bab 1 mpe lampiran
TRANSCRIPT
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
1/32
BAB I
PENDAHULUAN
Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin,
dan sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu
karbohidrat yang dapat diragikan. Tandanya adalah dengan adanya demineralisasi
jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya.
Akibatnya terjadi invasi bakteri dan kematian pulpa dan penyebaran infeksinya ke
jaringan periapeks yang dapat menyebabkan nyeri. Walaupun demikian,
mengingat mungkinnya remineralisasi terjadi, pada stadium yang sangat dini
penyakit ini dapat dihentikan. Beberapa jenis karbohidrat makanan misalnya
sukrosa dan glukosa, dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asam
sehingga pH plak akan menurun sampai di bawah dalam tempo !"# menit.
$enuruna pH yang berulang"ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan
demineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai. $aduan
keempat faktor penyebab tersebut kadang"kadang digambarkan sebagai %
lingkaran yang bersitumpang. Karies baru bisa terjadi hanya kalau keempat fa&tor
diatas tersebut ada.
!.# 'umusan masalah
!. Apa saja klasifikasi karies dan etiologinya(
#. Bagaimana pathogenesis terjadinya karies(
) *. Bagaimana &ara mendeteksi karies(
%. Apa ma&am dari penyakit pulpa beserta etiologi dan patogenesisnya(
1
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
2/32
!.* Tujuan
!. +engetahui dan memahami ma&am dari penyakit karies serta etiologi
dan patogenesisnya
#. +engetahui &ara untuk mendeteksi adanya karies pada gigi.
*. +engetahui dan memahami ma&am serta etiologi dan pathogenesis dari
penyakit pulpa.
2
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
3/32
!.% +aping
Host +ikroorganisme Waktu substrat
KA'-/
0ejala klinis tiologi Klasifikasi
Kedalaman 1okasi Waktu Keparahan
/uperfisial
+edia
$rofunda
/tadium ! /tadium # /tadium *
$ulpitis
'eversibel -rreversibel
3
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
4/32
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin,
dan sementum yang disebabkan oleh suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat
yang dapat dirgikan. Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan karies gigi
yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya. Akibatnya, terjadi invasi
bakteri dan kematian pulpa serta penyebaran infeksinya ke jaringan periapikal
yang dapat menyebabkan nyeri.
Etiologi karies
Diagram etiologi karies
1. Mikroorganisme
$lak gigi merupakan lengketan yang berisi bakteri beserta produk"
produknya, yang terbentuk pada semua permukaan gigi. Streptococcus
mutans dan Laktobacillusmerupakan bakteri kariogenik karena mampu
segera membuat asam dari karbohidrat yang dapat diragikan. Bakteri
tersebut berkembang pesat dalam suasana asam dan dapat menempel pada
permukaan gigi karena kemampuannya membentuk polisakaraida ekstrasel
yang sangat lengket dari karbohidrat dari makanan. $olisakarida ini, yang
terutama terdiri dari polimer glukosa, menyebabkan matriks plak gigi
mempunyai konsistensi seperti gelatin. Akibatnya, bakteri"bakteri terbantu
untuk melekat pada gigi serta saling melekat satu sama lain. $roduk asam
4
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
5/32
bakteri akan melarutkan enamel sehingga terjadi demineralisasi komponen
enamel.
2. S!strat
Karbohidrat menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi
bakteri dan sintesa polisakarida ekstrasel. Karbohidrat yang memiliki berat
molekul paling rendah mempunyai sifat kariogenik paling besar, misalnya
sukrosa atau gula. /intesis polisakarida yang berasal dari sukrosa lebih
&epat dari pada glukosa, galaktosa, dan laktosa. 2leh karena itu +akanan
dan minuman yag mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan
&epat sampai pada level yang dapat menyebabkan demineralisasi email.
$lak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu. 3ntuk kembali ke
pH normal sekitar 4, dibutuhkan waktu *5"65 menit.
". Mor#ologi $igi% &aera' (ang rentan
7aerah"daerah yang mudah diserang karies adalah8
a. $it dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar, pit bukal
molar dan pit palatal insisif.
b. $ermukaan halus di daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak.
&. mail pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingival.
d. $ermukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat
melekatnya plak pada pasien dengan resesi gingival karena penyakit
periodontium.
e. Tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper.
f. $ermukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.
). Lingkngan $igi% Sali*a+ ,airan ,ela' $si+ &an -lor
7alam keadaan normal, gigi geligi selalu dibasahi oleh saliva.Karena kerentanan gigi terhadap karies banyak bergantung kepada
lingkungannya, maka peran saliva sangat besar sekali. /aliva mampu
memineralisasikan karies yang masih dini karena banyak sekali
mengandungg ion kalsium dan fosfat. Kemampuan saliva dalam
melakukan remineralisasi meningkat jika ada ion fluor. /elain
mempengaruhi komposisi mikroorganisme di dalam plak, saliva juga
5
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
6/32
mempengaruhi pH"nya. Karena itu, jika aliran saliva berkurang atau
menghilang, maka karies akan tidak terkendali.
Keberadaan fluor dalam konsentrasi yang optimum pada jaringan
gigi dan lingkungannya merangsang efek anti karies dalam beberapa &ara.
Kadar 9 yang bergabung dengan email selama proses pertumbuhan gigi
bergantung kepada ketersediaan 9 dalam air minum atau makanan lain
yang mengandung fluor. namel yang mempunyai kadar 9 di sekitar gigi
selama proses pelarutan email akan mempengaruhi proses remineralisasi
dan demineralisasi, terutama proses remineralisasi. 7isamping itu, 9
mempengaruhi bakteri plak dalam membentuk asam.
