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Hémorragie digestive haute
Faculté de Médecine – Pr Taleb Mourad de Sidi Bel Abbès
Auteur: K.T. Douidi
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Hémorragie liée à une lésion située au dessus de l’angle de Treitz
Révélée par:
Hématémèse dans 2/3 des cas (avec méléna dans 50% des cas)
Méléna dans 1/3 des cas
Très rarement par une anémie aigue sans saignement extériorisé
Evolution spontanément favorable dans 80% des cas, mais risque de
récidive hémorragique mettant en jeu le pronostic vital
Place essentielle de l’endoscopie pour le diagnostic étiologique et un
éventuel geste thérapeutique .
Collaboration : urgence, anesthésie réanimation, endoscopie, radiologie, chirurgie.
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Evaluation du retentissement cliniqueHémodynamique: TA, FC, signes de choc
Biologie : NFS, hémostase, groupe sanguin, biologie hépatique
Admission en unité de soins intensif
Hémodynamique instable
Score de Rockall élevé ( > 6 )
Enquête étiologique
Médicaments : AINS, aspirine, antiagrégants, anticoagulants
Hypertension portale
Chirurgie digestive ou chirurgie de l’aorte abdominale
Programmation de l’endoscopie:
en urgence si hémorragie massive mal tolérée
à réaliser dans les 12 à 24h si hémorragie bien tolérée
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54% des patients prenaient un traitement pouvant provoquer ou
aggraver l’hémorragie
Associations médicamenteuses : 7,3% des cas
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ENDOSCOPIE ET HEMORRAGIE HAUTE
CAUSES FREQUENTES
(80 %)
Ulcère GD
HTP
Ulcérations diverses
Œsophagite par reflux
Si hémorragie active
Nouvelle endoscopie +++
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Causes des hémorragies digestives hautes
Ulcères 35% 47%
Varices 30% 14%
Gastrites hém. 15%
Oesophagite 5% 12%
Mallory Weiss 5% 7%
Tumeurs 5% 3%
Autres 5% 7%
HD 2000 Czernichow P
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Œsophage
Erosions par sonde
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Œsophage
Erosions par sonde
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Lésions ulcéreuses
• Ulcère gastroduodénal : rupture artérielle ou
artériolaire au fond du cratère ou saignement
muqueux périulcéreux
Le saignement cesse spontanément dans 80 % des castraitement par IPP: l’oméprazole (Mopral®) 40mg perfusion ou plus : bolus 80mg puis 8mg/h pendant 72h (Lau JYW NEJM 2000 ; 343 : 310-4).
La persistance du saignement impose un traitement complémentaire.
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Endoscopie ulcères gastroduodénauxClassification de Forrest
prévale récidiv mortal.I Saignement actif 18% 55% 11%
a- hgie en jet
b-suintement diffus
II S. indirects d’hgie
a- vaisseau visible 10% 43% 11%
b- caillot adhérent 15% 22% 7%
c- taches pigmenté 20% 10% 3%
III Cratère propre 42% 5% 2%
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Ulcère gastrique
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Ulcère duodénal hémorragique
caillot sentinelle
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Ulcère duodénal hémorragique
caillot sentinelle
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Ulcère duodénal hémorragique
le lavage a enlevé le caillot, laissant le vaisseau visible
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Ulcère duodénal hémorragique
Cautérisation du vaisseau
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Traitement des hémorragies ulcéreuses
- Traitement endoscopique
Hémostase endoscopique :
- injection d’adrénaline, polidocanol,
aethoxysclérol
- méthodes thermiques
électrocoagulation (multipolaire, bicap)
Laser Yag
électrocoagulation plasma argon
- Mise en place de clips
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Traitement des hémorragies ulcéreuses
Traitement chirurgical
- d’emblée : hémorragie massive
- échec du traitement endoscopique (ulcère volumineux)
Mortalité lourde 10 à 20%
suture, vagotomie, gastrectomie partielle
Actuellement plutôt chirurgie locale de l’ulcère queradicale
Terlipressine, somatostatine, octréotide, possible chez les patients inopérables
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Facteurs pronostiques des hémorragies ulcéreuses
Risque de persistance ou récidive
Abondance initiale de l’hémorragie
Âge élevé > 65 ans
Transfusion> 5 CGR pendant les 1ères 24h
Constations endoscopiques face post bulbe, petite courbure gastrique
AINS, hélicobacter?
