Ávila arellano hugo uriel gijÓn mtz. jovan edel kuri ayala zaira isabel lÓpez mÁrquez gueorgui
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MENINGOENCEFALITIS. ÁVILA ARELLANO HUGO URIEL GIJÓN MTZ. JOVAN EDEL KURI AYALA ZAIRA ISABEL LÓPEZ MÁRQUEZ GUEORGUI ORDOÑEZ LABASTIDA VIANEY. 7.C. INTRODUCCIÓN . Se define como meningoencefalitis a la inflamación de las meninges y el encéfalo. INTRODUCCIÓN . - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
ÁVILA ARELLANO HUGO URIELGIJÓN MTZ. JOVAN EDELKURI AYALA ZAIRA ISABEL
LÓPEZ MÁRQUEZ GUEORGUIORDOÑEZ LABASTIDA VIANEY
MENINGOENCEFALITIS
7.C
INTRODUCCIÓN
• Se define como meningoencefalitis a la inflamación de las meninges y el encéfalo
Bacteriana Viral
• Se define como meningitis aséptica aquellos caso de meningitis en los cuales:
No se identifica bacteria
Cultivos negativos
Pruebas inmunológicas
negativas
La mas común es la de origen viral
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
• LCR es el pilar fundamental en el diagnostico
Glucosa 50- 80mg/dL
Proteínas totales 15-30
mg/dL
Células 0-5 linfocitos/ml
0-5 hematíes/ml
Cloruros 120-130 mEq/l
Presión 70-180 mm H2O
pH 7.31-7.34 Aspecto: en agua de rocas
MENINGOENCEFALITIS VIRALInflamación de leptomeninges y/o el encéfalo
Santos Preciado J. Ignacio. Solórzano Santos Fortino. et al. Kumate-Gutiérrez INFECTOLOGÍA CLÍNICA. Meningitis, encefalitis y Meningoencefalitis Viral. XVII Edición. Cap.
26. 285-290 pp
• Rubéola• CMV• VHS• Enterovirus
RN
• Epstein-Barr
Lactante
• Varicela• Sarampión
Preescolares y Escolares
• Parotiditis
Escolares
ENTEROVIRUS85%
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
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TRANSMISIÓN DE PERSONA A PERSONA RELACIONADA A FORMAS EPIDÉMICAS
ENTEROVIRUSEchovirus serotipos 1-9, 11-27, 29 y 33
Coxsackie A: Serotipos 1-14, 16-18, 21, 22 y 24
Coxsackie B: Serotipos 1-6
Enterovirus: Serotipo 71
Poliovirus 1, 2 y 3
TRANSMISIÓN DE PERSONA A PERSONA NO RELACIONADA A FORMAS EPIDÉMICAS
Herpes Simple tipo 1 y 2
Herpes Virus Humano tipo 6 y 7
Adenovirus
Parotiditis
Varicela zoster
Epstein Barr
CMV
Influenza A y B
Rubéola
Sarampión
TRANSMISIÓN A LAS PERSONAS POR PICADURA DE MOSQUITO O GARRAPATA
ARBOVIRUSEncefalitis Equina del Este
Encefalitis Equina Venezolana
Encefalitis del Oeste
Encefalitis de San Luis
Encefalitis del Oeste del Nilo
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PATOGENIA
SNCTorrente Sanguíneo
Multiplicación local en Ganglios Linfáticos
Regionales
Invasión al organismo
Número suficiente circulación
Vía Hematógena Vía Nerviosa
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Extensión del virus a células cerebrales
adyacentes
Células endoteliales infectadas de
pequeños capilares
Vía del epéndimo
Líquido cefalorraquideo
Vasos del plexo coroideo
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Adenovirus, Virus de Hepatitis Infecciosa y
mayoría de enterovirusConsecuencia de
invasión y/o reproducción temporal a las
células neuronales
Poca o nula necrosis
Fenómenos inflamatorios
concomitantes
Virulencia del microorganismo
Inmunidad del hospedero y Edad
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Periodo de contagiosidad: Días antes del inicio de la enfermedad hasta una o dos semanas después de haber remitido
el cuadro clínico
PERIODO DE INCUBACIÓNPoliovirus 7-14 díasEchovirus 3-5 díasCoxsackie Virus 2-14 díasAdenovirus 5-7 díasVirus de Encefalitis Equina Venezolana
2-5 días
Herpes Simple 2-14 díasParotiditis 14-21 días
FORMAS DE TRANSMISIÓN
Secreciones Respiratorias
Secreciones Fecales
Saliva
Exudados Genitales
Orina
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
Inflamación localizada en meninges, de tipo
inflamatorio, congestión, edema,
infiltración linfocitaria
Infiltración perivascular de células
inflamatorias, necrosis celular y neuronofagia
BENIGNO
MALIGNO
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MANIFESTACIONES CLÍNICASAntecedentes de infecciones respiratoria o digestivasFiebreCefaleaVómitoIrritabilidad o tendencia al soporHiperreflexia o HiporreflexiaSignos meníngeosConvulsionesAlteración de pares craneales (III, VI, VII)Coma
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Fiebre< 7 días
> Una semana
AnorexiaVómitos
Mal estado general
Niños < 2 años
Signos neurológicos posterior a la
fiebre
Síndrome infeccioso
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Síndrome meníngeo
Cefalea o irritabilidad
Rigidez de Nuca o espalda
Brudzinski Lactantes
Kernig
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LACTANTES