$am!ar anatomi &an ra&iogra#i karies
. /akt
Adanya kemampuan untuk mendepositkan kembali mineral selama
berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut
terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti. 2leh
karena itu, bila saliva ada di dalam lingkungan gigi, maka karies tidak
menghan&urkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam
bulan atau tahun.
PEN$$0L0N$AN KAIES
Karies dapat diklasifikasikan berdasarkan daerah anatomis tempat karies
itu timbul. 7engan demikian lesi bisa dimulai pada pit dan fisur atau pada
permukaan halus. 1esi permukaan halus dimulai pada enamel atau sementum dan
6
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
7/32
dentin akar yang terbuka :karies akar;. Kemungkinan lain karies bisa timbul pada
tepian restorasi, disebut karies sekunder atau karies recurrent.
Karies bisa juga digolongkan berdasarkan keparahan atau ke&epatan
berkembangnya. 0igi dan permukaan gigi yang terkena bisa berbeda"beda
bergantung kepada keparahan karies yang dihadapi. 2leh karena itu karies disebut
karies ringan jika yang terkena karies adalah daerah yang memang sangat rentan
terhadap karies misalnya permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior, dan
dikatakan parah jika karies telah menyerang gigi anterior.
$am!ar karies ara'
PULPITIS 3 PEADAN$AN PULPA
$eradangan merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat penting
terhadap &edera. $eradangan pulpa disebut pulpitis, bisa merupakan peradangan
akut atau kronik. +a&am reaksi pulpa sebagian disebabkan oleh lama dan
intensitas rangsangannya. 'angsangan yang ringan dan lama bisa menyebabkanperadangan kronis sedangkan rangsangan yang berat dan tiba"tiba besar
kemungkinan mengakibatkan pulpitis akut.
$ada lesi karies dentin yang berkembang lambat, stimulus yang men&apai
pulpa adalah toksin bakteri dan sengatan termis dan osmotis dari daerah
sekitarnya. 'eaksi terhadap rangsang yang ringan ini akan berupa inflamasi
kronik. Akan tetapi pada saat organisme itu akhirnya men&apai pulpa sehingga
pulpa berkontak dengan karies, maka besar kemungkinan akan terjadi inflamasi
akut bersama"sama dengan inflamasi kronik.
'eaksi peradangan mempunyai komponen vaskular dan seluler.
Komponen seluler terlihat jelas pada peradangan kronik, dengan dijumpainya sel"
sel limfosit, sel plasma, monosit, dan makrofag. /uatu waktu mungkin terjadi
peningkatan produksi kolagen yang mengakibatkan terjadinya fibrosis. 'eaksi
peradangan kronik ini tidak akan membahayakan vitalitas pulpa. Hali ini berbeda
dengan radang akut, karena pada proses ini lebih banyak terjadi perubahan
vaskuler termasuk dilatasi pembuluh darah yang menyebabkan peningkatan aliran
7
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
8/32
darah dan eksudat. ksudat akan menyebabkan terhambatnya aliran darah dan
akhirnya berhenti. Tekanan jaringan akan meningkat karena emigrasi neutrofil
yang aktif.
$roses tersebut akan menyebabkan kematian pulpa karena jaringan ikat
yang peka tersebut terkurung dalam ruang berdinding keras yang menerima aliran
darahnya hanya dari pembuluh darah yang terbatas jumlahnya dan masuknya ke
ruang pulpa melalui foramen apikal.
BAB III
PEMBAHASAN
".1 KAIES
Karies adalah suatu proses patologis jaringan keras gigi :email, dentin,
sementum; yang terjadi karena adanya interaksi multi faktor dalam rongga mulut.
9aktor < faktor tersebut berinteraksi, berkaitan dan mempunyai peranan masing im im yang bersifat proteolitik yang di hasilkan oleh mikroorganisme. Akibat lebih
8
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
9/32
lanjut adalah terjadi invansi mikroorganisme, yang kemudian dapat diikuti dengan
kematian gigi dan penyebaran infeksi ke dalam jaringan periapikal.
/eperti yang telah disebutkan di atas, karies terjadi dikarenakan adanya
interaksi antara faktor"faktor yang saling berkaitan. 9aktor"faktor tersebut dibagi
menjadi # ma&am, yaitu8
-aktor Utama Pen(e!a! Karies
a; +ikroorganisme :$lak;
$lak gigi merupakan lengketan yang berisi bakteri beserta produk"
produknya yang terbentuk di permukaan gigi.
mail yang bersih akan ditutupi oleh lapisan organik amorf yaitu
pelikel yang terdiri dari glikoprotein yang diendapkan dari saliva,
bersifat sangat lengket dan membantu melekatkan bakteri pada
permukaan gigi.
$enghuni pelikel yang terutama adalah Streptococcus yang akan
bertambah dan mengeluarkan gel ekstra sel yang lengket dan akan
menjerat bakteri"bakteri lain. Kemudian, bertambah tebal dan
terdiri dari berbagai mikroorganisme :&o&&us, basil, filamen, dll.;
S. mutansdanLactobacillusmerupakan kuman kariogenik karena
mampu dengan segera membuat suasana asam dari karbohidrat
yang dapat diragikan, kemudian tumbuh subur dalam suasana asam
dan menempel pada permukaan gigi karena kemampuannya
membuat polisakarida ekstra sel yang sangat lengket yang terdiri
dari polimer glukosa, menyebabkan matriks plak gigi mempunyai
konsistensi seperti gelatin yang memudahkan bakteri melekat pada
gigi, sehingga plak semakin tebal dan menghambat fungsi salivauntuk menetralkan plak.
b; Karbohidrat :/ubstrat;
Berperan menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi
bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel.
