bab 2 tinjauan pustaka -...
TRANSCRIPT
6
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Lipid
2.1.1 Metabolisme Lipid
2.1.1.1. Metabolisme eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan
kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga
terdapat kolesterol dari hati yang diekslresi bersama empedu ke usus halus.
Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun dari yang dari
hati disebut lemak eksogen. Trigiserid dan kolesterol dalam usus halus akan
diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap
sebagai asam lemak bebas dan kolesterol sebagai kolesterol. Didalam usus
halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida sedangkan
kolesterol akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya
bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein
yang disebut kilomikron (Adam, 2014).
Kilomikron akan masuk melalui saluran limfe dan akhirnya melalui
ductus toracicus akan masuk ke aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron
akan terhidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel
menjadi asam lemak bebas (Free Fatty Acid). Asam lemak bebas dapat
disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak (Adiposa), apabila
dalam jumlah banyak sebagian akan diambil oleh hati sebagai bahan untuk
pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian
7
trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol
ester dan akan di bawa ke hati (Adam, 2014).
2.1.1.2. Metabolisme endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke
dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL (Very Low Density Lipid).
Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100.
Dalam sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan dihidrolisis oleh enzim
lipoprotein lipase dan VLDL akan berubah menjadi IDL (Intermediate
Density Lipid) yang juga akan mengalami hidrolisis menjadi LDL (Low
Density Lipid). Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut
kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang mengandung
paling banyak kolesterol. Sebagian kolesterol yang ada di LDL akan dibawa
ke hati dan jaringan steriogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan
ovarium yang mempuenyai reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi
dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor
(Adam, 2014)
Gambar 2.1 Metabolisme eksogen lipid. Makanan mengandung
kolesterol dan trigliserida yang nantinya akan diubah menjadi kilomikron
bersama dengan substansi lain untuk dibawa ke hepar. Didalam hepar
kilomikron akan dipecah dimana trigliserida akan dihidrolisis untuk di
simpan menjadi adiposa atau untuk di sekresi kembali ke dalam tubuh.
8
Scavenger A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).
Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak
mengalami oksidasi dan ditangakp oleh makrofag. Jumlah kolesterol yang
akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang ada di LDL.
Beberapa keadaan yang mempengaruhi tingkat oksidasi (Adam, 2014):
a. Meningkatnya jumlah LDL kecil padat ( small dense LDL) seperti pada
sindrom metabolik dan diabetes mellitus
b. Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolestero-HDL akan
bersifat protektif terhadap oksidasi LDL
2.1.1.3. Jalur Reverse Cholesterol Transport
HDL dilepaskan sebagai partikel miskin kolesterol yang
mengandung apolipoprotein (Apo) A,C, dan E ; dan disebut HDL nascent.
HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempuyai bentuk gepeng dan
mengandung apo A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk
mengambil kolesterol yang disimpan di makrofag. Setelah mengambil
kolesterol dari makrofag makan HDL nascent akan berubah menjadi HDL
(Adam, 2014)
Gambar 2.2 Metabolisme endogen lipid. Trigliserida dan kolesterol yang
di sekresi oleh hepar akan menjadi lipoprotein Very Low Density
Lipoprotein (VLDL) yang nantinya akan dihidrolisi oleh enzim
lipoprotein lipase menjadi Intermediate Density Lipoprotein (IDL) dan
IDL akan dihidolisi juga menjadi Low Density Lipoprotein (LDL) yang
mudah mengalami oksidasi dan dimakan oleh makrofag menjadi sel busa
(foam cell).
9
dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nascent,
kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam makrofag harus dibawa ke
pemukaan membrane sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut
adenosin triphosphate-binding cassette transporter-1 (ABC-1).
Setelah mengambil kolesterol bebas dari makrofag, kolesterol bebas
akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim Lechitin Cholesterol
Aacyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang
dibawa HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan
ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1.
Jalur kedua adalah kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan dengan
trigliserida dalam VLDL dan IDL dengan bantuan Cholesterol Ester
Transfer Protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyerap
kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaiu langsung ke hati dan
jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol
kembali ke hati (Adam, 2014).
