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Aufbau des NS
Anatomisch• Zentral
Gehirn, Rückenmark
• Peripherafferente Bahnen aufsteigend von Peripherie
zum ZNS (sensorische Bahnen)efferente Bahnen absteigend von ZNS zur
Peripherie (motorische Bahnen)sekretorische B. efferente Bahnen zu Drüsen
Aufbau des NSFunktionell
• Autonomes NSvegetativ „trophotrope Reaktion“veg. Zentren: Hypothalamus, Medulla oblongata
Steuerung des „inneren Gleichgewichts“Kreislauf, Atmung, Sekretion, Tonus der glatten
Muskulatur etc.
• Somatischwillkürlich „ergotrope Reaktion“Erfassung der Umwelt und gezielte Reaktion
• Darm-NS
Periphere efferente Neurone
Sympathikus – ParasympathikusSympathikus•Präganglionäre Zellkörper an Seitenhörnern des Rückenmarks
•Sympathische Ganglien in Grenzsträngen parallel zum Rückenmark
•Präganglionär A-ChPostganglionär NA(A) + ATP + Neuropeptid Y
•Inaktivierung der Transmitter über Reuptake (zu 90%)Cocain und Reserpin hemmen vesikuläre AufnahmeCOMT,MAO
Parasympathikus•präganglionäre Zellkörper im Hirnstamm
•Parasympathische Ganglien in der Nähe des Erfolgsorgans
•Präganglionär NicotinrezeptorenPostganglionär Muscarin-Rezeptoren
•Acetylcholinesterase als membranständige Serinproteaseunspezifische Cholinesterase in der Blutbahn
Rezeptoren -Sympathikus
α1 Niederdrucksystemα2 Autorezeptoren (NA⇓)
β1 Herzβ2 Lunge, Herzkranzgefäßeβ3 Lipolyse, Fettgewebe, Darm
Wirkungen -SympathikusHerz β1Sinusknoten, AV-Knoten, Purkinjefasern
+ chronotrop, Frequenz ⇑+ dromotrop, Leitungsgeschwindigkeit ⇑+ bathmotrop Reizschwelle ⇓
Arbeitsmyokard+ inotrop Kontraktilität ⇑
β2 Erweiterung der HerzkranzgefäßeTonus der glatten Muskulatur der Lunge ⇓
Gefäße α1Vasokonstriktion Haut, Skellettmuskulatur, Niere, Gehirn, (Herzkranzgefäße)
StoffwechselLeber β2 Glykogenolyse ⇑Fettgewebe β2/3 Lipolyse ⇑Pankreas β2 an A-Zellen über Glukagon Insulin ⇑
Rezeptoren - ParasympathikusNicotin
neuronal ionotrophe „Ionenkanäle“muskulär motorische Endplatte
MuskarinG-Protein-gekoppelt, „metabotrophe Rez.“
M1 ZNS, Ganglien, NervenzellenM2 Herz, AV-Knoten, Sinusknoten
präsynaptischM3 glatte Muskulatur, SchweissdrüsenM4 Striatum, Lunge
Bronchokonstriktion + VerschleimungM5 ?
