BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ramuan Obat Tradisional Masyarakat

Melalui Surat Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia

No.381/MENKES/SK/III/2007, pemerintah telah menetapkan Kebijakan Obat

Tradisional Nasional (Kotranas) yang antara lain bertujuan untuk mendorong

pemanfaatan sumber daya alam dan ramuan tradisional secara berkelanjutan

(sustainable use) untuk digunakan dalam upaya peningkatan pelayanan kesehatan.

Sebagai implementasi dari kebijakan tersebut adalah melalui Peraturan Menteri

Kesehatan No. 003/MENKES/PER/I/2010 tentang saintifikasi jamu dalam

penelitian berbasis pelayanan kesehatan.1

Saintifikasi jamu adalah pembuktian ilmiah jamu melalui penelitian berbasis

pelayanan kesehatan, dengan salah satu tujuan pengaturan saintifikasi jamu seperti

yang tertulis pada pasal 4 yaitu mendorong terbentuknya jejaring dokter atau

dokter gigi dan tenaga kesehatan lainnya sebagai peneliti dalam rangka upaya

preventif, promotif, rehabilitatif, dan paliatif melalui penggunaan jamu. 1

Salah satu formula jamu saintifik yang saat ini dalam proses penelitian antara

lain diabetes mellitus tipe II, dispepsia, artritis, haemorrhoid dan hiperurisemia. 2

Beberapa penyakit tersebut sedang diteliti formula jamu saintifik berbasis ramuan

herbal yang berasal dari beberapa suku di Indonesia salah satunya dari suku

Tengger. Pada penelitian Aziz (2010) mengidentifikasi berbagai jenis tanaman yang

digunakan oleh masyarakat Tengger untuk mengobati berbagai penyakit.3

2.1.1 Obat Tradisional

Obat tradisional menurut Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No.

381/MENKES/SK/III/2007 adalah bahan atau ramuan bahan yang berupa tumbuh-

tumbuhan, bahan hewan,bahan mineral,sediaan sarian (galenik) atau campuran bahan

tersebut yang secara turun remurun telah digunakan untuk pengobatan berdasarkan

pengalaman.

Pada penggunaannya maupun dalam perdagangan ada beberapa macam bentuk obat-

obat tradisional menurut Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor:

661/Menkes/SK/VII/1994 tentang Persyaratan Obat Tradisional yaitu: rajangan,

serbuk, pil, dodol/jenang, pastiles, kapsul, tablet, cairan obat dalam, sari jamu, parem,

pilis, tapel, koyok, cairan obat luar, dan salep/krim. Dalam penggunaannya maupun

dalam perdagangan ada beberapa macam bentuk obat-obat tradisional menurut

Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor: 661/Menkes/SK/VII/1994

tentang Persyaratan Obat Tradisional yaitu: rajangan, serbuk, pil, dodol/jenang, pastiles,

kapsul, tablet, cairan obat dalam, sari jamu, parem, pilis, tapel, koyok, cairan obat luar,

dan salep/krim.

Menurut Keputusan Kepala Badan Pengawas Obat Dan Makanan Republik Indonesia

Nomor: HK.00.05.4.2411 tentang Obat Bahan Alam Indonesia dikelompokkan menjadi:

1. Jamu

Jamu harus memenuhi kriteria:

1) Aman sesuai dengan persyaratan yang ditetapkan.

2) Klaim khasiat dibuktikan berdasarkan data empiris.

3) Memenuhi persyaratan mutu yang berlaku.

Jenis klaim penggunaan sesuai dengan jenis pembuktian tradisional dan tingkat

pembuktiannya yaitu tingkat pembuktian umum dan medium. Jenis klaim penggunaan

harus diawali dengan kata – kata: “Secara tradisional digunakan untuk …” atau sesuai

dengan yang disetujui pada pendaftaran

2. Obat Herbal Terstandar

Obat Herbal Terstandar harus memenuhi kriteria:

1) Aman sesuai dengan persyaratan yang ditetapkan.

2) Klaim kasiat dibuktikan secara ilmiah/pra klinik.

3) Telah dilakukan standardisasi terhadap bahan baku yang digunakan

dalam produk jadi.

4) Memenuhi persyaratan mutu yang berlaku

Jenis klaim penggunaan sesuai dengan tingkat pembuktian yaitu tingkat pembuktian

umum dan medium.

