ataxia por hipoglicemia
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Presentación de caso:
Ataxia por hipoglicemia
Nicolás Ordaz Retamal
Interno de Medicina
Universidad de Talca
+Caso clínico
Paciente de sexo femenino, 28 años, con antecedente de DM
tipo 2 (?) insulino-requiriente, derivada el 18 de Junio de
2014 desde consulta particular por cuadro de 2 semanas de
evolución caracterizado por ataxia y dismetría, de intensidad
creciente.
En las ultimas 48 horas, movimientos involuntarios asociados
a incapacidad funcional importante.
+Caso clínico
Antecedente mórbidos
G3P2A1. Durante primer embarazo durante año 2005 con
diagnóstico de diabetes gestacional.
Hospitalizada el año 2011 con diagnóstico de estado
hiperglicémico hiperosmolar no cetósico. Debut diabético.
Paciente asintomática, sin hallazgos al examen físico, sin
descompensante determinado. Evolución favorable durante
hospitalización. Alta con hipoglicemiantes orales a los 3 días de
hospitalización
El año 2013 se hospitaliza con diagnóstico de cetoacidosis
diabética. Sin descompensante determinado. Alta con Insulina
NPH 24 U AM y 10 U PM
+Caso clínico
Antecedentes mórbidos
Año 2014 hospitalizaciones por:
Cetoacidosis diabética en Abril de 2014. Paciente en manejosólo con hipoglicemiantes orales. Evolución favorable a insulinoterapia y manejo de volumen e hidroelectrolítico. Alta a los 6 días con insulinoterapia y control en policlínico de medicina.
Tiroiditis subaguda con tirotoxicosis en Mayo de 2014. Al ingreso con bocio difuso doloroso, taquicardia sinusal y temblor fino de EESS. TAC de cuello sin alteraciones. TSH de 1,16 IU/mL. Alta a 48 horas con control en medicina interna con anticuerpos anti-TPO y T4 libre.
Desde última hospitalización, paciente refiere múltiples episodiosde hipoglicemia.
+Caso clínico
Al examen físico, paciente afebril, con FC de 118 x’. P/A 132/68 mmHg. HGT 120. Vigil y orientada en tiempo y espacio. Respuesta verbal atingente. Sin focalidad motora aparente. Dismetría (+) Ataxia (+)
En el laboratorio de ingreso destaca:
Perfil hematológico normal
Sedimento de orina no sugerente de ITU
Glicemia 203,2 mg/dL
Pruebas hepáticas normales
Función renal conservada
ELP dentro de rangos normales
Pruebas de coagulación normales
PCR 0,00 mg/dL
+Caso clínico
Paciente se hospitaliza con insulina NPH 30 U AM y 12 U PM, escitalopram, clonazepam e indicación de control porneurología
Paciente presenta durante la hospitalización control metabólico dificil, con tendencia a desarrollar hipoglicemiaen múltiples ocasiones. Se afina control glicémico, reduciendo progresivamente requerimientos de insulinoterapia
Resonancia nuclear magnética de encéfalo sin hallazgospatológicos
HbA1c de 5,1%
+Caso clínico
Paciente evoluciona favorablemente durante la
hospitalización, con remisión progresiva del cuadro de
ingreso; esto en relación a disminución de episodios de
hipoglicemia.
Al alta paciente sin temblor ni ataxia. Coordinación
adecuada, caminando sin dificultad. Paciente es dado de alta
luego de 7 días en buenas condiciones generales, con
remisión de cuadro de ingreso
Insulinoterapia al alta
Insulina NPH 23 U AM
Insulina NPH 3 U PM
+Definición
La hipoglicemia es una emergencia médica que requiere de una identificación y tratamientoprecoz para así prevenir el daño cerebral y orgánico
El espectro de síntomasdepende de la duración y severidad de la hipoglicemia
Hipoglicemia severa: Evento que requiere asistencia de otra persona para administrar activamente carbohidratos, glucagón u otra medida correctiva
Hipoglicemia sintomática documentada: síntomas típicos de hipoglicemia y glicemia <70 mg/dL
Hipoglicemia asintomática: glicemia <70 mg/dL en ausencia de síntomas
Pseudohipoglicemia: Reporte de síntomas de hipoglicemia con niveles de glucosa >70 mg/dL
+Epidemiología
90% de todos los pacientes en insulinoterapia han presentado episodios de hipoglicemia al menos alguna vez
Pacientes con DM tipo 1 presentan en promedio
• 2 episodios de hipoglicemia sintomática por semana
• 1 episodio de hipoglicemia severa al año
Responsable del 2-4% de las muertes en esta población
La incidencia de hipoglicemia es menor en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
• Riesgo de hipoglicemia severa de 7% primeros años
• 25% de riesgo en enfermedad avanzada
En virtud de la mayor prevalencia de DM tipo 2 sobre DM tipo 1, el mayornúmero de casos de hipoglicemia corresponden al primer grupo.
