bab ii tinjauan pustaka 2.1 pengertian asam uratrepository.sari-mutiara.ac.id/593/4/chapter...
TRANSCRIPT
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian Asam Urat
Asam urat adalah hasil produksi oleh tubuh, sehingga keberadaannya biasa
normal dalam darah dan urin. Akan tetapi sisa dari metabolisme protein makanan
yang mengandung purin juga menghasilkan asam urat. Oleh karena itu kadar asam
urat di dalam darah bisa meningkat bila seseorang terlalu banyak mengkonsumsi
makan yang mengandung purin tinggi (seperti ekstrak daging, kerang, dan jeroan
seperti hati ginjal , limpa, paru otak). Kadar asam urat di dalam darah dan serum
tergantung usia dan jenis kelamin (Misnadiarly, 2007).
Sebenarnya asam urat merupakan senyawa yang ada di dalam tubuh
manusia. Senyawa ini memiliki rumus kimia C5H4N4O3 . Dalam kondisi normal
asam urat tidak akan berbahaya bagi kesehatan manusia. Namun, kalau kelebihan
(hiperurisemia) atau kekurangan (hiporurisemia) kadar asam urat dalam plasma
darah akan menjadi indikasi penyakit pada tubuh manusia.
(Yekti, dkk, 2016).
Kadar asam urat normal untuk laki-laki dewasa adalah sekitar 3,5 – 7,2
mg/dl, dan untuk perempuan dewasa adalah sekitar 2,6 – 6,0 mg/dl. Nilai ini
adalah nilai batas normal kandungan asam urat dalam tubuh. Kondisi kelebihan
kandungan asam urat dari batas normalnya disebut sebagai Hiperurisemia.
Ketika Hiperurisemia, kelarutan asam urat dalam darah sangat jenuh dan mudah
untuk berubah menjadi kristal urat. Konsentrasi asam urat dalam tubuh sangat
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
7
tergantung pada laju pembentukan asam urat dan laju pembuangan asam urat oleh
ginjal. Dengan demikian peningkatan kadar asam urat dalam darah dapat
disebabkan oleh:
1. Laju produksi asam urat berlebihan atau overproduksi,
2. Laju pembuangan asam urat lewat urin turun atau undersekresi
2.1.1 Metabolisme Asam Urat
Pembentukan Asam urat dimulai dengan metabolisme dari Deoksiribo
Nucleic Acid (DNA) dan Ribo Nucleic Acid (RNA) menjadi Adenosine
dan Guanosin, seperti yang ditunjukkan pada gambar di bawah. Proses ini
berlangsung secara terus menerus di dalam tubuh. Sebagian besar sel tubuh selalu
diproduksi dan digantikan, terutama dalam darah. Adenosine yang terbentuk
kemudian dimetabolisme menjadi hipoksantin. Hipoksantin kemudian
dimetabolisme menjadi xanthine. Sedangkan Guanosiz dimetabolisme
menjadi xantin. Kemudian xanthine dari hasil metabolisme hiposantin dan
Guanosin dimetabolisme dengan bantuan enzim xanthine oxidase menjadi asam
urat.
Keberadaan enzim xanthine oxidase menjadi sangat penting dalam
metabolisme purin, karena mengubah hipoksantin menjadi xanthine, dan
kemudian xanthine menjadi asam urat.
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
8
Gambar 2.1. Pembentukan Asam Urat
Selain enzim xanthine oxidase, pada metabolisme purin terlibat juga
enzim Hypoxanthine-Guanine Phosphoribosyl Transferase yang biasa disebut
HGPRT. Enzim ini berperan dalam mengubah purin menjadi nukleotida purin
agar dapat digunakan kembali sebagai penyusun DNA dan RNA.Jika enzim ini
mengalami defisiensi, maka peran enzim menjadi berkurang. Akibatnya purin
dalam tubuh dapat meningkat. Purin yang tidak dimetabolisme oleh enzim
HGPRT akan dimetabolisme oleh enzim xanthine oxidase menjadi asam urat.