3. Fitofarmaka

Fitofarmaka harus memenuhi kriteria:

1)      Aman sesuai dengan persyaratan yang ditetapkan;

2)      Klaim khasiat harus dibuktikan berdasarkan uji klinik;

3)      Telah dilakukan standarisasi terhadap bahan baku yang digunakan

dalam produk jadi;

4)     Memenuhi persyaratan mutu yang berlaku

2.1.2 Pengobatan Tradisional Masyarakat Suku Tengger

Taman Nasional Bromo Tengger Semeru (TN-BTS) ditetapkan menjadi kawasan

taman nasional sejak Oktober 1982 berdasarkan Surat Pernyataan Menteri Pertanian

Nomor 736/Mentan/X/1982. Kawasan ini ditetapkan sebagai taman nasional karena

memiliki potensi kekayaan alam yang tidak saja besar namun juga unik. Kekayaan alam

tersebut berupa fenomena Kaldera Tengger dengan lautan pasir yang luas,

pemandangan alam dan atraksi geologis Gunung Bromo dan Gunung Semeru.33 Jumlah

luas keseluruhan TN-BTS ialah 50.276,2 ha, dengan ketinggian tempat 750 - 3.676 m.

dpl dan curah hujan 6600mm/tahun. DI dalamnya terdapat pegunungan, dan juga

terdapat 4 buah danau (ranu) masing-masing : Ranu Pani (1 ha), Ranu Regulo (0,75 ha),

Ranu Kumbolo (14 ha) dan Ranu Darungan (0,5 ha). Gunung Bromo menjulang dengan

ketinggian 2.392 m dpl dan Gunung Semeru dengan ketinggian 3.676 m dpl. Kondisi

tanah adalah regosol dan litosol, dan warna tanah kelabu, coklat, coklat kekuning-

kuningan sampai putih dan suhu udara antara 30C sampai 200C (Sudiro, 2001). Keadaan

topografi bervariasi dari bergelombang dengan lereng yang landai sampai berbukit

bahkan bergunung dengan derajat kemiringan yang tegak dengan curah hujan rata-rata

6.604 mm/tahun dan memiliki tipe ekosistem sub montana dan sub alphin dengan

pohon-pohon yang besar dan tinggi berusia ratusan tahun. 34

Suku Tengger berada di TN-BTS dan merupakan suku asli yang beragama

Hindu. Wilayah yang dimasukkan ke dalam “Desa Tengger” yaitu desa-desa dalam

wilayah 4 kabupaten yang mayoritas penduduknya beragama Hindu dan masih

memegang teguh adat-istiadat Tengger, dan desa-desa yang dimaksud yaitu

Ngadas, Jetak, Wonotoro, Ngadirejo, dan Ngadisari (Kecamatan Sukapura,

Kabupaten Probolinggo), Ledokombo, Pandansari, dan Wonokerso (Kecamatan

Sumber, Kabupaten Probolinggo), Tosari, Wonokitri, Sedaeng, Ngadiwono,

Podokoyo (Kecamatan Tosari, Kabupaten Pasuruan), Keduwung (Kecamatan Puspo,

Kabupaten Pasuruan), Ngadas (Kecamatan Poncokusumo, Kabupaten Malang), dan

Argosari serta Ranu Pani (Kecamatan Senduro, Kabupaten Lumajang). 34, 35

Dari hasil penelitian sebelumnya oleh pada Suku Tengger yang tinggal di

Kecamatan Sukapura Kabupaten Probolinggo diperoleh data 60 resep tradisional

untuk pengobatan 29 jenis penyakit diantaranya diabetes mellitus (kencing manis),

dispepsia (masuk angin) dan artritis (pegel linu).

2.2 Pengobatan Konvensional Ketiga Penyakit

2.2.1 Diabetes Mellitus Tipe II

Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia kronis yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, defek kinerja

insulin, atau kedua-duanya Diabetes mellitus terjadi jika insulin yang tersedia tidak

mampu mempertahankan kadar gula darah tetap normal atau sel tidak mampu

memberikan respon yang baik terhadap insulin yang tersedia. Gejala DM meliputi

poliuria (frekuensi berkemih meningkat), polidipsia (banyak minum), penurunan berat

badan, kadang-kadang polifagia (banyak makan), dan penglihatan kabur. Komplikasi

jangka panjang diabetes meliputi retinopati, nefropati, neuropati perifer, neuropati

otonom, selain itu pada pasien DM diketahui terjadi peningkatan insiden ateroskelosis

kardiovaskuler, arteri perifer dan penyakit serebrovaskular.22

Diabetes mellitus tipe II dapat disebabkan karena dua hal yaitu penurunan

respon jaringan perifer terhadap insulin atau lebih dikenal dengan nama resistensi

insulin, dan penurunan kemampuan sel pangkreas untuk mensekresikan insulinβ

sebagai respon terhadap peningkatan glukosa. Biasanya diabetes melitus tipe II diawali

dengan obesitas karena kelebihan intake makanan, akibatnya sel pangkreas akanβ

merespon dengan mensekresikan insulin lebih banyak. Hal ini akan mengakibatkan

hiperinsulinemia (kadar insulin meningkat). Kadar insulin yang meningkat akan

menyebabkan reseptor insulin di jaringan melakukan pengaturan sendiri (self

regulation) dengan menurunkan jumlah reseptor atau sering disebut down regulation.