(Adam, 2014)
Gambar 2.3 Jalur Reverse Cholesterol Transport. High Density
Lipoprotein (HDL) Nascent berasal dari hati dan usus halus yang
miskin kolesterol. HDL Nascent mengambil kolesterol bebas dari
makrofag dengan bantuan adenosin triphosphate-binding cassette
transporter-1 (ABC-1) dan menjadi HDL dewasa. Kolesterol bebas
yang dibawa HDL akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester dan
dibawa ke hati melalui dua jalur. Jalur pertama langsung dibawa ke
hepar dan jalur kedua melalui VLDL atau LDL.
10
2.1.2 Kolesterol
2.1.2.1 Sintesis Kolesterol
Sekitar separuh kolesterol tubuh berasal dari proses sintesis
(sekitar 700 mg/hari) dan sisanya diperoleh dari makanan. Hati dan
usus masing-masing menghasilkan 10% dari sintesis total pada
manusia. Hampir semua jaringan yang mengandung sel berinti
mampu membentuk kolesterol, yang berlangsung retikulum
endoplasmia dan sitosol (Murray, Granner dan Rodwell, 2009).
Kolesterol adalah lipid amfipatik dan merupakan komponen
structural esensial pada membran dan lapisan luar lipoprotein.
Senyawa ini banyak disintesis di jaringan dari asetil-KoA dan
merupakan precursor semua steroid lain di dlama tubuh seperti
kortikosteroid, hormone seks, asam empedu, dan vitamin D.
Biosintesis kolesterol dapat dibagi menjadi lima tahap :
1. Sintesis mevalonat dari asetil-KoA.
2. Pembentukan unit isoprenoid dari mevalonat melalui
pengeluaran CO2.
3. Kondensasi 6 unit isoprenoid untuk membentuk skualen.
4. Siklisasi skualen menghasilkan steroid induk, lanosterol.
5. Pembentukan kolesterol dari lanosterol
Pengaturan sintesis kolesterol mulai dilakukan di tahap
HMG-KoA reduktase. HMG-KoA reduktase di hati dihambat oleh
melavonat. Kolesterol dan metabolit-metabolitnya menekan
transkripsi HMG-KoA reduktase melalui pengaktifan faktor
11
transkripsi sterol regulatory element binding-protein (SREBP).
SREBP merupakan suatu protein yang mengatur transkripsi
berbagai gen yang berperan dalam penyerapan dan metabolisme
kolesterol serta lipid lainnya. Selain mekanisme-mekanisme yang
mengatur laju sintesis protein ini, aktivasi enzim juga dimodulasi
secara lebih cepat melalui modifikasi pascatranslasi. Insulin atau
hormone tiroid meningkatkan aktivasi HMG-KoA reduktase
sedangkan glucagon atau glukokortikoid menurunkannya (Murray,
2009).
Upaya-upaya untuk menurunkan kadar kolesterol plasma
dalam diet memeberikan hasil bervariasi. Secara umum, penurunan
100 mg kolesterol dalam makanan menyebabkan penurunan sekitar
0,13 mmol/L kolesterol serum (Murray, Granner dan Rodwell,
2009).
2.1.2.2 Faktor yang memepengaruhi keseimbangan kolesterol dalam
jaringan
Pada tingkat jaringan, beberapa proses mempengaruhi
keseimbangan kolesterol di jaringan baik peningkatan maupun yang
menyebabkan penurunan. Berikut beberapa proses dianggap dapat
meningkatkan kolestrol di jaringan (Murray, Granner dan Rodwell,
2009) :
1. Penyerapan lipoprotein yang mengandung kolesterol oleh
reseptor, seperti reseptor LDL atau scavenger receptor.
12
2. Penyerapan kolesterol bebas dari lipoprotein yang kaya akan
kolesterol ke membran sel.
