ateroscleroza hta
TRANSCRIPT
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
1/147
ATEROSCLEROZA
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
2/147
Ateroscleroza = afeciuneaarterelor organismului, cuevoluie lent, n cursul creiaintima se ngroa ca urmare adepunerii depozitelor lipidice ifibroase = plci de aterom
ngustarea progresiv alumenului vaselor sanguine.
Ateroscleroza este afeciuneaintimei arteriale !
Localizrile cele mai frecvente ale
acestor plci sunt: aorta abdominal, arterele coronare, carotidele interne i arterele cerebrale.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
3/147
Metabolismul lipidicMetabolismul lipidic
Lipidele sau grsimile sunt reprezentate de:
colesterol (principalul factor aterogen)trigliceride (grsimile neutre).
Transportul plasmatic al acestor moleculeinsolubile se realizeaz sub form delipoproteine.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
4/147
Metabolismul lipidicMetabolismul lipidicTrigliceridele exogene
(alimentare) se absorb lanivelul intestinului subtire ise gsesc n snge subform de chilomicroni.
Ajuni la nivelul esuturilormusculare i adipoase,chilomicronii suntdescompui de o enzimeliberat de endoteliul
capilar, numit lipoproteinlipaza (LPL);n urma acestorprocese de descompunererezult resturile de
chilomicroni.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
5/147
Metabolismul lipidicMetabolismul lipidic
Trigliceridele endogene(sintetizate n ficat) segsesc n snge sub formde lipoproteine cudensitate foarte joas(VLDL - very low densitylipoproteins). Acestea suntde asemeneametabolizate cu ajutorullipoprotein lipazei,rezultnd resturi deVLDL, numite IDL(intermediate densitylipoproteins)
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
6/147
DE UNDE VINE COLESTEROLUL?
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
7/147
MetabolismulMetabolismullipidiclipidic
Colesterolul plasmaticcircul sub dou forme:
- lipoproteine cu densitate
joas (LDL - low densitylipoproteins) = cei maiputernici factori pro-aterogeni, deoarecetransport 70% dincolesterol ctre peretelevaselor, unde se depoziteazi
- lipoproteinele cudensitate mare (HDL -highdensity lipoproteins) -
au un rol protector anti-aterogen, deoarece suntcapabile de mobilizareacolesterolului depus la nivelulpereilor vaselor curperetele vascular de
colesterol
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
8/147
Colesterolul
transportat de LDLse numete LDL-colesterol saucolesterolul ru.
Colesterolultransportat de HDLse numete HDL-colesterol saucolesterolulbun.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
9/147
GrsimiGrsimilele din alimente.din alimente.
Monosaturate: se gsesc n msline, ulei de msline, ulei dealune, alune, nuci, migdale, avocado. scad LDL-colesterolul (colesterolul ru ) cresc HDL-colesterolul (colesterolul bun).
Polinesaturate: porumb, soia, floarea soarelui, semine debumbac, pete.
scad LDL-colesterolul cresc HDL-colesterolul.
aturate: lapte integral, unt, brnz, nghat, carne roie,
ciocolat, nuci de cocos, lapte de cocos i ulei de cocos. cresc LDL-colesterolul scad HDL-colesterolul.
Grsimile trans:n majoritatea margarinelor, uleiuri vegetaleparial hidrogenate, cartofi prjii, alimente din fast food-uri.
cresc LDL-colesterolul.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
10/147
Factorii de riscFactorii de risc ai aterosclerozeiai aterosclerozeiUn factor de risc cardiovascular se definete ca un
factor a crui prezen crete riscul boliicoronariene, asfel c supresia sau ameliorarea luidiminu acest risc.
I. Factori neinfluenabilia. Factorii genetici exist o predispoziie familial
pentru boala coronarian.b. Vrsta ateroscleroza ncepe din copilrie, dar
abia dup vrsta de 50 ani crete incidenaleziunilor aterosclerotice.
d. Sexul brbaii sunt cei mai afectai, pn lavrsta de 50 ani; dup menopauz, incidena seegalizeaz.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
11/147
Factorii de riscFactorii de risc ai aterosclerozeiai aterosclerozei
II. Factori influenabilia. Hiperlipidemiile creterea LDL colesterolului >200mg%,
dar i creterea VLDL i a IDL sunt asociate unui risc de boalcoronarian de 5 ori mai mare ca la subiecii normali. ScdereaHDL < 35mg% este de asemenea un factor de riscindependent.
n aceste situaii trebuie urmat un regim alimentaradecvat, asociat cu un tratament medicamentos
hipolipemiant (statine i fibrai).
b. HTA stresul mecanic produs de microleziunile endoteliului isuprancrcarea barometric crete necesarul de oxigen lanivelul miocardului.Meninerea normala valorilor tensiunii arteriale se
realizeazcu ajutorul tratamentului medicamentos.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
12/147
Factorii de riscFactorii de risc ai aterosclerozeiai aterosclerozeic.c. Tabagismul fumatul are un efect toxic prin:
creterea permeabilitii endoteliale i a vscozitiiplachetelor, oxidarea LDL i favorizarea spasmului coronarian.La rndul su, monoxidul de carbon (CO) induce hipoxia tisular.
Renunareala fumateste obligatorie!
d. Diabetulzaharat produce mai multe efecte nefavorabile:(i) anomalii celulare adeziunea plachetelor, proliferarea
celulelor musculare netede de la nivelul pereilor vasculari i(ii) anomalii metabolice hiperlipidemie secundar, etc.
nacestcaz, trebuie controlatglicemia npermanen(toatviaa).
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
13/147
Factorii de riscFactorii de risc ai aterosclerozeiai aterosclerozei
ee.. Obezitatea este asociat cu creterea grsimilorsanguine.
Prinurmare, trebuie adoptat unregim adecvat.
f. Modul de via sedentar i stressul sunt deasemenea factori de risc.Exerciiul fizic este unul dincele mai simple i
eficace tratamente nprevenireaaterosclerozei.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
14/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
15/147
Patogeneza aterosclerozeiPatogeneza aterosclerozei
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
16/147
1. Leziunile celulelor endoteliale: primele evenimente care auloc, reacia la aceste fenomene fiind cea care conduce n
final la formareaplcilor
de aterom
.