Tentunya hal ini akan membawa dampak berupa resistensi insulin yaitu penurunan

respon reseptor terhadap insulin. Selain itu resistensi insulin juga disebabkan oleh

desensitisasi reseptor insulin pada tahap post reseptor yaitu penurunan aktivasi kinase

reseptor, translokasi glucose transporter, dan aktivasi glycogen synthase. Secara

patologis, diabetes mellitus tipe II terjadi peningkatan glukosa darah, namun masih

diiringi dengan sekresi insulin, hal ini tentunya mengindikasikan adanya defek baik

pada reseptor insulin maupun post-reseptor. Pada kondisi resistensi insulin, terjadi

peningkatan produksi glukosa darah dan penurunan penggunaan glukosa darah, hal ini

akan menyebabkan sel pankreas melakukan adaptasi berupa penurunan sensitifitasβ

untuk mensekresi insulin.23 Jika resistensi dan kurangnya sensitivitas insulin tidak

diatasi, maka dapat menimbulkan komplikasi.

Komplikasi diabetes mellitus tipe II dapat dibagi menjadi dua kategori yakni

komplikasi metabolisme akut seperti ketoasidosis diabetik dan komplikasi vaskuler

jangka panjang. seperti mikroangiopati dan makroangiopati. Mikroangiopati merupakan

lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik),

glomerulus ginjal (nefropati diabetik), otot-otot dan kulit. Makroangiopati diabetik

mempunyai gambaran histopatologik berupa arteriosklerosis.24

Penatalaksanaan DM terdiri dari terapi non farmakologis yang meliputi perubahan

gaya hidup dengan meningkatkan aktivitas jasmani dan pengaturan pola diet, serta

terapi farmakologis berupa pemberian obat antidiabetes oral dan atau injeksi insulin.

Terapi farmakologis konvensional ini sebaiknya dipilih apabila terapi nonfarmakologis

telah dilakukan tetapi tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah sebagaimana

yang diharapkan.25 Terapi konvensional dapat mengggunakan obat Metformin,

sulfonilurea, glinide, Penghambat -glukosidase, thiazolidinedione (TZD), dipeptidyl

peptidase four inhibitor (DPP4 Inhibitor) ataupun insulin.

1. Metformin

Metformin merupakan obat yang bekerja dengan cara menurunkan

“hepatic glucose output” dan menurunkan kadar glukosa puasa.

Monoterapi dengan metformin dapat menurunkan A1C sebesar ~ 1,5%.

Pada umumnya metformin dapat ditolerir oleh pasien. Efek yang tidak

diinginkan yang paling sering dikeluhkan adalah keluhan gastrointestinal.

Monoterapi metforminjarang disertai dengan hipoglikemia; dan

metformin dapat digunakan secara aman tanpa menyebabkan

hipoglikemia pada prediabetes. Efek nonglikemik yang penting dari

metformin adalah tidak menyebabkan penambahan berat badan atau

menyebabkan panurunan berat badan sedikit. Disfungsi ginjal merupakan

kontraindikasi untuk pemakaian metformin karena akan meningkatkan

risiko asidosis laktik

2. Sulfonilurea

Sulfonylurea menurunkan kadar glukosa darah dengan cara meningkatkan

sekresi insulin. Dari segi efikasinya, sulfonylurea tidak berbeda dengan

metformin, yaitu menurunkan A1C ~ 1,5%. Efek yang tidak diinginkan

adalah hipoglikemia yang bisa berlangsung lama dan mengancam hidup.

Episode hipoglikemia yang berat lebih sering terjadi pada orang tua.

Risiko hipoglikemia lebih besar dengan chlorpropamide dan glibenklamid

dibandingkan dengan sulfonylurea generasi kedua yang lain. Sulfonilurea

sering menyebabkan penambahan berat badan ~ 2 kg. Kelebihan

sulfonilurea dalam memperbaiki kadar glukosa darah sudah maksimal

pada setengah dosis maksimal, dan dosis yang lebih tinggi sebaiknya

dihindari.

