menunjukkan adanya cedera sel-sel saraf ataupun pemberian tissue plasminogen activator (rt-PA) pada iskemik akut yang memicu peninggian serum glukosa. Kontrol hipertensi melalui pemberian antihipertensiManajemen pasien stroke hemoragik disertai hipertensi masih kontroversi. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mencegah terjadinya perdarahan ulangan, namun dilain pihak hal ini dapat mencetuskan iskemik perihematomal. Beberapa peneliti menyarankan penurunan tekanan darah menuju tekanan darah rata-rata harus dilakukan perlahan hingga , 130 mmHg namun penurunan tekanan darah lebih darah 20% harus dicegah dan tekanan darah tidak boleh turun lebih dari 84 mmHg. Mencegah diatesis perdarahan dengan pemberian plasma darah, antihemofilik, vitamin K, transfusi platelet, dan transfusi darah.b. Operasi Drainase hematoma drainase stereotaktik atau evakuasi operasi Drainase ventrikular atau shunt Evakuasi perdarahan malformasi arterivenous atau tumor Memperbaiki aneurisma.9. Asuhan Keperawatan PengkajianA. Identitas KlienNama: Mbah ParnoUsia: 65 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: -No.Telepon: -Status pernikahan: Sudah menikahAgama: -Suku: -Pendidikan: -Pekerjaan: Buruh pabrik bangunanLama bekerja: -No. RM: -Tgl. Masuk: -Tgl. Pengkajian: -Sumber Informasi: -Nama keluarga dekat yang bisa dihubungi: -Status: -Alamat: -No.Telepon: -Pendidikan: -Pekerjaan: -B. Status Kesehatan Saat ini1. Keluhan utamaTangan dan kaki sebelah kanan tidak bisa digerakkan2. Lama keluhan: -3. Kualitas keluhan: -4. Faktor pencetus: Merokok dan minum kopi setiap saat5. Faktor pemberat: Jarang makan siang Makan malam sangat banyak dan sebagian besar daging dan karbohidrat6. Upaya yang telah dilakukan : -7. Diagnosa medis: -C. Riwayat Kesehatan Saat iniKlien baru saja bercerai dengan istrinya dan anak satu-satunya memilih ikut ibunya. Klien suka sekali merokok dan minum kopi setiap saat. Biasanya sarapan hanya dengan segelas kopi dan rokok, jarang makan siang, makan malamnya sangat banyak dan sebagian besar daging dan karbohidrat. Klien mengeluh tangan dan kaki sebelah kanan tidak bisa digerakkan.D. Riwayat Kesehatan TerdahuluE. Riwayat KeluargaF. Riwayat LingkunganG. Pola Aktifitas-LatihanH. Pola Nutrisi MetabolikI. Pola EliminasiJ. Pola Tidur-IstirahatK. Pola Kebersihan DiriL. Pola Toleransi-Koping StressM. Konsep DiriN. Pola Peran dan HubunganO. Pola KomunitasP. Pola SeksualitasQ. Pola Nilai dan KepercayaanR. Pemeriksaan Fisik1. Keadaan Umum : Kesadaran: Tanda-tanda vital : Tekanan darah :mmHg Nadi:x/menit Suhu:C RR:x/menit2. Kepala & Leher3. Thorak & Dada4. Payudara & Ketiak5. Punggung & Tulang Belakang6. Abdomen7. Genetalia & Anus8. Ekstermitas Atas: Tangan kanan tidak bisa digerakkan Bawah: Kaki kanan tidak bisa digerakkan9. Sistem Neorologi10. Kulit & KukuS. Hasil Pemeriksaan Penunjang : -T. Terapi: -U. Persepsi klien terhadap penyakitnya : -V. Kesimpulan: Klien mengalami strokeW. Perencanaan pulang Analisa DataNo.DataEtiologiMasalah Keperawatan

SubyektifObyektif

1. Merokok dan minum kopi setiap saat Makan malam sangat banyak dan sebagian besar daging dan karbohidrat-Aneurisma, malformasi dan arteriovenous perdarahan serebral perembesan darah ke dalam parenkim otak penekanan jaringan sekitar infark otak, edema dan herniasi otak ketidakefektifan perfusi jaringan otak