Pada akhirnya, kandungan asam urat dalam tubuh meningkat atau tubuh dalam
kondisi hiperurisemia. Pada intinya enzim xanthine oxidase berfungsi membuang
kelebihan purin dalam bentuk asam urat. Sekitar dua per tiga asam urat yang
sudah terbentuk di dalam tubuh secara alami akan dikeluarkan bersama urin
melalui ginjal (Dina, 2016).
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
9
Ginjal merupakan organ tubuh yang paling bertanggung jawab
mengendalikan asam urat di dalam darah dengan mengatur pembuangan asam urat
melalui urin sehingga kadar asam urat selalu dalam keadaan normal. Pada
keadaan normal, jumlah asam urat terakumulasi pada laki-laki kurang lebih 1200
mg dan pada perempuan 600 mg. jumlah akumulasi ini meningkat beberapa kali
lipat pada penderita gout. Produksi normal asam urat dalam tubuh manusia
dengan fungsi ginjal normal dan bebas purin adalah 600 mg/hari.
Terjadinya gangguan fungsi ginjal yang di sebabkan oleh hiperuricemia
disebut dengan nefropati gout. Pada nefropati gout terdiri dari dua tipe yaitu
nefropati urat dan nefropati asam urat. Pada keduanya terbentuk Kristal urat, yaitu
Kristal asam urat yang terbentuk pada pH fisiologi dan kristal asam urat yang
dapat terbentuk bila pH urin turun (pH 5,4).
Pada nefropati urat terdapat endapan mono sodium urat (MSU) di dalam
jaringan ginjal, baik di glomerulus, tubulus, dan jaringan sekitar nya, yang dapat
mengakibatkan hipertensi, penurunan laju filtrasi/ penyaringan glomerulus dan
terdapatnya protein pada urin (proteinuria). Sedangkan pada nefropati asam urat
ini terjadi sebagai akibat dari peningkatan kadar asam urat dalam urin, maka pH
urin turun dan akan menyebabkan urin menjadi asam. Urin yang sama akan
mengendapkan Kristal urat sehingga terbentuk batu urat di ginjal dan saluran
kencing. Endapan MSU akan merusak parenkim ginjal yang akhirnya
mengakibatkan gagal ginjal.
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
10
Selain batu, juga terjadi nefropati obstruksi akibat presipitasi kristal asam
urat yang berlebihan dalam tubulus ginjal. Keadaan ini akan menyebabkan
nefropati asam urat akut dan bisa pula mengakibatkan gagal ginjal akut.
Penumpukan asam urat di tubulus ginjal dalam waktu yang lama juga dapat
menyebabkan kerusakan nefron ginjal yang progresif dan akan berakhir dengan
penyakit ginjal kronis.
Kelebihan asam urat dalam darah akan menyebabkan terbentuknya
tofi/tofus. Tofus merupakan timbunan kristal MSU di sekitar persendian. Tampak
seperti benjolan kecil (nodul), berwarna pucat dan di temukan pada kadar asam
urat 10-11 mg/dl. Pada kadar >11 mg/dl, pembentukan tofus menjadi sangat
progresif/cepat sekali. jika tidak di tangani dengan baik maka akan menyebabkan
perubahan struktur persendian dan diakhiri dengan cacat (Misnadiarly, 2007).
2.1.2 Purin dan Pirimidin
Pada manusia asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan)
suatu zat yang bernama purin. Asam urat merupakan hasil buangan dari zat purin
ini. Zat purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur
kimia pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin, yaitu purin yang
di produksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan dari asupan makanan,
atau makanan dari sel hidup, seperti tanaman (sayur, buah, dan kacang-kacangan)
atau hewan (daging, jeroan, dan ikan sarden). Purin yang berasal dari makanan
merupakan hasil pemecahan nucleoprotein makanan yang di lakukan oleh dinding
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
11
saluran cerna, sehingga mengonsumsi makanan tinggi purin akan meningkat kan
kadar asam urat darah.
