29

BAB IITINJAUAN

1. DefinisiAmoebiasis adalah penyakit parasit yang menginfeksi saluran pencernaan manusia yang disebabkan paling sering oleh Entamoeba histolytica yang merupakan mikroorganisme anaerob bersel tunggal dan bersifat patogen. Parasit menghasilkan kolonisasi asimtomatik pada saluran pencernaan, tetapi beberapa pasien mengembangkan penyakit invasif atau ekstraintestinal. Parasit mampu menyerang mukosa usus dan dapat menyebar ke organ lain terutama hati.(6)2. EpidemiologiAmoebiasis banyak terjadi di benua India, Afrika, wilayah Amerika Selatan dan Tengah.(4) Di seluruh dunia, 50 juta orang terinfeksi E. Histolytica yang menyebabkan penyakit invasif sekitar 5 juta kasus dengan kematian di kisaran 100.000 per tahun.(7) Diperkirakan bahwa 40-50 juta kasus kolitis amoeba dan abses hati karena E.histolytica terjadi di seluruh dunia dan menghasilkan 100.000 kematian. Amoebiasis pleuropulmonari terjadi pada 2-3 % pasien dengan amoebiasis invasif dan sering dikaitkan dengan amoebiasis hati.(8) Kejadian tahunan amoebiasis hati dilaporkan 21 kasus per 100.000 penduduk di Hue City, Vietnam. Sedangkan, amoebiasis di Amerika Serikat paling sering terlihat pada imigran dari dan untuk negara-negara berkembang wisatawan.(9) Di negara-negara industri, amoebiasis terjadi pada pria homoseksual yang aktif secara seksual, imigran, wisatawan yang melakukan perjalanan ke daerah endemik infeksi, orang yang dilembagakan, dan ODHA.(2) Amoebiasis invasif merupakan peringkat ketiga pada skala global setelah malaria dan schistosomiasis sebagai penyebab kematian di antara orang dengan infeksi parasit.(7)Amoebiasis dinegara berkembang sangat tergantung pada budaya, tingkat sanitasi, tempat tinggal dan status sosial-ekonomi.(4) Infeksi amoebiasis endemik di sebagian besar negara beriklim sedang dan iklim tropis pada negara berkembang. Diperkirakan bahwa amoebiasis langsung mempengaruhi lebih dari 50 juta orang, menyebabkan hilangnya tenaga kerja dan gangguan ekonomi.(2) 3. Etiologi Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-patogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi Entamoeba histolytica yang memberikan gejala amoebiasis invasif, sehingga diduga ada 2 jenis Entamoeba histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen. Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang mengadakan pergerakan menggunakan pseupodia/kaki semu.(10)

2.1 Gambar struktur amoeba

Entamoeba histolytica merupakan protozoa usus,sering hidup sebagai komensal (apatogen) diusus besar manusia. Apabila kondisi mendukung dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni didinding usus, menembus dinding usus menimbulkan ulserasi) dan menyebabkan disentri amoeba.(9)

2.2 Gambar Tropozoit E.histolyticaMudah mati diluar tubuh manusia. Bentuk tidak tetap dan merupakan bentuk yang tumbuh. Berkembangbiak dan aktif mencari makan, bergerak dengan menggunakan pseudopodia. Ukuran berkisar antara 15-60 .(9)

