bab ii abses cerebri

8/13/2019 BAB II abses cerebri

1/8

10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ABSES OTAK1.DEFINISI

Abses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak,

terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari focus yang berdekatan atau

melalui system vascular.

2.ETIOLOGI DAN PREDISPOSISIa. Penyebaran langsung infeksi biasanya basil Gram negative dari sinus

paranasal atau telinga bagian tengah. Pada infeksi sinus paranasal,

infeksi dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis melalui vena

diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk abses biasanya

tunggal, terletak superfisial di otak, dan dekat dengan sumber

infeksinya.

b.Thrombosis sinus septic, disebabkan penyebaran radang dari ronggamastoid dan telinga tengah lewat sinus sigmoid.

c. Penyebaran hematogen misalnya pada penderita dengan endokarditisinfeksiosa (terutama dalm hubungannya dengan penyakit jantung

bawaan) atau bronkiektasis. Abses hemtogenosa sering ditemukan pada

lobus parietalis, tetapi dapt terjadi pada beberapa daerah di otak dan

sering multiple.

d.Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologic sepertiAIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/ steroid

yang menurunkan system kekebalan tubuh.

e. 20-37 % penyebab abses otak tidak diketahui.

3. NEUROPATOLOGITerjadinya abses dapat dibagi menjadi empat stadium, yaitu:


2/8

11

a. Early cerebritis (1-3 hari)Terjadinya reaksi radang local dengan ilfiltrasi

polimorfonuklear leukosit, limfosit dan plasma sel yang dimulai

pada hari pertama dan meningkat pada hari ke tiga. Sel-sel radang

terdapat pada tunika adventisia dari pembluh darah dan

mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskuler ini

di sebut serebritis. Saat ini terjadi edema di sekitar otak dan

peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

b. Late cerebritis (4-9 hari)Terjadi perubahan histology yang sangat berarti. Daerah pusat

nekrosis membesar oleh karena peningktan acellular debris dan

pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang.

Di tepi pusat nekrosis di dapati daerah sel radang, makrofag-

makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast

mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen.

Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi

menjadi sangat besar.

c. Early capsule formation (10-13 hari)Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag-makrofag menelan

acelullar debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan

kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum

mengelilingi pusat nekrosis. Di daerahventrikel pembentukan

dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di

daerh substansia alba dibandigkan dengan substantia grisea.

Pembentukan kapsul yang terlamabat di permukaan tengah

memungkinkan abses membesar ke dalam substansia alba. Bila

abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateral. Pada

pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang


3/8

12

tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak

mulai meningkat.

d. Late capsule formation (14 hari atau lebih)Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histology

sebagai berikut,bentuk pusat nekrosis di isi oleh acellular debris

dan sel radang, daerah tepi dari sel radang, makrofag dan fibroblas,

kapsul kolagen yang tebal, kapisan neurovascular sehubungan

dengan serebritis yang lanjut, reaksi astrosit gliosis dan edema otak

di luar kapsul.

4. MANIFESTASI KLINISGejala abses otak tergantung dari lokasi abses, besar abses, virulensi

organisme, derajat edema dan respons tubuh terhadap infeksi. Terdapat

trias abses otak klasik, yaitu peningkatan tekanan intracranial, defisit

neurologi fokal, dan demam. Gejala awal peningkatan tekanan intrakranial

berupa nyeri kepala, mual, dan muntah. Gejala lainnya adalah mengantuk

dan bingung; kejang umum atau fokal; dan defisit fokal motorik

(hemiparesis), sensorik (hemihiptesia) dan kemampuan bicara. Demam

dan leukositosis tidak selalu ada.

a. Abses lobus frontalisNyeri kepala, mengantuk, inatensi, dan gangguan fungsi mental

umum. Hemiparesis kontralateral disertai kejang motorik dan

kelainan wicara (lesi di hemisfer dominan) adalah tanda neurologis

yang sering dijumpai. Dapat dijumpai anosmia unilateral dan

eksoftalmus ringan.

b. Abses lobus frontoparietal atau lobus temporal.Ganggun fungsi luhur (inatensi atau disfasia) disertai gangguan

lapangan pandang.

c. Abses lobus temporal


4/8

13

Nyeri kepala awalnya di sisi yang sama dengan abses dan terlokalisasi

di regio frontotemporalis. Jika abses terdapat di lobus temporal

dominan akan timbul afasia anomik (kesulitan memahami sesuatu).

Tanda khas abses lobus temporalis kanan adalah kuadrantanopia

homonym atas. Deficit motorik atau sensorik kontralateral biasanya

minimal, walaupun dapat diamati adanya kelemahan wajah bagian

bawah dan lidah.

d. Abses lobus oksipital.Hemianopia homonym, inatensi, mengantuk dan stupor.

e. Abses serebelarSering ditemukan nistagmus dengan arah deviasi konjugat ke arah

lesi. Motorik ekstermitas perlahan menjadi hipotoni, dan terjadi

inkoordinasi ipsilateral disertai ketidakmampuan melakukan gerakan-

gerakan tangkas. Gejala lainnya berupa kaku tengkuk, nyeri kepala

dan retraksi kepala ke arah lesi. Tanda deficit serebelar menandakan

tingkat keparahan kasus.

f. Abses batang otakMenyebabkan kelumpuhan saraf-saraf kranialis.

5. DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, pemeriksaan

laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Foto polos kepala

memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula

menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan

pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG

terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG

memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan

frekuensi siklus/detik pada lokasi abses. Pnemoensefalografi penting

terutama untuk diagnostik abses serebelum. Dengan arteriografi dapat

diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai


5/8

14

ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti

CT scan. Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat

diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang

hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh

lapisan hiperderns. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat

membedakan suatu serebritis dengan abses. Magnetic Resonance Imaging

saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat

juga lebih akurat.

