ATENCIN GENERAL DE ENFERMERA EN LAPAROTOMA CONTENIDA

Se debe tener presente que esta tcnica se lleva a cabo en pacientes muy graves, de modo que la evolucin del paciente siempre se asocia a morbilidad mdica, como distrs respiratorio, insuficiencia renal, sepsis, deficiencias de la coagulacin y problemas cardiovasculares. Por lo tanto, se debe efectuar:

Evaluacin contnua de los parmetros hemodinmicos del paciente. Control de signos vitales, para detectar aumento de frecuencia cardiaca o alzas de temperatura. Medicin de la presin venosa central, para controlar prdidas de volumen. Control y administracin del soporte vasopresor, ya que generalmente se necesita apoyo de frmacos vasoactivos como dopamina o dobutamina. Supervisin de aporte nutricional adecuado, mediante nutricin parenteral precoz y, si es posible y no hay mayores complicaciones, por va enteral. Deteccin de signos de disfuncin hematolgica, mediante controles hematolgicos seriados que permitan detectar alteraciones de las plaquetas, disminucin del hematocrito, como indicio de sangrado o leucocitosis, como indicio de infeccin. Evaluacin de pruebas de funcin renal y medicin de diuresis horaria. Mantencin del equilibrio hidroelectroltico, con balance hdrico estricto cada 12 horas, ya que estos pacientes tienen prdidas muy aumentadas. Valoracin respiratoria, aspiracin de secreciones y cuidados del tubo endotraqueal, dado que la mayora de estos pacientes estn conectados a ventilacin mecnica. Manejo del dolor: si el paciente est en ventilacin mecnica, debe recibir sedacin con midazolam y morfina; si no est en ventilacin mecnica, se debe valorar el dolor y manejar con Nefersil y Petidina en caso de necesidad. Administracin de los tratamientos indicados para las patologas anexas y las terapias antibiticas respectivas. Evaluacin del estado de conciencia del paciente y estimacin de la gravedad de la intoxicacin metablica. Cuidados del catter venoso central y la lnea arterial, con curaciones cada 24 horas en busca de signos de infeccin y de mal funcionamiento. Prevencin de escaras: es un paciente grave, inmvil y generalmente muy edematoso, de manera que se debe movilizar cada 4 horas. Cuidados de la sonda Foley: en los pacientes que estn con laparotoma el exudado drena hacia abajo; hay que evitar que caiga sobre la salida de esta sonda. Cuidados de la sonda nasogstrica o nasoenteral, cuando corresponda.

Atencin especfica de enfermera en laparotoma contenida

Utilizar tcnica asptica, lo que exige presencia de un ayudante, instalacin de campo estril y proteccin con pechera, por el riesgo de salpicaduras. Se retiran todos los residuos de la piel adyacente con suero fisiolgico y luego se desinfecta la piel alrededor de la bolsa con algn antisptico, como alcohol yodado, que da muy buen resultado y mantiene la piel seca. Posteriormente se realiza la limpieza de la bolsa, con suero fisiolgico solamente. La bolsa debe estar indemne, pero si se desgarra en algn punto no es necesario ir a pabelln para suturarla, basta con proteger la zona con moltoprn. Se aplica pasta lassar en la parte inferior del abdomen, que es la regin donde se acumula la mayor cantidad de exudado, para evitar la maceracin de la piel. Se cubre la laparotoma con apsitos estriles de gasa y algodn para absorber el exceso de lquido. Se fijan los apsitos con la menor cantidad posible de tela y solamente cuando se va a inmovilizar al paciente y se le va a colocar la faja, ya que el paciente est edematoso y se forman flictenas fcilmente por las telas. Se instala un paal tipo sabanilla sobre el apsito para evitar que se ensucie la sbana o la ropa exterior. Se coloca una faja de gnero, con el fin de evitar el desplazamiento del apsito y del paal y permitir que el paciente se pueda movilizar sin dificultad. Todo el material de desecho se elimina en una bolsa plstica que va hacia el contenedor de basura. El lavado de manos es muy importante, por cuanto permite evitar la contaminacin o reinfeccin de estos pacientes, que ya estn graves por sepsis. Todas las acciones descritas se deben registrar en la hoja de enfermera, junto con la valoracin completa del estado de la laparotoma.

DIAGNSTICOS DE ENFERMERA COMPLICACIONESSepticemia Describe una persona que experimenta una respuesta sistmica a la presencia de bacterias patgenas, virus, hongos o toxinas. Los microorganismos pueden estar o no presentes en la sangre.Objetivo:La enfermera manejar y controlar las complicaciones de la septicemia.Intervenciones: Valorar la presencia de signos y sntomas de infeccin Realizar valoracin hemodinmica Evaluar las caractersticas de las secreciones de la herida quirrgica Administrar los antibiticos prescritos manteniendo niveles adecuados en sangre Iniciar nutricin parenteral total, teniendo en cuenta los requerimientos causados por la sepsis Mantener adecuado balance de lquidos y electrolitos Administrar y controlar el soporte vasopresor adecuado e inotrpicos requeridos Monitorizar nitrgeno ureico y creatinina para verificar una adecuada funcin renal Evaluar signos de disfuncin hematolgica: trombocitopenia, alteracin de tiempos de coagulacin, pe tequias, melenas, hematemesis, etc. Evaluar el estado mental para detectar el estado de la perfusin cerebral Controlar la fiebre evitando el aumento del consumo de oxgeno Utilizar estricta tcnica asptica en todos los procedimientos que as lo requieran. Hipoxemia Persona que presenta saturacin insuficiente de oxgeno debido a desigualdad en V/Q (ventilacin/perfusin). Objetivo: la enfermera podr manejar las complicaciones de la hipoxemia Intervenciones Controlar los signos de desequilibrio cido bsico Realizar monitoria respiratoria continua Reducir demandas de oxgeno Valorar signos de saturacin y aumento de las presiones en la va area Valorar los ruidos respiratorios en cada turno.

