bab 1 kardio.docx
TRANSCRIPT
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit kardiovaskular saat ini merupakan penyebab banyak kematian di
negara berkembang dan diperkirakan menjadi semakin banyakpada tahun 2020.
Pada saat ini coronary artey disease (CAD) merupakani prevalensi paling banyak
dan berhubungan dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi. Presentasi
klinis CAD termasuk silent iskemia, agina pektoris stabil, angina tidak stabil,
infark miokard, gagal jantung dan kematian tiba-tiba. Pasien dengan nyeri dada
merupakanpresentasi paling banyak dari semua hospitalisasi akut di Eropa.1
Di Amerika Serikat setiap Tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena
angina pektoris tak stabil: dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat
serangan infark jantung yang batal atau meninggal setelah diagnosis ditegakkan.2
Unstable angina (UA) dan berhubungan dekat dengan non ST
segmentelevation myocardial infarction (MI/STEMI) adalah manifestasi paling
banyak dan melibatkan 1,5 juta hospitalisasi di United States. UA dan NSTEMI
adalah bagian dari ACS, dengan karakteristik imbalans antara penggunaan
oksigen miokard dan aliran darahnya.3
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA
menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker
jantung.1
Penatalaksanan UA/NSTEMI telah disusun dalam pedoman yang disusun
oleh American College of Cardiology dan American Heart Association (AHA)
dan juga dibuat oleh European Society of Cardiology dan memiliki kemiripan
dengan guideline Amerika.2
Dengan pengobatan farmakologis, berbagai penelitian menunjukkan
bahwa dalam 1 tahun pertama, variasi persentase penderita UA yang mengalami
1
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
infark miokard berkisar antara 6-60% dengan tingkat kematian 1-40%. Penelitian
Heng dan kawan-kawan melaporkan bahwa selama perawatan di rumah sakit
terdapat 26% penderita ATS dengan angina berulang mengalami infark miokard.
Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%.
Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun, 8% penderita ATS
mengalami IM dengan tingkat kematian 12%. Yetty (1985-1987) di RS Jantung
Harapan Kita meneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IM pada UA antara
lain umur 60 tahun, stres, riwayat angina, riwayat infark, hipertensi, DM, riwayat
keluarga, kebiasaan merokok, rasio torak jantung (CIR) 60% dan angina berulang.
Ternyata didapatkan kebiasaan merokok, CIR 60% dan angina berulang
mempunyai hubungan bermakna terhadap terjadinya IM pada UA dan kombinasi
dari ketiga faktor tersebut meningkatkan kejadian IM. Juga dilaporkan kejadian
IM pada fase perawatan dari rumah sakit adalah 6,25% dengan tingkat kematian
2,08% sedangkan pada fase pemeriksaan tindak lanjut 20,45% dengan tingkat
kematian 0%.4
2
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi UA/NSTEMI
Menurut Tresnohadi unstable angina adalah: 1) pasien dengan angina yang masih baru
dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali
perhari. 2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat., sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat, sedangkan faktor presipitasi semakin
ringan. 3) pasien dengan angina pada waktu istirahat.2
Menurut AHA 2013 Unstable angina/STEMIadalah sindrom klinis bagian dari sindrom
koroner akut biasanya, tetapi tidak selalu disebabkan oleh aterosklerosis pada CAD dan
berhubungan dengan peningkatan resiko kematian jantung dan infark miokard lanjut. Pada
spektrum SKA, UA/NSTEMI adalah ditemukan melalui elektrokardiografi dengan depresi
segmen ST atau inversi gelombang T prominen danatau hasil positif dari biomaker nekrosis
(troponin) pada ketidak hadiran elevasi segmen ST dan pada kelainan klinis yang sesuai.5
Unstable angina dan infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) biasanya
disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis arteri koroner dengan lanjutan trombosis transien
dan berulang dan vasokonstriksi dengan unstable angina, dan sedikit lebih lamatetapi terdapat
masih oklusi arteri koroner yang transien atau subtotal dan vasokonstriksi pada pasien
NSTEMI.6
2.2 Etiologi
3
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Terdapat faktor resiko yang menyebabkan terjadinya ACS, yaitu berupa faktor resiko