8. DIAGNOSIS BANDINGa. Gangguan pembuluh darah otak, yang bersifat oklusi dan perdarahan,

terutama pada penderita abses otak dengan penyakit jantung bawaan

sianotik. Jarang terjadi sebelum usia 2 tahun. Serangan nerolgik

timbulnya mendadak, pada abses otak perlahan.

b. Hidrosefalus. Gejala klinik abses otak di bawah 2 tahun, kadang-kadang sukar dibedakan dari hidrosefalus.

c. Tumor otak seperti astrositoma mempunyai gambaran klinik sepertiabses otak. Dengan pemeriksaan CT scan dapat dibedakan keduanya.

d. Kelainan lain yang harus dibedakan dari abses otak adalah prosesdesak ruang intrakranial seperti hematoma subdural, abses subdural

dan abses epidural serta hematoma epidural.

9. KOMPLIKASIKomplikasi meliputi : robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel

atau ke ruang subarachnoid sehingga menimbulkan meningitis.

Penyumbatan cairan serebrospinal sehingga menybabkan hidrosefalus.

Edema otak dan herniasi tentorial oleh massa abses otak serta retardasi

mental, epilepsi, kelainan nerologik fokal yang lebih berat. Komplikasi ini

terjadi bila abses otak tidak sembuh sempurna.


6/8

15

10. PENANGANANDasar pengobatan abses otak adalah mengurangi efek masa dan

menghilangkan kuman penyebab. Penatalaksanaan abses otak dapat dibagi

menjadi terapi bedah dan terapi konservatif. Untuk menghilangkan

penyebab, dilakukan operasi baik aspirasi maupun eksisi dan pemberian

antibiotik. Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan

pemberian antibiotik, sebagai berikut:

a. Bila gejala klinik belum berlangsung lama(kurang dan 1 minggu)atau kapsul belum terbentuk.

b. Sifat-sifat abses:1) Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan

kontraindikasi operasi.

2) Besar abses.3) Soliter atau multipel; pada abses multipel tidak dilakukan

operasi

Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik

dan sensitivitas. Sebelum ada hasih pemeriksaan bakteriologik dapat

diberikan antibiotik secana polifragmasi ampisilin/penisilin dan

kioramfenikol. Bila penyebabnya kuman anaerob dapat diberikan

metronidasol. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula

digunakan. Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan

faktor-faktor tersebut di atas.

Pemantauan ketat harus dilakukan terhadap keadaan umum dan

tanda vital penderita. Seperti juga pada meningitis bakterialis, pada setiap

penderita dengan abses otak diberikan antibiotik berspektrum luas. Banyak

kesulitan pada pemberian antibiotik karena harus dapat menembus sawar

otak, harus mampu menembus kapsul bila abses telah berkapsul,

mempunyai spektrum yang luas karena adanya berbagai macam

mikroorganisme penyebab abses. Penyuntikan antibiotik langsung ke

dalam abses otak tidak dianjurkan, karena hal ini dapat menyebabkan


7/8

16

fokus epileptogenesis. Dilaporkan bahwa nafsilin tidak dapat masuk ke

dalam abses, sedang kloramfenikol, penisilin, dan metisilin dapat masuk

ke dalam abses. Sefalosporin dan aminoglikosida tidak dapat menembus

kapsul, sedangkan linkomisin dan asam fusidat dapat menembus kapsul.

Harus diingat bahwa kuman dapat tetap ada dalam abses walaupun

tercapai konsentrasi antibiotic adekuat dalam abses dan kuman tersebut

sensitif terhadap antibiotik yang diberikan. Ukuran abses penting dalam

pengobatan dengan antibiotik. Abses dengan diameter antara 0,8-2,5 cm

dilaporkan bisa sembuh dengan pemberian antibiotik. Abses yang lebih

besar memerlukan tindakan pembedahan. Tindakan tanpa operasi biasanya

dilakukan pada penderita dengan abses multiple atau bila lesinya kecil dan

sulit dicapai dengan operasi. Bila terdapat abses multipel, aspirasi abses

yang besar tetap dilakukan untuk menentukan jenis mikroorganisme dan

ujiresistensi. Kuman anaerob memerlukan metronidasol sebagai

pengobatannya. Kriteria penderita yang merupakan kandidat untuk

pengobatan dengan antibiotika saja, yaitu bila diperkirakan operasi akan

memperburuk keadaan, terdapat abses multipel terutama yang jaraknya

berjauhan satu sama lain, abses disertai dengan meningitis, abses yang

lokasinya sulit dicapai dengan operasi atau operasi diperkirakan akan

merusak fungsi vital, abses yang disertai dengan hidrosefalus yang

mungkin akan terinfeksi bila dioperasi. Konsultasi kepada ahli bedah saraf

dilakukan untuk mengetahui kemungkinan dilakukannya pengeluaran

abses dari jaringan otak dengan pembedahan. Pada penderita yang diduga

atau terbukti mengalami peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan

kortikosteroid atau cairan hiperosmoler, misalnya manitol. Pengobatan

penunjang serta perawatan yang baik perlu dilakukan dengan seksama

termasuk pengobatan simtomatik terhadap edema dan kejang.

11.PROGNOSISTergantung dan:

a. cepatnya diagnosis ditegakkan


8/8

17

b. derajat perubahan patologisc. soliter atau multipeld. penanganan yang adekuat.

Dengan alat-alat canggih dewasa ini abses otak pada stadium dini

dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis

abses otak soliter lebih baik dan mu1ipe1.

bab ii abses cerebri

Documents