3. Hidrolisis ester kolesterol oleh enzim ester kolesteril hydrolase.
Proses yang dinggap dapat menurunkan kolesterol di jaringan :
1. Efluks kolesterol dari membrane ke HDL melalui ABC-1
atau SRB-1.
2. Esterifikasi kolesterol oleh AKAT ( Asetil-CoA: kolesterol
asiltransferase).
3. Pemakaian kolesterol untuk membentuk steroid lain,
misalnya hormone atau asam empedu di hati.
2.1.2.3 Pengangkutan Kolesterol ke Jaringan
Kisaran normal kadar kolesterol plasma total pada manusai
adalah <5,2 mmol/L dengan bagian terbesar dalam bentuk
teresterifikasi. Di dalam plasma, kolesterol diangkut di dalam
lipoprotein, dan pada manusia, proporsi tertinggi terdapat pada
LDL. Kolesterol dari makanan mencapai keseimbangan dengan
kolesterol plasma dalam beberapa hari dan dengan kolesterol
jaringan dalam beberapa minggu.
Ester kolesteril dalam makanan dihidrolisis menjadi
kolesterol kemudian diserap oleh usus bersama dengan kolesterol
tak-teresterifikasi dan lipid lain dalam makanan. Bersama dengan
kolesterol yang disintesis dalam usus, kolesterol ini kemudian
dimasukkan kedalam kilimikron. Dari kolesterol yang diserap, 80-
90% mengalami esterifikasi dengan asam lemak rantai panjang di
13
mukosa usus. Sembilan puluh lima persen kolesterol kilomikron di
salurkan ke hati dalam bentuk sisa kilomikron (chylomicron
remnants), dan sebagian besar kolesterol yang diskresikan oleh hati
dalam bentuk VLDL dipertahankan selama pembentukan IDL dan
akhirnya LDL yang diserap oleh reseptor LDL di hati dan jaringan
ektrahepatik (Murray, Granner dan Rodwell, 2009).
2.1.2.4 Ekskresi Kolesterol
Setiap hari, sekitar 1 gram kolesterol dikeluarkan dari tubuh.
Sekitar separuhnya di ekstresikan di dalam tinja setelah mengalami
konversi menjadi asam empedu. Sisanya diekskresikan sebagai
kolesterol. Koprostanol adalah sterol utama di dalam tinja.
Senyawa ini dibentuk dari kolesterol oleh bakteri utama di usus
bagian bawah (Murray, Granner dan Rodwell, 2009).
2.1.2.5 Kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL)
Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) merupakan jenis
kolesterol yang berbahaya sehingga sering disebut kolesterol
jahat. LDL mengangkut kolesterol paling banyak didalam darah.
LDL disebut lemak jahat karena memiliki kecenderungan mudah
melekat di pembuluh darah yang menyebabkan timbulnya plak
yang mudah ruptur. Plak yang mudah ruptur menyebabakan
tumbuhnya plak lain yang dapat menumpuk didalam pembuluh
dan menyebabkan hambatan aliran darah. LDL bisa melekat pada
pembuluh darah karena mengalami oksidasi atau dirusak oleh
radikal bebas. LDL yang telah menyusup ke dalam intima
14
pembluh darah akan mengalami oksidasi sehingga terbentuk LDL
yang teroksidasi. LDL-teroksidasi akan memacu suatu zat yang
dapat melekatkan dan menarik monosit menembus lapisan endotel
dan masuk ke intima. LDL-teroksidasi juga menghasilkan zat yang
dapat mengubah monosit yang telah masuk ke dalam intima
menjadi makrofag yang nantinya dapat diubah menjadi sel busa
(Colpo, 2005).
2.1.2.6 Kolesterol High Density Lipoprotein (HDL)
Kolesterol HDL disebut sebagai kolesterol yang baik.
Kolesterol HDL mengangkut kolesterol lebih sedikit dari LDL.
Disebut sebagai kolesterol baik karena kolesterol HDL dapat
membuang kelebihan kolesterol jahat yang ada di sel kembali ke
hati untuk diproses dan dibuang (Colpo, 2005).