Zat purin yang diproduksi oleh tubuh jumlahnya mencapai 85%. Untuk
mencapai 100%, tubuh manusia hanya memerlukan asupan purin dari luar tubuh
(makanan) sebesar 15%. Ketika asupan purin dari makanan yang masuk kedalam
tubuh melebihi 15%, akan terjadi penumpukan zat purin. Akibatnya, asam urat
akan ikut menumpuk. Hal ini menimbulkan resiko penyakit asam urat.
(Teguh, 2017).
2.1.3 Metabolisme Purin dan Pirimidin
Nukleutida purin dan pirimidin di sintesis di dalam tubuh pada tingkat
yang sesuai dengan kebutuhan fisiologis. Mekanisme intraseluler dan pengaturan
ukuran Nuleutida Trifosfat (NTPs) meningkat selama pertumbuhan atau
regenerasi jaringan ketika sel – sel membelah dengan cepat.
Fosforilase nukleutida purin Inisitol Monofosfat (IMP) merupakan
nukleutida induk yang merupakan asal pembentukan Adenin Nukleutida (AMP)
atau Guanin Nukleutida (GMP) (Dermawan, 2013)
2.1.4 Hyperuricemia
Hyperuricemia adalah peningkatan kadar asam urat dalam darah yang
berada di atas batas normal yang di sebabkan dua kemungkinan yaitu kelebihan
produk asam urat atau terhambatnya pengeluaran asam urat melalui tubuh.
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
12
Peningkatan produk asam urat dalam tubuh disebabkan karena adanya
gangguan metabolik purin bawaan, ini biasanya tanpa gejala. Peningkatan juga
disebabkan kelainan herediter/pembawa sifat atau turunan, lainnya yaitu
terjadinya aktivitas berlebihan oleh enzim fosforbosil pirofosfat sistetase (PRPP-
Sintesa) juga bersifat asimtomatik. Bisa juga peningkatan ini terjadi dari asupan
makanan yang kaya protein atau sebagai hasil pemecahan sel yang rusak akibat
gangguan penyakit atau penggunaan obat kanker atau kemoterapi.
Terhambatnya pengeluaran asam urat terjadi akibat ketidak mampuan
ginjal mengeluarkan asam urat yang berlebihan dari dalam tubuh. Keadaan ini
dapat timbul sebagai akibat dari :
1. Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat anti TBC).
2. Olahraga terlalu berat atau aktivitas fisik yang terlalu berat.
3. Gagal ginjal
4. Hipertensi
Asam urat yang berlebihan atau jenuh, akan mengendap menjadi kristal
urat dan masuk ke organ- organ tubuh, khususnya kedalam sendi. Kristal urat ini
akan menimbulkan reaksi radang atau inflamasi yang menyebabkan bengkak
kemerahan dan nyeri. Pengkristalan asam urat mudah terjadi jika kadar asam urat
sudah mencapai 9-10 mg/dl.
Kristal asam urat yang terbentuk pada jaringan lunak menimbulkan
benjolan kecil-kecil yang kadang dapat hilang dengan sendirinya. Benjolan ini
sering di jumpai pada daun telinga, permukaan dalam lengan bawah, permukaan
depan tungkai bawah, sekitar persendian pada jari-jari, siku, dan sekitar tumit.
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
13
Penumpukan krital jenis ini tidak menimbulkan rasa sakit dan peradangan yang
nyata serta kekakuan sendi mungkin saja terjadi.