Wirkungen - ParasympathikusAugenM. sphinkter pupillae Kontraktion MiosisM. ciliaris Kontraktion Nahakkomodation +
Erschlaffung des Ziliarmuskels weiter Kammerwinkel Kammerwasserabfluss
Herz M2Sinus-,AV-Knoten Überleitungsgeschw. ⇓ - dromotrop
Kontraktilität ⇓ - inotrop
GefäßeM3 Kontraktion d. glatten MuskulaturM2 präsynaptisch NA-Freisetzung ⇓
DrüsenM3 Seröser Speichel
Verschleimung d. Lunge + erhöhte Ziliartätigkeit
Herz
1. Anatomie2. Reizleitung3. Aktionspotential4. EKG5. Regulationsmechanismen
Herz - Anatomie
Herz - Reizleitung
Herz - AktionspotentialSystole Phase 2 Plateau-Phase
Ca-Einstrom (elektromechanische Kopplung)
Phase 3 RepolarisationK-Ausstrom
Phase 0 rasche DepolarisationÖffnung von Na-Kanälen
Phase 1 unvollständige RepolarisationHöhepunkt des Ca-Einstroms
Herz - EKG
P-Welle Depolarisation in Sinusknoten + Vorhof
QRS-Komplex Depolarisation des Ventrikels
RegulationsmechanismenAutoregulative Mechanismen• Frank-Starling-Mechanismus• LinksherzhypertrophieNeurohumorale Reflexe• Sympathikusaktivierung• RAAS-System• Barorezeptorreflex
ANP (atrielles natriuretisches Peptid)
• OsmorezeptorreflexADH (Vasopressin, antidiuretisches Hormon)
Frank-Starling-MechanismusVermehrte diastolische Füllung (Vorlast) resultiert in einer verstärkten Auswurfleistung des Herzens (Autoregulation)
Vorlast passive Dehnung des VentrikelsAuswurfleistung ⇑Kraftentwicklung pro Systole ⇑
„VORLASTRESERVE“
Bei Überdehnung: Aktin-/Myosinfilamente überlappen nicht mehr
Kontraktionskraft nimmt rapide ab
Frank-Starling-MechanismusVorlast passive Dehnung des Ventrikels
Auswurfleistung ⇑Kraftentwicklung pro Systole ⇑
Folgen:Erhöhter O2-VerbrauchVorhofdehnung Sekretion
Atriales NatriuretischesAtriales Natriuretisches Peptid Peptid (ANP)(ANP)
LinksherzhypertrophieChronische Belastung bewirkt Hypertrophie des
Herzmuskelsgrößere Masse begünstigt primäre
Anpassungsmechanismen (Frank-Starling)Bei Chronifizierung eingeschränkte diastolische RelaxationHohe diastolische Drucke bei normaler VentrikelfüllungHoher cardialer O2-Verbrauch
Sympathikus-AktivierungDehnung herznaher Anteile des Niederdrucksystems ⇓
O2-Angebot ⇓(Herzinsuffizienz)Chemorezeptoren Barorezeptoren
ANP-FreisetzungVasokonstriktionNiere
ADH-Freisetzung(Vasopressin) HHL
RAAS-System
•Herzfrequenz ⇑•Kontraktilität ⇑•Peripherer Gefäßtonus O2-Verbrauch ⇑
(Vorlast)(Vorlast) ⇑⇑
SympathikustonusSympathikustonus ⇑⇑
Na+/H2O-Retention
RAA-System
RAA-System
Angiotensinogen
intrarenalerintrarenalerM
acula densaW
eg
Extrarenaler
Extrarenaler
β1 -R
ezeptor-Weg
intrarenalerintrarenalerB
arorezeptor-Weg
Cl– Chemorezeptoren
Blutdruck präglomerulärer Gefäße⇑
RR ⇑, HMV ⇑, art. Blutdruck ⇑
Angiotensin IRenin ACE I
Angiotensin II
Angiotensin IIIAT Fragment 1-7
ACE IIEndopeptidase
Aminopeptidase
Vasokonstriktion
periph. Widerstand ⇑
Aldosteron
Na+/H2O-Retention
RAA-SystemKurz- und langfristige Regulation des arteriellen
Blutdrucks
• Erhöhung des peripheren Widerstands durch Vasokonstriktion
kurzfristige Regulation• Hemmung der Na+/H2O-Ausscheidung stabilisiert
Blutdruck gg. physiologische Schwankungen der NaCl-Aufnahme
langfristige Regulation• Angiotensin II-vermitteltes Zellwachstum
Renin - SekretionSekretion aus juxtaglomerulären NierenzellenSpaltet α2-Globulin (mit Angiotensinogen)Trigger: 1. Verringerung des arteriellen Blutdrucks
extrarenaler β -Rezeptor-Weg
2. Verminderung des eff. BlutvolumensChemozeptoren auf Cl- in Macula densa “intrarenaler Macula densa Weg“
3. Blutdruck in präglomerulären Gefäßen„Intrarenaler Barorezeptorweg“
Arterieller Blutdruck ⇓Sympathikus⇑
β1-Rezeptoren an JGZRenin-Freisetzung ⇑
Renin - Sekretion1. Verringerung des arteriellen Blutdrucks2. Verminderung des eff. Blutvolumens
Chemozeptoren auf Cl- in Macula densa “intrarenaler Macula densa Weg“
3. Blutdruck in präglomerulären Gefäßen„Intrarenaler Barorezeptorweg“
NaCl-Transport⇑Adenosin⇑
A1-Rezeptoren Renin-Freisetzung ⇓
NaCl-Transport ⇓PG-Freisetzung ⇑ (PGI2/PGE2)
Renin-Freisetzung ⇑
Arterieller Blutdruck ⇑Blutdruck präglomerulärer Gefäße⇑
Renin-Freisetzung ⇓
Barorezeptorreflex
Barorezeptoren⇑(Hochdrucksystem: Aortenbogen Carotissinus)
AfferenteBahnen
Nucl. Tract. solitari
NA (α2)AntisympathothonikaImidazolin-Rez.