2.1.3 Trigliserida
Trigliserida merupakan salah satu fraksi lipid yang digunakan dalam
tubuh terutama untuk menyediakan energi bagi berbagai proses metabolik
yang memiliki fungsi hampir sama dengan fungsi karbohidrat. Banyak
karbohirat dan makanan yang lain yang diubah menjadi trigliserida.
Trigliserida banyak terdapat di hati selama stadium awal kelaparan, pada
diabetes melitus, dan saat tubuh membutuhkan energi dari lipid.
Menigkatnya kadar trigliserida dalam darah juga dapat meningkatkan
kadar kolesterol (Hall, 2009).
15
2.1.4 Klasifikasi Kadar Lipid
Menurut National Cholesterol Education Program Adult Panel III
(NCEP ATP III) kapan disebut lipid normal sebenarnya sulit dipatok pada
satu angka, oleh karena normal untuk seseorang belum tentu normal untuk
orang lain yang disertai faktor resiko coroner multiple. Walaupun
demikian, National Cholesterol Education Program Adult Panel III (NCEP
ATP III) telah membuat satu batasan yang dapat dipakai secara umum
tanpa melihat faktor resiko koroner seseorang.
Tabel 2.1 Klasifikasi kadar profil lipid pada manusia Kolesterol LDL < 100
100 – 129
130 – 159
160 – 189
≥ 190
Optimal
Mendekati optimal
Normal (diinginkan)
Tinggi
Sangat tinggi
Kolesterol total < 200
200 – 239
≥ 240
Optimal
Diinginkan
Tinggi
Koleseterol HDL < 40
≥ 60
Rendah
Tinggi
Trigliserida < 150
150 – 199
200 – 499
≥ 500
Normal
Mendekati tinggi
Tinggi
Sangat Tinggi
(sumber : NCEP ATP III, 2001)
2.2 Hiperlipidemia
Hiperlipidemia merupakan suatu kondisi kelebihan subtansi lemak
yang disebut lipid, sebagian besar kolesterol dan trigliserida dalam darah.
Menurut American Heart Association definisi dari hiperlipidemia adalah
kadar lemak yang tinggi dalam darah. Lemak ini dinamakan lipid
termasuk kolestrol dan trigliserida. Hiperlipidemia dapat dibagi menjadi
16
dua subkategori yaitu hiperkolesterolemia dan hipertrigliserida
(Harikumar et al., 2013).
Hiperlipidemia dapat diklasifikasikan menjadi familial (primer)
yang disebabkan oleh abnormalitas dari suatu gen spesifik, atau yang
didapat dari penyakit lain yang dapat menyebabkan perubahan pada
plasma lipid atau metabolisme lipid (sekunder). Bisa juga idiopatik yang
penyebabnya tidak diketahui (Harikumar et al., 2013).
Penyebab terjadinya hiperlipidemia oleh karena gaya hidup seperti
obesitas, kurang olahraga, dan merokok. Selain itu penyebab lai bisa
karena diabetes mellitus, penyakit ginjal, kehamilan,alkohol,obat-obatan
seperti golongan diuretik, glukokorticoid,dan lainnya.
Hiperlipidemia dapat menimbulkan komplikasi seperti pancreatitis,
gagal jantung, stroke, aterosklerosis, IMA, dan lainnya (Harikumar et al.,
2013).
2.2.1 Hiperlipidemia Primer
Pada hiperlipidemia primer diklasifikasikan menurut
klasifikasi Fredricson, yang dilihat berdasarkan bentuk lipoprotein
di elektrporesis atau ultrasentrifugal.
Klasifikasi Fredricson ada 5, yaitu (Harikumar et al., 2013) :
a. Tipe 1 : Peningkatan kolesterol dengan level trigliserida
yang tinggi
b. Tipe 2 : Kolesterol tinggi dengan level trigliserida yang
normal
c. Tipe 3 : Peningkatan kolesterol dan trigliserida
17
d. Tipe 4 : Peningkatan trigliserida, atheroma, dan peningkatan
asam urea
e. Tipe 5 : Peningkatan trigliserida
2.2.2 Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan adanya kadar kolesterol
yang tinggi. Menurut NCEP ATP III kolesterol dikatakan tinggi
bila kadarnya >160 mg/dl (Harikumar et al., 2013).