Karbohidrat dengan berat molekul rendah :gula; akan meresap
dalam plak dan dimetabolisme dengan &epat oleh bakteri.
+akanan dan minuman bergula akan menurunkan pH dengan &epat
sampai level yang dapat menyebabkan demineralisasi email.
9
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
10/32
/intesis polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih &epat dibanding
glukosa, laktosa, dan fruktosa, sehingga sukrosa paling kariogenik.
&; Kerentanan $ermukaan 0igi
Kawasan yang mudah terserang karies adalah8
$it dan fisur pada permukaan oklusal molar dan pre molar
$ermukaan halus di daerah proksimal, sedikit di bawah titik
kontak.
mail pada tepian leher gigi sedikit di atas dinding gingiva.
$ermukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat
melekatnya plak pada pasien resisi gingiva karena penyakit
periodonsium.
Tepi tumpatan yang kurang atau mengemper.
$ermukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.
d; Waktu
S. mutans akan merubah suasana asam di rongga mulut karena
berinteraksi dengan karbohidrat, sehingga pH akan turun dengan &epat.
?amun, pH kembali normal dalam waktu *5"65 menit kemudian, sehingga
konsumsi karbohidrat :gula; yang sering dan berulang"ulang akan
menahan pH di bawah normal dan menyebabkan demineralisasi email.
/elain itu, akumulasi gula yang terus"menerus akan memper&epat proses
terjadinya karies. 7engan demikian, ketiga faktor sebelumnya
:mikroorganisme plak, karbohidrat, dan host@gigi; akan menyebabkan
karies seiring berjalannya waktu atau sebanding dengan lamanya waktu.
-aktor Pre&isosisi Pen(e!a! Karies
a; Keturunan
2rang tua dengan frekuensi karies yang tinggi, kemungkinan besar akan
menurun pada ankanya. +isalnya kalsifikasi gigi yang kurang sempurna akan
diturunkan pada anaknya.
b; 'A/
10
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
11/32
$engruh 'A/ terhadap terjadinya karies gigi amat sulit ditentukan. ?amun,
keadaan tulang rahang suatu ras bangsa mungkin berhubungan dengan
prosentase karies yang semakin meningkat atau menurun. +isalnya pada ras
tertentu dengan rahang yang sempit, sehingga gigi"gigi pada rahang sering
tumbuh tidak teratur sehingga akan sulit dalam pembersihan gigi dan ini akan
mempertinggi presentase karies pada ras tersebut.
&; 3mur
/epanjang hidup dikenal * fase umur dilihat dari sudut gigi"geligi
$eriode gigi &uran
+! paling sering terkena karies.
$eriode pubertas :remaja; umur antara !% sampai dengan #5 tahun.
$ada masa pubertas terjadi perubahan hormonal yang dapat menimbulkan
pembengkakan gusi, sehingga kebersihan mulut menjadi kurang terjaga.
Hal inilah yang menyebabkan presentase karies tinggi.
3mur antara %5"5 tahun
$ada umur ini sudah terjadi retraksi atau menurunnya gusi dan papil,
sehingga sisa"sisa makanan sering sukar dibersihkan.
d; +akanan
+akanan sangat berpengaruh terhadap gigi dan mulut, pengaruh ini dapat
dibagi menjadi # 8
-si dari makanan yang menghasilkan energi
+isalnya 8 Karbohidrat, protein, lemak, vitamin, serta mineral"mineral.
3nsur"unsur tersebut berpengaruh pada masa pra"erupsi serta pas&a"erupsi
dari gigi geligi.
9ungsi mekanis dari makanan yang dimakan
11
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
12/32
!; +akanan yang berfungsi membersihkan gigi
+isalnya 8 apel, jambu air, bengkoang, dll merupakan gosok gigi
alami, tentu akan mengurangi kerusakan gigi.
#; +akanan yang lunak, melekat dan dapat merusak gigi
+isalnya 8 &oklat, permen, biskuit dll makanan tersebut lunak dan
melekat pada gigi sehingga akan merusak gigi.
e; 0eografis
7isini tergantung dari air minum yang mengandung fluor pada daerah yang
ditempati, bila kita minum air yang mengandung 9luor !ppm maka gigi
mempunyai daya penolak terhadap karies. ?amun apabila air minum lebih
dari ! ppm maka akan terjadi Mottled teethyang menyebabkan kerusakan
email berupa bintik"bintik hitam.
f; Kebersihan
Kebersihan yang buruk akan mengakibatkan presentase karies lebih tinggi.
g; itamin
itamin berpengaruh pada proses terjadinya karies gigi, terutama padaperiode pembentukan gigi.
Tabel vitamin dan pengaruhnya terhadap kerusakan gigi@ gusi.
Kekurangan
itamin
Kebutuhan
$erhari$engaruh terhadap 0igi
A !"# mg +erusak pembentukan email dan dentin
B! !"# mgKaries meninggi :perubahan"perubahan
pada lidah, bibir, dan periodontium;
B# # mg -dem "
4"!55 mg7egenerasi odontoblast, kerusakan
periodontium, stomatitis
7 %55"655 -.3. Hipoplasia enamel dan dentin
Patogenesis Karies
Agregrat kuman asidogenik didalam plak gigi, akan menfermentasikan
sakar diet menjadi berbagai asam. /umber utamanya adalaha glukosa yang
12
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
13/32
masuk ke dalam plak gigi, sedangkan se&ara kuantitatif, sumber utama
glukosa adalah sukrosa. $enyebab utama terbentuknya asam tadi adalah
S.Mutans serotype yang terdapat didalam plak karena bakteri ini
memetabolisme sukrosa menjadi asam lebih &epat dibandingkan bakteri lain
dalam agregat.