• Abombamiento y tensión de la fontanela
• Diástasis de huesos del cráneo
NIÑOS MAYORES Y ADULTOS
• Cefale• Vómitos en
proyectil• Papiledema
• Por lo general se observan al principio de la ENFERMEDAD
Síndrome de Hipertensión intracraneal
Síndrome encefálicoDaño a pares craneales
Convulsiones tónico-clónicas
Confusión mental
Somnolencia
Delirio
Clonus
Ataxia
Nistagmo
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Rinorrea Tos
Dolor torácico Neumonía
Diarrea Conjuntivitis
No neurológicos
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COMPLICACIONES Y SECUELAS
Ataxia cerebelosa
aguda
Mielitis transversa
Neuritis óptica
Déficit intelectual
Parálisis o paresias
Sordera
Convulsiones
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Células menor o igual a 5 células/ml a predominio linfocitario
(linfocitos: 93-97 %; polimorfonucleares: 1-3 %;
monocitos: 0,5-1 %). Proteínas 15 - 45 mg / 100 ml
Glucosa igual al 60 % de la cifra de glucosa sistémica
PROTEÍNAS6 meses a 13 años: 7 - 28 mg / 100 ml. 17 - 50 años: 20 - 45 mg / 100 ml. > 60 años: 40 - 65 mg / 100 ml.
CARACTERÍSTICAS NORMALES DEL LCR
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DIAGNÓSTICO
Análisis citoquímico y
microbiológico LCR Punción
Lumbar
Pleocitosis < 100 células/mm3
Polimorfonuclear
Linfocitario
Glucosa normal
Hipoglucorraquia(parotiditis, herpes)
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Proteínas nunca es > 100 mg/dl
Aislamiento virológico: LCR, exudado nasofaríngeo y/o materia fecal
PCR
RMN: Distingue tiempo de evolución entre las lesiones
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TRATAMIENTOHerpes Simple Aciclovir 30 mg/kg/día o 25º
mg/m2 de SC IV C/ 8 hrs por 10 días
Varicela Gammglobulina hiperinmune
CMV Ganciclovir- Foscarnet
Tratamiento sintomático
Tratamiento para complicaciones
Falla respiratoria Mantener vía aérea permeable, oxigenación, intubación
Crisis convulsivas Anticomisial
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MENINGOENCEFALITIS
TUBERCULOSA
DEFINICIÓN Es la infección de las leptomeninges por el bacilo de Koch. Y afecta encéfalo.
Tuberculosis primaria progresiva
Tuberculosis secundaria progresiva
Tuberculosis aislada
NORMAS DE ATENCION DE LA MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA INFANTIL PARA EL HOSPITAL GENERAL DE NIÑOS DR. PEDRO DE ELIZALDE, Norma Edith González, Buenos Aires, abril de 2004
PATOGENIA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Tuberculosis del Sistema Nervioso Central: Conceptos actuales, Héctor R. Martínez, Revista Mexicana de Neurociencia 2000
Tuberculosis del Sistema Nervioso Central: Conceptos actuales, Héctor R. Martínez, Revista Mexicana de Neurociencia 2000
ANAMNESIS
Antecedentes personales
Desnutrición
Sarampión
Coqueluche
Tratamientos inmuno
supresores
Cambios hormonales puberales
Enfermedades inmuno
supresoras
TBC
Tratamiento incompleto
Tratamiento inadecuado
Vacunación BCG
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ANAMNESIS Antecedentes
heredofamiliaresFoco de contagio
Antecedentes socioambientales
Pobreza
Ignorancia Abandono
Hacinamiento
Guarderías
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EXPLORACIÓN FÍSICA
Período inicial
Apatía
Fatiga progresiva
Cambios de carácter
Síntomas digestivos
Cefaleas intermitentes
Temperatura normal o elevada
Palidez
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EXPLORACIÓN FÍSICA
Periodo de excitación
Signos de Brudzinsky
Signo de Kernig
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EXPLORACIÓN FÍSICA
Período terminal
Parálisis sensitiva
Parálisis sensorial
Parálisis motoraComa
Muerte
• Convulsiones• Taquicardia• Hipotermia
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Estadio 1
• Consciente • Sin signos
neurológicos focales
Estadio 2
• Confuso • No coma
Estadio 3
• Coma o estupor
• Compromiso de pares craneales
• Hemiplejía o paraplejía
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Adultos Hiponatremia 45%
Niños Hidrocefalia
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LCRElemento Rango
Anticuerpos y ADN de viru ninguno
Bacterias ninguna
Conteo de células menos de 5 glóbulos blancos (todos mononucleares) y 0 glóbulos rojos
Cloruro 110 a 125 mEq/L
Hongos ninguno
Glucosa 50 a 80 mg/100 mL
Glutamina 6 a 15 mg/dL
Deshidrogenasa láctica < 2.0 a 7.2 U/mL
Bandas oligoclonales 1 o 0 bandas
Proteína 15 a 60 mg/100 dL
Procedimientos diagnósticosEstudio citológico y fisicoquímico del LCR
CristalinoOpalescente
TurbioXantocrómico
Aumento de albumina.Glucosa
normal al comienzo y desciende.