2.2.3 Hipertrigliserida
Hipertrigliserida yaitu adanya kadar trigliserid yang tinggi,
yang merupakan bentuk paling umum dari lemak. Trigliserida
dikatan tinggi bila kadarnya >200 mg/dl. Hipertrigliserida terjadi
bisa disebabkan oleh dua mekanisme yaitu yang pertama karena
adanya produksi yang berlebih dari VLDL oleh liver yang
memberikan respon berupa peningkatan asam lemak bebas yang ada
di organ, dan yang kedua adanya defek pada proses lisis VLDL dan
kilomikron oleh lipoprotein lipase. Ketika aktivitas lipoprotein
lipase terganggu, maka trigliserida tidak dapat dikonversi,
hidrolisis,atau rusak. Selain itu, metabolism dari kilomikron dan
VLDL remnant juga terganggu (Harikumar et al., 2013).
2.3 Dislipidemia
Dislipidemia merupakan penyakit yang kelainannya ada di
metabolisme lipoprotein,termasuk produksi lipoprotein yang berlebih atau
defisiensi dari lipoprotein. Manifestasi dari dislipidemia kemungkinan oleh
peningkatan konsentrasi kolesterol total, LDL (Low Density Lipoprotein),
18
trigliserida, dan penurunan konsentrasi HDL (High Density Lipoprotein)
didalam darah. Peningkatan lipid dalam darah berkaitan dengan diet dan
lifestyle. Peningkatan kadar insulin yang lama juga dapat menyebabkan
dislipidemia. Hiperlipidemia, hiperlipoproteinemia adalah kondisi yang
abnormal pada peningkatan lipid dan atau lipoprotein dalam darah yang
merupakan bentuk umum dari dislipidemia
Penyebab terjadinya dislipidemia yang pertama adalah genetik yang
diturunkan dari orang tua maupun kakek neneknya. Dan penyebab kedua di
berbagai negara adalah gaya hidup dengan asupan makanan yang berlebih dari
lemak jenuh, kolesterol, dan lemak trans. Bila terlalu banyak dikonsumsi akanq
menyebabkan hiperlipidemia yang merupakan salah satu bentuk dislipidemia
(Bisht Asha, Madhav, dan Upadhyaya, 2012).
2.4 Daun Kersen (Muntingia calabura l.)
2.4.1 Taksonomi (Anonim, 2012)
Kingdom :Plantae (Tumbuhan)
Subkingdom :Tracheobionta (Tumbuhan berpembuluh)
Super Divisi : Spermatophyta (Menghasilkan biji)
Divisi : Magnoliophyta (Tumbuhan berbunga)
Kelas : Magnoliopsida (Berkeping dua / dikotil)
Sub Kelas : Dilleniidae
Ordo : Malvales
Famili : Elaeocarpaceae
19
Genus : Muntingia
Spesies : Muntingia calabura
2.4.2 Morfologi
Habitus dari daun kersen yaitu pohon, tahunan, tinggi ±10 m. Batang
berkayu, tegak, bulat, percabangan sympodial, cabang berambut halus
coklat keputih-putihan. Daun tunggal,berseling, lonjong, panjang 6 – 10
cm, lebar 2 – 4 cm, ujung dan pangkal runcing, berbulu, petulangan
menyirip,hijau. Bunga tunggal, berkelamin dua, di ketiak daun,
makhkota lonjong, putih, benang sari panjang ± 0,5 cm, kuning putik
kecil, putih. Buah buni,bulat, diameter ±1 cm, masih muda hijau, setelah
tua merah. Biji bulat, putih kekuningan. Akar tunggang, putih kotor
(Condit, 2011).