Koloni S.Mutansyang dilapisi glukan akan menurunkan sifat liur sebagai
pelindung dan antibakteri pada plak gigi. /e&ara fisik plak dapat menghambat
difusi asam dengan konsentrasi yang tinggi, akibatnya terjadi lokalisasi
produk asam dengan konsentrasi yang tinggi di permukaan email. Asam ini
akan melepaskan ion"ion hidrogennya yang akan bereaksi dengan kristal apatit
sehingga struktur kristal apatit menjadi tidak stabil.
a!5:$2%;6:2H;# CH !5a# 6H$2%
#" #H#2
7engan han&urnya membran email, asam yang terbentuk akan
mempenestrasi bagian yang lebih dalam lagi dan akan melarutkan lapisan
kristal apatit pada lapisan yang lebih dalam. Karena itu sering sering terlihat di
permukaan email masih utuh tetapi dibagian bawahnya mengalami
demineralisai yang lebih luas. 7engan terbentuknya media baru pada bagian
yang lebih dalam akan meningkattkan produksi asam dari bakteri yang
beragregasi di daerah tersebut. Bila hal ini dibiarkan, akan terjai siklus yang
menerus yang bersinggungan dengan efek yang saling menguatkan.
Klasi#ikasi Karies
a; Klasifikasi karies menurut lokasi lesi karies yang dikemukakan oleh 7r. 0.
. Bla&k, yaitu8
Klas -
1esi klas - terjadi pada &eruk dan fisura dari semua gigi, meskipun
lebih ditujukan untuk premolar dan molar.
Klas --
Kavitas yang terdapat pada permukaan aproksimal gigi posterior.
Kavitas pada permukaan halus atau lesi mesial dan atau distal,
biasanya berada dibawah titik kontak yang sulit dibersihkan.
13
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
14/32
+enurut definisi 7r. Bla&k, karies klas -- dapat mengenai
permukaan mesial dann distal atau hanya salah satu permukaan
proksimal dari gigi sehingga dapat digolongkan menjadi kavitas
+2 :+esio"2klusal;, 72 :7istal"2klusal;, dan +27 :+esio"
2klusal"7istal;.Karena akses untuk perbaikan biasanya di buat dari
permukaan oklusal, permukaan oklusal dan aproksimal dari gigi
direstorasi sekaligus. Tetapi bila dilihat definisinya, kavitas ini
adalah lesi proksimal dan tidak selalu men&akup permukaan
oklusal.
Klas ---
Kavitas yang bisa terjadi pada permukaan mesial atau distal dari
insisivus atau kaninus. 1esi ini terletak dibawah titik kontak
bentuknya bulat dan ke&il.
Klas -
Kavitas ini merupakan lanjutan dari lesi klas ---. Karies yang luas
atau abrasi yang hebat bisa melemahkan sudut insisal dan
menyebabkan terjadinya fraktur. 2leh sebab itu, menurut definisi
7r. Bla&k, Kavitas klas - adalah lesi pada permukaan proksimal
gigi anterior yang telah meluas sampai ke sudut insisal.
Klas
Kavitas yang bisa terjadi pada permukaan fasial maupun lingual,
namun lesi ini lebih dominan timbul di permukaan yang
menghadap ke bibir dan pipi daripada lidah. $ada kavitas ini bisa
mengenai sementum selain email.
Klas -
Tipe kavitas ini terjadi pada ujung tonjol gigi posterior dan edge
insisal gigi insisivus. $embentukan yang tidak sempurna pada
ujung tonjol atau edge insisal seringkali membuat daerah terssebut
rentan terhadap karies.
14
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
15/32
!4 ?ikiforukmembagi karies menjadi * golongan yaitu menurut morfologi,
dinamika, dan keparahan
+orfologi
o Karies $it dan 9isure
Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di
permukaan oklusal molar dan premolar, permukaan bukal
dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila.
Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta
berdasar sempit paling rentan terhadap karies. Pitdan fisur
kadang dianggap kelainan perkembangan, terutama karena
email pada tempat yang dalam sering sangat tipis, bahkan
terkadang tidak ada sehingga dentin terpapar. Pitdan fisur
pada proses awal karies tampak &oklat atau hitam, terasa
agak lembut. mail yang berbatasan dengan pit dan fisur
tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses
di bawahnya. $roses ini terjadi melalui penyebaran lateral
karies pada batas dentin dan email, sehingga dapat
terbentuk lubang yang besar di bawah email.
o Karies $ermukaan Halus
Karies permukaan halus timbul pada permukaan
proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan
lingual. Karies ini jarang timbul pada bagian lain, ke&uali
15
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
16/32
pada gigi yang malformasi atau malposisi. Karies ini
biasanya diawali dengan pembentukan plak. Karies
proksimal biasanya timbul tepat di bawah titik kontak dan
awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa
diskontinuitas permukaan email. $ada beberapa kasus dapat
tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau &oklat
dan berbatas tegas. Tempat putih kapur ini kemudian
menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. 7engan
penetrasi karies ke email, email di sekitar lesi menjadi putih
kebiruan. Karies yang &epat menyebar umumnya
mempunyai tempat penetrasi ke&il, sedang yang lambat
biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal.
o Karies /ervikal
Karies servikal terdapat pada permukaan bukal,
lingual, atau labial. 1esi karies servikal adalah kavitas
berbentuk bulan sabit, bermula sebagai daerah putih agak
kasar yang kemudian berlubang. Karies ini hampir selalu
berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik
penetrasi sempit seperti pada karies pitdan fisur Karies ini
tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu.
o Karies mail
Hal penting pada proses perkembangan karies di
email adalah perembesan asam ke dalam substansinya.