Cauzele leziunilor endoteliale sunt:
factorii de riscmenionai
factori hemodinamici n mod normal, sngele circul nstraturi concentrice (regim laminar); la nivelul locurilor debifurcaie ale arterelor se formeaz un flux de curegereturbionar.
Dezechilibrele produse de curgerea turbionar de la nivelulbifurcaiilor arteriale altereaz mecanismele care protejeaz
mpotriva iniierii leziunilor aterosclerotice.
Aa se explic localizarea leziunilor aterosclerotice n zonelede curgere turbionar (la bifurcaii).
toxinele bacteriene iinfeciile virale
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
17/147
2. Endoteliul lezat permite penetrarea iacumularea de LDL la nivelul intimei, unde aceste
molecule vor fi oxidate.
In urma procesului de oxidare a LDL se formeazstriaiunile lipidice (semnele cele mai precoce ale
procesului de ateroscleroz).
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
18/147
3. Adeziunea celulelor sanguine (monocite i plachete)
Monocitele sanguine penetreaz intima i se transform nmacrofage active, care prezint 3 aciuni:
- capteazLDL oxidate; n urma suprancrcrii lor cu LDL oxidate, iauun aspect caracteristic, de spum, de unde i denumirea de macrofagespumoase (foam cells)
- secretcitokine care: stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul pereilor
vasculari i migrarea lor dinspre media spre intima atrag alte celule inflamatorii.
- producradicaliliberide oxigencare altereaz n plus structura endoteliului favorizeaz oxidarea LDL
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
19/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
20/147
Plachetele sanguine
formeaz microtrombi, provocnd astfel ocluziaarterial elibereaz de asemenea factori de cretere pentru
musculatura neted a pereilor vasculari arteriali.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
21/147
4.4. Placa fibroasPlaca fibroas
n urma migrrii de la nivelul mediei, celulelemusculare netede secret proteine fibroase(colagen, proteoglican).
Aceast acumulare de celule grase i fibredetermin creterea i rigidizarea plcii de
aterom, ducnd la formarea plcilorfibroase.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
22/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
23/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
24/147
5.5. Leziunile complicate aprute n urmaLeziunile complicate aprute n urma
fisurilor/rupturilorfisurilor/rupturilor
Placa de aterom se poate rupe sau fisura, determinnd astfelapariia leziunilor complicate.
Fisura/ruptura unei plci fragile de aterom elibereaz factoritisulari care declaneaz procesul de coagulare, determinndformarea unui tromb.
Consecina unei ocluzii vasculare incomplete (ntrerupereatemporar a fluxului sanguin) este ischemia miocardic(angina pectoral),n timp ce ocluzia complet a vasului
afectat(obliterarea ireversibil a arterei afectate) determinmoartea celular (infarctul miocardic).
Angina pectoral i infarctul miocardic sunt astfel celedou aspecte clinice ale bolii coronariene.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
25/147
Placa de ateromPlaca de aterom
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
26/147
StenozaStenoza
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
27/147
TrombozaTromboza
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
28/147
Ruperea plcii i migrarea trombuluiRuperea plcii i migrarea trombului
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
29/147
BOALA CORONARIAN(CARDIOPATIA ISCHEMIC)
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
30/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
31/147
CARDIOPATIA ISCHEMICCARDIOPATIA ISCHEMIC
DefiniieCardiopatia ischemic sau boala coronarian
este o stare patologic caracterizat printr-un
dezechilibru ntre aportul i necesarul noxigen la nivelul miocardului: fie scadeaportul, fie crete necesarul de oxigen.
Boala coronarian este prima cauz demortalitate n rile industrializate !
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
32/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
33/147
MecanismeMecanismeII. Creterea necesarului
O alt cauz a diminurii rezervei coronariene oconstituie creterea necesarului de oxigen, nrepaus, ca urmare a:
Suprancrcriide volum (insuficien aortic sau
mitral) Suprancrcriibarometrice ainimii(HTA,stenoz aortic, vasoconstricie n timpul efortului fizic,stres psihic, frig)
n aceste cazuri, pentru ca sngele, care are un volumcrescut, s poat fi ejectat, sau pentru a nvingerezistena la ejecie, tensiuneapereiloridecinecesarul noxigenpentrumeninereaunei
valorinormale aDC, trebuie screasc.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
34/147
Manifestrile n ischemieManifestrile n ischemie
Dezechilibrul ntre oferta i necesarul de oxigen lanivelul miocardului determin un deficit
miocardic n oxigen.
Dac durata este mai mic de 20 minute, vorbim
de o criz anginoas, sau anginapectoral.Dac deficitul de oxigen are o durat mai mare
de 20 minute, vorbim de infarct miocardic.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
35/147
Angina pectoralAngina pectoral
Definiie: ischemie miocardic tranzitorie, cu odurat mai mic de 20 minute, care se
definete ca o criz dureroas paroxistic(apare i dispare brusc) toracic.
Caracter: constrictiv, opresiv, sufocant, cedeazodat cu ncetarea efortului, sau dupadministrarea de nitrai (nitroglicerinsublingual).
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
36/147
Angina pectoralAngina pectoralDurat:n medie 3-5 minute. Nu determin leziuni
miocardice ireversibile (nu se instaleaz necroza !)
Diagnostic - ECG:
subdenivelareasegmentului ST iinversarea undei T.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
37/147
Localizarea durerii:retrostenal
iradiere tipicn: umr stng,marginea cubital a brauluistng, pn la niveluldegetului mic, sau
cu iradiere atipicn:- mandibul (poate fi
confundat cu durerea dedini),- epigastru (poate fi
confundat cu durereagastric),
- interscapular,- braul drept(poate fi
confundat cu durerilereumatismale).
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
38/147
Dac durerile sunt declanate de praguri
cunoscute de efort, vorbim de anginstabil.- dispare odata cu incetarea efortului
Dac durerile devin mai puternice i maifrecvente vorbim de angininstabil,aceasta fiind deseori semnalul care anun
apariia infarctului miocardic.- apare si in repaus, (somn)- afectare cardiaca severa!!!!!