+Fisiopatología
El cerebro depende de la glucosacomo su principal fuente de energía
• No existe síntesis cerebral de glucosa
• El glucógeno cerebral alcanza sólo para algunos minutos de actividad
Frente a la caída brusca en el nivel de glucosa plasmática, se produce la activación de diversos mecanismos fisiológicos con objeto de:
• Restablecer los niveles de glicemia
• Evitar los posibles efectos adversos de la hipoglicemia
+ La primera defensa ante la hipoglicemia es la disminución en la producción de insulina por las
células beta-pacreáticas
Este mecanismo se activa con una glicemia <80-85 mg/dL
Este mecanismo esta ausente en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y diabetes mellitus tipo 2
de larga data.
1er
+ El aumento en la secreción de glucagón por las células alfa-pancreáticas es el segundo
mecanismo de defensa contra la hipoglicemia
Este se activa con glicemias <65-70 mg/dL
El principal efecto del glucagón es la estimulación de la glicogenolisis hepática
2º
+ La secreción de epinefrina, proveniente de las glándulas suprarrenales, es el tercer mecanismo
de defensa contra la hipoglicemia.
Este se activa con glicemias <60-70 mg/dL
La secreción de epinefrina determina
• Estimulación de la glicogenolisis hepática
• Estimulación de la gluconeogénesis hepática y renal
3º
+Clínica: síntomas autonómicos
Los primeros síntomas del estado hipoglicémico son consecuencia de la activación neuroadrenal.
Los síntomas neurogénicos o autonómicos ocurren generalmente con hipoglicemias <55 mg/dL, estos incluyen
• Diaforesis
• Ansiedad
• Palidez
• Temblor
• Parestesias
• Palpitaciones
• Hambre y atracones
+Clínica: síntomas
neuroglucopénicos
Posterior o concurrentente al inicio de los síntomas adrenérgicos, sobrevienen los síntomas neuroglucopénicos, consecuencia de la disfunción cerebral subyacente
Entre estos síntomas encontramos:
• Confusión
• Fatiga
• Alteraciones visuales
• Déficit neurológicos
• Convulsiones
• Coma
• Muerte
+Clínica: triada de Whipple
Sintomasasociados
clasicamente a hipoglicemia
Alivio de los sínromas con
restitución de la glicemia
HGT bajo al momento de los
síntomas
+Clínica: déficit neurológicos focales
La presencia de síntomas neurológicos focales asociadas a hipoglicemia, son mas bien infrecuentes; no obstante, se encuentran bien descritos en la literatura
Se producirían por anormalidades localesen la circulación cerebral y en la recaptura y utlización local de glucosa
Estos episodios son por lo general transitorios y autolimitados.
Entre las presentaciones descritas encontramos
•Síndrome stroke-like con hemiplegia y/o afasia
•Alteraciones visuales, como diplopia
•Síndrome cerebeloso, con temblores y ataxia
+Sindrome cerebeloso e hipoglicemia
En la mayoría de la población, el cerebelo se encuentra protegido de los efectos de la hipoglicemia. Esto estaría explicado por patrones particulares de este en cuanto a la captura y utilización de glucosadesde la ciculación sistémica
Al igual que con el resto del parénquima cerebral, se cree que el desarrollo de focalidades está determinado por:
• Diferencias en la circulación y/o utilización local de la glucosa
• Presencia o no de mielinolisis
La duración de la disfunción cerebelosa es variable en los casos reportados en la literatura (horas a meses)
+
+Causas y factores de riesgo
Glice-
mia
Requerimientos
de glucosa
Ingesta de
hipoglicemiantes
orales e Insulina
+Causas de hipoglicemia en
diabéticos
Drogas hipoglicemiantes
• Insulina
• Sulfonilureas
Ingesta de hidratos de
carbono insuficiente
Aumento de la actividad física
Ingesta de alcohol
Estrés fisiológico
Infecciones
+Síndromes asociados a
hipoglicemia en diabéticos
En los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, la insuficiencia pancreática endrocrina implica la deficiencia tanto en la secreciónde insulina como glucagón.