/e&ara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa
fase, yaitu lesi dini, remineralisasi, dan kavitasi.
1esi karies email berbentuk keru&ut dengan pun&ak
di permukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan
pada karies permukaan halus, pun&ak keru&ut mengarah ke
16
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
17/32
batas dentin"email :dentino-enamel junction;. +enurut
-e(ers5ko*, bentuk ini mengikuti arah prisma email.
7inamika
o Karies -nsipien
+anifestasi paling awal karies email insipien adalah
timbulnya area dekalsifikasi di bawah plak gigi yang mirip
dengan permukaan kapur yang li&in.
o Karies 'ampan
Karies rampanadalah kerusakan beberapa gigi se&ara &epat
dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas
karies. Terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu
menghisap DdotE bergula, juga dapat dijumpai pada remaja
yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman
manis, serta pada penderita Ferostomia.
o Karies Terhenti
Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang.
7ijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang
memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang
&enderung menghentikan karies.
Keparahan
Berdasarkan keparahan atau ke&epatan berkembangnya, karies
dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan,
misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan
moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi
17
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
18/32
posterior, dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterior, daerah
yang biasanya bebas karies.
&; Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu
botol dan karies adolesen. =uga terdapat klasifikasi se&ara klinis yang
membagi karies menjadi karies akut dan kronik.
d; Berdasarkan tingkat keparahan
'ingan
+oderat
e; Berdasarkan jumlah permukaan yang terkena
/imple 8 ! permukaan gigi
ompound 8 # permukaan gigi
ompleF 8 G # permukaan gigi
f; Berdasarkan &ara meluasnya
$enetrierende karies8 karies yang meluas dari email ke dentin dalam
bentuk keru&ut perluasannya se&ara penetrasi :merembes ke arah
dalam;.
3nterminirende8 karies yang meluas dari email ke dentin dengan jalan
meluas kea rah samping, sehingga menyebabkan bentuk seperti periuk.
g; Berdasarkan stadium karies
Karies superfi&ialis I mengenai enamel
Karies media I mengenai enamel dan belum melebihi J dentin
18
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
19/32
Karies profunda I mengenai lebih dari J dentin sampai ke pulpa
/tadium - 8 karies telah melewati J dentin, biasanya radang pulpa
belum dijumpai
/tadium -- 8 masih dijumpai selapis tipis yang membatasi karies
dengan pulpa, sudah ada radang
/tadium --- 8 pulpa telah terbuka, sudah berforasi dan dijumpai
berma&am"ma&am radang pulpa
Tata ,ara Men&eteksi Karies $igi
a; $emeriksaan subyektif 8
+engungkap riwayat sakit dari penderita dan mengarahkan pertanyaan"
pertanyaan yang dapat dijadikan informasi diagnostik :anamnesa;.
b; $emeriksaan obyektif 8
/e&ara visual.
o kstra oral dengan melihat asimetri wajah yang bisa
menentukan tempat pembengkakan.
o -ntra oral dengan melihat gigi yang mengalami kerusakan.
Tes perkusi.
o ara 8 Tepi insisal @ oklusal gigi diketuk dengan ujung
pegangan hand instrument se&ara hori>ontal dimulai dari
gigi tetangga @ senama.
o 'eaksi 8 /akit karena rangsangan pada jaringan periapeks.
o Aplikasi klinik 8 +enunjukan adanya inflamasi periapeks.
Tes tekanan.o ara 8 $ada insisal @ oklusal ditekan dengan jari tangan atau
tangkai hand instrument se&ara vertikal dimulai dari gigi
tetangga @ senama.
o 'eaksi 8 /akit karena rangsangan pada jaringan periodontal.
Tes palpasi.
o ara 8 7engan tekanan jari langsung pada jaringan lunak
bilateral pada dataran bukal dan lingual.
o +ekanisme 8 'angsangan langsung pada daerah yang sensitif.
19
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
20/32
o Aplikasi klinik 8 melihat batas inflamasi atau pembengkakan
serta menentukan tempat untuk insisi atau drainase.
Tes listrik.
3ntuk mengetahui derajat vitalitas gigi dengan rangsangan aruslistrik. Tes ini menggunakan $T :lektrik $ulpa Tester;.
ara 8
o 7aerah sekitar gigi diisolasi dan gigi dikeringkan.
o Atur alirtan listrik $T pada skala 5.
o 3lasi ujung $T dengan elektrolit :pasta gigi;. Kemudian
tempelkan pada daerah servikal gigi dimulai dari gigi
senama.
o $utar skalar $T se&ara perlahan dan &atat bila terjadi
sensasi.o 3langi lagi untuk memperoleh hasil yang akurat.
Tes gigitan :Bite test;
o ara 8 $asien diminta menggigit pinset yang dilapisi isolator
karet atau aplikator.
o Aplikasi klinik 8 +enunjukkan gigi yang retak.