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
39/147
Infarctul miocardicInfarctul miocardic
Definiie: ischemie miocardic gravi prelungit, peste 20 minute,care produce moartea (necroza)
celulelor miocardice.
Cauza principal: ruptura unei plcide aterom cu deplasarea unui tromb.
Caracteristicile durerii sunt aceleai ca n cazulanginei pectorale, ns nu rspund nici la
nitroglicerin, nici la opioide.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
40/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
41/147
Infarctul miocardicInfarctul miocardicDiagnosticul - ECG:
unda Q lrgitsemnificnecroza, persist
ntreaga via; supradenivelareasegmentului ST
semnificleziunea;
unda T negativsemnific
ischemia
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
42/147
Infarctul miocardicInfarctul miocardic
Diagnostic - serologic:
enzimele - creatin kinaza (CK) eliberat n plasmin primele 4-8h. Cresterea este proportionala cumarimea necrozei
Mioglobina proteina care transporta oxigenulnecesar contractiei fibrelor musculare netede sischeletice. Creste in primele 2-3 ore.
proteinele contractile- troponinele T i I eliberate npalsm de celulele necrozate.Reprezinta cei maisensibili si mai specifici markeri ai necrozeimiocardice.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
43/147
Infarctul miocardicInfarctul miocardic
Complicaiile:1. Complicaii electrice (n primele minute/ore): aritmiile
fibrilaia ventricular prezint un risc mortal crescut.
2. Complicaii mecanice (n zilele urmtoare): ruptura filamentelor tendinoase cu insuficien mitral acut diminuarea DC cu insuficien cardiac.
Atitudinea terapeutic profilactic la pacienii coronarienieste administrarea cronic n doze mici deantiagregante plachetare (acestea mpiedic aderareaplachetelor i formarea trombilor) o tablet deaspirin pe zi, toat viaa.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
44/147
Principii terapeuticePrincipii terapeutice
Medicaia antiischemic n cazul subiecilor coronarieniare drept scop refacerea ct mai complet abilanului de oxigen i a metabolismului cardiacaerobic.
Pentru atingerea acestui obiectiv, medicaiaantianginoas utilizat are urmtoarele efecte:
1. Reduce necesarul de oxigen al miocardului:betablocanii sau2. Crete aportul sanguin spre miocard: celelalte
clase.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
45/147
Principii terapeuticePrincipii terapeutice
Principalele clase terapeutice sunt: betablocantele (atenolol, metorprolol,
acebutolol); inhibitoriide calciu (amlodipina, diltiazem,
verapamil); derivaiide nitrai(nitroglicerin, mono-, dinitrat
de isosorbit, molsidomin); antagonitiicanalelorde potasiu (nicorandil).
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
46/147
Principii terapeuticePrincipii terapeutice
Schema tratamentului postinfarct este destul de complex, putndfi asociate diferite clase medicamentoase.Cele mai utilizate n clinic sunt:
betablocant + derivai de nitrai, sau betablocant + inhibitor de calciu + derivai de nitrai.
Terapia chirurgical modern:ncearc s mreasc diametrularterelor coronare stenozate
cu ajutorul unor baloane dilatatoare = angioplastie
prin implantarea unui stentn interiorul vasului afectat prin revascularizarea teritoriului afectat cu ajutorul unui
fragment vascular (din vena safen, artera mamar)prelevat anterior = by pass coronarian
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
47/147
A: cateterul esteinserat in artera,de-a lungul
leziuniiB: balonul esteumflat, stentul sedestinde,comprimind placa
C: cateterul sibalonul au fostindepartate.
Sectiunile din artera,inainte si dupaplasarea stentului:rezultatul plasariistentului
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
48/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
49/147
VALVULOPATIILEVALVULOPATIILE
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
50/147
VALVULOPATIILEVALVULOPATIILE
Valvulopatiile sunt leziuni care induc o disfuncie valvular, fie lanivelul orificiilor atrio-ventriculare, fie la nivelul orificiilorsigmoidiene.
Cele mai frecvent ntlnite n patologia medical sunt valvulopatiileinimii stngi (mitrale sau aortice).
a) Insuficienavalvular: valvele nu se nchid etan, sngelereflueaz n ventricul (regurgitaie valvular).
Insuficienele valvulare determin creterea volumelorventriculare, producndu-se astfel suprancrcareadevolum (volumetric).
b) Stenozavalvular: valva retractat mpiedic ejeciasngelui (retracie valvular).
Stenozele determin creterea rezistenei n calea de ejecie(hipertensiunea arterial, sistemic sau pulmonar), realiznd
astfel o suprancrcare de presiune (barometric).
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
51/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
52/147
Depolarizarea celulelor cardiacein timpul unui ciclu cardiac
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
53/147
DefiniieTulburrile de ritm (aritmii, disritmii) sunt
modificrile genezeiexcitaiei la nivelulesutului cardiac.
Cauze boala coronarian (ischemia miocardic) dezechilibre electrolitice (hipo- sau
hiperkaliemia, hipomagneziemia, hipercalcemia)
supradozrile medicamentoase (intoxicaiadigitalic sau intoxicaia cu anti-aritmice: quinidina,procainamida, dizopiramida)
valvulopatii
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
54/147
Ritmul sinusal Definiie: ritmul sinusal reprezint ritmul cardiac impus de
pacemakerul dominant al inimii (nodul sinoatrial). Criteriile ECG ale ritmului sinusal:1. Undele P pozitive n toate derivaiile (cu excepia derivaiei
aVR);2. Intervalul PR constant, cu o durat de 0,12-0,20 secunde;
3. Frecvena cardiac ntre 60-100 bti/minut
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
55/147
Tulburri n geneza excitaieiTulburri n geneza excitaiei
n funcie de tipul de anomalie, fie accelerare, fiencetinire a ritmului, vorbim de tahicardie,respectiv, de bradicardie.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
56/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
57/147
BRADICARDIA SINUSALBRADICARDIA SINUSAL
FRECVENAFRECVENA CARDIACCARDIAC 50bti/min.
pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.EtiologiaEtiologia laaduli sntoi: sportivi, n timpul somnului
nstripatologice: hipertensiunea int racranian, tumori cervicale saumediastinale,
meningite, IMA inferior, denutriie, sarcin, secundar administrrii unor medicamente: beta blocantele,
antagonitii calcici, amiodaronai clonidina.