yang dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:
a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:
Umur
Gender
Riwayat keluarga
b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:
Diabetes
Metabolik sindrom
Abnormalitas lipid.1
2.3Patofisiologi
Angina pektoris tak stabil dan infark miokard akut tanpa elevasi ST diketahui
merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis
sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti nekrosis miokard
berupa peningkatan biomarker jantung.Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena
iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2
miokard.2
Manifestasi klinis yang tipikal NSTEMI adalah rasa berat atau tekanan retrosternal
yang menyebar ke tangan kiri, leher atau rahang, yang dapat intermitten (biasanya dalam
beberapa menit atau lebih lama) atau menetap. Keluhan ini mungkin disertaidengan gejala
lain seperti, diaporesis, nausea, nyeri abdomen, dispnea, dan sinkop. Bagaimanapun,
manifestasi atipikal jarang terjadi,
seperti nyeri epigastrium, gangguan digestif, dan penigkatan sesak nafas, manifestasi ini
sering muncul pada usia tua (75 tahun),wanita, pasien diabetes, gagal ginjal kronik atau
demensia.1
4
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-
sama yaitu :
a. Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting unstable angina, sehingga tiba-tiba
terjadi oklusi subtotal atau total pembuluh darah koroner yang sebelumnya mempunyai
penyempitan yang minimal. Dua pertiga pembuluh darah yang mengalami ruptur
sebelumnya mengalami penyempitan kurang lebih 50%. Plak ateroklerosis terdiri dari inti
yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibroti cap). Plak yang
tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel
makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal
atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak
yang paling lemahkarena adanya enzim protease yang dihasilkan oleh makrofag dan secara
enzimatik melemahkan dinding plak.2
b. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga
menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan
keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.4
c. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga
penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat
pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya
ATS.4
d. Vasospasme
Diperkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan mnyebabkan spasme.2
Banyak faktor yang memodulasi tonus otot arteri yaituhipoksia, katekolamin endogen,
dan substansi vasoaktiv yang bisa dihasilkan dari platetlet atau dari endotel.7
5
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
e. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan dapat juga disebabkan karena terjadinya proliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi erhadap kerusakan endotel adanya perubahan bentuk
dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh
darah dengan cepat dan keluhan iskemia.2
Penyebab paling banyak berhubungan dengan imbalans yang disebabkan oleh
kurangnya suplai oksigen ke miokardium, terdapat 5 mekanisme yang terlibat,
ketidakseimbangan prinsipnya disebabkan oleh kebutuhan miokardium yang meningkat.5
Tabel. Penyebab UA/NSTEMI
Patofisiologi molekular dan selular paling banyak dari plak aterosklerosis yang ruptur
adalah inflamasi arterial, yang disebabkan magen noninfeksius (lipid oxidized) dan mungkin
infeksi, yang menyebabkan perluasan plak dan ketidakstabilan, ruptur atau erosi dan
trombogenesis. Aktivasi makrofag dan limfosit T terlokasi pada plak meningkatkan ekspresi
enzim sperti metalloproteinases yang disebabkan oleh penipisan dan distrupsi plak, yag dapat
berkembang menjadi UA/STEMI. Karena gejala UA/NSTEMI dan STEMI hampir sama
6
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
sehingga meminta evaluasi medis, sehingga diperlukan penilaian presentasi klinis
prediagnostik antara UA atau MI (NSTEMI atau STEMI). 5
Gambar. Pembagian Sindrom Koroner Akut
Klasifikasi berdasarkan EKG:
a. Pasien dengan nyeri dada akut dan persisten (>20 menit) dan dan merupakan oklusi
total arteri koroner, paling banyak pasien berkembang menjadi ST elevasi MI
(STEMI). Terapi objektiv diberikan cepat,lanjut perfusi dan priamary angioplasty atau
fibrinolitik.