Gangguan perfusi jaringan

2. Tangan dan kaki kanan tidak bisa digerakkan-Aterosklerosis,hiperkoagulasi dan artesis thrombosis serebralpembuluh darah okulasi iskemik jaringan otak edema dan kongesti jaringan sekitardeficit neurologis kehilangan volume volunteerhemiplegia dan hemiparesis hambatan mobilitas fisik

Hambatan mobilitas fisik

3. Tangan dan kaki kanan tidak bisa digerakkan-Aterosklerosis,hiperkoagulasi dan artesis thrombosis serebralpembuluh darah okulasi iskemik jaringan otak edema dan kongesti jaringan sekitardeficit neurologis kehilangan volume volunteerhemiplegia dan hemiparesis hambatan mobilitas fisik hambatan perawatan diriDefisit self-care

Intervensi KeperawatanDIAGNOSA KEPERAWATANTUJUAN + KRITERIA HASILINTERVENSI

1. Gangguan perfusi jaringan (cerebral) b.d gangguan sirkulasi darah ke otakSetelah dilakukan tindakan keperawatan x24jam diharapkan perfusi jaringan efektif dengan KH:Perfusi jaringan cerebral:1. Fungsi neurology meningkat2. TIK dalam batas normal3. Kelemahan berkurangStatus neurology:1. Kesadaran meningkat2. Fungsi motorik meningkat3. Fungsi persepsi sensorikmeningkat4. Komunikasi kognitif meningkat5. Tanda-tanda vital stabil

Peningkatan cerebral perfusi1. 1. Kaji kesadaran klien2. 2. Monitor status respirasi3. 3. Kolaborasi obat-obatan untuk memepertahankan status hemodinamik.4. 4. Monitor laboratorium utk status oksigenasi: AGDMonitor neurology1. Monitor pupil: gerakan, kesimetrisan, reaksi pupil2. Monitor kesadaran,orientasi, GCS dan status memori.3. Ukurvital sign4. Kaji peningkatan kemampuan motorik, persepsi sensorik ( respon babinski)5. kaji tanda-tanda keadekuatan perfusi jaringan cerebral6. Hindari aktivitas yg dapat meningkatkan TIK7. Laporkan pada dokter ttg perubahan kondisi klien

2. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan ototSetelah dilakukan tindakan keperawatan x24jam diharapkan terjadi peningkatan mobilisasi, dengan KH :Level mobilitas: Peningkatan fungsi dan kekuatan otot ROM aktif / pasif meningkat Perubahan posisi adekuat Fungsi motorik meningkat. ADL optimal

Latihan : gerakan sendi (ROM) Kaji kemampuan klien dalam melakukan mobilitas fisik Jelaskan kepada klien dan keluarga manfaat latihan Kolaborasi dengan fisioterapi untuk program latihan Kaji lokasi nyeri/ ketidaknyamanan selama latihan Jaga keamanan klien Bantu klien utk mengoptimalkan gerak sendi pasif manpun aktif. Beri reinforcement ppositif setipa kemajuanTerapi latihan : kontrol otot Kaji kesiapan klien utk melakukan latihan Evaluasi fungsi sensorik Berikan privacy klien saat latihan kaji dan catat kemampuan klien utk keempat ekstremitas, ukur vital sign sebelum dan sesudah latihan Kolaborasi dengan fisioterapi Beri reinforcement positif setiap kemajuan

3. Defisit self-care b.d hambatan mobilitas fisikSetelah dilakukan tindakan keperawatan x24jam diharapkan self-care optimal dg kriteria : Mandi teratur. Kebersihan badan terjaga Kebutuhan sehari-hari (ADL) terpenuhi

Self-care assistant. Kaji kemampuan klien dalam pemenuhan kebutuhan sehari hari Sediakan kebutuhan yang diperlukan untuk ADL Bantu ADL sampai mampu mandiri. Latih klien untuk mandiri jika memungkinkan. Anjurkan, latih dan libatkan keluarga untuk membantu memenuhi kebutuhan klien sehari-hari Berikan reinforcement positif atas usaha yang telah dilakukan klien.

REFERENSICarpenito, Lynda juall,2000. Buku saku diagnose keperawatan. Edisi 8,EGC.JakartaDoenges, M.E, Moorhouse M.F, Geissler A.C. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC. JakartaMarilynn E, Doengoes,2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta. EGC,2000.Smeltzer C. Suzanne, Brunner & suddarth, Buku ajar keperawatan medical bedah, Jakarta. EGC, 2002.