Creste activitatea PSY
Scade activitatea SY
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
58/147
ESA
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
59/147
ESA- numim extrasistol, obtaie cardiacaprut
prematur n raportcu ritmulde baz, care estedeterminatde un focarectopic.
- Focarulectopic este constituitdintr-oaglomerare decelule miocardice, situate n afaranodului sinusal.
- n cazulextrasistoleloratriale, focarulectopic estesituatlanivelulatriilor, dar n afaranodului sinusal.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
60/147
FIBRILAIA ATRIAL
- aritmie neregulatcuFC = 350-600/minut;- pe traseulECG sub forma unor oscilaii permanente fadelinia de baz, (undele f).- Poate aprea nabsena cardiopatiei, nspecial ntr-uncontextde etilism.
- ngeneral ns, complicevoluia unei valvulopatii, HTA sauaunui IMA.- ncazul fibrilaiei arteriale cronice, pacienii sunt expui unuirisc crescut de AVC i/saude embolie arterial.
FLUTTERUL ATRIALFLUTTERUL ATRIAL
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
61/147
FLUTTERUL ATRIALFLUTTERUL ATRIAL
aritmie regulatcuFC = 250-350/minut.- tulburare de ritm rar, ce poate aprea n absena cardiopatiei,sau n aceleai condiii ca i fibrilaia atrial.- Activitatea atrialeste special, undele P fiind substituite cuundele F cumorfologie caracteristic, de dini de fierstru.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
62/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
63/147
Extrasistole ventriculare (ESV)- se definete ca fiind o contracie cardiac prematur
n raport cu ritmul de baz, determinat de un focarectopic situat la nivelul ventriculilor.- nu deranjeaz activitatea atrial a nodului
sinusal, dar mpiedic la nivelul ventricului
activitatea sinusal
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
64/147
Prezint un risc crescut de moarte subit, de aceea sunt extremde periculoase.
Fibrilaia ventricular rezult n urma unei excitaii foarterapide i dezordonate a ventriculilor, FC =130-250/minut.
- Pe primul loc n ceea ce privete cauzele ce pot determinaapariia fibrilaiei ventriculare se situeaz cardiopatia ischemic,
n special n cazul pacienilor cu infarct miocardicn
antecedente.- Fibrilaia ventricular este principala cauz a morii subite de
etiologie cardiac.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
65/147
Tulburri n conducereaTulburri n conducereaexcitaieiexcitaiei
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
66/147
= Blocurile atrio-ventriculare (BAV) =intirzierea/blocarea transmiterii impulsului electric dela atrii la ventriculi
Se disting trei clase de blocuri atrio-ventriculare: BAV grad I,BAV grad II i BAV grad III.
BAV grad III:ntreruperea complet a conducerii de la atrii la
ventriculi, atriile i ventriculii sunt stimulate independent numim acest fenomen, disociaie atrio-ventricular.
n principiu, blocurile atrio-ventriculare acute dispar odat cudispariia cauzei determinante.
Printre aceste cauze se numr: administrarea de medicamente, infarctul miocardic acut(apariia blocului este ntotdeauna tranzitorie).
Tratamentul definitiv, propus n cazul unei tulburri
cronice, const n implantarea unui stimulator cardiac.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
67/147
BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GR. I
se datoreaz ntrzierii transmiterii impulsului de lanodul sinusal spre ventriculi.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
68/147
Bloc AV gr. II
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
69/147
Principii terapeuticePrincipii terapeutice
Antiaritmicele =Antiaritmicele = medicamente care determinmedicamente care determinsuprimarea unei tulburri de ritm cardiacsuprimarea unei tulburri de ritm cardiaci/sau de prevenire a recidivei.i/sau de prevenire a recidivei.
n funcie de proprietile lor electrofiziologice, medicamentelen funcie de proprietile lor electrofiziologice, medicamentele
antiaritmice sunt regrupate n 4 clase:antiaritmice sunt regrupate n 4 clase:
clasa I:clasa I:ncetinesc predominant viteza de conducere ancetinesc predominant viteza de conducere ainfluxului nervosinfluxului nervos ((quinidin, lidocain, flecainidquinidin, lidocain, flecainid));;
clasa II:clasa II: betabeta--blocanteblocante;; clasa IIIclasa III::ntrzie repolarizarea ventricularntrzie repolarizarea ventricular((amiodaron, sotalolamiodaron, sotalol););
clasa IVclasa IV:: inhibitori de calciuinhibitori de calciu (verapamil,(verapamil,diltiazem).diltiazem).
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
70/147
HTA
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
71/147
TENSIUNEA ARTERIALTENSIUNEA ARTERIAL
Organizaia Mondial s Sntii (OMS) a propusOrganizaia Mondial s Sntii (OMS) a propusdin anul 2003, pentru toate categoriile de vrst,din anul 2003, pentru toate categoriile de vrst,urmtoarele valori normale (n mmHg):urmtoarele valori normale (n mmHg):
TASTAS TADTAD
TA optimTA optim 5 g de NaCl/zi)- excesulponderali obezitatea- stresulpsihiccronic, profesionalsaulegatde
personalitateasubiectului
- prezenaafeciunilorasociate: ateroscleroza, diabetulzaharat.
Hipertensiunea secundarHipertensiunea secundar
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
91/147
Hipertensiunea secundarHipertensiunea secundar
Alt serie de persoane (5-10%) sufer de HTAdeterminat de o serie de cauze cunoscute cum ar fi:
boli cronice de rinichi,
tumori de suprarenal:feocromocitom,hiperaldosteronsimul primar
exces de pilule contraceptive sau
sarcina la femei, etc.