2.4.3 Kandungan dan fungsinya
Didalam daun kersen (Muntingia calabura l.) ditemukan banyak
antioksidan seperti etanol, flavonoid, saponin, tannin. Antioksidan
(Condit, 2011)
Gambar 2.4 Daun kersen (Muntingia calabura l.). Daunnya
tunggal, berseling, lonjong, ujung pangkal runcing, pertulangan
menyirip, berwarna hijau. Bunga tunggal, berkelamin dua, di
ketiak daun, makhkota lonjong, putih, benang sari panjang, kuning
putik kecil, putih. Batang berkayu, tegak, bulat, percabangan
sympodial, cabang berambut halus coklat keputih-putihan.
20
terbanyak dalam daun kersen (Muntingia calabur l.) adalah flavonoid
diikuti kadar tannin lalu saponin yang tidak terlalu banyak
(Surjowardojo, dkk., 2014). Dari penelitian didapatkan bahwa kadar
antioksidan yang dimiliki daun kersen lebih banyak dari pada kadar
antioksidan yang ada pada buah kersen (Krishnaveni dan
Dhanalakshami, 2014).
Flavonoid yang terkandung dalam daun kersen (Muntingia calabura
l.) dapat menurunkan kadar lipid dalam darah dengan mengaktifkan
enzim sitokrom P450 dan b5. Pengaktifan sitokrom P450 menyebabkan
peningkatan metabolisme dari asam empedu sehingga mengurangi kadar
kolesterol dalam tubuh. Selain itu, flavonoid juga mengaktifkan sintesis
AMPc (Adenosine Monophosphate ciclico) yang dapat mengaktifkan
protein kinase. Pengaktifan protein kinase dapat meningkatkan hidrolisis
dari trigliserida dan mengurangi kadarnya dalam darah dan liver, juga
mengaktifkan receptor LDL (Oliviere et al., 2007). Flavonoid bekerja
dengan mengurangi kadar 3-hydroxy-3-methylglutaryl-KoA (HMG-
KoA) reduktase yang nantinya menimbulkan efek penurunan kadar
kolesterol dalam tubuh (Ziaee, Zamansoltani dan Nassiri-Asl, 2009).
Senyawa flavonoid mempunyai mekanisme untuk meningkatkan jumlah
kolesterol HDL dengan cara meningkatkan penglepasan kolesterol dari
dalam makrofag dan meningkatkan ekspresi ATP-binding cassette
(ABC) A1 (Helal, Berrougi dan Loued, 2013). Flavonoid juga
meningkatkan aktivitas Lecithin Acyl Transferase (LCAT) yang dapat
21
meningkatkan pengeluaran kolesterol bebas dalam darah (Khera dan
Bhatia, 2012).
Saponin dapat menghambat jumlah trigliserida dalam darah dengan
cara menghambat penyerapannya di usus (Wahyu, 2011). Saponin
menghambat penyerapan kolesterol di dalam usus sehingga
menyebabkan kolesterol yang tidak dapat diserap akhirnya dikeluarkan
bersama dengan feses. Saponin akan berikatan dengan asam empedu dan
meningkatkan ekskresi asam empedu di dalam feses yang menyebabkan
konversi kolesterol menjadi asam empedu sangat meningkat untuk upaya
mempertahankan depot asam empedu. Konsekuensinya, reseptor LDL
dari hati akan dinaikkan sehingga terjadi peningkatan pengambilan LDL
yang akan disertai dengan penurunan kadar kolesterol plasma
(Wurdianing, Nugraheni dan Rahfiludin, 2014).
Tannin bekerja dengan mengurangi absorbsi dari trigliserida dan
kolesterol (Wahyu, 2011). Tannin juga diduga bekerja dengan
mengontrol aktivitas hidrolisis dari lipoprotein dan proses metabolisme
dari beberapa jaringan (Khera dan Bhatia, 2012).
Tabel 2.2 Kandungan Flavonoid dalam Daun Kersen (Muntingia calabura l.)