Prévention des récidives : traitement IPP+++
éradication éventuelle d’Hélicobacter pylori
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Autres lésions ulcéreuses
Ulcérations aiguës
Ulcérations sous AINS
Ulcère de Dieulafoy : ulcération aiguë artériole sous muqueuse
Même traitement médical.
Reprise alimentation lactée froid plus
rapide, autres cas 3 jours (non démontré).
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Autres lésions non liées à l ’HTP
Mallory Weiss
Fissuration de la muqueuse cardiale, versant oesophagien 80% des cas, après efforts de vomissements. Ajouter des antiémétiques
Hernie hiatales, oesophagites peptiques, gastroduodénites, traitement anti sécrétoire.
Tumeurs gastriques : généralement chirurgie
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Autres lésions non liées à l ’HTP
Hémobilie, ampullome vatérien : investigations complémentaires scanner, échoendoscopie, cathétérisme rétrograde.
Angiomes : maladie angiomateuse, angiodysplasie : hémostase thermique
Ulcère de stress : fréquence moindre, brûlés défaillances multiviscérales
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Le patient cirrhotique
Les hémorragies digestives du patient cirrhotique sont dues dans 70% des cas à des varices œsophagiennes ou cardiales, 10% des cas à une gastropathie d’HTP ou des ectasies vasculaires antrales, et dans 20% des cas à des causes non spécifiques à l’HTP : ulcères gastroduodénaux ou Mallory-Weiss
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Hémorragies par varices œsophagiennes
- Les patients cirrhotiques : 2/3 ont des varicesœsophagiennes, et la moitié aura une hémorragie :le risque est précoce : elle survient dans 2/3 des casdans l’année du diagnostic des VO
- Risque de décès est de 33% au cours du premierépisode, et parmi les survivants la majorité fera unerécidive de mortalité de 30%.
- L’hémorragie survient si le gradient de pressionporto hépatique est > 12 mmHg.
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Hémorragies par varices œsophagiennes
La gravité des hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes persiste, malgré des avancées thérapeutiques.
Les éléments de gravité sont
- l’importance de la perte volémique
- le degré de défaillance hépatique
- la survenue de complications infectieuses et de
défaillances viscérales.
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Varices œsophagiennes
cirrhose éthylique
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Varices œsophagiennesTraitement symptomatique
restauration modérée de la volémie
troubles de coagulation : à corriger en prévision d’un geste
si nécessaire : intubation, ventilation mécanique
éviter les sédatifs
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Varices œsophagiennesTraitement symptomatique
Prévention des complications infectieuses : ofloxacine 200 mg/12H IV puis oral dès que possible 7 jours,
- + injection d’amoxicilline et ac clavulanique avant chaque endoscopie thérapeutique
• (Sclérose VO 1g amoxi ac clavulanique ou 1g céfotaxime 30 minutes avant. ligature V0 faible risque
- - prévention de l’encéphalopathie : lactulose, en fait non démontré
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Prévention de la récidive précoce
• La récidive est fréquente : 30 à 50% dans les 7 à 10 jours et le traitement initial doit tendre à l’arrêt de l’hémorragie, et à la prévention de la récidive précoce : traitement pharmacologique et endoscopique
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Varices œsophagiennesTraitement pharmacologique
• La terlipressine (Glypressine®) : comme la
vasopressine, vasoconstriction, diminue le flux
portal, la pression intravariqueuse, est
efficace, réduit la mortalité ? Mais risque
d’effets secondaires
• la somatostatine mêmes effets, pas de CI
• l ’octréotide (Sandostatine®) octapeptide
analogue de la somatostatine, effets similaires.
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Terlipressine : Glypressine®
Poids < 50 kg 1mg IV / 4h
de 50 à 70 kg 1,5 mg IV/ 4h
> 70 kg 2 mg IV / 4hpeut être administrée pendant 5 jours (AMM)
Contrindications : grossesse, choc septique, artérite,relatives : insuffisance coronarienne, HTA noncontrôlée IRC, âge > 70 ans.