Hyperuricemia berpotensi menyebabkan gout. Gout merupakan suatu
keadaan dimana sendi-sendi dapat menumpukkan kristal asam urat, sehingga
menyebabkan sendi itu meradang (arthritis), penyebab terjadinya penyakit asam
urat (gout) disebabkan oleh faktor primer dan faktor sekunder. Faktor primer
99%-nya belum diketahui (idiopatik). Namun diduga berkaitan dengan kombinasi
faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme
yang dapat mengakibatkan peningkatan produksi asam urat atau bisa juga di
sebabkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. Faktor sekunder
meliputi peningkatan produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengkonsumsi
makanan dengan kadar purin yang tinggi, terganggunya proses pembuangan asam
urat, dan kombinasi kedua penyebab tersebut.
2.1.5 Komplikasi Asam Urat Tinggi (Hyperuricemia)
1. Komplikasi pada ginjal
Komplikasi asam urat yang paling umum adalah gangguan-gangguan pada
ginjal. Hal ini terjadi pada penderita asam urat akut yang terlambat
menangani penyakitnya.
2. Komplikasi pada jantung
Jantung adalah salah satu organ penting yang ada di dalam tubuh manusia.
Fungsi jantung sangat vital dalam tubuh. Jantung bekerja memompa darah
ke seluruh tubuh. Ia adalah organ yang bertanggung jawab terhadap
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
14
pasokan darah yang ada di seluruh tubuh. Oleh karena itu jika jantung
bermasalah, akibat nya akan sangat fatal, penyakit jantung pun pada
akhirnya menjadi salah satu penyakit yang sangat ditakuti.
Salah satu bahaya besar akan tinggi nya asam urat dalam tubuh adalah
adanya risiko menuju penyakit ini. Kelebihan asam urat dalam tubuh
membuat seseorang berpotensi terkena serangan jantung. Pada orang yang
menderita hyperuricemia terdapat peningkatan 3-5 kali munculnya
penyakit jantung coroner dan stroke.
3. Komplikasi pada hipertensi
Dari berbagai penelitian yang banyak dilakukan , banyak ahli di dunia
kesehatan yang menyimpulkan adanya hubungan antara asam urat dengan
penyakit hipertensi .
4. Komplikasi pada diabetes mellitus
Seseorang dengan asam urat tinggi bisa berisiko terkena diabetes. Artinya,
tingginya kadar asam urat bisa menyebabkan orang terkena diabetes.
2.1.6 Tahap Perkembangan Penyakit Gout
a. Tahap asimtomatik
Tahap asimtomatik adalah tahap awal terjadinya peningkatan kadar asam
urat yang tinggi di dalam darah (hyperurisemia) tanpa adanya nyeri dan
keluhan lain.
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
15
b. Tahap akut
Tahap akut adalah tahapan kedua penyakit gout. Pada tahap ini, kondisi
hyperurisemia atau kondisi kadar asam urat yang tinggi menyebabkan
penumpukan kristal asam urat di persendian. Kristal asam urat ini
kemudian merangsang pelepasan berbagai mediator inflamasi yang
menimbulkan serangan akut. pada tahap akut ini, serangan penyakit gout
datang mendadak.
c. Tahap interkritikal
Tahap interkritikal adalah tahap aman di antara dua serangan akut. Pada
tahap ini, penderita tidak mengalami serangan asam urat sama sekali.
Tahap interkritikal adalah tahap jeda, bebas gejala. Tahap ini bisa
berlangsung dari 6 bulan hingga 2 tahun setelah serangan pertama terjadi.
d. Tahap kronik (tofus)
Tahap kronik adalah tahap terakhir dari serangan penyakit gout. Artinya,
tahap ini merupakan tahap paling puncak dari keparahan serangan.Selain itu,
gejala dan efek yang timbul bersifat menetap. Sendi yang sakit akan membengkak
dan membentuk seperti tonjolan/benjolan. Benjolan tersebut di sebut tofus, yaitu
massa kristal urat yang tertimbun dalam jaringan lunak dan persendian sudah
sangat banyak. Persendian juga menjadi sangat sulit di gerakkan dan kristal asam
urat tersebut berpotensi untuk membuat tulang di sekitar daerah persendian
menjadi rusak secara permanen dan cacat. tofus paling sering berkembang di siku,
lutut, jari kaki, dan tendon Achilles. Tahap kronik ini umumnya terjadi setelah 10
tahun atau lebih dari waktu terjadinya serangan pertama (Teguh, 2017).