PROCESO DE ENFERMERA El manejo de estos pacientes debe ser dinmico y multidisciplinario. Debe haber un reconocimiento y estabilizacin: hemodinmica, electroltica, nutricional, control del estado de la piel y de las infecciones. Terapia fsica y psicolgica.1.-Desequilibrio nutricional por defecto relacionado con la imposibilidad para la administracin, digestin y absorcin de los nutrientes: secundario a fstulas gastrointestinales Ingesta de nutrientes insuficientes para satisfacer las necesidades metablicas.Objetivo:el paciente recuperar su equilibrio nutricional en el transcurso de la hospitalizacin. Intervenciones Administrar el soporte nutricional que cubra los requerimientos Monitoria de exmenes de laboratorio para evaluar los efectos del soporte nutricional Balance nitrogenado Cuantificar prdidas de los drenajes, para hacer las reposiciones necesarias.2.-Riesgo de deterioro de la integridad cutnea alrededor de la herida quirrgica relacionado con la presencia de drenajes con pH alcalino Riesgo de que la piel se afecte.Objetivo:El paciente no presentar deterioro de la integridad cutnea al- rededor de la herida quirrgica durante la estancia hospitalaria.Intervenciones -Cuidados con la piel- Proteccin de la piel alrededor de la herida quirrgica, para conservar su integridad- Canalizar las fstulas para evitar que continen contaminando la cavidad abdominal. Para esto es muy importante tener en cuenta el estado de la piel, la localizacin de la herida, la localizacin de la abertura de la fstula, y las caractersticas de los efluentes. Tambin es importante el material adecuado para proteger la piel y para canalizar los drenajes. -Observar la herida y hacer los correctivos necesarios al menos una vez por turno-Hacer anotaciones claras y concisas sobre la evolucin de las heridas y fstulas, para hacer retroalimentacin. Si es posible, tomar fotos al inicio del caso con el fin de hacer un seguimiento objetivo. Deterioro de la integridad cutnea relacionado con la presencia de herida quirrgica abdominal de 15 gran tamao; secundario a abdomen abierto Alteracin de la epidermis, dermis o ambas. Intervenciones Limpieza de la herida con abundante solucin salina normal tibia, lo cual favorece los factores de cicatrizacin Proteccin de la cavidad abdominal con la bolsa de Bogot con cierre que permita canalizar la fstula del colon y a la vez permita hacer lavados posteriores con mayor facilidad. Proteccin de la cavidad abdominal con gasas petroladas que permiten retener humedad directa- mente sobre las asas y a su vez permite el paso del drenaje purulento y excesivo a travs de las rejillas. Canalizacin de la fstula gstrica con sonda Foley, la cual se dej a drenaje externo Poner a succin continua el dren presente en la cavidad abdominal para favorecer la eliminacin del exceso de drenaje Canalizar la fstula de colon con colocacin de galleta de colostoma moldeable sobre el viaflex al cual se le ha hecho previamente la abertura que coincide con el orificio de la fstula y permite que el efluente se recoja en la bolsa. Se contina el seguimiento y la limpieza de la herida cada vez que sea necesario Al disminuir el efluente del colon se intent taponar con otros productos como: colgeno ms alginato, nitrato de plata, pasta de zinc, la cual es preparada en Cali, con lo cual no se obtuvo ningn resultado Se realiz nuevamente el taponamiento de la fstula con bloqueo del abdomen con barreras lisas, esto permiti que las curaciones se espaciaran a cada 4 5 das.OTROS DIAGNSTICOS Dolor relacionado con la distensin abdominal. Secundario a inflamacin intestinal (colon) Riesgo de deterioro de la integridad cutnea/reposo prolongado en cama Deterioro del patrn del sueo/agentes ambientales; actividad diaria Deterioro de la movilidad fsica/ disminucin de la fuerza muscular del hemicuerpo derecho secundario a evento cerebro vascular (ECV). Cansancio en el desempeo del papel de cuidador/responsabilidad del cuidado puesta solamente en la es posa. Deterioro de la adaptacin/mltiples factores estresantes, secundario al cambio del estado de salud, que requiere un cambio en el estilo de vida.CONCLUSIONES Todo paciente en estado crtico de- be ser enfocado en forma y tiempo adecuados para evitar que se eleve la morbilidad y la mortalidad. La desnutricin y la obesidad de este paciente ejerci un impacto claro y contundente en las complicaciones tanto en su patologa como en los procedimientos quirrgicos, como la aparicin de tres fstulas, mayor morbilidad y estancia hospitalaria. Los cuidados ptimos para los pacientes con fstulas entero cutneas exige un cuidado integral del paciente dirigido a:1. Mejorar las condiciones sistmicas, nutricionales, de oxigenacin y atencin al estrs. Evitar el sndrome de realimentacin que puede presentarse en los pacientes cuando se inicia una terapia nutricional en forma inadecuada, el caso se manifiesta con alteraciones del fsforo, magnesio, potasio, homeostasis de los lquidos y glucosa lo llev a presentar sintomatologa cardiaca, hematolgica, neuromuscular, respiratoria, hemodinmica y metablica. La terapia nutricional que se le brinda a los pacientes en esta- do crtico no est libre de complicaciones y exige un manejo interdisciplinario, con trabajo en equipo, definicin de normas, conocimiento de protocolos para suministrar los requerimientos nutricionales, lograr un mnimo de iatrogenia relacionada con el tipo de nutricin, disminuir la utilizacin de recursos y costos mdicos. Se debe elaborar un plan especfico para la enfermedad del paciente y ajustarlo a su estado nutricional de acuerdo con los resultados que se estn obteniendo y evitar las complicaciones gastrointestinales, metablicas, mecnicas, de implicacin econmica con mayor estancia hospitalaria, tiempo de enfermera, costo en el trata- miento con medicamentos, materiales y procedimientos.2. La proteccin de la piel se debe dirigir a prevenir el dao producido por las secreciones, mantener la integridad, contener el efluente con materiales apropiados como en el caso de las fstulas de alto gasto (mayor de 200 ml) el cual requiere un sistema de recoleccin en bolsa o en nuestro caso un oportuno peso de las compresas alrededor del drenaje. No olvidando, adems, la aplicacin en la periferia de la herida, de una barrera cutnea, por esto es base fundamental el conocer la anatoma de la fstula, el gasto, el rgano de origen, la causa y 16 duracin.3. El bienestar fsico y mental del paciente durante el proceso de la cicatrizacin que puede ser de das hasta meses, se debe explicar en qu consiste el procedimiento del lavado abdominal y los beneficios que se obtienen de estos, lo importante del apoyo espiritual, de tener confianza tanto en el tratamiento mdico como en la familia, que ellos acepten sus condiciones y colaboren con la recuperacin y la rehabilitacin del paciente.4. El conocimiento y la seleccin del material de curacin adecuado, implica un manejo costo- efectivo que conlleve a un enfoque ms satisfactorio para promover la cicatrizacin y la recuperacin de la salud.