Tes termal < dingin.
o ara 8 s yang berbentuk batang ke&il @ bulatan kapas ke&il
yang disemprot etil < &hloride ditempelkan pada gigi.
o +ekanisme 8 'angsangan yang menyebabkan kontrkasi pulpa.o Aplikasi klinik 8
'eaksi ringan atau sedang dan &epat kembali ke keadaan
semula menunjukan jaringan pulpa masih normal.
" 'espon sedang yang menetap :lebih dari !5 detik;
menunjukan jaringan pulpa abnormal."
" 'espon berat dan sakit menunjukan jaringan pulpa
abnormal.
Tes termal < panas.
o ara 8 0utta per&a yang dipanaskan ditempelkan pada gigi.o +ekanisme 8 'angsangan yang menyebabkan ekspansi pulpa.
o Aplikasi klinik 8 'eaksi ringan atau sedang dan &epat kembali
ke keadaan semula menunjukan jaringan pulpa masih normal.
" 'espon sedang yang menetap :lebih dari !5 detik;
menunjukan jaringan pulpa abnormal.
" 'espon berat dan sakit menunjukan jaringan pulpa
abnormal.
Tes kegoyangan gigi.
20
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
21/32
o 3ntuk mengetahui derajat kerusakan jaringan periodontal @
derajat kerusakan.
o ara 8 0igi dipegang dengan telunjuk dan ibu jari kemudian
digerakkan atau dengan pinset. Tes transimulasi.
o ara 8 /inar dari alat serat optik atau pantulan sinar ka&a
mulut diarah ke gigi.
o +ekanisme 8 $an&aran sinar yang kuat akan menembus
struktur gigi.
o Aplikasi klinik 8 0igi anterior dengan jaringan pulpa
nekrosik tidak memperlihatkan transluensi dibanding
dengan gigi yang sehat di dekatnya. /inar juga tidak akanmelewati garis fraktur pada gigi yang retak
Tes dengan jarum miller.
o ara 8 =arum miller dimasukkan kedalam saluran akar.
" ?egatif /aluran akar telah mengalami kerusakkan.
" $ositif /aluran akar belum mengalami
kerusakkan.
Tes kavitas.
o +erupakan tes vitalitas yang terakhir apabila pemeriksaan
vitalitas sebelumnya meragukan @ tidak beraksi.o ara 8 +engebor dentin sampai atap pulpa.
o Aplikasi klinik 8 3ntuk jalan masuk jarum miller pada tes
dengan jarum miller.
".2 KELAINAN PULPA
Etiologi Kelaianan Pla se6ara Umm
$ulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis, sebagian atauseluruhnya, dan pulpa dapat terinfeksi atau steril. Keradangan pulpa dapat
terjadi karena adanya jejas yang dapat menimbulkan iritasi pada jaringan
pulpa. =ejas tersebut dapat berupa kuman beserta produknya yaitu toksin,
dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia :tanpa adanya kuman;.
?amun kebanyakan inflamasi pulpa disebabkan oleh kuman dan
merupakan kelanjutan proses karies, dimana karies ini proses
kerusakannya terhadap gigi dapat bersifat lokal dan agresif. Apabila
21
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
22/32
lapisan luar gigi atau enamel tertutup oleh sisa makanan, dalam waktu
yang lama maka hal ini merupakan media kuman sehingga terjadi
kerusakan di daerah enamel yang nantinya akan terus berjalan mengenai
dentin hingga ke pulpa.
$ulpitis se&ara klinis terdiri dari # ma&am kondisi berdasarkan
tingkat pemulihan jaringan pulpa, yaitu reversibel dan irreversibel. $ulpitis
reversibel merupakan pulpitis yang jaringan pulpanya masih dapat
dipertahankan sedangkan pulpitis irreversible merupakan pulpitis yang
sudah tidak dapat pulih kembali.
,onto' gam!ar kelainan la
22
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
23/32
Imnologi Kelainan Pla se6ara Umm
IRITASI PADA MAHKOTA
INFLAMASI PULPA LOKAL
PENINGKATAN TEKANAN JARINGAN
Ve! "#$$!%&e &'!'(& IS"HEMIA LO"AL
NE"ROSIS
PELEPASAN )AHAN*)AHAN INFLAMASI SELULAR
GANGGUAN VASKULARISASI
PENINGKATAN TEKANAN JARINGAN
NEKROSIS
PULPITIS TOTALIS
Bagan Ter5a&in(a Proses en(e!aran in#lamasi melali sirklasi &i&alam la gigi 7Sm!er%
ot' an& ,almes + 18914
23
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
24/32
Ma6am:ma6am Kelainan Pla
a. $ulpitis 8 keradangan pulpa yang disebabkan oleh bakteri :pada proses karies;,
rangsangan mekanis :pada trauma, fraktur gigi, preparasi kavitas, dan
keausan gigi;, rangsangan khemis :asam dari makanan, bahan kedokteran
gigi yang toksik, atau dehidrasi dentin yang mungkin terjadi pada saat
preparasi kavitas;, serta rangsangan termis :akibat makanan dingin dan
panas;.
Berdasarkan rangsangan dibagi menjadi #8
'eversible pulpitis8 keradangan pulpa yang ringan
sampai sedang, disebabkan oleh rangsangan dan
pulpa dapat normal kembali bila rangsangan
dihilangkan
0F8 " rasa sakit tajam tapi sebentar
" 'angsangan dingin G terasa daripada panas
$emeriksaan8 " termis8 :bereaksi;
" $erkusi@ tekanan8 " :tidak bereaksi;
" Kegoyangan gigi8 " :tidak bereaksi;
$erawatan8 " pulp &apping
" +enghilangkan penyebab
-rreversibel pulpitis8 keradangan pulpa yang terus
menerus dengan@ tanpa gejala dan disertai kerusakan
jaringan pulpa dan tidak dapat normal kembali
walaupun rangsangan dihilangkan dapat akut atau
kronis.