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
16
2.1.7 Jenis Pemeriksaan Laboratorium Untuk Asam Urat
a. Kadar asam urat darah (serum)
Darah adalah cairan yang berwarna merah yang bersirkulasi melalui tubuh
oleh aksi pemompaan jantung. Pada peredaran darah manusia pemicu timbulnya
penyakit sangat rentan terjadi, terutama pada penyakit asam urat. Tinggi nya kadar
asam urat dalam darah menyebabkan terjadinya penumpukan kristal di daerah
persendian sehingga akan menimbulkan rasa nyeri. Pemeriksaan kadar asam urat
darah nilainya sangat terbatas dalam mendiagnosis arthritis gout, hal ini di
sebabkan pada arthritis gout akut sering kali kadarnya ditemukan dalam batas
normal. Oleh karena itu, sebaiknya kadar asam urat darah di periksa pada waktu
penderitanya sehat, yaitu tidak dalam serangan arthritis gout akut. Kadar asam
urat darah yang di harapkan, stabil sekitar 5%.
b. Ekskresi (keluarnya) asam urat urin per 24 jam
Urin adalah cairan sisa yang di ekskresikan oleh ginjal yang kemungkinan
akan di keluarkan dari dalam tubuh melalui proses urinasi, urin sangat
berpengaruh pada asam urat, karena ekskresi asam urat melalui urin terlalu
sedikit. Penentuan jumlah kadar asam urat di urin selama 24 jam penting untuk
menentukan pengobatan. Selama 3-5 hari sebelum pemeriksaan dilakukan,
penderita tidak boleh makan- makanan yang mengandung purin dan
alkohol.Alkohol dapat mengurangi keluarnya asam urat melalui ginjal.
Pembentukan asam urat dinyatakan berlebihan bila kadarnya per 24 jam >600
mg% pada diet bebas purin atau >800 mg% dengan diet normal. Bila kadarnya
>900 mg%, risiko terjadinya batu ginjal sangat tinggi. (Setiawan, 2008).
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
17
2.2 Pengertian Hipertensi
Tekanan darah tinggi atau hipertensi merupakan suatu meningkatnya tekanan
darah di dalam arteri. Jika sistem kompleks yang mengatur tekanan darah tidak
berjalan dengan semestinya, maka tekanan dalam arteri akan meningkat. Tekanan
darah di nyatakan tinggi bila tekanan sistolik adalah 140 mmHg atau lebih secara
terus menerus, tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih secara terus menerus atau
keduanya.
Tekanan sistole dan diastole bervariasi untuk tiap individu. Namun secara
umum di tetapkan tekanan darah normal untuk orang dewasa (≥ 18 tahun) adalah
120/80 mmHg.
Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri bila
jantung berkontraksi (denyut jantung), ini adalah tekanan maksimum dalam arteri
pada suatu saat dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan darah sebagai
tekanan atas yang nilainya lebih besar dari 120 mmHg.
Tekanan darah diastolik berkaitan dengan tekanan dalam arteri bila
jantung berada dalam keadaan relaksasi di antara dua denyutan ini adalah tekanan
minimum dalam arteri pada suatu saat dan ini tercermin dari hasil pemeriksaan
tekanan darah sebagai tekanan bawah yang nilainya lebih kecil dari 80 mmHg.