3. Glinide

Seperti halnya sulfonilurea, glinide menstimulasi sekresi insulin akan

tetapi golongan ini memiliki waktu paruh dalam sirkulasi yang lebih

pendek dari pada sulfonylurea dan harus diminum dalam frekuensi yang

lebih sering. Golongan glinide dapat merunkan A1C sebesar ~ 1,5 %

Risiko peningkatan berat badan pada glinide menyerupai suflonylurea,

akan tetapi risiko hipoglikemia nya lebih kecil.

4. Penghambat -glukosidase

Penghambat -glukosidase bekerja menghambat pemecahan

polisakharida di usus halus sehingga monosakharida yang dapat

diabsorpsi berkurang; dengan demikian peningkatan kadar glukosa

postprandial dihambat. Monoterapi dengan penghambat -glukosidase

tidak mengakibatkan hipoglikemia. Golongan ini tidak seefektif

metformin dan sulfonylurea dalam menurunkan kadar glukosa darah; A1C

dapat turun sebesar 0,5 – 0,8 %. Meningkatnya karbohidrat di colon

mengakibatkan meningkatnya produksi gas dan keluhan gastrointestinal.

Pada penelitian klinik, 25-45% partisipan menghentikan pemakaian obat

ini karena efek samping tersebut.

5. Thiazolidinedione (TZD)

TZD bekerja meningkatkan sensitivitas otot, lemak dan hepar terhadap

insulin baik endogen maupun exogen. Data mengenai efek TZD dalam

menurunkan kadar glukosa darah pada pemakaian monoterapi adalah

penurunan A1C sebesar 0,5-1,4 %. Efek samping yang paling sering

dikeluhkan adalah penambahan berat badan dan retensi cairan sehingga

terjadi edema perifer dan peningkatan kejadian gagal jantung kongestif.

6. Dipeptidyl peptidase four inhibitor (DPP-4 Inhibitor)

DPP-4 merupakan protein membran yang diexpresikan pada berbagai

jaringan termasuk sel imun.DPP-4 Inhibitor adalah molekul kecil yang

meningkatkan efek GLP-1 dan GIP yaitu meningkatkan “glucose-

mediated insulin secretion” dan mensupres sekresi glukagon. Penelitian

klinik menunjukkan bahwa DPP-4 Inhibitor menurunkan A1C sebesar

0,6-0,9 %. Golongan obat ini tidak meninmbulkan hipoglikemia bila

dipakai sebagai monoterapi.

7. Insulin

Insulin merupakan obat tertua untuk diabetes, paling efektif dalam

menurunkan kadar glukosa darah. Bila digunakan dalam dosis adekuat,

insulin dapat menurunkan setiap kadar A1C sampai mendekati target

terapeutik. Tidak seperti obat antihiperglikemik lain, insulin tidak

memiliki dosis maximal. Terapi insulin berkaitan dengan peningkatan

berat badan dan hipoglikemia.

2.2.2 Dispepsia Dispepsia berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (buruk) dan peptein (pencernaan).1

Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators, dispepsia

didefinisikan sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan di daerah

perut bagian atas.2 Dispepsia merupakan istilah yang digunakan untuk suatu sindrom

atau kumpulan gejala/ keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu

hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut terasa penuh/

begah.3 Sindrom atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai

penyakit, termasuk juga di dalamnya penyakit yang mengenai lambung, atau yang

lebih dikenal sebagai penyakit maag.4 Dispepsia bukanlah suatu penyakit tetapi

merupakan suatu sindrom yang harus dicari penyebabnya. Penyebab dispepsia dapat

dibagi menjadi 2 kelompok yaitu: 5

1) Dispepsia organik yaitu dispepsia yang disebabkan oleh kelompok penyakit

organik seperti tukak peptik, gastritis, batu kandung empedu, dll.

2) Dispepsia fungsional yaitu kelompok dimana sarana penunjang diagnostik

yang konvensional atau baku (radiologi, endoskopi, laboratorium) tidak dapat

memperlihatkan adanya gangguan patologis struktural atau biokimiawi .

Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:

1. Pemeriksaan laboratorium

Untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis), pakreatitis

(amylase, lipase), keganasan saluran cerna (CEA, CA 19-9, AFP).

Biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan

darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan

lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika

tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti

kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita

dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma

saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan

karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu

diperiksa CA 19-9.3

2. Barium enema

Untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus halus dapat dilakukan

pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan

berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila

penderita makan. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan

struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak

atau gambaran ke arah tumor.7,8

3. Endoskopi

Untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus halus dan untuk

mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh

tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui

apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi

merupakan pemeriksaan gold standart, selain sebagai diagnostik sekaligus

terapeutik.9,10,11

Pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia

tersebut disertai oleh keadaan yang disebut alarm symptoms, yaitu adanya

penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya

obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama,

dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun.3

Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah

1) CLO (rapid urea test)

2) Patologi anatomi (PA)

3) Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan

4) PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian1

4. Pemeriksaan radiologi

Digunakan OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori,

dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia). Pemeriksaan radiologis

dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan

kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di

esofagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik

di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus, sehingga

sedikit barium yang masuk ke intestin.Pada tukak baik di lambung,

maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche, yaitu suatu

kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang

jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin). Kanker di

lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat

peristaltik di daerah kanker, bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis

akut perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat tanda seperti

terpotongnya usus besar (colon cut off sign), atau tampak dilatasi dari

intestin terutama di jejunum yang disebut sentina loops.3

Terapi dyspepsia :

1. Antasida

Maalox, Mylanta 30 ml setelah makan dan sebelum tidur

2. H2 Receptor Antagonis

Simetidin 400 mg 2 kali sehari pagi hari dan malam sebelum tidur.,

ranitidine 150 mg

3. Pompa Proton (H +, K +-ATPase) Inhibitor

PPI harus diberikan dalam dosis omeprazole atau rabeprazole (20

mg), atau lanzoprazole (30 mg), atau pantoprazole atau

esomeprazole (40 mg) perhari

4. Sitoprotektif Agen Sukralfat , Bismuth, Prostaglandin Analog

2.2.3 Arthritis

Kata "arthritis" berasal dari dua kata Yunani: arthron, yang berarti sendi, dan-itis,

berarti peradangan jado secara umum arthritis adalah istilah untuk peradangan

(inflamasi) dan pembengkakan didaerah persendian. Terdapat lebih dari 100 macam

penyakit yang mempengaruhi daerah sekitar sendi. Yang paling banyak adalah

Osteoarthritis (OA), arthritis gout (pirai), arthritis rheumatoid (AR), dan fibromialgia.

Gejala klinis yang sering adalah rasa sakit, ngilu, kaku, atau bengkak di sekitar sendi

2.2.3.1 Osteoarthritis

Osteoarthritis adalah penyakit yang merupakan bagian dari arthritis, penyakit ini

meyerang sendi terutama pada tangan, lutut dan pinggul. Orang yang terserang

osteoarthritis biasanya susah menggerakkan sendi-sendinya dan pergerakannya

menjadi terbatas karena turunnya fungsi tulang rawan untuk menopang badan. Hal ini

dapat mengganggu produktifias seseorang. Osteoarthritis tidak hanya menyerang orang

tua, tapi juga bisa menyerang orang yang muda dan berdasarkan penelitian, kebanyakan

orang yang terkena osteoarthritis adalah wanita1,2,3. Osteoarthritis terbagi atas dua

bagian yaitu

1. Osteoarhritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada sendi

tanpa adanya abnormalitas lain pada tubuh. Penyakit ini sering menyerang

sendi penahan beban tubuh(weight bearing joint), atau tekanan yang normal

pada sendi dan kerusakkan akibat proses penuaan. Paling sering terjadi pada

sendi lutut dan sendi panggul, tapi ini juga ditemukan pada sendi lumbal, sendi

jari tangan, dan jari pada kaki.

2. Osteoarthritis sekunder adalah paling sering terjadi pada trauma atau terjadi

akibat dari suatu pekerjaan, atau dapat pula terjadi pada kongenital dan adanya

penyakit sistem sistemik. Osteoarthritis sekunder biasanya terjadi pada umur

yang lebih awal daripada osteoarthritis primer.

Pada Osteoarthritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi.

Perubahan tersebut berupa peningkatan aktifitas enzim-enzim yang merusak

makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan sintesis proteoglikan

dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan, perubahan sifat-sifat

kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi. Pada proses degenerasi dari

kartilago artikular menghasilkan suatu substansi atau zat yang dapat menimbulkan

suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk menhasilkan IL-1 yang akan

meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks ekstraseluler.

Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang rawan

untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi dan pengaruh-pengaruh yang lain yang

merupakan efek dari tekanan. Penurubab kekuatan dari tulang rawan disertai

perubahan yang tidak sesuai dari kolagen. Pada level teratas dari tempat degradasi

kolagen memberikan tekanan yang berlebihan pada serabut saraf dan tentu saja

menimbulkan kerusakan mekanik.

Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan terjadi perubahan

komposisi molekuler dan matriks rawan sendi, yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks

rawan sendi. Melalui mikroskop terlihat permukaan mengalami fibrilasi dan berlapis-

lapis. Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi.

Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak dengan

pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggaop suatu usaha

untuk memperbaiki dan membentuk kembali persendian. Dengan menambah luas

permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit diharapkan dapat memperbaiki

perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada Osteoarthritis. Lesi akan meluas

dari pinggir sendi sepanjang garis permukaan sendi.

Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang yang dibawahnya juga ikut

terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha untuk melindungi

permukaan yang tidak terkena. Sehingga tulang subkondral merespon dengan

meningkatkan selularitas dan invasi vaskular, akibatnya tulang menjadi tebal dan padat

(eburnasi).

Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan gejala-gejala

Osteoarthritis seperti nyeri sendi, kaku, dan deformitas. Melihat adanya proses

perbaikkan yang sekaligus terjadi maka Osteoarthritis dapat dianggap sebagai

kegagalan sendi yang progresif.

Semua obat memiliki efek samping yang berbeda, oleh karena itu, penting bagi pasien

untuk membicarakan dengan dokter untuk mengetahui obat mana yang paling cocok

untuk di konsumsi. Berikut adalah beberapa obat pengontrol rasa sakit untuk penderita

osteoarthritis.2, 3, 4, 5:

1. Acetaminophen

Merupakan obat pertama yang di rekomendasikan oleh dokter karena relatif aman

dan efektif untuk mengurangi rasa sakit.

2. NSAIDs (nonsteroidal anti inflammatory drugs)

Dapat mengatasi rasa sakit dan peradangan pada sendi. Mempunyai efek samping,

yaitu menyebabkan sakit perut dan gangguan fungsi ginjal.

3. Topical pain

Dalam bentuk cream atau spray yang bisa digunakan langsung pada kulit yang

terasa sakit.

4. Tramadol (Ultram)

Tidak mempuyai efek samping seperti yang ada pada acetaminophen dan NSAIDs.

5. Milk narcotic painkillers

Mengandung analgesic seperti codein atau hydrocodone yang efektif mengurangi

rasa sakit pada penderita osteoarthritis.

6. Corticosteroids

Efektif mengurangi rasa sakit.

7. Hyaluronic acid

Merupakan glycosaminoglycan yang tersusun oleh disaccharides of glucuronic acid

dan N-acetygluosamine. Disebut juga viscosupplementation.

Digunakan dalam perawatan pasien osteoarthritis. Dari hasil penelitian yang

dilakukan, 80% pengobatan dengan menggunakan hyaluronic acid mempunyai efek

yang lebih kecil dibandingkan pengobatan dengan menggunakan placebo. Makin

besar molekul hyaluronic acid yang diberikan, makin besar efek positif yang di

rasakan karena hyaluronic acid efektif mengurangi rasa sakit.

8. Glucosamine dan chondroitin sulfate

Mengurangi pengobatan untuk pasien osteoarthritis pada lutut.

2.2.3.2 Reumatoid Arthritis Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis inflamasi yang menyebabkan

nyeri sendi dan kerusakan. Rheumatoid arthritis menyerang lapisan sendi (sinovium)

menyebabkan pembengkakan yang dapat menyebabkan sakit, berdenyut-denyut dan

akhirnya cacat. Kadang gejala rheumatoid arthritis membuat kegiatan sederhana -

seperti membuka jari atau berjalan-jalan sulit untuk dilakukan.

Pada Artritis reumatoid, reaksi autoimun terutama terjadi pada jaringan synovial.

Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut

akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membran synovial, dan

akhirnya membentuk panus. Panus akan meghancurkan tulang rawan dan

menimbulkan erosi tulang, akibatnya menghilangkan permukaan sendi yang akan

mengalami perubahan generative dengan menghilangnya elastisita otot dan kekuatan

kontraksi otot.

Inflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi synovial disertai edema, kongesti

vascular eksudat fibrin dan inflamasi selular. Peradangan yang berkelanjutan

menyebabkan synovial menjadi menebal terutama pada sendi artikular kartilago dari

sendi. Pada persendian ini granulasi membentuk pannus atau penutup yang menutupi

kartilago. Pannus masuk ke tulang subcondria. Jaringan granulasi menguat karena

radang menimbulkan gangguan pada nutrisi kartilago artikuler. Kartilago menjadi

nekrosis.

Tingkat erosi dari kartilago persendian menentukan tingkat ketidakmampuan sendi.

Bila kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi ,

karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (akilosis). Kerusakan kartilago dan tulang

menyebabkan tendon dan ligament menjadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi

atau dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang sub condrial bisa menyebabkan

osteoporosis setempat.