Manejo de abdomen abierto, nuevo concepto en ciruga abdominal

LA CAVIDAD PERITONEAL El peritoneo es la membrana serosa ms grande del cuerpo con una superficie aproximada de 22.000 cm2. Se divide en visceral y parietal; el primero cubre la cavidad abdominal, la cavidad plvica y la superficie abdominal del diafragma; el segundo, las vsceras abdominales y plvicas y el mesenterio. El peritoneo parietal est inervado por nervios aferentes somticos; por tanto, es sensible al dolor, lo cual lo diferencia del visceral. La circulacin de la porcin parietal est dada por ramas de las arterias que irrigan la pared abdominal y la de la porcin visceral, por ramas del tronco celaco y de las arterias mesentricas superior e inferior[1]. La cavidad peritoneal est dividida por el meso coln transverso en dos grandes compartimentos: supra clico e infra clico. El compartimento supra clico se divide en un espacio supra heptico o su diafragmtico izquierdo y derecho y un espacio infra heptico. El compartimento infra clico est dividido por el mesenterio en supra mesentrico (derecho) e infra mesentrico (izquierdo) y cavidad plvica. El colon sigmoides y el recto dividen sta ltima en espacios derecho e izquierdo. Skandalakis, 1984) El peritoneo se encuentra constituido por una capa nica de clulas mesoteliales con una membrana basal sostenida por una porcin de tejido conectivo altamente vascularizado. Se estima que un aumento en el grosor del peritoneo de 1 mm, por lquidos, equivale a un secuestro de lquidos de 18 L, lo cual est de acuerdo con las cantidades masivas de lquidos que se encuentran en la peritonitis difusa. La mitad del peritoneo cumple funciones de membrana semipermeable pasiva como son la difusin de agua, electrolitos y macromolculas. El peritoneo cubre toda la superficie interna de la pared abdominal, el diafragma y la superficie plvica que forman la cavidad peritoneal. En el hombre, el peritoneo constituye un saco cerrado; en cambio, en la mujer se contina como una membrana mucosa de las trompas de Falopio. Normalmente, existen menos de 50 mL de lquido estril en la cavidad, secretado por la superficie visceral del peritoneo; es similar a la linfa, con menos de 3.000 cels/mm3 y bajo contenido de protenas. En la cavidad peritoneal, el movimiento de lquido es generado por el rea de presin negativa que se produce en el espacio subfrnico por el movimiento del diafragma. Al inyectar lquido en la regin paracecal, ste migra inicialmente hacia el espacio subfrnico y la pelvis; posteriormente, se dirige hacia la gotera parietoclica y los espacios subhepticos. La absorcin de lquido en el peritoneo se lleva a cabo en su mayor parte a travs de la circulacin linftica del peritoneo parietal. Existe, tambin, absorcin de lquido en los linfticos diafragmticos que, a su vez, son los encargados del transporte de los microorganismos, las clulas y otras partculas presentes en el lquido peritoneal. En el peritoneo que cubre la porcin muscular del diafragma, se encuentran hendiduras (gaps) intercelulares, llamados stomata, que se sitan entre las clulas mesoteliales. Su tamao vara entre 4 y 12 micras segn el estiramiento y la contraccin del diafragma. En presencia de inflamacin, el lquido y las sustancias que no pueden ser absorbidas por la membrana peritoneal, son transportadas por medio de las stomata a travs de fenestraciones de la membrana basal hacia los linfticos diafragmticos especializados denominados lacunae. La relajacin del diafragma en la espiracin abre las stomata y promueve el llenamiento rpido de las lacunae. En la inspiracin, la contraccin del diafragma vaca los canales linfticos eferentes y pasa a la circulacin central por el ducto torcico. En modelos animales se ha encontrado que, despus de la inyeccin de bacterias a la cavidad peritoneal, stas desaparecen inmediatamente y se pueden encontrar en el mediastino a los 6 minutos y en la circulacin sangunea a los 12 minutos. Tambin se ha encontrado que los stomata se pueden ocluir con partculas como plaquetas o talco. Existen otros factores que pueden alterar la funcin diafragmtica disminuyendo el transporte de bacterias como son la anestesia general y la aplicacin de presin positiva al final de la espiracin. La oclusin de las stomata por partculas produce parlisis qumica y la alteracin en la mecnica ventilatoria producida por la anestesia general lleva a una alteracin en el mecanismo de bomba del diafragma. El anterior es un mecanismo primario de defensa local y promueve la limpieza de microorganismos de la cavidad peritoneal, pero su beneficio en trminos de supervivencia no se conoce. Por el contrario, se ha visto que al comprometerse este sistema de limpieza, bien sea por posicin o por obstruccin, disminuye la incidencia de bacteremia y la mortalidad. Es posible que el paso de las bacterias a la circulacin sistmica por el mecanismo descrito supere los mecanismos de defensa sistmicos lo cual lleva a la alta incidencia de bacteremia asociada con la peritonitis. Existe un segundo mecanismo de limpieza del peritoneo que est dado por la fagocitosis de los macrfagos peritoneales. Este mecanismo asociado con el mecanismo de limpieza de los linfticos diafragmticos constituye la primera lnea de defensa contra la contaminacin bacteriana a nivel del peritoneo. La respuesta local a la infeccin peritoneal es similar a la respuesta inflamatoria que ocurre en cualquier otra parte del cuerpo; se caracteriza por hiperemia, exudacin de lquido a la cavidad peritoneal, llegada de clulas fagocticas y depsitos de fibrina. Cualquier estmulo nocivo que cause lesin vascular o mesotelial es capaz de iniciar una respuesta inflamatoria. Existen muchos agentes que pueden estimular esta respuesta, el agente clsico estimulante en la peritonitis o la endotoxina de los Gram negativos. La respuesta sistmica es muy similar sin importar el factor desencadenante; esto sugiere que la accin sistmica es indirecta y est mediada por citocinas como el factor de necrosis tumoral y la IL-1. Despus de la activacin, el proceso inflamatorio est compuesto por cambios en el flujo sanguneo, aumento de la fagocitosis y en el depsito de fibrina con el fin de aislar o atrapar los microorganismos.