Episodios frecuentes dehipoglicemia se asocian a una disminución en el umbral de activación simpáticoadrenal
La combinación de ambos factores anteriores determina el sindrome de contra-rregulación deficiente de glucosa, el cual se asocia a un aumento de >25 veces del riesgo de hipoglicemia
Ausencia de glucagón
Respuestaneuroadrenal
atenuada
Contra-regulacióndeficiente
de glucosa
+Síndromes asociados a
hipoglicemia en diabéticos
La disminución en la respuesta neuroadrenal se asocia a la condición de falta de reconocimiento de hipoglicemia
El término insuficiencia autonómica asociada a hipoglicemia englobaría ambos términos
En algunos casos, caídas bruscas en la glicemia bruscas pueden asociarse a descargas adrenérgicas, excesivas, que pueden resultar incluso letales
Es una condición reversible la mayoría de las veces una vez afinado el control glicémico para evitar episodios de hipoglicemia
Insuficenciaautonomicaasociada a
hipoglicemia
Contra-regulación
deficiente de glucosa
Falta de reconocimientode hipoglicemia
+Manejo agudo de hipoglicemia
Pacientes con glicemias entre 60-70 mg/dL conscientes
• Hidratos de carbono 20 g VO
Pacientes con compromiso de conciencia, convulsiones o vómitos
• Glucagón 1 mg IM
• Suero glucosado 10 al 30%
Se considera que una hipoglicemia ha revertido
cuando se alcanzan glicemias de 100 mg/dL
+Estrategias para prevenir
hipoglicemia
Educación Reconocimiento de episodios de hipoglicemia
Identificación de los episodios desencadentantes de hipoglicemia
Menejo de episodios de hipoglicemia con hidratos de carbono orales o glucagón
Intervenciones nutricionales
Pacientes con secretagogos de acción prolongada e insulinoterapia fija deben seguir un plan de comidas predecible
Pacientes con régimenes de insulinas flexibles deben conocer la temporalidad entre la insulina prandial y la ingesta de comidas
Prevención de hipoglicemia nocturna con snacks
+Estrategias para prevenir
hipoglicemia
• HGT previo y posterior a la actividad física
• Ingesta de snacks previos a la actividad física
• Ajuste empírico de insulina en días destinados a realización de actividad física
Ejercicio
• Identificación de periodos críticos de hipoglicemia y ajuste conforme estos
• Insulina Cristalina Insulina ultrarápida (Apidra) para evitar el riesgo de hipoglicemia interprandial
• Insulina NPH Insulina ultralenta (Lantus) para evitar el riesgo de hipoglicemia nocturna
• Sustitución de hipoglicemiantes orales por drogas sin este efecto
• Sulfonilureas y meglitidinas inhibidores de la DPP-IV (gliptinas), agonistasdel receptor de GLP1 (exenatide), Tiazolidinedionas (glitazonas)
Ajuste farmacológico
+
Glucómetros portátiles y bombas de insulina
portátiles
+Control glicémico
Nivel de manejo intensivo
HbA1c 6,0%
Factor Nivel de manejo menos
intensivo
HbA1c 8,0%
Paciente motivado,
adherente, conocedor de su
patología, capacidad de
autocuidado
Consideraciones
psicosociales
Paciente menos motivado,
no adherente, menor
conocedor, menor
capacidad de autocuidado
Adecuados Herramientas o sistemas
de apoyo
Inadecuados
Bajo Riesgo de hipoglicemia Alto
Corto Duración de DM Largo
Larga Expectativa de vida Corta
Ninguna Patología microvascular Avanzada
Ninguna Patología vascular Establecida
Ninguna Comorbilidades Múltiples, severas o ambas
+Bibliografía
John J. Ross, M.D., Anand Vaidya, M.D., and Ursula B. Kaiser, M.D. Lying Low. N Engl J Med 2011; 364:e10
Elizabeth R. Seaquist et al. Hypoglycemia and Diabetes: A Report of a Workgroup of the American Diabetes Association and The Endocrine Society. Diabetes Care 2013
Shafiee et al. The importance of hypoglycemia in diabetic patients. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders 2012, 11:17
Philip E. Cryer. Mechanisms of Hypoglycemia-Associated Autonomic Failure and Its Component Syndromes in Diabetes. Diabetes, Vol. 54, December 2005
Ministerio de Salud. Guía Clínica Diabetes Tipo 1. Santiago, MINSAL 2013
Faramarz Ismail-Beig. Glycemic Management of Type 2 Diabetes Mellitus. N Engl J Med 2012;366:1319-27