Aceasta este numit hipertensiune arterialsecundar i este n general curabil dac suntcorectate cauzele determinante.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
92/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
93/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
94/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
95/147
2 glande mici
aplatizate, in parteasuperioara arinichilor.- o parte centrala,medulara =medulo-suprarenala
- o parte laperiferie, corticala= cortico-suprarenala
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
96/147
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
97/147
HTAHTA
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
98/147
HTAHTA
Simptome:- Cefalee (durere de cap)- Fatigabilitate (oboseal)
-Acufene (iuituri n urechi)- Scotoame (vedere cu puncte galbene)-Ameeli
Cu toate acestea, HTA este adeseaasimptomatic !
Complicaiile HTAComplicaiile HTA
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
99/147
Complicaiile HTAComplicaiile HTA
Ateroscleroza (ngrosarea arterelor).Presiunile ridicate ale sngelui lezeaz pereii arterelor facndu-i
groi si rigizi. Astfel, este accelerat procesul de depunere acolesterolului i grsimilor pe pereii vaselor sangvine, ca"rugina pe eav", ceea ce mpiedic curgerea normal asngelui n corp i n timp poate duce la infarct miocardic sau
accident vascular cerebral.
Infarctul miocardicSngele conduce oxigenul n organism. Cnd arterele ce duc
sngele la miocard se blocheaz, inima nu mai primete
oxigenul necesar.Reducerea fluxului de snge necesar poate duce la anginapectoral.
Cnd fluxul sangvin este oprit complet se produce infarctulmiocardic.
Complicaiile HTAComplicaiile HTA
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
100/147
p p
Hipertrofia cardiac = inima mrit.Presiunea arterial crescut oblig inima la un efort suplimentar.
n timp, aceasta duce la ngroarea i ulterior la ntindereapereilor inimii, pna ce inima nceteaz s funcioneze normal,
n cele din urma instalndu-se manifestrile insuficieneicardiace.
Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.
Accidentul vascular cerebral.ngustarea arterelor face ca mai puin snge s ajung la creier.
Daca un cheag de snge blocheaz o arter ngustat, unaccident vascular trombotic poate s apar.De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute un vas
sangvin se poate rupe, producndu-se un accident vascularhemoragic.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
101/147
Cum se previne hipertensiunea arteriala?Cum se previne hipertensiunea arteriala?
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
102/147
Cum se previne hipertensiunea arteriala?Cum se previne hipertensiunea arteriala?
Principii terapeuticePrincipii terapeutice
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
103/147
p pp p
Tm HTA se adreseaz mecanismelor fundamentale care
au dus la instalarea bolii fiind utilizat o combinaiede diferite clase de antihipertensive.Clasificarea medicamentelor antihipertensive -n funcie
de modul lor de aciune:
1. Antihipertensive care acioneaz prin reducereavolemiei: diureticele.
2.Antihipertensivele care acioneaz prin diminuareaeficacitiipompeicardiace (scdereacontractilitii i a FC):
a) betablocantele: propranolol, atenolol, bisoprolol(sufixul olol)
b) antagonitii de calciu: verapamil, diltiazem.
Principii terapeuticePrincipii terapeutice
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
104/147
3.Antihipertensivele care acioneaz prin scderea
rezistenei arteriale periferice, cu alte cuvinte,vasodilatatoarele.Aceast categorie de antihipertensive poate fi clasificat la rndul
ei n:
a) vasodilatatoare directe (aciune direct asupramusculaturii netede vasculare):
i. antagoniti de calciu: nifedipin, nicardipin, amlodipin(sufixul dipin)
ii. inhibitori ai enzimei de conversie (IEC): enalapril,lizinopril, fozinopril (sufixul pril)
iii. blocani ai receptorilorAT1 ai angiotensinei II(ARA II): losartan, valsartan (sufixul sartan)
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
105/147
R AT1 la nivelul vaselor (celule endoteliale, musc. netedasi fibroblasti), inimii, rinichilor si glandelorcorticosuprarenale.
IECA
R AT1
R AT1
Principii terapeuticePrincipii terapeutice
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
106/147
Principii terapeuticePrincipii terapeutice
3.Antihipertensivele care acioneaz prinscderea rezistenei arteriale periferice,vasodilatatoarele.
b) vasodilatatoare indirecte:
i. alfa-blocani: prazosin
ii. antihipertensive centrale: clonidin, alfametil-DOPA
Principii terapeuticePrincipii terapeutice
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
107/147
n general se ncepe cu monoterapie (cel puin o lunfr modificri),
apoi se continu cu schimbarea clasei de
antihipertensiv, nainte de a se trece la bi/tri-terapie.
Cele mai frecvente asocieri sunt urmtoarele:
diuretice + IEC/ARA II, sau
blocani + antagoniti de calciu.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
108/147
Sindromul metabolic
nu este o afeciune specific desemneaz o serie de
probleme legate de
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
109/147
Sindromul metabolic(sindromul X)
p gafectarea metabolismuluiorganismului
stadiu precoce al mai multor
afeciuni grave, cum ar fi DZII, tulburri CV(progresiunea procesului deateroscleroz, IMA) i AVC.
Criterii care definescsindromul metabolic:
(i) obezitatea de tip central
(sau abdominal, raportultalie/greutate > 1.00 labrbai i > 0.85 la femei),
(ii) HTA,(iii) dislipidemia aterogen
(concentraia plasmatic atrigliceridelor 145 mg/dli/sau scdereaconcentraiei de HDL-colesterol < 35 mg/dl, labrbai i < 40 mg/dl, lafemei)
(iv) rezistena la insulin i/sauscderea toleranei laglucoz,
hTAhTA
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
110/147
Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o valoarescazuta a tensiunii arteriale 90/60mmHg.
La atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de bunafunctionare a sistemului cardiovascular. hTA poate fi expresia unei anumite afectiuni, in special la
persoanele in varsta. In randul acestei populatii, hipotensiuneapoate produce un flux sangvin inadecvat la inima, creier si alteorgane vitale.
Hipotensiunea cronica nu este niciodata grava.
Problemele de sanatate apar atunci cand tensiunea scade brusc sicreierul este privat de un flux sangvin adecvat.
- Acest fenomen poate duce la aparitia senzatiei de ameteala.- apare de obicei la ridicarea in picioare (ortostatism) din pozitieculcata sau sezanda.
In asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscuta subdenumirea de hipotensiune posturala sau hipotensiuneortostatica.
hTAhTA
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
111/147
hTAhTA
SimptomeSimptome
-- ametealaameteala-- tulburari de echilibrutulburari de echilibru-- tulburari de vedere cu vedere incetosata situlburari de vedere cu vedere incetosata si
intunecataintunecata-- slabiciuneslabiciune-- fatigabilitatefatigabilitate-- tulburari cognitivetulburari cognitive
-- greatagreata-- disconfort resimtit la nivelul capului sau gatuluidisconfort resimtit la nivelul capului sau gatului-- tegumente reci si umedetegumente reci si umede-- cefaleecefalee
-- lesinlesin..
hTAhTA
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
112/147
CAUZE:CAUZE:
Cauza hipotensiunii nu este ntotdeauna cunoscut.Hipotensiunea poate fi asociat cu urmtoarele condiii:
- sarcina- afeciuni din sfera hormonala, cum ar fi de exemplu glanda
tiroid mai puin activ (hipotiroidism), diabetul i nivelulsczut al glicemiei sangvine (hipoglicemie),
- supradozajul medicamentelor antihipertensive- insuficiena cardiac
- aritmiile cardiace- lrgirea sau dilatarea vaselor sangvine- extenuarea datorat cldurii sau AVC datorat cldurii- afeciuni hepatice.
hTAhTA
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
113/147
Scderile brute ale tensiunii pot fi amenintoarepentru via.Cauzele acestui tip de hipotensiune sunt:
- pierderile de snge (hemoragiile)
- hipotermia (temperatura sczut a corpului)- hipertermia (temperatura crescut a corpului)- afeciuni miocardice care pot avea ca efect insuficiena
cardiac- septicemia (infecia sever a sngelui)- deshidratarea sever- lipsa de rspuns la medicamente- reaciile alergice severe (ocul anafilactic).
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
114/147
INSUFICIENA CARDIACINSUFICIENA CARDIAC
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
115/147
Definiie
Insuficiena cardiac (IC) se definete caincapacitatea inimii de a asigura n condiiinormale debitulsanguin necesarnevoilor
organismului.
n consecin, debitulcardiacscade, iniial laefort, apoi i n repaus;
n acest caz, vorbim de inadaptarea funcieide pomp a inimii.
Contractia Faza de Diastola Relaxarea
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
116/147
Contractia
izovolumetricaFaza deejectie
Diastola
atriala
Relaxarea
izovolumetrica
Volumul telediastolic (VTD) este volumul de sngeconinut de ventricul la finalul diastolei; este de
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
117/147
coninut de ventricul la finalul diastolei; este deaproximativ 120 ml n repaus.
Volumul de ejecie (VE) este volumul de sngeejectat de un ventricul la fiecare sistol; n repaus areo valoare de aproximativ 80ml.
Fracia de ejecie (FE) = volumul de ejecie/volumultelediastolic (VE/VTD) = aproximativ 0,67.
Volumul telesistolic (VTS) sau volumul rezidualeste volumul care persist n ventricul la sfritulsistolei i reprezint aproximativ 40ml.
Aproape toate afeciunile cardiace pot conduce mai
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
118/147
Aproape toate afeciunile cardiace pot conduce maidevreme sau mai trziu la insuficien cardiac.
I. Insuficiena cardiac datorat diminuriicontractilitii, este insuficiena datorat
bolilor miocardului:
1. Boala coronarian (ischemie cronic sau dup uninfarct miocardic);
2. Cardiomiopatiile sunt afeciuni primare alemiocardului a cror etiopatogenie nu este cunoscut:
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
119/147
cardiomiopatiadilatativ: dilataia cavitilor(n special a VS) i o importantsuprancrcare devolum. Se manifest prinalterarea funcieisistolice = scdereaFE i
formareacheagurilor de sngen caviti.
cardiomiopatiahipertrofic(obstructiv):
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
120/147
(obstructiv):ngroarea (hipertrofia) VSi a septului. Pe plan
funcional, aceasthipertrofie asimetricantreneaz:
afectarea funcieidiastolice(diminuareadistensibilitii VS) i
obstrucie n caleade ejecie asngelui.
cardiomiopatiarestrictiv: fibrozastraturilor subendocardiceale miocardului. naceast form (rar) - negal msur o alterare afunciei diastolice.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
121/147
Tohelp protectyour privacy, PowerPointprevented thisexternalp icturefr ombeing automatically downloaded.To download and display thispicture, click Optionsin the MessageBar, and then clickEnableexternal content.
I. Insuficiena cardiac datorat diminurii
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
122/147
contractilitii:
3. Miocarditele = inflamaii ale miocardului deetiologie divers:
- viral,- bacterian,- auto-imun.
II. Insuficiena cardiac datorat uneisuprancrcri
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
123/147
hemodinamice
A. IC datorat unei suprancrcribarometrice (= presiunea dinVS trebuie s creasc pentru a asigura DC).
1. Hipertensiunea arterial (HTA) cu boala coronarian suntprincipalele cauze ale insuficienei cardiace, n practic.
2. Stenoza aortic retracia orificiului aortic.
n aceste dou cazuri, rezistena n calea de ejecie va fisurmontat de o contracie mai important a VS; presiunea n
VS n timpul sistolei va crete, astfel nct debitul normal derepaus va fi asigurat pe o perioad mai mare de timp (civaani).
n cazul suprancrcrilor barometrice cronice compensareamajor este realizat de hipertrofia concentric.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
124/147
3. Hipertensiunea pulmonar (creterea presiunii nartera pulmonar), mai rar ca HTA, este asociat nspecial bolilor pulmonare cronice (bronita cronic,emfizem), dar i stenozei mitrale.
Consecina suprancrcrii cronice de presiune este
hipertrofia concentric a inimii drepte i n final,insuficiena ventriculului drept (cordulpulmonarcronic).
II. Insuficiena cardiac datorat uneiII. Insuficiena cardiac datorat uneisuprancrcri hemodinamicesuprancrcri hemodinamice
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
125/147
suprancrcri hemodinamicesuprancrcri hemodinamiceB. IC datorat uneisuprancrcri volumetrice ( =
creterea volumului de snge ejectat de ventricul).