ALTERACIONES EN EL FLUJO SANGUNEO Y PERMEABILIDADVASCULAR DEL PERITONEO Los cambios fisiolgicos iniciales son un aumento en el flujo sanguneo local y un aumento del lquido en el sitio de la inflamacin. El primer mediador qumico en estos cambios es la histamina, liberada por mastocitos y basofilos; la bradicinina, producto del sistema de activacin por contacto, ejerce efectos similares en el proceso inflamatorio. La liberacin de la histamina es desencadenada inicialmente por la lesin de las clulas mesoteliales y, ms tarde, por complejos antgeno-anticuerpo, C3a- C5a y factores activadores de plaquetas. La histamina y la bradicinina causan dolor, vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular. Estos cambios tambin son producidos por otras sustancias vasoactivas como la PGE2alfa y el LTC4. El flujo en el peritoneo normalmente es bidireccional, pero se altera con la inflamacin y se convierte en un flujo unidireccional de lquido extracelular a la cavidad peritoneal. Inicialmente, el lquido acumulado es un transudado y, posteriormente, con el aumento en la permeabilidad vascular, se convierte en exudado con grandes cantidades de inmunoglobulinas, factores del complemento, de coagulacin y citocinas. La acumulacin masiva de lquido en el tercer espacio y la prdida de protenas plasmticas en el peritoneo pueden producir choque hipovolmico. Localmente, la acumulacin continua de lquido puede alterar la fagocitosis al diluir las opsoninas e impedir una adecuada migracin de neutrfilos. La acumulacin de un gran nmero de leucocitos en el lugar de la inflamacin se da por cambios en el flujo sanguneo local, as como por un aumento en la marginacin y adherencia de los leucocitos a la superficie de las clulas endoteliales o mesoteliales. Los factores promovedores de estos efectos son la bradicinina, las anafilotoxinas, el complemento, la calicrena, la IL1 y 8 y el factor activador plaquetario que, a su vez, tienen efectos quimiotcticos sobre los neutrfilos. A las 4-6 horas de la injuria inicial, hay un mayor influjo de neutrfilos al sitio de la inflamacin con un pico mximo a las 8 horas. El metabolismo de los leucocitos y la liberacin de las enzimas lisosmicas son estimulados por varias sustancias. Las anafilotoxinas aumentan el metabolismo oxidativo y estimulan la produccin de enzimas lisosmicas. La calicrena induce la generacin del anin superxido y, por tanto, la liberacin de las enzimas lisosmicas. El C3b promueve la opsonizacin ayudando a la fagocitosis del microorganismo por los leucocitos. La fibrina juega un papel importante en la respuesta inflamatoria local, pues su objetivo es prevenir la diseminacin de la inflamacin aislando el foco de contaminacin. Cuando hay lesin de las clulas mesoteliales, se altera la actividad fibrinoltica local por la prdida del activador del plasmingeno; por tanto, hay grandes concentraciones de fibringeno y depsitos de fibrina. Los depsitos de fibrina actan atrapando las bacterias y creando adherencias de asas intestinales y omento, y as se forma una barrera fsica contra la diseminacin de la contaminacin. sta puede resultar contraproducente, pues asla los microorganismos e impide su fagocitosis. Todas estas alteraciones pueden terminar en la formacin de abscesos cuando la tasa de depsito de fibrina excede la de degradacin de la misma. En la masa constituida por vsceras, fibrina y bacterias se produce licuefaccin por la liberacin de enzimas proteolticas de los leucocitos y la accin de las exoenzimas bacterianas. Inicialmente, hay influjo de agua y aumento de la presin hidrosttica en la cavidad del absceso por una alta osmolaridad del lquido. Se crea una cpsula compuesta por fibrina organizada y estructuras viscerales adyacentes lo cual retarda la difusin de oxgeno y nutrientes y promueve la gliclisis anaerobia. Se crea un ambiente hipxico, hipercpnico y acidtico que altera la funcin fagoctica y la funcin de los neutrfilos. La alta osmolaridad inhibe la liberacin de los grnulos de lisosomas y la hipercapnia causa disfuncin de los leucocitos por disminucin de su pH citoplasmtico.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA INFLAMACIN PERITONEAL Y LAINFECCIN

Virulencia bacteriana Varios organismos se reconocen por su capacidad para producir infeccin intrabdominal en los humanos. A pesar de la contaminacin masiva que se produce, por ejemplo, en la perforacin fecal, a las 24-48 horas se aslan solamente unos pocos microorganismos del lquido peritoneal, lo cual indica que tan slo unas pocas bacterias sobreviven para desencadenar la infeccin. El tipo de microorganismo tambin vara segn la fase de la infeccin; por ejemplo, durante la fase de peritonitis es ms frecuente encontrar Escherichia coli y enterococos y, durante la fase de absceso, es ms frecuente Bacteroides fragilis. Otro ejemplo de virulencia es la capacidad de los anaerobios para formar abscesos debido a los componentes polisacridos de su cpsula. Otro factor que influye en la virulencia es el tamao del inculo y la habilidad para adherirse a la superficie de las clulas mesoteliales. Las infecciones polimicrobianas tienen mayor mortalidad si se comparan con las producidas por un solo tipo de patgeno. Los organismos aerobios pueden favorecer la colonizacin por anaerobios al disminuir el potencial redox del microambiente; los organismos anaerobios tienen la capacidad de inhibir la funcin de los neutrfilos y desarrollar resistencia a los antibiticos. Existen sustancias adyuvantes que aumentan la virulencia de los microorganismos al interferir con los mecanismos de defensa del husped. Estos son los componentes sanguneos, la hemoglobina y el hierro ferroso. Por ejemplo, la virulencia in vitro de E. coli se aumenta con la hemoglobina. Algunas sustancias originadas en el tracto gastrointestinal producen peritonitis en modelos experimentales. Estas son materia fecal estril, sales biliares y mucina gstrica. Incluso materiales extraos como el sulfato de bario, el talco, la celulosa o el colgeno procesado, probablemente, pueden alterar la fagocitosis al promover una activacin prematura de los neutrfilos con liberacin de enzimas lisosmicas. Para un adecuado manejo quirrgico de la infeccin peritoneal, se debe tener en cuenta todo lo mencionado anteriormente y se debe realizar hemostasia adecuada, lavados abundantes para remover materiales extraos, evacuacin completa del lquido intraperitoneal y minimizar el uso de materiales como agentes hemostticos y material de sutura[2].