b. Pasien dengan nyeri dada akut tanpa ST elevasi persisten. Pasien mengalami ST
depresi dan T inversi transien atau persisten. Strategi inisial terhadap pasien kini
bertujuan untuk menghilangkan iskemia dan gejala. Pada akhirnya, diagnosa kerja
dari STEMI dan ACS adalah berdasarkan penilaian troponin.1
Penilaian Resiko
7
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
8
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
9
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari NSTEMI meliputi bermacam-macam. Seperti:5
Lama nyeri >20 menit pada saat istirahat
Onset baru angina (kelas II atau kelas III klasisikasi CCS)
Angina post MI
Tabel. klasifikasi derajat angina pektoris menurut Canadian cardiovacular Society
Rekomendasi AHA
Kelas I
1. Riwayat, pemeriksaan fisik, EKG 12 lead, dan biomarker jantung inisial harus
dilakukan untuk menilai pasien dengan nyeri dada dalam 1 dari 4 kategori: nonkardiac
diagnosis, angina stabil kronik, kemungkinan ACS, dan ACS
2. Pasien dengan peluang atau kemungkinan ACS dengan EKG dan biomarker
normalharus diobservasi pada fasilitas dengan monitoring jantung dan EKG ulang dan
pengukuran biomaker jantung ulang dengan interval spesifik. minimal or no
necrosis.pasien dengan UA/NSTEMI, gejala yang berulang mengarah pada ACS
danatau EKG ST segmen deviasi, atau biomarker jantung positifyang memiliki
hemodinamik stabil ditempatkan pada rawat inap untuk bed rest dengan monitoring
10
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
irama kontinu dan observasi ketat untuk iskemik rekuren dan dengan salah satu
strategi invasiv atau konservatif. Pasien dengan ketidaknyamanan berlanjut danatau
hemodinamik tidak stabil harus dihospitalisasi dalam 24 jam pada coronary care unit
3. Pasien dengan suspek ACS yag mengalami atau suspek IHD, jika EKG 12 lead dan
biomarker jantung normal, tes stres untuk memprovokasi iskemik dilakuan pada ED,
pada unit chest pain, atau pasien rawat jalan pada waktu tertentu (dalam 72 jam)
sebagai alternatif pada penyembuhan pasien. Pasien dengan resiko renah dengan
dengan hasil diagnostik tes negatif: ts dapat dilakukan mengatur pasien keluar.5
2.5 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan EKG
Sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien angina tak stabil.
Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.
Gelombang T negatif juga merupakan salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan
gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan
gekombang T negatif kurang dari 2 mm. Tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan
karena hal lain. Pada angina tak stabil 45 mempunyai EKG normal. Dan pada STEMI 1-6%
EKG juga normal.
c. Pemeriksaan ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk mendiagnosis unstable angina
secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi
mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung menandakan prognosis kurang
baik.
d. Pemeriksaan laboratorium
11
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Pemeriksaan troponin T, I dan pemeriksaan CKMB telah diterima sebagai petanda paling
penting dalam diagnosis SKA. Menurut european Society of cardiology (ESC) dan ACC
dianggap ada mionekrosis bila troponin T dan I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif
dalam 2 minggu.CKMB kurang spesifik untuk mendiagnosa karena juga ditemukan pda otot
skeletal, tapi berguna untuk mendiagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa
jam dan kembali normal dalam 48 jam.
2.6 Penatalaksanaan
Empat terapi utama yang harus dipertimbangkan pada pasien NSTEMI:
Terapi antiiskemia
Terapi antiplatelet/antikoagulan
Tera nvasiv (kateterisasi dini/revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS (IPD)
Terapi anti iskemik
untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi
awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemia terdiri dari nitrogliserin
sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, penyekat beta oral. Antagonis kalsium
ninhidropiridine diberikan pada pasien dengan iskemik refrakter atau yang tidak toleran
dengan obat penyekat beta.
Rekomendasi anti iskemik AHA :
Kelas I
Bedrest dengan monitoring EKG kontinu direkomendasikan untuk semua pasien
UA/NSTEMI pada hospitalisasi awal
Oksigen diberikan jika saturasi oksigen <90%, respiraory distress, atau dengan resiko
hioexemia,
12
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Pasien dengan UA/NSTEMI dengan iskemik berlanjut diberikan sublingual
nitrogliserin (0,4 mg), jika assesmen telah dilakukan. Dapat diberikan nitrogliserin
intravena jika tidak ada kontraindikasi
Nitrogliserin intravena merupakan indikasi pada 48 jam pertama setelah UA/NSTEMI
untuk terapi iskemia persisten, HF, atau hipertensi.
Betabloker oral dimulai dalam 24 jam pertama pada pasien yang tidak memiliki 1 atau
lebih tanda berikut: 1) tanda HF, 2) lowuotput status, 3) menigkatkan resiko syok
kardiogenik , 4) kontraindikasi lain untuk betabloker (betabloker > 0,24 s, asma aktiv,
dll)
pada pasien UA/NSTEMI dengan iskemia recuren dan berkelanjutan dan pada
kontraindikasi betabloker, CCB nondihydropyridine (verapamil atau diltiazem)
diberikan sebagai terapi inisial keadaan tanpa disfungsi LV atau kotraindikasi lain
ACE inhibitor diberikan oral dalam 24 jam pertama pada UA/NSTEMI dengan
kongesti pulmonar arau fraksi ejeksi LV <0,40, tidak ada hipotensi atau
kontraindikasi lain
Angiotensin reseptor bloker diberikan pada pasien intoleran terhadap ACEI
Kelas IIb
Penggunaan CCB nonhidrupiridyne tetap digunakan walaupun beta bloker
diberikan
Immediate realese dihuydropiridyne CCB bersama beta bloker dipertimbangkan
pada pasien UA/NSTEMI dengan gejala iskemik berlanjut dan hipertensi
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (except for ASA), whether nonselective or
COX-2–selective agents,should not be administered during hospitalization
forUA/NSTEMI because of the increased risks of mortality,reinfarction,
hypertension, HF, and myocardialrupture associated with their use. (Level of
Evidence: C
13
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Kelas III
Nitrat harus diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau
≥30 mmHg dibawah batas, bradikardi berat (<50 kali/menit), takikardi (.100
kali/menit) tidak ada HF, atau VT.