2.3 Gambar Kista E.histolyticaKista bentuk bulat, dinding kista dari hialin, inti 1-4 (sukar dilihat), berukuran antara1015. Kista dapat hidup lama dalam air (10 14 hari). Kista dapat bertahan hidup selama tiga bulan tetapi dapat dihancurkan oleh hiperklorinasi atau iodinasi dari air minum. Sekitar 10% dari pasien yang terinfeksi memiliki gejala klinis, 80-98% dengan kolitis amoeba, 20% dengan penyakit ekstraintestinal (abses hati) dan kista akan mati pada suhu 50o C atau dalam keadaan kering.(11) Sedangkan E. dispar adalah spesies yang berinteraksi dengan manusia dalam hubungan komensal, tidak menyebabkan gejala atau kerusakan jaringan. Namun, pada salah satu penelitian didapatkan dari pasien Brazil dengan diagnosis klinis amoebiasis usus yang sebelumnya ditandai sebagai spesies E. Dispar. Keragaman genetik dan analisis filogenetik menunjukkan adanya beberapa genotipe yang berbeda dari E. dispar yang dapat dikaitkan dengann atau berpotensi menyebabkan kerusakan jaringan usus atau hati, mirip dengan yang diamati dengan E. histolytica.(8)Sumber infeksi terutama pada penderita karier yakni penderita amoebiasis tanpa gejala klinis yang dapat bertahan lama megeluarkan kista yang jumlahnya ratusan ribu perhari. Bentuk kista tersebut dapat bertahan diluar tubuh dalam waktu yang lama. Kista dapat menginfeksi manusia melalui makanan atau sayuran dan air yang terkontaminasi dengan tinja yang mengandung kista. Infeksi dapat juga terjadi dengan atau melalui vektor serangga seperti lalat dan kecoa (lipas) atau tangan orang yang menyajikan makanan (food handler) yang menderita sebagai karier, sayur-sayuran yang dipupuk dengan tinja manusia dan selada buah yang ditata atau disusun dengan tangan manusia. Bukti-bukti tidak langsung tetapi jelas menunjukkan bahwa air merupakan perantara penularan. Sumber air minum yang terkontaminasi pada tinja yang berisi kista atau secara tidak sengaja terjadi kebocoran pipa air minum yang berhubungan dengan tangki kotoran atau parit.Penularan diantara keluarga sering juga terjadi terutama pada ibu atau pembanturumah tangga yang merupakan karier, dapat mengkontaminasi makanan sewaktu menyediakan atau menyajikan makanan tersebut.(12)4. PatogenesisEntamoeba histolytica dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh. E. histolytica memiliki kapasitas untuk menghancurkan hampir semua jaringan tubuh manusia, yakni: mukosa usus, hati, otak, kulit, tulang rawan dan bahkan tulang.(5) Bervariasinya virulensi berbagai strain E. histolytica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. (10)

Gambar 2.4 Amoeba bentuk trofozoit dengan pseupoda ukuran besarTerdapat 3 bentuk parasit, yaitu tropozoit yang aktif bergerak dan bersifat invasif, mampu memasuki organ dan jaringan, bentuk kista yang tidak aktif bergerak dan bentuk prakista yang merupakan bentuk antara kedua stadium tersebut. Tropozoit adalah bentuk motil yang biasanya hidup komensal di dalam usus. Dapat bermultiplikasi dengan cara membelah diri menjadi 2 atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob dan hanya perlu bakteri atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya. Tropozoit ini tidak penting untuk penularan karena dapat mati terpajan hidroklorida atau enzim pencernaan. Jika terjadi diare, tropozoit dengan ukuran 10-20 um yang berpseudopodia keluar, sampai yang ukuran 50 um. Tropozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk tropozoit ini akan mati dalam suasana kering atau asam. Bila tidak diare/disentri tropozoit akan membentuk kista sebelum keluar ke tinja. (10,13)Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan berperan dalam penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam lambung dan enzim pencernaan. Kista infektif mempunyai 4 inti merupakan bentuk yang dapat ditularkan dari penderita atau karier ke manusia lainnya. Kista berbentuk bulat dengan diameter 8-20 um, dinding kaku. Pembentukan kista ini dipercepat dengan berkurangnya bahan makanan atau perubahan osmolaritas media. (10,13)Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung pada orang dengan sanitasi yang buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah penularan melalui seks oral ataupun anal. (14)E.hystolitica dalam2 bentuk, baik bentuk trofozoit yang menyebabkan penyakit invasif maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada lumen usus. Bentuk kista tahan terhadap asam lambung namun dindingnya akan diurai oleh tripsin dalam usus halus. Kemudian kista pecah dan melepaskan trofozoit yang kemudian menginvasi lapisan mukosa usus. Amoeba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cysteine protease, sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan perkontinuinatum.(9)