Respuesta sistmica Es similar a la desencadenada por el trauma o la ciruga e incluye la liberacin rpida de catecolaminas, la secrecin de aldosterona y ADH y la secrecin de hormonas adrenocorticales. Para el manejo de la peritonitis bacteriana, es importante tener en cuenta las respuestas hemodinmicas y metablicas. La hipovolemia inducida por la inflamacin peritoneal puede explicarse por la entrada de grandes cantidades de lquido a la cavidad peritoneal lo cual lleva a una disminucin del volumen del lquido extracelular con produccin de choque hipovolmico y disminucin del gasto cardiaco, aumento de la resistencia vascular perifrica y aumento en la extraccin perifrica de oxgeno. La hipotensin sistmica tambin puede ser el resultado de la secrecin de necrosis tumoral, IL-1, factor activador plaquetario y xido ntrico los cuales tienen efectos vasodilatadores. La disminucin del gasto urinario se presenta como resultado de los efectos de la aldosterona y la ADH y de la disminucin del gasto cardiaco y el cortocircuito intrarrenal.. Los pacientes con peritonitis fulminante desarrollan un cuadro caracterizado por taquicardia, fiebre, oliguria, hipotensin y disminucin de la resistencia vascular perifrica. Estos pacientes tendrn un aumento del gasto cardiaco con una disminucin en la diferencia arteriovenosa de oxgeno y, por ende, un alto contenido de oxgeno venoso mixto. Estos pacientes tambin tienen alteracin en la funcin pulmonar debido a que la distensin abdominal secundaria al lquido acumulado, produce una restriccin mecnica de la movilidad diafragmtica y disminuye el volumen ventilatorio, con ulterior formacin de atelectasias. La alteracin de la ventilacin/perfusin es secundaria a las atelectasias y al cortocircuito intrapulmonar por la estimulacin beta adrenrgica. El acmulo de lquido en el intersticio pulmonar y en los alvolos disminuye la elasticidad pulmonar y aumenta el trabajo respiratorio; clnicamente se manifiesta con hiperventilacin y el subsecuente desarrollo de alcalosis respiratoria. A medida que empeora el edema pulmonar y el colapso de los alvolos, se desarrolla una hipoxemia grave que desencadena en el sndrome de dificultad respiratoria del adulto. El metabolismo tisular tambin est alterado durante la respuesta del husped a la peritonitis. La liberacin de las catecolaminas y el cortisol produce aumento en la tasa metablica lo cual genera hipoxia tisular que se desarrolla como resultado de una disminucin en el aporte de oxgeno. La gliclisis anaerobia produce acmulos de cido ser que se restaure una adecuada perfusin renal y pulmonar. Se produce un aumento en el catabolismo de las protenas en el tejido muscular por la disminucin temprana de la reserva del glicgeno heptico que libera aminocidos de cadena ramificada para ser utilizados por los monocitos como fuente de energa o para la gluconeognesis heptica y para la produccin de protenas de fase aguda para apoyar la respuesta inflamatoria sistmica. A pesar del aumento de la liplisis, la utilizacin de los cidos grasos libres no es eficiente durante el perodo inicial de la sepsis. En estos pacientes, la liberacin de los productos de las clulas monocitomacrfagos es en parte responsable de la respuesta sptica del husped. Tanto el FNT como la IL-1 causan alteraciones hemodinmicas, fiebre y neutrofilia, mientras que la IL-6 inicia la respuesta de protenas de fase aguda caracterstica de la infeccin. Al parecer existe una correlacin entre la magnitud de la respuesta de las citocinas y el pronstico de los pacientes. Los niveles altos de FNT e IL-6 se han encontrado en pacientes que mueren por infeccin intrabdominal. La respuesta exagerada de las citocinas puede ocurrir como resultado de la movilizacin del foco de infeccin durante la ciruga, con paso de las bacterias a la circulacin. Se cree que lo anterior causa la inestabilidad hemodinmica inmediatamente despus de la laparotoma en este tipo de pacientes. Otro factor involucrado en la respuesta del husped a la inflamacin es la IL-10 que tiene propiedades antinflamatorias y bloquea la secrecin de FNT por los macrfagos; por tanto, es un mecanismo regulador de la respuesta inflamatoria sistmica no controlada.