!. Akut
" 1uar biasa responsif terhadap dingin
" 1uar biasa responsif terhadap panas
" 'asa sakit terus"menerus, tajam, spontan
" +enjalar terutama pada malam hari, waktu posisi tidur
#. Kronis
" Tanpa gejala dengan terbukanya pulpa
24
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
25/32
$emeriksaan8 " gigi dengan karies profunda kadang"kadang perforasi atap
pulpa
" 'angsangan panas8 sakit :;
" 'angsangan dingin8 sakit :;
$erawatan8 pulpektomi
Berdasarkan klasifikasi 0rossman !LC!
Hiperemi pulpa
$ulpitis Akut 8
" $ulpitis akut serous8 Keradangan pulpa yang akut, rasa nyeri berulang
sampai terus"menerus
0F8
o 'asa sakit spontan
o ekot"&ekot lama bila terkena rangsang termis, asam@manis,
tekanan saat makan
Klinis 8
o Karies profunda :kadang"kadang sudah perforasi;o Karies sekunder di bawah tumpatan
" $ulpitis akut supuratif8 Keradangan pulpa yang sangat nyeri karena
terjadinya abses di dalam pulpa
0F8
o ?yeri spontan berulang terutama malam hari
o ?yeri menjalar, &ekot"&ekot seirama denyut nadi
Klinis 8
o Karies profunda perforasi
o Karies sekunder di bawah tumpatan
o Wajah penderita lesu
$ulpitis Kronis 8
" $ulpitis kronis ulseratif8 Keradangan pulpa kronis pada pulpa yang sudah
terbuka
25
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
26/32
tiologi8 Keradangan pulpa akut """ karena daya tahan tubuh kuat maka
invasi kuman berkurang """ memberi kesempatan pulpa
membuat jaringan ikat dan sel"sel baru
Klinis 8
o Keluhan ringan, kepekaan menurun
o Karies profunda perforasi
o Kelenjar getah bening regional8 membesar, keras, sakit
berkurang
" $ulpitis kronis hiperplastis
$ulpitis hiperplastik kronis atau Mpolip pulpaN adalah suatu inflamasi
pulpa produktif yang disebabkan suatu pembukaan karies luas pada pulpa
muda. 0angguan ini ditandai oleh perkenbangan jaringan granulasi,
kadang"kadang tertutup oleh epithelium dan disebabkan karena iritasi
rendah yang berlangsung lama.
tiologi.
Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif
merupakan penyebabnya. 3ntuk pengembangan karies hiperplastik
diperlukan suatu kavitas yang terbuka, pulpa muda yang resisten, dan
stimulus tingkat rendah yang kronis. -ritasi mekanis disebabkan karena
pengunyahan dan infeksi bakterial sering mengadakan stimulus.
0ejala"gejala
$ulpitis hiperplastis kronis umumnya tidak mempunyai gejala,
ke&uali selama mastikasi, bila terkena bolus makanan menyebabkan
rasa yang tidak menyenangkan.
7iagnosis
0angguan ini umumnya hanya terlihat pada gigi"gigi anak"anak
muda. $anampilan jariangan polipoid se&ara klinis adalah khas 8 suatu
masa pulpa yang kemerah"merahan dan seperti daging mengisi sebagian
besar kamar pulpa atau kavitas atau bahakan meluas melewati
perbatasan gigi.
26
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
27/32
b. ?ekrosis $ulpa
+atinya pulpa. 7apat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada apakah
sebagian atau seluruh pulpa terlibat. ?ekrosis meskipun suatu akibat
inflamasi, dapat juga terjadi setelah injuri traumatik yang pulpanya rusak
sebelum terjadi reaksi inflamasi. /ebagai hasilnya, suatu infraksi iskemik
dapat berkembang dan dapat menyebabkan suatu pulpa nekrotik dengan
gangren kering. ?ekrosris ada dua jenis 8
?ekrosis Koagulasi
Bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi
bahan solid. $engejuan :&asetation; adalah suatu bentuk nekrosiskoagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju terdiri
terutama atas protein yang mengental, lemak, dan air.
?ekrosis 1ikuefaksi
Terjadi bila en>im proteolitik mengubah jaringan menjadi masa
yang melunak, suatu &airan, atau debris amorfus.
tiologi
7isebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa seperti bakteri,
trauma, dan iritasi kimiawi.0igi yang normal dengan pulpa nekrotik tidak
menyebabkan gejala rasa sakit.
&. 'esorpsi -nternal
Adalah suatu proses idiopatik progresif resorptif yang lambat atau
&epat yang timbul pada dentin kamar pulpa atau saluran akar gigi.
tiologi
$enyebab resorpsi internal tidak diketahui, tetapi pasien
demikaian sering mengalami riwayat trauma.
0ejala
27
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
28/32
'esorpsi internal pada akar gigi adalah asimptomatik. $ada
mahkota gigi, resopsi internal dapat terlihat sebagai daerah kemerah"
merahan :pink spot;. 7aerah kemerah"merahan ini menggambarkan
jaringan granulasi yang terlihat melalui daerah mahkota yang teresorpsi.
d. 7egenerasi $ulpa
7egenarasi pulpa ini jarang ditemukan namun perlu diikutkan pada suatu
deskripsi penyakit pulpa. 7egenerasi pulpa pada umunya ditemui pada
penderita usia lanjut yang dapat disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten.