Telah di sepakati bahwa hasil pengukuran tekanan darah yang lebih besar dari
140/90 mmHg adalah untuk hipertensi (Suiraoka, 2017)
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
18
2.2.1 Jenis Tekanan Darah Tinggi
a. Berdasarkan penyebabnya
1. Hipertensi Esensial (Primer)
Hipertensi primer tidak diketahui penyebabnya sehingga karenanya di
sebut juga dengan hipertensi esensial. Terjadi peningkatan kerja jantung
akibat penyempitan pembuluh darah tepi. Sebagian besar (90-95%)
penderita termasuk pengidap hipertensi primer.
2. Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit sistemik lain, misalnya
gangguan hormone (gushing), penyempitan pembuluh darah utama ginjal
(stenosis arteri renalis), akibat penyakit ginjal (glomerulonefritis), dan
penyakit sistemik lainnya seperti lupusnefritis. Jumlah hipertensi sekunder
kurang dari 5% penduduk dewasa di Amerika.
(Septi, 2014).
Tabel 2.1
Klasifikasi tekanan darah berdasarkan tekanan darah sistole dan diastole
Tekanan Diastole
(mmHg)
Tekanan systole (mmHg)
< 140 140-159 >160
< 85 Normal Hipertensi border line Hipertensi border line
85-89 Normal tinggi Hipertensi border line Hipertensi border line
90-104 Hipertensi ringan Hipertensi ringan Hipertensi ringan
105- 114 Hipertensi sedang Hipertensi sedang Hipertensi sedang
>115 Hipertensi berat Hipertensi berat Hipertensi berat
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
19
Dengan mengetahui adanya klasifikasi berdasarkan tekanan darah sistole
dan diastole, kita dapat mengantisipasi hipertensi dengan yang baik.
Meningkatnya tekanan darah di dalam pembuluh darah bisa terjadi melalui
beberapa cara, sebagai berikut :
1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan
pada setiap detiknya. Pembuluh darah besar kehilangan kelenturannya dan
menjadi kaku sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung
memompa darah melalui pembuluh darah tersebut. Oleh karena itu, darah
pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang lebih
sempit dari pada biasanya yang menyebabkan naiknya tekanan darah
inilah yang terjadi pada usia lanjut dimana dinding pembuluh darahnya
telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama,
tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi yaitu
pembuluh darah kecil untuk sementara waktu mengkerut karena
perangsangan syaraf atau hormon di dalam darah.
Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya
tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak
mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah
dalam tubuh meningkat sehingga tekanan darah juga meningkat.
(Suiraoka, 2017).
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
20
2.2.2 Mekanisme Terjadinya Hipertensi
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin
II dari angiotensin I yang bereaksi dengan Angiotensin Converting Enzime (ACE).
Angiotensin sendiri adalah semacam protein yang dapat menyebabkan pembuluh
darah menegang dan meningkatkan tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang di produksi hati, proses selanjutnya oleh hormon renin
(yang di produksi oleh ginjal) akan di ubah menjadi angiotensin I. oleh ACE yang
terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II
inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua
aksi utama.
Aksi yang pertama ini adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik
(ADH) dan rasa haus. ADH di produksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan
bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan
meningkatnya ADH, jadi sangat sedikit urin yang di ekskresikan ke luar tubuh
(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk
mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara
menarik cairan dari bagian intraseluler, dan akibatnya, volume darah meningkat.
Yang akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi yang kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks
adrenal. Aldesteron adalah hormon steroid yang memiliki peranan penting dalam
ginjal kita. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldesteron akan
mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorbsinya dari tubulus
ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
21
meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada akhirnya akan meningkatkan
volume dan tekanan darah.
2.2.3 Gejala-Gejala Hipertensi
Hipertensi sulit disadari karena tidak memiliki gejala khusus. Namun
demikian, ada beberapa hal yang setidaknya dapat di jadikan indikator, sebab
berkaitan langsung dengan kondisi fisik. Misalnya, pening atau sakit kepala,
sering gelisah, wajah merah, tengkuk terasa pegal, mudah marah, telinga
berdengung, susah tidur, sesak nafas, mudah lelah, mata berkunang-kunang, dan
mimisan.