PERITONITIS La inflamacin del peritoneo puede ser causada por diversos agentes como bacterias, hongos, virus, irritantes qumicos y cuerpos extraos. El manejo de la peritonitis depende de manera significativa del proceso infeccioso que la desencadena. Actualmente, se divide en tres de acuerdo con la naturaleza de los microorganismos y de la fuente contaminante. La peritonitis primaria es una infeccin de un microbio sin perforacin de vscera hueca; la fuente de las bacterias, generalmente, es extraperitoneal. La ms frecuente es la secundaria que ocurre por una infeccin proveniente de una fuente intrabdominal, usualmente, la perforacin de una vscera hueca. La peritonitis terciaria se desarrolla en pacientes que han sido tratados para una peritonitis secundaria y representa una falla en la respuesta inflamatoria del husped o una sobreinfeccin. Presentacin clnica El dolor abdominal es el sntoma predominante; la sensacin es de quemadura y aumenta con los movimientos. Tpicamente, se inicia en el sitio de la inflamacin peritoneal y, luego, se hace ms difuso. La anorexia es un sntoma frecuente as como las nuseas, el vmito, la sed y la oliguria. Los signos sistmicos tpicos son la diaforesis, la fiebre y la taquicardia. En el examen fsico, el dolor se reproduce mejor con la percusin porque permite una ptima localizacin del mismo y causa menos molestia para el paciente. El signo de rebote es menos til. Los ruidos intestinales se encuentran disminuidos o ausentes. La rigidez de la pared abdominal puede ser extensa. El diagnstico puede ser difcil en pacientes que han consumido analgsicos o corticoides, pacientes con alteracin de la conciencia o en el postoperatorio inmediato. Los estudios radiolgicos y de laboratorio son poco especficos. La leucocitosis con neutrofilia es muy frecuente. Los estudios radiolgicos ms especializados (ECO, TAC, RM) slo deben utilizarse en pacientes que no tienen indicacin inmediata de exploracin abdominal y cuya causa puede ser extrabdominal o no quirrgica.

PERITONITIS PRIMARIA Es la infeccin de la cavidad peritoneal en la cual no se encuentra una fuente obvia como la perforacin intestinal; se origina de un sitio extraperitoneal por siembras linfticas o hematgenas. Representa el 1% de todos los casos de peritonitis y ocurre frecuentemente en adultos con cirrosis alcohlica y ascitis (presente en 10-25% de estos pacientes) y en nios con sndrome nefrtico o lupus eritematoso sistmico. En los cirrticos, se presenta al parecer por reduccin en el contenido de protenas y factores del complemento con alteracin en la opsonizacin. Las vas de infeccin no se conocen. La explicacin ms probable parece ser la diseminacin hematgena, pues se ha visto en pacientes con infecciones urinarias y con infecciones respiratorias altas. La teora de la translocacin bacteriana, menos apoyada en la actualidad, puede ser la explicacin por lo cual hay una minora de pacientes con peritonitis primaria en quienes no hay evidencia de bacteremia o de una infeccin concomitante. En las mujeres, particularmente en nias, se cree que una va alterna de infeccin es a travs de los genitales hacia las trompas de Falopio; esto explica la alta proporcin de nias con peritonitis primaria en el sndrome nefrtico. Los agentes causales dependen de la edad del paciente. En nios, los organismos ms frecuentes son cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y estreptococos del grupo A; en los pacientes cirrticos, tienden a predominar las infecciones de un microbio, particularmente, por E. coli. Las infecciones por anaerobios son raras. En los pacientes inmunocomprometidos, los grmenes ms frecuentes son Mycobacterium tuberculosis, citomegalovirus y otros agentes oportunistas. Presentacin clnica En los nios, el inicio de los sntomas es agudo y simula una peritonitis secundaria. Tiene