Nitrogliserin atau nitrat golongan lain tidak diberikan pada pasien yang menerima
inhibitor phospodiesterase untuk disfungsi ereksi dalam 24 jam sildenafil atau
tadalafil.
ACEI tidak diberikan dalam 24 jam pertama mengingat bahaya hipotensi
NSAID (kecuali ASA) sperti COX nonselektif tdak diberikan karena mengingat
resiko mortalitas tinggi melalui, infark, HF dan ruptur miokardial.
Tabel. Dosis Nitrat yang direkomendasikan AHA, 2013:
14
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Tabel. Dosis beta bolker yang direkomendasikan HA, 2013:
Tabel. Dosis CCB yang direkomendasikan AHA, 2013:
Antitrombotik
15
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Oklusi trombus sutotal pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI
dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan perkembangan thrombin actibated
fibrinbertanggung jawab atas perkembangan klot.
Antiplatelet
Kelas I
Aspirin segera diberikan apada pasien yang telah dirumah sakit
loading dose diberikan diikuti dengan maintenance dengan clopidogrel diberikan
pada pasien yang tidak dapat diberikan aspirin karena reaksi hipersensitivitas atau
intolrans GI
pasien dengan UA/STEMI dengan resiko sedang/atau rendah dan yang
mendapatkan strategi invasiv harus mendapatkan dual antiplatelet terapi. Aspirin
dapat diberikan .
untuk pasien dengan inisis strategi konservatif, clopidogrel atau ticaglerol (loading
dose dan maintenance) harus ditambahkan aspirin dan terapi antikoagulan
sesegera mungkin seteelah penambahan dan diberika sampai 12 bulan
untuk pasien dengan pilihan strategi konservatif, jika gejala berulang dari
iskemik,gagaljantung, atau arritmia yg serius tampak berlanjut, angiorgraphy
diagnostik harus dilakukan. Clopidogerel atau ticagerol dan aspirin harus
diberikan sebelum tindakan dilakukan
loading dose P2Y reseptor inhibitor direkomendasikan pada pasien yang akan
dilakukan PCI
Kelas IIa
Untuk pasien yang dengan pilihan strategi konservatif dan iskemik dengan
aspirin, P2Y reseptor inhibitor dan terapi antikoagulan menjadi alasan untuk
ditambahkan GP Iib/IIIa inhibitor sebelum angiografi diagnostik
Pasien dengan strategi invasiv, menjadinalasan diberikan IV GP Iib/IIIa
inhibitor jika bivalirudin adalah pilihan antikoagulan dan paling sedikit 300
mg clopidogrel diberikan 6 jam sebelum pemeriksaan cateterisasi atau PCI
16
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Kelas IIb
Untuk pasien dengan strategi konservatif non invasiv, ditambahkan eptifbatide
atau tirofiban untuk antikoagulan dan terapi antiplatelet oral
Pasien yang telah menerima aspirin dan P2Y reseptor inhibitor (clopidogrel
atau ticagerol) sebegai pilihan utnuk strategi invasisv, dengan elevasi level
troponin, diabetes mellitus atau ST depresi yang significan dan tidak memiliki
keadaan lain pada resiko tinggi untuk perdarahan pasien dengan PCI, dengan
clopidogerel loading dose 600 mg, diikuti oleh 10 mg maintenace setiap hari
selama 6 bulan kemudian.
Kelas III: not benefit
Abciximab tidak diberikan pada pasien yang tidak direncanakan Pci.