1. Insuficiena aortic regurgitarea sngelui din aortn VS cu suprancrcare de volum n timpul diastolei
ventriculare (VS primete sngele din AS, dar isngele din aort).2. Insuficiena mitral regurgitarea sngelui din VS n
AS, n timpul sistolei ventriculare, datoritincompetenei valvulare (astfel, pentru a menine n
direcia aortei un volum de ejecie normal n ciudaacestui volum oscilant, n timpul diastolei urmtoare,VS trebuie s aib un volum mai mare dectnormalul).
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
126/147
n cele dou cazuri, regurgitarea sngeluiantreneaz o cretere (de diferite grade) avolumului sanguin ventricular, responsabil de
dilataia important a cavitii.
n cazul suprancrcrilor volumetrice cronice,compensarea major este realizat dehipertrofia excentric i dilataia progresiv ainimii.
III. Insuficiena cardiac datorit uneicreteri anecesitilormetabolice tisulare
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
127/147
necesita un debit cardiac crescut.
1. Hipertiroidismul glanda tiroid secret o cantitate maimare de hormoni tiroidieni (tiroxina) responsabili destimularea metabolismului lipidic, glucidic i proteic, i de
asemenea de stimularea creterii.Astfel, necesitile esuturilor n oxigen cresc, iar inima trebuie strimit o cantitate mai mare de snge ctre esuturi.
2. Sarcina inima trebuie s asigure aprovizionarea cu oxigen isubstane nutritive a esuturilor mamei i ftului.
n condiiile unor leziuni cardiace preexistente, sarcina poateagrava disfuncia cardiac, producndu-se astfel insuficienacardiac.
3. Anemia i hipoxia tahicardia compensatorie care apare naceast situaie, va determina oboseala inimii.
IV Insuficiena cardiac datoratIV Insuficiena cardiac datorat
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
128/147
IV. Insuficiena cardiac datoratIV. Insuficiena cardiac datoratleziunilor miocardice iatrogeneleziunilor miocardice iatrogene
1. Citostaticele utilizate n tratamentul cancerului,
sunt medicamente cardiotoxice (un astfel de prototipeste doxorubicina).
2. Radioterapia antitumoral n anumite afeciunimaligne.
Iradierea inimii poate determina o fibroz cardiac.
INSUFICIENA CARDIACINSUFICIENA CARDIAC
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
129/147
Mecanisme compensatorii
Pentru a face fa unei suprancrcri hemodinamice,inima dispune de mai multe mecanisme de adaptare.
Acestea sunt clasificate n mod schematic n:
stimularea neuro-hormonal,
redistribuirea periferic a debitului i hipertrofia iremodelarea ventricular.
I.I. Stimularea neuroStimularea neuro--hormonalhormonal
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
130/147
Reducerea debitului cardiac n IC va declana oserie de consecine neuro-umorale camecanisme sistemice de compensare, care au caobiectiv refacerea debitului cardiac i a presiunii
arteriale.
Diminuarea perfuziei cerebrale i renalejoac unrol principal n activarea acestor mecanisme: reducerea debitului cerebral reprezint stimulul pentru
activarea simpatico-adrenergic, n timp ce diminuarea debitului renal particip la activarea SRAA.
1. Stimularea simpatic = elementul adaptativ fundamental, responsabil deefectele la nivel cardiac i periferic.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
131/147
La nivel cardiac, ca urmare a activrii R 1 adrenergici cardiaci,apare:
- creterea FC (tahicardie sinusal)- creterea contractilitii cu o nou cretere a DC.
La nivel periferic, ca urmare a activrii R adrenergici vasculari,
apare:- vc venoascu creterea returului venos spre inim i, deci avolumului sanguincentral.
- vc arteriolarneomogen:Vasoconstricia selectiv n anumite teritorii, cu diminuarea
circulaiei la nivelul muchilor scheletici (fatigabilitate), pielii(paloare) i rinichilor (oligurie) pentru a face posibil irigarea nprincipal a teritoriilor privilegiate (inim i creier) =centralizarea circulaiei.
nsacest mecanism de adpatare rapid se epuizeazpe msurcerezerva contractilscade.
2. Activarea SRAA
Renina = enzimproteoliticsintetizatla nivelulpereiloraa aglomerulilor renali ca rspuns la:
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
132/147
glomerulilorrenali,ca rspunsla: diminuarea perfuzieirenale, sc
derea e
xcreieirena
le de
sodiu
i stimularea simpatic.
I.I. Stimularea neuroStimularea neuro--hormonalhormonal
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
133/147
2. Activarea SRAA - consecina principal = retenia
hidrosodat, ca efect direct al AII (responsabil de reteniahidrosodat proximal), sau ca efect indirect al secreieialdosteronului de ctre glanda suprarenal (responsabil deretenia hidrosodat distal).
Rezultatul final este creterea reabsorbiei de ap i sodiu,cu creterea volumului sanguin circulant.Creterea volemiei creterea ncrcrii ventriculare
creterea volumului telediastolic i de asemenea, cretereadebitului cardiac (acest efect este denumitefectul Frank-Starling).
n plus, eliberarea de AII favorizeaz hipertrofia ventricular ihiperplazia celulelor musculare netede, acest lucru prnds joace un rol important n procesul de remodelareventricular.
I.I. Stimularea neuroStimularea neuro--h lh l
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
134/147
hormonalhormonal
3. Eliberarea vasopresinei(hormonul antidiuretic /
ADH)
ADH este produs dehipotalamus i depozitat nhipofiza posterioar.
Eliberarea sa, stimulat de
hipovolemie sauhiperosmolaritate,determin creterea volemieiprin reabsorbie primar deap la nivelul nefronului distal.
II.II. Redistribuirea periferic aRedistribuirea periferic ad bit l id bit l i
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
135/147
debituluidebitului
Fenomenele adaptative menionate mai sus setraduc la nivel periferic printr-o redistribuire adebitului sanguin circulant.