2.5 Invasi trofozoit pada lapisan submucosa (Histopathology, UFPA, Arajo R.).

Gambar 2.6 Bagan Patogenesis AmoebiasisAmoebiasis ekstraintestinal dapat terjadi jika parasit menyebar ke organ lain, paling sering hati yang menyebabkan abses hati amoeba. Infeksi hati terjadi sebagai konsekuensi dari masuknya parasit ke dalam aliran darah aferen.(5) Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E.hystolitica mensekresi enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Di hati terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu, dan granuloma diganti dengan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70-90%) karena lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik. Dinding abses bervariasi tebalnya,bergantung pada lamanya penyakit. Secara klasik, cairan abses menyerupai achovy paste dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. (9,10,13) Hasil kolitis amoeba dari ulserasi lesi mukosa yang disebabkan oleh pelepasan hyaluronidases parasit yang diturunkan dan protease.(5)

Gambar 2.7 Ruptur amoebiasis hati lobus kanan, menunjukkan gambaran nekrotik, kavitas dengan eksudat anchovy sauce (Dep. Cirurgia HUJBB).Masa inkubasi amoebiasis usus dapat bervariasi mulai dari beberapa hari sampai beberapa bulan bahkan tahun, tetapi pada umumnya 1 sampai 4 minggu. Spektrum yang luas dari infeksi usus berkisar dari gejala transien peradangan ususpada kolitis fulminan dengan berbagai manifestasi yang mungkin termasuk megacolon beracun dan peritonitis.(2)5. PEMERIKSAAN PENUNJANGDi negara berkembang, amoebiasis usus didiagnosis dengan mengidentifikasi kista atau trofozoit motil pada preparat basah saline dari spesimen. Kekurangan metode ini adalah sensitivitas yang rendah dan kemungkinan positif palsu. Hal ini karena kehadiran E. Dispar atau E. Moshkovskii. Diagnosis standar didasarkan pada deteksi antigen spesifik E. Histolytica atau DNA dalam tinja atau dengan kehadiran antibodi antiamebik dalam serum. Pewarnaan dengan periodic acid-Schiff atau immunoperoksidase dan antibodi antilektin dapat membantu dalam visualisasi amoeba.(9)Diagnosis laboratorium amoebiasis biasanya didasarkan pada metode mikroskop dan serologi termasuk enzim terkait Immunosorbent Assay (ELISA), haemagglutination assay langsung dan aglutinasi lateks. Antibodi serum terhadap E. histolytica dapat dideteksi dalam 75-85% pasien dengan gejala infeksi E. histolytica. ELISA merupakan salah satu metode yang paling populer yang digunakan di laboratorium diagnostik seluruh dunia.(4)6. TERAPIAmoebisid efektif baik dalam jaringan dan lumen usus. Amoebisid termasuk derivat nitroimidazole, metronidazole, tinidazol, dan ornidazole yang merupakan obat pilihan dalam amoebiasis invasif. Nitroimidazoles (termasuk metronidazole) efektif pada > 90 % kasus.(15) Paromomycin atau iodoquinol merupakan obat pilihan untuk pengobatan infeksi asimtomatik. Sedangkan, untuk infeksi usus yang menimbulkan gejala, maupun gejala pada ekstraintestinal, obat pilihan adalah metronidazol atau tinidazol (Tindamax), dan segera diikuti oleh pengobatan dengan iodoquinol atau paromomycin. Derivatif dioxazoles menunjukkan aktivitas lebih baik daripada golongan obat metronidazol, selain itu tidak beracun pada sel-sel epitel ginjal manusia.(5)Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole, efektif untuk amubiasis intestinal maupun ekstraintestinal, efek samping yang paling sering adalah sakit kepala, mual, mulut kering, dan rasa kecap logam.(5,8) Terapi harus dilanjutkan sampai 10 hari. Kekambuhan telah dilaporkan dengan durasi terapi ini dan obat dapat diberikan sampai 3 minggu. Dosis metronidazol adalah 40 mg/kg/haridibagi dosis. Tinidazol digunakan dengan dosis 1,2 g per hari selama 7 hari, tapi dosis ini belum mapan. Klorokuin, emetine, dan dehidroemetine juga dapat digunakan. Terapi agen tunggal dengan metronidazol menghasilkan hasil yang sangat baik.(15) Metronidazol yang merupakan agen amoebisidal dan bakterisida dengan toksisitas rendah juga merupakan obat pilihan untuk mengobati kolitis amoeba akut selain untuk amoebiasis hepar.(11)