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Somatostatine et analogues
• SOMATOSTATINE = SOMATOSTATINE UCB®
Bolus 0,250 mg perfusion continue de 6mg/24h
Traitement 48h
• OCTREOTIDE = SANDOSTATINE®25µg/h pendant 48h
Surveillance glycémie
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Varices œsophagiennesTraitement endoscopique
• ligature de varices
ligature par élastique : plusieurs séances possibles, moins de complications. moins de récidive.
• injection de colle : en particulier pour les varices gastriques du fundus
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Varices œsophagiennes
varice œsophagienne à droite en rétrovision la varice se continue dans le fundus
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Varices œsophagiennes
jet hémorragique
à droite le jet ricoche
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Varices œsophagiennes
varice saignant
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Varices œsophagiennes
ligature de varices
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Varices œsophagiennes
Deux varices ligaturées
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41
Varices œsophagiennes
Jet hémorragique, hémostase après ligature
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Varices ligaturées
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43
hémorragie VO persistante ou récidive précoce
les sondes de tamponnement
Sonde de Blakemore à 4 conduits
contrôle 90% ; récidive au dégonflage du ballonnetdans 50 % des cas - 25 à 30 % de complications :fréquence des complications
Difficultés de mise en place et de surveillance.
Autres sondes : Linton.
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Sonde de Black moore
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Varices œsophagiennesautres traitements
TIPS : transjugular intrahepatic porto-systemic shunt : technique difficile
Contrindications insuffisance cardiaque droite sévère, polykystose, hépatocarcinome métastase, thrombose porte
Complications : hémopéritoine, thrombose porte, hématome sous capsulaire, infection, OAP encéphalopathie
Résultat : réduit le risque d’hémorragie
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TIPS
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Varices œsophagiennestraitement prophylactique de la récidive
Eradication endoscopique des varices
traitement prophylactique par beta-bloqueur : propranolol : Avlocardyl LP® 160mg/jour
si effet secondaire ou CI : molsidomine Corvasal® 12 à 16 mg/24h
transplantation hépatique
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Varices gastriques
Hémorragie moins fréquentes que les VO mais plus sévères
Si varices gastriques prolongeant les varices œsophagiennes : sclérose et ligatures
Sinon colle : butyl-cyanoacrylate
Si échec TIPS Tamponnement en attente
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Score de Child Pugh
Scores 1 2 3
Encéphalop. astérixis tr consc
ascite modérée important
bilirubine <35 35-50 >50
albumine >35 28-35 <28
prothrombine >50 40-50 <40
A 5-6 B 7-9 C 10-15
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50
Autres lésions par hypertension portale
Gastropathie d ’HTP : fundus surtout
Ectasies vasculaires antrales : estomac pastèque
Ulcérations gastroduodénales
HTP non cirrhotiques
Associées à des maladies thrombogènes
Mêmes traitements.
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Gastrite d’HTP
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Estomac
Ectasies vasculaires antrales
estomac pastèque = watermelon stomach
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Scores pronostiques multiples: Rockall, Baylor, Blatchford,…
Score de Rockall +++
Référence
Validé par différentes études réalisées :
en Grande Bretagne (TA Rockall et col, Gut 1996 et 1997)
et aux Pays Bas (EM Vreeburg et col, Gut 1999)
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< 60
TAS > 100
FC < 100
60 - 79
TAS > 100
FC > 100
> 80
TAS < 100
Aucune comorbiditémajeure
- Insuffisancecardiaque
- Insuffisancecoronarienne- Comorbiditémajeure
- Insuffisancerénale
- Insuffisancehépatique- Cancermétastatique
Tous les autresdiagnostics
Mallory-Weiss,aucune
lésion identifiée etabsence destigmates
d’hémorragierécente
Pas de stigmate
d’hémorragierécente
Tumeur maligne du
tractus digestifsupérieur
Sang dans le tractus
digestif supérieur,
caillot adhérent,vaisseau visible ou
saignement actif
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<1 3 5 11 17 27 41
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Mortalité hospitalière : 190 décès ( 9,0 % )
Cause du décès
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Urgence fréquente mettant en jeu le pronostic vital en fonction :
Hémorragie elle-même
Et surtout : âge et terrain
Endoscopie indispensable pour :
Diagnostic étiologique
Hémostase
Chirurgie très rarement indiquée
Intérêt des traitements médicamenteux :
Drogues vasoactives dans l’HTP
IPP en IV à fortes doses dans la pathologie ulcéreuse
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MERCI
DE VOTRE ATTENTION