Gejala lain yang bisa kita kenali dari terjadinya serangan hipertensi pada
kita tersebut ialah pandangan menjadi kabur. Hal ini terjadi karena adanya
kerusakan pada otak, mata, jantung, dan ginjal.
Penderita hipertensi berat dapat mengalami penurunan kesadaran bahkan
koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati
hipertensif yang memerlukan penanganan segera (Septi, 2014).
2.2.4 Komplikasi Hipertensi
Hipertensi harus di kendalikan, sebab semakin lama tekanan yang
berlebihan pada dinding arteri dapat merusak banyak organ vital dalam tubuh.
Tempat-tempat utama yang paling di pengaruhi hipertensi adalah: pembuluh
arteri, jantung, otak, ginjal, dan mata.
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
22
1. Sistem kardiovaskuler
a. Arterosklerosis : hipertensi dapat mempercepat penumpukan lemak di
dalam dan di bawah lapisan arteri. Ketika dinding dalam arteri rusak,
sel-sel darah yang di sebut trombosit akan mengumpal pada daerah
yang rusak, timbunan lemak akan melekat dan lama kelamaan dinding
akan menjadi berparut dan lemak menumpuk disana sehingga terjadi
penyempitan pembuluh darah arteri.
b. Aneurisma : adanya penggelembungan pada arteria akibat dari
pembuluh darah yang tidak elastis lagi, sering terjadi pada arteri otak
atau aorta bagian bawah. Jika terjadi kebocoran atau pecah sangat fatal
akibat nya. Gejala nya sakit kepala hebat.
c. Gagal jantung : jantung tidak kuat memompa darah yang kembali ke
jantung dengan cepat, akibat nya cairan terkumpul di paru-paru, kaki
dan jaringan lain sehingga terjadi odema, akibat nya sesak nafas.
2. Otak
Hipertesi secara signifikan meningkatkan kemungkinan terkena struk.
Struk di sebut juga serangan otak, merupakan sejenis cidera otak yang di
sebabkan tersumbatnya atau pecah nya pembuluh darah dalam otak
sehinga pasukan darah ke otak terganggu. Dimensia dapat terjadi karena
hipertensi. Dimensia adalah penurunan daya ingat dan kemampuan mental
yang lain. Risiko untuk dimensia meningkat secara tajam pada usia 70 ke
atas. Pengobatan hipertensi dapat menurunkan resiko dimensia.
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
23
3. Ginjal
Fungsi ginjal adalah membantu mengontrol tekanan darah dengan
mengatur jumlah natrium dan air di dalam darah. Seperlima dari darah
yang di pompa jantung akan melewati ginjal. Ginjal mengatur
keseimbangan mineral, derajat asam dan air dalam darah ginjal juga
menghasilkan zat kimia yang mengontrol ukuran pembuluh darah dan
fungsinya, hipertensi dapat mempengaruhi proses ini. Jika pembuluh darah
dalam ginjal mengalami aterosklerosis karena tekanan darah yang tinggi,
maka aliran darah ke nefron akan menurun sehingga ginjal tidak dapat
semua produk sisa dalam darah. Lama kelamaan produk sisa akan
menumpuk dalam darah, ginjal akan mengecil dan berhenti berfungsi
sebaliknya penurunan tekanan darah dapat memperlambat laju penyakit
ginjal dan mengurangi kemungkinan dilakukan nya cuci darah dan
cangkok ginjal.
4. Mata
Hipertensi mempercepat penuaan pembuluh darah halus dalam mata,
bahkan biasa menyebabkan kebutaan.