Gambar 2.8 Terapi AmoebiasisIntervensi drainase bedah terbuka jarang diindikasikan dan hanya diperlukan pada abses besar. Intervensi dilakukan bila hasil yang kurang baik dengan aspirasi jarum atau terjadi perburukan gejala klinis/keluhan.(15)

7. PENCEGAHANFokus pada perbaikan sanitasi, kebersihan individu, perlindungan pasokan air dari polusi feses, menghindarkan dari penggunaan kotoran manusia sebagai pupuk, deteksi dan pengobatan yang tepat merupakan pencegahan dan pengurangan dari amoebiasis di masyarakat.(4)8. PROGNOSISAda dua kategori utama pasien dengan amoebiasis abses hati. Prognosis yang baik dan buruk. Kelompok-kelompok ini dapat dengan mudah diidentifikasi dengan evaluasi klinis biokimia, kriteria sonografi, bilirubin >3,5 mg/dL, ensefalopati, volume rongga abses, dan hipoalbuminemia (serum albumin < 2.0 g /dL) merupakan faktor risiko independen untuk mortalitas. Sedangkan, durasi, gejala dan jenis pengobatan tidak mempengaruhi kematian.(15)9. KOMPLIKASI Amoebiasis hepar merupakan komplikasi amoebiasis yang harus diobati sebelum komplikasi lebih lanjut terjadi, seperti perforasi. Komplikasi ekstra-intestinal termasuk hati, kulit, paru, ginjal, limpa, otak dan perikardium.(6) Perkembangan kolitis fulminan, ameboma, amoebiasis kulit, dan fistula rektovaginal dapat terjadi sebagai komplikasi amoebiasis usus.(2)a) Amoebiasis HeparAmoebiasis hepar terjadi paling sering pada kelompok usia 20-45 tahun, jarang terjadi pada usia tua dan anak-anak dan 7-10 kali lebih banyak terjadi pada laki-laki.(15) Amoebiasis hepar mungkin timbul dari pecahnya abses dengan ekstensi ke peritoneum, rongga pleura, atau perikardium. Trofozoit yang terdapat dalam cairan abses.(17)Trofozoit mencapai hati melalui sirkulasi porta. Komplikasi thoracic, yaitupleuropulmonari, perikardial dan mediastinal amoebiasis, sistem saraf pusat (jarang), biasanya tunggal atau beberapa lesi terlihat di belahan otak.(7) Sekitar 80% pasien dengan amoebiasis hepar muncul dengan gejala yang berkembang relatif cepat (biasanya dalam waktu 2-4 minggu), antara lain: demam, batuk, nyeri perut di kuadran kanan atas atau epigastrium. Selain itu, dapat menyebabkan keluhan nyeri pleura sisi kanan atau nyeri bahu. Gejala gastrointestinal yang terjadi pada 10-35 % pasien, termasuk mual, muntah, kram perut, distensi perut, diare, dan sembelit.(9) Gejala klinis yang dikeluhkan, antara lain:(1,15,18)a. Demam internitten (38-40oC). Demam tinggi disertai menggigil menandakan infeksi bakteri sekunder.b. Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat menjalar hingga bahu kanan dan daerah scapula.c. Anoreksiad. Nausea dan vomituse. Keringat malamf. Berat badan menurun g. Batuk, batuk dengan dahak berlebihan menunjukkan pecahnya abses ke dalam bronkus lobus bawah.h. Asites terjadi akibat adanya obstruksi vena cava inferiori. Pembengkakan perut kanan atas j. Ikterus yang parah biasanya karena abses yang besar atau terdapat beberapa abses, atau abses terletak di porta hepatis, ikterus juga dapat disebabkan oleh obstruksi intrahepatik atau virus hepatitis.k. Nyeri epigastrium umumnya terjadi pada lobus kiri abses.l. Buang air besar berdarahm. Kadang ditemukan riwayat diaren. Urin berwarna coklatKelainan fisik:a. Ikterus, b. Temperatur naikc. Malnutrisid. Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai komplikasie. Nyeri perut kanan atasf. FluktuasiPemeriksaan penunjang:(1,9,15)a. Laboratorium dapat ditemukan leukositosis dan anemia. Pasien dengan abses hati amoeba akut cenderung memiliki basa normal, peningkatan fosfatase dan alanin aminotransferase.b. Ultrasonografi abdomen dan MRI sangat baik untuk mendeteksi lesi hati (lesi biasanya tunggal dalam lobus kanan) tetapi tidak spesifik untuk abses hati amoebiasis. Pada USG dapat ditemukan penampilan klasik adalah non-homogen, hipoechoic, massa bulat atau oval. Aspirasi jarum mungkin diperlukan untuk membedakan antara abses hati amoeba dan abses hati piogenik. c. Antibodi serum terhadap amoeba yang terdeteksi dalam 85-95 % darisemua pasien yang hadir dengan amubiasis invasif atau abses hati. Namun, ELISA atau IHA tidak bisa membedakan akut atau kronis karena antibodi bertahan selama bertahun-tahun.Faktor resiko amoebiasis hepar: Laki laki Usia < 50 tahun Imigrasi atau bepergian ke negara endemik amoebiasis dan tidak memiliki riwayat penyakit kuning, empedu penyakit, atau diabetes mellitus. Sanitasi yang buruk Konsumsi steroid dalam waktu yang lama Konsumsi alkoholPenegakan diagnosisDitemukan parasit dalam tinja dengan deteksi antigen amebik serummerupakan alat diagnosis noninvasif dan mempunyai hasil yang sensitif.(9) Diagnosis amoebiasis hepar di daerah endemik dapat dipertimbangkan jika terdapat demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang juga ada nyeri tekan. Disamping itu bila didapatkan leukositosis, fosfatase alkali meningkat disertai letak diafragma yang tinggi dan perlu dipastikan dengan pemeriksaan USG juga dibantu oleh tes serologi. Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit amoeba. Untuk diagnosis amoebiasis hepar juga dapat menggunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973), atau kriteria Lamont dan Pooler. a. Kriteria Sherlock (1969)1. Hepatomegali yang nyeri tekan2. Respon baik terhadap obat amebisid3. Leukositosis4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.5. Aspirasi pus6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati7. Tes hemaglutinasi positifb. Kriteria Ramachandran (1973)Bila didapatkan 3 atau lebih dari:1. Hepatomegali yang nyeri2. Riwayat disentri 3. Leukositosis 4. Kelainan radiologis5. Respons terhadap terapi amebisidc. Kriteria Lamont Dan PoolerBila didapatkan 3 atau lebih dari:1. Hepatomegali yang nyeri2. Kelainan hematologis3. Kelainan radiologis4. Pus amebik5. Tes serologi positif6. Kelainan sidikan hati 7. Respons terhadap terapi amebisidPada abses hati amebik, foto thoraks menunjukkan peninggian kubah diafragma kanan dan berkurangnya pergerakan diafragma efusi pleura kolaps paru dan abses paru. Kelainan pada foto polos abdomen tidak begitu banyak. Mungkin berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati. Jarang didapatkan air fluid level yang jelas,(10) Dalam studi pencitraan, elevasi hemidiaphragm kanan dalam radiografi dada biasa didapatkan ketika ada lesi dari lobus kanan, sedangkan bila lesi dari lobus kiri, elevasi terlihat padasisi berlawanan.(19) USG untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG pada amoebiasis hati adalah bentuk bulat atau oval tidak ada gema dinding yang berarti ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal bersentuhan dengan kapsul hati dan peninggian sonic distal. Gambaran CT scan: 85 % berupa massa soliter relatif besar, monolokular, prakontras tampak sebagai massa hipodens berbatas suram. Densitas cairan abses berkisar 10-20 H.U. Pasca kontras tampak penyengatan pada dinding abses yang tebal. Septa terlihat pada 30 % kasus. Penyengatan dinding terlihat baik pada fase porta. (10)