Lamanya rheumatoid arthritis berbeda pada setiap orang ditandai dengan masa

adanya serangan dan tidak adanya serangan. Sementara orang ada yang sembuh dari

serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi. Yang lain terutama yang

mempunyai factor rematoid, gangguan akan menjadi kronis yang progresif. Pada

sebagian kecil individu terjadi progresif yang cepat ditandai kerusakan sendi yang

terus menerus dan terjadi vaskulitis yang difus.

Tujuan utama dari program pengobatan adalah untuk menghilangkan nyeri dan

peradangan, mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari klien, serta

mencegah dan atau memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi. Penatalaksanaan

yang sengaja dirancang untuk mencapai tujuan – jutuan itu meliputi pendidikan,

istirahat, latihan fisik dan termoterapi, gizi, serta obat – obatan.

Contoh-contoh obat yang dapat diberikan :

1. NSAIDs

Obat anti-infalamasi nonsteroid (NSAID) dapat mengurangi gejala nyeri

dan mengurangi proses peradangan. Yang termasuk dalam golongan ini adalah

ibuprofen dan natrium naproxen. Golongan ini mempunyai risiko efek

samping yang tinggi bila di konsumsi dalam jangka waktu yang lama.

2. Kortikosteroid

Golongan kortikosteroid seperti prednison dan metilprednisolon dapat

mengurangi peradangan, nyeri dan memperlambat kerusakan sendi. Dalam

jangka pendek kortikosteroid memberikan hasil yang sangat baik, namun bila

di konsumsi dalam jangka panjang efektifitasnya berkurang dan memberikan

efek samping yang serius.

3. Obat remitif (DMARD)

Obat ini diberikan untuk pengobatan jangka panjang. Oleh karena itu

diberikan pada stadium awal untuk memperlambat perjalanan penyakit dan

melindungi sendi dan jaringan lunak disekitarnya dari kerusakan. Yang

termasuk dalam golongan ini adalah klorokuin, metotreksat salazopirin,

leflunomide dan garam emas

2.2.3.3 Artritis Gout

Gout adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan keadaan penyakit yang

berkaitan dengan hiperurisemia. Hiperurisemia dapat terjadi karena peningkatan

sintesis prekursor purin asam urat atau penurunan eliminasi/pengeluaran asam urat

oleh ginjal, atau keduanya. Gout merupakan diagnosis klinis sedangkan hiperurisemia

adalah kondisi biokimia. Gout ditandai dengan episode arthritis akut yang berulang,

disebabkan oleh timbunan monosodium urat pada persendian dan kartilago, dan

pembentukan batu asam urat pada ginjal (nefrolitiasis). Hiperurisemia yang

berlangsung dalam periode lama merupakan kondisi yang diperlukan tetapi tidak cukup

untuk menyebabkan terjadinya gout.

Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum,

meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang terjadi serangan.

Pada manusia, asam urat diekskresikan sebagai produk akhir metabolisme purin. Dalam

tubuh manusia terdapat hanya sedikit enzim urikase yang mengkatalisis degradasi asam

urat menjadi allantoin. Purin dalam tubuh didapat dari konsumsi diet purin dan sintesis

purin endogen. Purin yang dihasilkan ini akan menjadi bagian dari asam nukleat. Dalam

katabolisme, purin akan didegradasi menjadi asam urat dengan perantaraan enzim

xantin oksidase.

Penurunan kadar urat dalam serum juga dapat mencetuskan pelepasan kristal

MSU dari depositnya dalam tofi (crystall shedding). Pada beberapa pasien gout atau

hiperurisemia asimptomatik, kristal MSU ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan

lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Penurunan temperatur,

pH, dan kelarutan urat juga berpengaruh dalam timbulnya serangan gout akut.

Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer

seperti kaki dan tangan dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada

kedua tempat tersebut.. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada

metatarsofalangeal I (MTP I) juga berhubungan dengan trauma ringan yang berulang-

ulang pada daerah tersebut.

Kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovial ke dalam plasma hanya

setengah dari kecepatan difusi air. Dengan demikian, konsentrasi urat dalam cairan

sendi seperti MTP I menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari

selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan

kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan gout akut pada

malam hari.

As.Nukleat Jaringan

Asam urat

Purin

Nukleotida purin dalam tubuh

Diet purin

Sintesis purin

Urikolisis intestinal

Ekskresi Renal

Inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout. Reaksi ini adalah

pertahanan tubuh non-spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen

penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah:

- menetralisir agen penyebab

- mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.