Vaguskern Kreislauf-zentren
Sympathikus ⇓ Parasymp. ⇑
N. vagus
Barorezeptorreflex:Blutvolumenverlust bewirkt eine Sympathikusinnervierung
Hirnstamm„Pontomedulläre Zellen“
Barorezeptorreflex
Atrielles natriuretisches Peptid
• Vasodilatation• Na+ Elimination + Diurese• ADH-Freisetzung ⇓• Aldosteronfreis. ⇓• Reninsynthese ⇓• Reninfreisetzung ⇓
AUER-Reflex:Erhöhte Diurese + Salurese bei starker Vorhofdehnung
Funktioneller Antagonismus zum RAA – SystemNatriurese = Diurese + Salurese
OsmorezeptorreflexBarorezeptorOsmorezeptor
Hypothalamus (Durstgefühl)
HENRY-GAUER-REFLEX
Herz
Sympathikus Sympathikus ⇑⇑
RAAS RAAS ⇑⇑
NaNa++/H/H22O Retention O Retention ⇑⇑
ADH ADH ⇑⇑HHLHHL
β1-Rezeptoren der Niere
ANP ANP ⇓⇓VorhVorhööfefe
AUER-REFLEX
Funktioneller Antagonismus zum RAAS
DIURESE + SALURESE
V2-Rez. an Sammelrohren
DIURESE ⇓
Vasopressin• Peptidhormon des Hypothalamus als Präprohormon gebildet
Axonaler Transport in Neurohypophyse (HHL)• V2-Rezeptoren an Sammelrohren der Niere
(V1 vermittelt in unphysiologischen Dosen Vasokonstriktion)• Freisetzung reguliert über hypothalamische Osmorezeptoren• Vasopressin-Sekretion unter tonisch-inhibierender Kontrolle
der Barorezeptoren• Hypotone Diurese bei Diabetes insipidus (centralis; renalis)
Volumenregulation hat Priorität vor OsmoregulationDurstgefühl
Henry-Gauer-Reflex
Blutdruckabfall und hoher osmotischer Druck bewirken eine H2O-Retention (über Vasopressin-Sekretion)
Video - Substrate
Niedrige D.:D1 renale Vasodil.Mittlere D.: β 1 Herzfrequenz ⇑Hohe D.: α1 + β 1
periph. Widerstand ⇑
(Dopamin)
a.H.Toxolyse, Bronchospasmolyse
Sys⇑ Dia ⇓ ⇓ RR ⇓Herzfrequenz ⇑Periph. Widerst. ⇓ ⇓
β 1/2Agonist
Isoprenalin
Schockformen mit extremer Vasodilatation
Sys⇑ ⇑ Dia ⇑ RR ⇑Herzfrequenz ⇑Periph. Widerst. ⇑
α1/2 - β 1Agonist
Noradrenalin
LokalanästhetikazusatzHerz-/Kreislaufstillstand
Sys⇑ Dia⇓ RR ±Herzfrequenz ⇑Periph. Widerst. ⇓
α1/2 - β 1/2Agonist
Adrenalin
Video - Substrate
MigräneprophylaxeTremor, Prüfungsangst
β 1/2Antagonist
Propranolol
a.H. Kompetitive HemmungPhäochromocytom
α1/2Antagonist
Phentolamin
NarkoseprämedikationAlkylphosphat-AntidotOphtalmologie
M-Antagonist
Atropin
Kein therap. EinsatzN- M-Agonist
Acetylcholin
Adrenalinumkehr
Gesamt: Gesamt: RR RR ⇓⇓ ⇓⇓, Extrasystolen, reaktive , Extrasystolen, reaktive TachykardieTachykardie
Periph. Widerstand ⇓Dia ⇓
Herzfrequenz ⇑Gesamt: Gesamt: Herzfrequenz Herzfrequenz ⇑⇑ RR RR ⇒⇒
Periph. Widerstand ⇓Dia ⇓
Herzfrequenz ⇑Sys⇑
β 2β 1α2α1 ADRENALIN
Phentolamin