Root (mg/g) Leaves (mg/g) Fruits (mg/g)
Carbohydrates 138.0± 1.36 194.0±1.44 65.33±1.62
Protein 2.63±0.05 6.21±0.11 2.11±0.09
Polyphenols 14.06±0.35 23.06±1.55 29.03±1.25
Flavonoids 14.34±0.01 42.61±1.02 21.71±0.31
Ascorbic acid 09.13±0.04 11.21±0.12 13.03±0.03
α-tocopherol 0.63±0.02 0.41±0.01 0.13±0.01
Chlorophyll 0.82±0.01 79.12±0.02 0.11±0.01
(Khan et al., 2015)
22
2.5 Minyak Jelantah
Minyak goreng menjadi konsumsi dominan di dunia industri maupun rumah
tangga di Indonesia. Minyak goreng yang didistribusi di pasar dibagi menjadi
dua yaitu, minyak kemasan dan minyak curah (minyak jelantah). Perubahan
fisik minyak goreng dapat dijadikan sebagai indikator perubahan minyak
goreng segar menjadi minyak yang tidak layak pakai, misalnya ketika minyak
goreng telah hitam, terlalu banyak asap, bau tengik, menjadi lebih kental atau
timbulnya buih pada minyak yang digunakan (Budiyanto, Zuki, dan Hutasoit,
2012).
Selama penggorengan, minyak dalam suhu yang tinggi, mengalami kontak
dengan udara dan air yang ada pada bahan. Air yang ada pada bahan akan
menguap dan minyak goreng akan masuk ke dalam bahan menggantikan
kandungan air pada bahan (Machado et al., 2007). Peristiwa itu menyebabkan
minyak terserap pada bahan dan minyak mengalami hidrolisis yang
memutuskan asam lemak sehingga minyak dapat mengalami kerusakan yang
ditandai dengan meningkatnya kandungan asam lemak bebas (ALB). Selain itu,
minyak goreng tercampur dengan komponen lain dari bahan yang larut dalam
minyak membuat minyak goreng mengalami penurunan kualitas dan perubahan
bau (Manral et al., 2008; Melton et al., 1994).
Minyak yang mengandung asam lemak tak jenuh jamak (Polyunsaturated
Fatty Acid/ PUFA) diakui dapat menurunkan kolesterol darah serta
meningkatkan nilai kesehatan lainnya. Namun jika digunakan untuk
menggoreng secara berulang - ulang (minyak jelantah), maka asam lemak tidak
jenuh (baik dari minyak penggoreng maupun dari makanan yang digoreng) akan
23
berubah menjadi asam lemak trans yang memiliki gugus peroksida serta
senyawa radikal bebas lainnya yang dapat merangsang terjadinya keganasan.
Asam lemak trans tidak hanya meningkatkan kadar kolesterol LDL, tetapi
secara bersamaan juga menurunkan kadar kolesterol HDL. Minyak jelantah
memiliki efek menaikkan kadar kolesterol total, trigliserida, LDL, dan
menurunkan kadar HDL yang lebih tingi dibandingkan dengan minyak kelapa,
minyak curah, dan minyak babi (Bogoriani dan Ratnayanti, 2015).
2.6 Mencit (Mus musculus)
Mencit (Mus musculus L.) termasuk mamalia pengerat (rodensia) yang
cepat berkembang biak, mudah dipelihara dalam jumlah banyak, variasi
genetiknya cukup besar serta sifat anatomisnya dan fisiologisnya
terkarakteristik dengan baik. Mencit sering digunakan dalam penelitian sebagai
hewan coba. Adapun klasifikasinya sebagai berikut (Akbar, 2010) :
Phylum : Chordata
Sub phylum : Vertebrata
Class : Mammalia
Ordo : Rodentia
Family : Muridae
Genus : Mus
Species : Mus musculus
Mencit (Mus musculus L.) memiliki ciri-ciri berupa bentuk tubuh kecil,
berwarna putih, memiliki siklus estrus teratur yaitu 4-5 hari. Kondisi ruang
untuk pemeliharaan mencit (Mus musculus L.) harus senantiasa bersih, kering
24
dan jauh dari kebisingan. Suhu ruang pemeliharaan kisarannya antara 18-19ºC
serta kelembaban udara antara 30-70% (Akbar, 2010).