Inflamasi pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu

kristal MSU pada sendi. Mekanisme ini diduga disebabkan oleh mediator kimia dan

selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai

jalur, antara lain aktivasi komplemen dan selular

1. Obat Anti Inflamasi non-steroid (OAINS), yang berfungsi untuk mengatasi

nyeri sendi akibat proses peradangan.

2. Kortikosteroid, yang berfungsi sebagai obat anti radang dan menekan reaksi

imun. Obat ini dappat diberikan dalam bentuk tablet atau suntikan di bagian

sndi yang saki.

3. Immunosupresif, yang berfungsi untuk menekan reaksi imun. Obat ini jarang

digunaka karena efeksampingnya cukup berat yaitu dapat meimbulkan

penyakit kanker dan bersifat racun bagi ginjal dan hati.

4. Suplemen antioksidan yang diperoleh dari assupan vitamin dan mineral yang

berkhasiat untuk mengobati asam urat. Asupan vitamin dan mineral dapat di

peroleh dngan mengkonsumsi buah atau sayuran segar atau orange,seperti

wortel.

2.3. Diagnosis emik DM tipe II, Dispepsia dan Artritis

Sakit dapat diinterpretasikan secara berbeda berdasarkan pengetahuan secara

ilmiah dan dapat dilihat berdasarkan pengetahuan secara budaya dari masing-masing

penyandang kebudayaannya. Hal ini berarti dapat dilihat berdasarkan pemahaman

secara “etik” dan “emik”. Secara ilmiah penyakit (disease) diartikan sebagai

gangguan fungsi fisiologis dari suatu organisme sebagai akibat terjadi infeksi atau

tekanan dari lingkungan, jadi penyakit itu bersifat obyektif. Sebaliknya sakit (illness)

adalah penilaian individu terhadap pengalaman menderita suatu penyakit (Sarwono, Solita,

1993. Sosiologi Kesehatan, beberapa Konsep beserta Aplikasinya. Gajah Mada University Press, Jakarta). Fenomena subyektif ini

ditandai dengan perasaan tidak enak. Sedangkan secara “emik” sakit dapat dilihat

berdasarkan pemahaman konsep kebudayaan masyarakat penyandang kebudayaannya

sebagaimana dikemukakan olehFoster dan Anderson (1986) tentang konsep penyakit

(disease) pada masyarakat tradisional yang mereka telusuri di kepustakaan-

kepustakaan mengenai etnomedisin, bahwa konsep penyakit masyarakat non barat,

dibagi atas dua kategori umum yaitu

Personalistik

Munculnya penyakit (illness) disebabkan oleh intervensi dari suatu agen

yang aktif, yang dapat berupa mahluk supranatural (mahluk gaib atau

dewa), mahluk yang bukan manusia (hantu, roh leluhur, atau roh jahat)

maupun makhluk manusia (tukang sihir, tukang tenung).

Naturalistik

     penyakit (illness) dijelaskan dengan istilah-istilah yang sistematik dan

bukan pribadi. Naturalistik mengakui adanya suatu model keseimbangan,

sehat terjadi karena unsur-unsur yang tetap dalam tubuh seperti panas,

dingin, cairan tubuh berada dalam keadaan seimbang menurut usia dan

kondisi individu dalam lingkungan alamiah dan lingkungan sosialnya,

apabila keseimbangan terganggu, maka hasilnya adalah penyakit.Anderson, Foster.

(1986). Antropologi Kesehatan. Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia.

2.3.1 Diagnosis emik DM tipe II

Pasien diabetes mellitus atau kencing manis biasanya datang dengan keluhan klasik

poliuria (banyak berkemih), polidipsia (rasa haus sehingga jadi banyak minum),

polifagia (banyak makan karena perasaan lapar terus-menerus) dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Jika keluhan di atas dialami oleh seseorang,

untuk memperkuat diagnosis dapat diperiksa keluhan tambahan DM berupa lemas,

mudah lelah, kesemutan, gatal, penglihatan kabur, penyembuhan luka yang buruk,

disfungsi ereksi pada pasien pria dan gatal pada kelamin pasien wanita.(perkeni 2011)

2.3.2 Diagnosis emik Dispepsia

Pasien dengan sindrom dispepsia atau masuk angin biasanya mengeluhkan rasa nyeri

atau tidak nyaman yang terutama dirasakan di daerah perut bagian atas, kembung,

mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut terasa penuh/ begah.

2.3.3 Diagnosis emik Athritis

Pasien dengan athritis atau pegel linu seringkali mengeluh seperti rasa nyeri, panas,

kemerahan, dan pembengkakan pada sendi-sendi.