Gambar 2.9 Gambaran CT Scan pada Amoebiasis HeparPada histopatologi menunjukkan daerah nekrosis dan kongesti pembuluh darah. Ada sedikit peradangan dan perluasan lesi. Amoeba dapat ditemukan di lapisan permukaan ulkus di lokasi yang berdekatan. Menyerang pembuluh kecil, submukosa,sehingga trofozoit mendapatkan akses ke mesenterium superior, danmenyebarkan sepanjang aliran darah dan mencapai sistem portal menyebabkan terbentuknya microembolus dan infark pada cabang pembuluh darah kecil dan akhirnya menyebabkan nekrosis fokal.(9)

Gambar 2.10 Alur Penegakan Diagnosis Amoebiasis HeparTerapiAmoebiasis hepar tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah: (1,9,10,18,19)a. MetronidazoleDosis yang dianjurkan untuk kasus amoebiasis hepar adalah 3 x 500 mg per hari selama 510 hari. Sedangkan untuk anak ialah 35-50 mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg perhari selama 5 hari, untuk anak diberikan 60 mg/kgBB/hari dalam dosis tunggal selama 3-5 hari.b. Dehydroemetine (DHE)Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan untuk mengatasi abses hepar sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari atau 1-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular (max. 99 mg/hari) selama 10 hari. DHE relatif lebih aman karena ekskresinya lebih cepat dan kadarnya pada otot jantung lebih rendah. Sebaiknya tidak digunakan pada penyakit jantung, kehamilan, ginjal, dan anak-anak.c. KlorokuinDosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amoebiasis ekstraintestinal ialah 2x300 mg/hari pada hari pertama dan dilanjutkan dengan 2x150 mg/hari selama 2 atau 3 minggu. Dosis untuk anak ialah 10 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama 3 minggu. Dosis yang dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500 mg/hari selama 20 hari. 2. AspirasiApabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas tidak berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada ancaman ruptur atau bila terapi dcngan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dilakukan dengan tuntunan USG.3. Drainase PerkutanDrainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman ruptur atau diameter abses > 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi campuran, letak abses dekat dengan permukaan kulit, tidak ada tanda perforasi dan abses pada lobus kiri hati. Selain itu, drainase perkutan berguna juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan perikardial.4. Drainase BedahPembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil membaik dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknis susah dicapai dengan aspirasi biasa. Selain itu, drainase bedah diindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang tcrjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Penderita dengan septikemia karena abses amoeba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi tcrjadinya ruptur abses amoeba intraperitoneal.

KomplikasiKomplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5-5,6%. Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase. Komplikasi pada jantung biasanya dikaitkan pecahnya abses pada lobus kiri hati dimana ini dapat menimbulkan kematian. Pecah atau rupturnya abses dapat ke organ-organ peritonium dan mediastinum. Kasus pseudoaneurysm arteri hepatika telah dilaporkan terjadi sebagai komplikasi. (10,13,14)