incidencia bimodal y se presenta en neonatos y a los 4-5 aos de edad. En los adultos, el inicio es ms insidioso y hasta un 30% de los pacientes puede ser asintomtico. Diagnstico En los nios, pocas veces se hace antes de la ciruga; normalmente, son llevados a ciruga con diagnstico de apendicitis aguda, con laparotomas en blanco pero se encuentran organismos Gram positivos en los cultivos de lquido peritoneal. En los adultos, la paracentesis diagnstica es el estudio inicial ms til. Se debe examinar el lquido para conteo y recuento diferencial de clulas, pH, niveles de lactato, glucosa, protenas y LDH. Tambin, se deben realizar tincin de Gram y cultivo para aerobios y anaerobios. El diagnstico se hace al encontrar ms de 250 cel/mm3 (neutrfilos), pH32 mg/dL. La elevacin del recuento de neutrfilos con la disminucin del pH tiene una especificidad del 97% para peritonitis. Si hay una glucosa35 mm Hg. La hipertensin intrabdominal se desarrolla cuando el contenido abdominal se expande agudamente y excede la capacidad de la cavidad abdominal. Dentro de las causas ms comunes estn la sangre intraperitoneal, la distensin intestinal, el edema tisular o el lquido en el tercer espacio como resultado de la reanimacin o la peritonitis. Otras causas como el empaquetamiento abdominal, la ascitis y las neoplasias tambin pueden aumentar la presin abdominal a niveles patolgicos. El reparo de hernias abdominales gigantes, las suturas a tensin, las escaras por quemaduras y el uso de pantalones antichoque tambin se han asociado con el desarrollo del sndrome. Tambin, se ha documentado durante procedimientos laparoscpicos con neumoperitoneo. Existen discrepancias en cuanto al valor crtico de la presin intrabdominal; inicialmente, se consideraba como valor crtico el mayor de 25 mm Hg, pero se ha encontrado que niveles tan bajos como 10 mm Hg pueden causar disfuncin de rganos. El nivel significativo de la presin depende de la perfusin tisular y de la elasticidad de la pared abdominal; por tanto, vara de paciente a paciente. El sndrome de compartimento ocurre cuando la presin en un espacio anatmico cerrado aumenta hasta tal punto que se compromete el flujo vascular, altera la funcin de los tejidos y amenaza la viabilidad de los mismos. Los signos del sndrome de compartimiento abdominal son distensin abdominal, aumento de la presin intrabdominal, oliguria refractaria, aumento del PEEP, hipercapnia, hipoxemia refractaria al tratamiento, acidosis metablica y aumento de la presin intracraneana. Dada la poca sensibilidad del examen clnico para la identificacin de la hipertensin intrabdominal, la medicin de la presin intrabdominal es la clave del diagnstico. Existen formas directas de medir la presin intrabdominal como son la colocacin de un catter intraperitoneal pero este mtodo no se utiliza comnmente por su carcter invasivo y el riesgo de lesin visceral. Las formas indirectas descritas son con catteres intragstricos, intracolnicos, en la vena cava inferior o intravesicales. De los anteriores el ms utilizado es el intravesical y se utiliza una sonda de Foley. La pared de la vejiga debe estar libre y mvil por lo tanto las mediciones en pacientes con hematomas plvicos, adherencias intrabdominales, empaquetamiento abdominal o vejiga neurognica pueden no ser exactos. El tiempo adecuado para el manejo quirrgico es controversial; algunos autores refieren que est indicado cuando la presin intrabdominal es mayor de 26 mm Hg; otros autores, en cambio, guiados por los trastornos desencadenados por la hipoperfusin esplcnica, especialmente la acidosis intramucosa, a niveles ms bajos de presin intrabdominal, recomiendan la descompresin a niveles tan bajos como los 15 a 20 mm Hg. Lo ideal es realizar una descompresin adecuada antes de la aparicin de los signos del sndrome de compartimento abdominal.