Perfuzia renal, cutanat, sau spalnhnic esteredus precoce, ntr-o manier
disproporionat, comparativ cu debitele deperfuzie cerebral sau coronarian, care rmnpractic normale, pn n stadiile cele maiavansate ale IC.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
136/147
III.III. Hipertrofia cardiacHipertrofia cardiac
A S an a ea ba omet i
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
137/147
A. Suprancrcarea barometricSuprancrcareabarometric (ncaz de HTA, stenoz
arterial, stenoze valvulare) antreneazdezvoltareauneihipertrofii concentrice, caracterizatprin:
Cretereagrosimiipereilorventriculari, frdilatare cavitar (lafinaluldiastolei,volumulventricularnucrete,dincontrchiarscade)
Diminuareadistensibilitiidiastolice acamereiventriculare,cudisfuncie diastolicprecoce.
Hipertrofiaconcentriceste unmecanismcompensatorlimitat,
deoarece performana contractil a ventriculului este, n repaus,deja apropiat de valoarea sa maxim.n timpul efortului, debitul cardiac nu poate crete suficient
insuficiena ventricular decompensat.
III.III. Hipertrofia cardiacHipertrofia cardiac
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
138/147
1. Hipertrofia concentric1. Hipertrofia concentric::
Cretereagrosimiipereilorventriculari,frdilatare cavitarCretereagrosimiipereilorventriculari,frdilatare cavitar (la(lafinaluldiastolei,volumulventricularnucrete,dincontrchiarfinaluldiastolei,volumulventricularnucrete,dincontrchiarscade)scade)
Diminuareadistensibilitiidiastolice acamereiventriculareDiminuareadistensibilitiidiastolice acamereiventriculare,cu,cudisfuncie diastolicprecoce.disfuncie diastolicprecoce.
III.III. Hipertrofia cardiacHipertrofia cardiac
B Suprancrcarea de volum
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
139/147
B. Suprancrcarea de volumSuprancrcarea de volum (cardiomiopatii
dialatative, insuficiene valvulare) antreneazdezvoltarea unei hipertrofii excentrice, n care:
Dilatarea cavitar i masa ventricular crescproporional.
Capacitatea diastolic a ventriculului n cazulsuprancrcrilor volumetrice cronice este crescut naa fel nct ventriculul s poat suporta aceastcretere de volum, fr o cretere excesiv a presiunii
corespondente diastolice.
Suprancrcrile de volum sunt deci mai bine tolerate la long(comparativ cu suprancrcrile de presiune).
III.III. Hipertrofia cardiacHipertrofia cardiac
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
140/147
2. Hipertrofia excentric: Dilatarea cavitar i masa ventricular cresc proporional. Capacitatea diastolic a ventriculului n cazul suprancrcrilor
volumetrice cronice este crescut n aa fel nct ventriculul spoat suporta aceast cretere de volum, fr o cretereexcesiv a presiunii corespondente diastolice.
Insuficiena cardiacInsuficiena cardiaccompensat i decompensatcompensat i decompensat
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
141/147
compensat i decompensatcompensat i decompensat
Dac n urma acestor mecanisme compensatorii,debitul cardiac n repaus este conservat, vorbimde ICcompensat.
Dac ns n ciuda interveniei acestormecanisme, asistm la reducerea debitului
cardiac de repaus i la apariia efectelornefavorabile ale mecanismelor de adaptare,vorbim de ICdecompensat.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
142/147
Formele insuficienei cardiaceFormele insuficienei cardiace
Insuficiena cardiac stng
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
143/147
Prezint urmtoarele semne periferice,
datorate scderii debitului ventricularstng:
Semnele congestive n amonte
Sngele se acumuleaz n amonte de VS: n AS, n venelei capilarele pulmonare.n IC stng, congestia (staza sanguin) apare n circulaia
pulmonar, simptomul principal fiind reprezentat de dispnee.Pot fi descrise urmtoarele grade: dispneea de efort, apoi de
repaus, accesele de dispnee paroxistic nocturnforma cea mai sever, edemul pulmonar.Edemul pulmonar acut reprezint o urgen terapeutic.Edemul pulmonar apare ca urmare a acumulrii de lichid de origine plasmatic,
iniial n esutul interstiial (edemul interstiial) i apoi n alveole (edemulalveolar) cu riscul unei insuficiene respiratorii acute.
Insuficiena cardiacInsuficiena cardiacstngstng
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
144/147
gg
Semnele n aval
Sunt datorate deficitului circulator i diminuriiperfuziei:
musculare, cu apariia unei fatigabiliti
anormale la efort, din ce n ce mai importante; cutanate, cu apariia palorii extremitilor;
renale, cu oligurie.
Insuficiena cardiac dreapt
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
145/147
Prezint urmtoarele semnePrezint urmtoarele semne
periferice, datorateperiferice, datorate reducerii debituluireducerii debituluiventricular dreptventricular drept::
Semne congestive n amonteSemne congestive n amonte
Sngele se acumuleazSngele se acumuleazn amonte den amonte de VDVD, n, n ADAD i n venele cave.i n venele cave.
n IC dreapt,n IC dreapt, congestiacongestia (staza) apare n circulaia sistemic:(staza) apare n circulaia sistemic: la nivelul venei cave superioarela nivelul venei cave superioare turgescena jugularelor; la nivelul ficatuluila nivelul ficatului hepatalgiade distensie hepatic,,
ficatul cardiac;ficatul cardiac; la nivelul membrelor inferioarela nivelul membrelor inferioare edemele periferice,, declive.declive.
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
146/147
Principii terapeuticePrincipii terapeutice
Trebuie combtute efectele defavorabile ale mecanismelor de
-
8/8/2019 ATEROSCLEROZA HTA
147/147
Trebuie combtute efectele defavorabile ale mecanismelor deadaptare, utiliznd:
1) Tonicardiacele (digitalicele) cresc fora contractil,provocnd creterea DC i reducerea secundar a congestieicardiace.
2) Diureticele i IEC combat semnele congestive (edemele)datorate reteniei hidrosodate.
3) Trebuie evitat hipertrofia excesiv, deoarece ngroareaexagerat a peretelui ventricular induce o cretere anecesarului de oxigen pentru o mas mai mare de esutmiocardic, crescnd astfel riscul ischemiei miocardice.
Se utilizeaz compui farmacologici care declaneazhipertrofia/remodelarea cardiac: inhibitorii enzimei de conversie (IEC);