Pleocitosis inicial (10 a 250) – linfocitario en
60%
Proteínas 0.83 y 3g/l.Bloqueos =
>3g/l
Presión elevada en 1/3 casos
Medición de la misma
en cada punción.
Detectar hipertensión
endocraneana.
Cultivo LCR Bacilo de Koch
• Se solicita sistemáticamente iniciar Tx
• Cultivo sólido de Löwestein-Jensen (60 días)
• Sistema radiométrico BACTEC
Pruebas diagnósticas
PCR 70%-90% + PCR no diagnóstico
ADAFunción
inmunidad cel.
Falsos positivos
Peritoneal, LCR, pleural
Prueba tuberculina. + - 40% de los casos
Fondo de ojo:Edema de papila,
tubérculos coroideos
Pruebas de gabineteRx de tórax TAC cerebral
IsquemiaTuberculomasHidrocefalia
TBC actualTBC antiguo
Tratamiento • 4 drogas fase inicial 2 drogas fase de consolidación
• Esquema: 2 meses H+Z+R+E o S y 10 meses de H+R
• Única dosis diariaFármaco Dosis Vía
Isoniazida (H) 5-10 mg/Kg/día VO
Rifampicina (R) 10 mg/Kg/día VO o IV
Pirazinamida (Z) 25 mg/Kg/día VO
Etambutol (E) 25 mg/Kg/día V O
Estreptomicina (S) 20 mg/Kg/día IM (diaria y alterna)
• Sonda nasogástrica
• Dieta = 100-120 cal/Kg/día con 3-4g/Kg/día de proteínas
• Dexametasona IV .5-1 mg/Kg/día 4 dosis• Prednisona 1-2 mg/Kg/día durante 6 a 8
semanas disminución progresiva
• Electrólitos – antitérmicos - anticonvulsivantes
Anti-TBC Neuro Oftalmología
Nutrición Psicopatología
Servicio Social
Después 2 meses
Grado compromiso
encefálico
c/15 díasc/30 días
Pronóstico• Estrecha relación entre el pronóstico y el inicio
de tratamiento según periodo de enfermedad
Px ligeramente obnubilado o se recupera rápidamente del estado de coma y no presenta presión endocraneana
Demora en el diagnóstico de la enfermedad e inicio del tratamientoBacilo no sensible
LCR aumenta anormalidadGran compromiso del cerebroDesequilibrio hidroelectrolítico
Tratamiento inadecuado
Proceso inflamatorio de las meninges
Causada por la infección de hongos
Ocurren en pacientes inmunosuprimidos
MENINGITIS MICOTICA
ETIOLOGÍA
Cryptococcus
neoformans
Histoplasma capsulatum
Coccidioides immitis
Blastomyces
dermatidis
Candida albicans
FISIOPATOLOGÍA Vía de entrada:
vías respiratorias sup.
Levadura Ingresa al alveolo
Produce proceso inflamatorio o es
asintomático
Falla sistema inmune
Circulación sistémica
Atraviesan BHE
Infecta meninges, parénquima y
vasos sanguíneos
Inflamación e incremento de la
permeabilidad de la BHE
Edema ↑ presión intracraneal
↓ aporte sanguíneo
Muerte celular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre y cefalea durante dos
semanas o mas
Rigidez de nuca
Somnolencia
Perdida de peso
Afección de nervios
craneales
Hipertensión intracraneana
Antecedentes o signos de infección
pulmonar
DIAGNOSTICO
• Se establece por el examen del LCR
Pleocitocis mononucle
ar o linfocitica
↑ concentraci
ón de proteínas
↓ de la concentraci
ón de glucosa
Aspecto claro
Coccidioides immitis produce eosinofilia en LCR
Prueba de serología de látex en LCR
Cultivo difícil excepto en Cryptococcus
neoformans
Demostración de criptococo en LCR con
la prueba de tinta china
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
• En meningitis por criptococo
Continuar fluconazol 200 mg por día durante 6 meses a un año
• Meningitis por Histoplasma
Anfotericina B (.7-1 mg/kg/día) durante 4-12
semanas
Itraconazol 400 mg por día durante 8 a 10 semanas
TRATAMIENTO
• Meningitis por Coccidioides
Anfotericina B (.5 mg/kg/día) durante 4 semanas
TRATAMIENTO
• Meningitis por candida
Anfotericina B (.5mg/kg/día)
Flucitosina (100mg/kg/día
Durante dos semanas
TRATAMIENTO
• Hipertensión intracraneal e hidrocefalia
ventriculostomía
Derivación ventrículo-peritoneal
TRATAMIENTO