Gambar 2.11 Perikarditis restriktif yang diakibatkan ruptur pada abses lobus kiri hepar.b) Kolitis AmoebiasisKolitis amoebiasis dapat muncul setelah beberapa minggu setelah infeksi. Gejala yang muncul berupa kram perut, kehilangan berat badan, dan diare berair atau berdarah.(16) Gejala umumnya dikaitkan dengan colitis atau disentri adalah nyeri perut, diare (berair,berdarah, atau lendir). Diare dapat terjadi sampai 10 kali buang air besar setiap hari, dan demam terjadi pada 1/3 dari pasien. Pada fase akut biasa ditemukan adanya kristal CharcotLeyden, leukosit pada tinja, dan darah.(2) Demam biasanya tidak terlalu tinggi pada kolitis amebisiasi sehingga dapat didiagnosis banding dengan penyakit diare dengan okultisme atau BAB berdarah harus mencakup infeksi Shigella, Salmonella, Campylobacter, Enteroinvasif, Enterohemorrhagi, dan E. coli. Kolitis nekrotik akut (terjadi 0,5 persen dari kasus) dengan angka kematian lebih dari 40 persen. Pasien dengan kolitis nekrotik akut biasanya terlihat lebih berat, demam, BAB dengan lendir dan darah, sakit perut, dan tanda-tanda iritasi peritoneal. Intervensi bedah diindikasikan jika ada perforasi usus atau jika pasien tidak memiliki respon terhadap terapi antiamoebiasis. Megacolon terjadi pada sekitar 0,5 persen dari kasus dan biasanya terkait dengan penggunaan kortikosteroid.(9)c) Amoebiasis GinjalAmoebiasis urogenital dilaporkan sebagai pyelitis amoeba bilateral dan berhubungan dengan sistitis. Pada penelitian menemukan amoebiasis ginjal dengan emfisema pielonefritis, pada pasien yang juga memiliki diabetes mellitus. Pusat Pengendalian Penyakit di Atlanta telah memilih IHA sebagai tes acuan serologi standar untuk amoebiasis ginjal.(7)

Gambar 2.12 Gambaran CT-scan Abdomen , kista amebik di ginjal bawah kiri

Gambar 2.13 Gambaran Mikroskopik Trofozoit E.histolytica pada Aspirasi Renald) Amoebiasis LimpaTrofozoit dalam cairan diperlukan untuk diagnosis definitif amoebiasis limpa. Pada abses limpa ditemukan keluhan hipertensi, trombotik CVA dan gula darah yang tidak terkontrol. Aspirasi abses dan pengobatan selanjutnya dengan metronidazol menyebabkan kontrol gula darah dan pemulihan pasien.

Gambar 2.14 Ultrasonografi abdomen menunjukkan lesi hipoekoik ukuran 5.3 x 4.7 cm dengan tepi tidak rata pada limpa

Gambar 2.15 Trofozoit Entamoeba histolytica dengan pengecatan Giemsa pada aspirasi limpae) Amoebiasis paruAmoebiasis paru tanpa keterlibatan hati terjadi sporadis akibat penyebaran hematogen dari usus besar. Riwayat kasus disajikan dari pasien yang menderita sindroma vena kava superior karena abses amoeba paru tanpa abses hepar. Amoebiasis paru adalah sekitar 10 kali lebih umum pada pria muda berusia 20-40 tahun dibandingkan perempuan. Amoebiasis paru mempunyai keluhan sakit yang lama dan dapat menyebabkan kematian.(20)

Gambar 2.16 Amoebiasis ParuInfeksi pleuropneumonal adalah komplikasi yang paling umum terjadi pada ruptur abses. Mekanisme infeksi termasuk pengembangan efusi serosa simpatik, pecahnya abses hati ke dalam rongga dada yang dapat menyebabkan empiema, serta penyebaran hematogen sehingga terjadi infeksi parenkim. Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk produktif dengan bahan nekrotik mengandung amoeba. Fistula bronkopleural mungkin jarang terjadi.(10)Diperkirakan bahwa amoebiasis paru tanpa keterlibatan hati terjadi pada 14,3 % dari semua kasus dengan keluhan paru. Kolonoskopi menunjukkan lesi sugestif pada amoebiasis direktum dan usus besar, namun amoeba tidak terlihat dalam biopsi kolon. Trofozoit juga tidak ditemukan di CSF. Amoebiasis paru dapat mengancam nyawa bila tidak diobati dengan adekuat. Amoebiasis paru dapat dijadikan diagnosis banding pada pasien dengan lesi paru pada pasien muda, terutama di negara-negara endemik amoebiasis.(20)5