Pada pasien dengan resiko rendah untuk iskemik (TIMI risk skor ≤2) atau resiko
tinggi perdarahan yang telah menerima aspiri dan P2Y ri, upstream GP Iib/IIIa
inhibitor tidak direkomendasikan
Kelas III: harm
Pada pasien dengan riwayat stroke sebelumnya atau TIA untuk rencana PCI, prasugrel
berbahaya sebagai dual terapi dengan antiplatele regimen
Terapi Antikoagulan
UFH (Unfracionated heparin)
Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan
kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana UA/NSTEMI untuk lebih dari
15 tahun. Penelitian sebelumnya menujukkan keuntungan klopidogrel dan inhibitor GP
Iib/IIIa. Namun demikian terdapat banyak kerugian UFH, termasuk dalamnya ikatan
nonspesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet, endotel vaskular, fibrin , platelet dan faktor
4 dan sejumlah protein sirkulasi.
LMWH
LMWH adalah inhibitor utama pada sirkulasi trombin dan juga pada faktor X a
sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja trombin dalam sirkulasi (efek anti faktor
17
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Iia-nya, seperti juga UFH, tetapi juga mengurangi pembentukan trombin. Keuntungan praktis
LMWH lainnya adalah absorpsi yang cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian subkutan.
2.7 Prognosis
Penilaian prognosis dapat dilihat dari beberapa faktor, yaitu:
a. Penilaian resiko klinis
Usia tua, diabetes, gagal ginjal dan komorbid lainnya berpengaruh dengan
perburukan prognosis UA/NSTEMI, apabila disertai dengan takikardi, hipotensi
dan gagal jantung mengindikasikan prognosis jelek dan membutuhkan manajemen
yang cepat.
b. Indikator EKG
EKG inisial dapat mempresiksi resiko cepat. EKG yang normal memiliki
prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan adanya inverted, ST depresi .
c. Biomarker JantungPatofisologi yang berbeda dari refek biomarker NSTEMI. Troponin dan I adalah
biomarker terpenting untuk memprediksi outcomr jangka pendek (30 hari) dan MI
serta kematian.
d. Resiko skorterdapat banyak skor yang dipakai dalam penilaian NSTEMI, tetapi TIMI dan GRACE score merupakan yang terbanyak.
18
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
BAB IIIKESIMPULAN
Penyakit kardiovaskuar saat ini merupakan penyebab banyak kematian di negara
berkembang dan diperkirakan menjadi semakin banyakpada tahun 2020. Pada saat ini
coronary artey disease (CAD) merupakani prevalensi paling banyak dan berhubungan
dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi.
Unstable angina/STEMIadalah sindrom klinis bagian dari sindrom koroner akut
biasanya, tetapi tidak selalu disebabkan oleh aterosklerosis pada CAD dan berhubungan
dengan peningkatan resiko kematian jantung dan infark miokard lanjut. Pada spektrum SKA,
UA/NSTEMI adalah ditemukan melalui elektrokardiografi dengan depresi segmen ST atau
inversi gelombang T prominen danatau hasil positif dari biomaker nekrosis (troponin) pada
ketidak hadiran elevasi segmen ST dan pada kelainan klinis yang sesuai.
Angina pektoris tak stabil dan infark miokard akut tanpa elevasi ST diketahui
merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis
sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti nekrosis miokard
berupa peningkatan biomarker jantung.Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena
iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan kebutuhan dan suplai oksigen
miokardium.
19
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Pada dasarnya terdapat empat terapi utama yang harus dipertimbangkan pada pasien
NSTEMI:Terapi antiiskemia, terapi antiplatelet/antikpagulan, terapi nonvasiv (kateterisasi
dini/revaskularisasi), perawatan sebelum meninggalkan rumah sakit dan sesudah perawatan
rumah sakit.
DAFTAR PUSTAKA
1. Hamm, dkk. ESC Guidelines for the Managements of Acute Coronary Syndromes in
Patient Presentin without ST Segment Elevation. European Heart Journal. 2011. 32:
2999-3054.
2. Tresnohadi. Buku Ajar IPD. 2007. Jakarta: FKUI.
3. AHA. Management of Patient with Unstable Angina/Non ST Elevation Miocardial Infarction.
4. Anwar, TB. Angina Pektoris tak Stabil. 2004. Elearning USU Repository.
5. Anderson, dkk. ACCF/AHA Focused Update Incorporated for Management of Patient with Unstable Angina/ Non ST Elevation Miocardial Infarction : A report of the American College of Cardiology Foundation. American Heart Association Task Force on Practise Gudelines. AHA. 2013. American College of Cardiology Foundaton.
6. Willerson, JT. Armstrong, PW. Medical Treatment of Unstable Angina, Acute NSTEMI, and Coronary Artery Spasm. 2012: 937-961.
7. Gray, dkk. Lecture Notes Kardiologi Edisi ke 4. 2003. Jakarta: Erlangga Medical
Series.
20
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
21