Kadang"kadang dapat juga ditemukan pada penderita muda seperti
pengapuran. 7egenerasi pulpa ini tidak perlu berhubungan dengan infeksi
atau karies, meskipun suatu kavitas atau tumpatan mungkin dijumpai pada
gigi yang terpengaruh. Tingkat awal degenerasi pulpa biasanya tidak
menyebabkan gejala klinis yang nyata. 0igi tidak berubah warna, dan pulpa
bereaksi se&ara normal tehadap tes listrik dan tes termal. Ada beberapa
ma&am degenerasi pulpa yaitu degenerasi kalsifik, degenerasi atrofik,
degenerasi fibrous.
7egenerasi kalsifik ditandai dengan perubahan sebagian jaringan
pulpa digantikan oleh bahan mengapur, yaitu terbentuk batu pulpa :dentikel;,
yang biasanya disebut sebagaipulpa stone. Kalsifikasi ini dapat terjadi baik
di dalam kamar pulpa. Bahan mengapur mempunyai struktur berlamina
seperti kulit bawang dan terletak tidak terikat di dalam kamar pulpa. 7iduga
bahwa batu pulpa dijumpai pada lebih dari 65O gigi penderita usia lanjut.
$ada beberapa pasien batu pulpa terkadang menimbulkan rasa sakit yang
menyebar :refered pain;, dan di&urigai sebagai fokus infeksi oleh beberapa
klinisi.
7egenerasi atrofik, tidak ada diagnosis kliniknya, pada jenis
degenerasi ini sering terjadi pada penderita usia lanjut. /e&ara histopatologis
dijumpai lebih sedikit sel"sel skelat, dan &airan interselular meningkat.
=aringan pulpa kurang sensitif daripada normal. Pang disebut Natrofi
retikulerN adalah suatu artifiak :artifact; dihasilkan oleh penundaan bahan
28
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
29/32
fiksatif dalam men&apai pulpa. Biasanya terlihat saluran akarnya sempit dan
seringkali menyulitkan bila dilakukan perawatan saluran akar.
7egenerasi fibrous, bentuk degenerasi pulpa ini ditandai denganpergantian elemen selular oleh jaringan penghubung fibrus. 7apat terlihat
jelas pada saat pengambilan jaringan pulpa berupa jaringan keras. $enyakit
ini tidak menyebabkan gejala khusus untuk membantu dalam diagnosa klinik.
29
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
30/32
BAB I;
PENUTUP
K/-+$31A?
!. Karies adalah suatu penyakit infeksi pada gigi sehingga dapat merusak
struktur gigi dan menyebabkan gigi berlubang.
#. 9aktor"faktor yang menyebabkan karies gigi antara lain8
a. 9aktor utama8 host :gigi dan saliva;, mikroorganisme, substrat, dan
waktu
b. 9aktor predisposisi8 usia, jenis kelamin, keturunan, 'A/, geografis
*. $atogenesis karies dimulai dari interaksi antara faktor lokal penyebab karies
yang bisa menimbulkan suasana asam pada gigi, sehingga dapat
mendemineralisasi komponen penyusun gigi, terutama kalsium,
menyebabkan gigi berlubang.
%. Klasifikasi karies berdasarkan8
a. Klasifikasi karies menurut lokasi lesi karies yang dikemukakan oleh 7r.
0. . Bla&k, yaitu8 " kelas -
" kelas --
" kelas ---
" kelas -" kelas
" kelas -
b. Klasifikasi ?ikiforuk8 " morfologi" dinamika
" keparahan
&. Tingkat keparahan 8 " ringan
" moderat
d. =umlah permukaan yang terkena8 " simple
" &ompound
" &ompleF
e. Berdasarkan &ara meluasnya 8 " $enetrierende karies
" 3nterminirende karies
f. Berdasarkan stadium karies 8 " Karies superfi&ialis
" Karies media
" Karies $rofunda
30
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
31/32
. 7eteksi karies dapat dilakukan dengan pemeriksaan subjektif melalui anamnesa
dan objektif dengan berma&am"ma&am tes.
6. Karies yang tidak ditangani atau dilakukan perawatan bisa menyebabkan
keradangan pada jaringan pulpa hingga bisa menyebabkan kematian jaringan
pulpa.
4. +a&am"ma&am kelainan pulpa
a. pulpitis8
Berdasarkan rangsangan8 " reversible
" irreversibel
Berdasarkan tingkat keparahan8 " akut8 !; pulpitis akut serous
#; pulpitis akut supuratif
" kronis8 !; pulpitis kronis hiperplastis
#; pulpitis kronis ulseratif
b. ?ekrosis pulpa8 " ?ekrosis pulpa parsialis
" ?ekrosis pulpa totalis
&. 7egenerasi pulpa
DA-TA PUSTAKA
31
-
7/26/2019 Bab 1 Mpe Lampiran
32/32
Buku Ajar -lmu Konservasi 0igi8!LL
Buku Karies 0igi
0rossman, 1ouis -.!LL. Ilm En&o&ontik &alam Praktek. =akarta 8 0
Kidd, dwina A. +. dan /ally =oyston"Be&hal. !LL!.Dasar-Dasar Karies
Penyakit dan Penaggulangannya.Alih bahasa8 ?arlan /umawinata dan /afrida
9aruk. =akarta8 0
+. Kidd, dwina A. !LL#.Essentials of Dental Caries The Disesase and
its Management. 1ondon8 -2$ $ublishing 1td.
Walton and Torabinajed. !LL6. $rinsip dan $raktik ndodonsi. disi ke"#.
=akarta8 0.