MANEJO DE ABDOMEN ABIERTO El manejo de abdomen abierto para urgencias abdominales surgi, como muchas opciones teraputicas de la medicina, de la necesidad y durante la guerra y tuvo algunos cambios para el manejo en etapas de los defectos en la pared abdominal de los nios (onfalocele y gastrosquisis). Fue Ogilvie quien describi uno de los primeros manejos de abdomen abierto durante la segunda guerra mundial; utilizaba compresas hmedas con vaselina las cuales fijaba a la aponeurosis con catgut. Gross, cirujano pediatra, fue uno de los primeros en reconocer las consecuencias de la hipertensin intrabdominal: Hay una batalla continua, frecuentemente brutal, cuando se trata de introducir las asas intestinales en una cavidad que es muy pequea, el aumento de la presin en la cavidad abdominal lleva a complicaciones serias y fatales. Los beneficios del manejo con abdomen abierto incluyen la prevencin y el tratamiento del sndrome de compartimiento abdominal, los cierres temporales en ciruga de control de daos, la estabilizacin de defectos traumticos de la pared abdominal, la prevencin y el tratamiento de la fascitis y la pancreatitis necrosante y los lavados en casos de peritonitis.

INDICACIONES PARA MANEJO CON ABDOMEN ABIERTO Sndrome de compartimiento abdominal El sndrome de compartimento abdominal ya fue definido anteriormente y, basados en la clasificacin propuesta, se recomienda para el estadio I mantener la normovolemia; para el estadio II, reanimacin hipervolmica, y para los estadios III y IV, la descompresin. En la actualidad, la tendencia de algunos cirujanos es la profilaxis con tcnicas de abdomen abierto para el sndrome del compartimiento abdominal en pacientes con alto riesgo. La decisin para el manejo de abdomen abierto antes del desarrollo del sndrome de compartimiento abdominal se basa en el criterio del cirujano. Los pacientes con cuatro o ms lesiones abdominales y plvicas o con una puntacin en la escala de trauma abdominoplvico mayor de 15 son los ms beneficiados del manejo con abdomen abierto. Ciruga de control de daos El control de daos es una secuencia operatoria modificada, enfocada ms hacia la fisiologa del paciente que a la anatoma de las lesiones. La secuencia consta de tres partes: 1. control de daos (identificacin de lesiones, control de hemorragia y control de contaminacin); 2. restitucin de la reserva fisiolgica del paciente en la UCI, y 3 nueva intervencin definitiva. Fue descubierta por Stone para el manejo de la coagulopata mayor durante la laparotoma al descubrir que la supervivencia con el procedimiento convencional era de 7% mientras que con el manejo abreviado (empaquetamiento) era de 65%. Se requiere manejo de control de daos en menos de 10% de los pacientes traumatizados. Para llevar el paciente a ciruga de control de daos, se debe tener en cuenta la magnitud de la injuria. Los ndices de trauma tienen poca utilidad en estos casos, pues requieren del conocimiento de todas las lesiones del paciente. En este caso, se deben tener en cuenta tres factores que han sido denominados la trada de la muerte y que, desde el punto de vista fisiolgico, llevan al paciente a un punto de no retorno, lo cual se trata de evitar con la ciruga de control de daos. Los componentes de la trada de la muerte son hipotermia, acidosis y coagulopata.

Los criterios para control de daos son: Estado cido -base: dficit de base