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
24
2.2.5 Faktor Resiko
Faktor-faktor hipertensi ada yang dapat di kontrol dan tidak dapat di
kontrol :
1. Faktor yang dapat di kontrol
Faktor penyebab hipertensi yang dapat di kontrol pada umumnya berkaitan
dengan gaya hidup dan pola makan. Faktor-faktor tersebut antara lain :
a. Kegemukan (obesitas)
Dari hasil penelitian, di ungkapkan bahwa orang yang kegemukan
mudah terkena hipertensi. Wanita yang sangat gemuk pada usia 30
tahun mempunyai resiko terserang hipertensi 7 kali lipat di bandingkan
dengan wanita langsing pada usia yang sama. Curah jantung dan
sirkulasi volume darah penderita hipertensi yang obesitas lebih tinggi
dari penderita hipertensi yang tidak mengalami obesitas. Meskipun
belum di ketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas,
namun terbukti bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah
penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi di banding penderita
hipertensi dengan berat badan normal.
b. Kurang olahraga
Orang yang kurang aktif melakukan olahraga pada umumnya
cenderung mengalami kegemukan dan akan meningkatkan tekanan
darah dengan olahraga kita dapat meningkatkan kerja jantung.
Sehingga darah bisa di pompa dengan baik keseluruh tubuh.
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
25
c. Konsumsi garam berlebihan
Sebagian masyarakat kita sering menghubungkan antara konsumsi
garam berlebih dengan kemungkinan mengidap hipertensi. garam
merupakan hal yang sangat penting pada mekanisme timbulnya
hipertensi. Pengaruh asupan garam terhadap hipertensi adalah melalui
peningkatan volume plasma atau cairan tubuh dan tekanan darah.
Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan ekskresi (pengeluaran)
kelebihan garam sehingga kembali pada kondisi keadaan sistem
hemodinamik (esensial) mekanisme tersebut terganggu, di samping
kemungkinan adanya faktor lain yang berpengaruh. Natrium dan
klorida adalah ion utama cairan ekstraseluler. Konsumsi natrium yang
berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan
ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkan nya kembali, cairan
instraseluler harus di tarik keluar sehingga volume cairan ekstraseluler
meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut
menyebabkan meningkat nya volume darah, sehingga berdampak pada
timbulnya hipertensi.
d. Merokok dan mengkonsumsi alkohol
Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan
selain dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh
darah, nikotin dapat menyebapkan pengapuran pada dinding pembuluh
darah. Mengkonsumsi alkohol dapat membahayakan kesehatan karna
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
26
dapat meningkatkan sintesis katekholamin adanya katekholamin
pemicu kenaikan tekanan darah.
e. Stres
Stres dapat meningkatkan tekanan darah untuk sementara. Jika
ketakutan, tegang atau di kejar masalah maka tekanan darah kita dapat
meningkat. Tetapi pada umumnya, begitu kita sudah kembali rilek
maka tekanan darah akan turun kembali. Dalam keadaan stres akan
terjadi respon sel-sel saraf yang mengakibatkan kelainan pengeluaran
atau pengangkutan natrium. Hubungan antara stres dengan hipertensi
diduga melalui aktifitas saraf simpatis (saraf yang bekerja ketika
beraktifitas) yang dapat meningkatkan tekanan darah secara bertahap.
Stres berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menjadi
tinggi. Hal tersebut belum terbukti secara pasti, namun pada binatang
percobaan yang di berikan stres memicu binatang tersebut menjadi
hipertensi.
2. Faktor yang tidak dapat di kontrol
Faktor penyebab hipertensi yang tidak dapat di kontrol, antara lain :
a. Keturunan (genetika)
Dari hasil penelitian, di ungkapkan bahwa seseorang mempunyai orang
tua yang salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut
mempunyai resiko lebih besar untuk terkena hipertensi dari pada orang
kedua orang tuannya normal (tidak menderita hipertensi). Namun
demikian, bukan berarti bahwa semua yang mempunyai keturunan
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
27
hipertensi pasti akan menderita penyakit hipertensi. Faktor keturunan
memang memiliki peran yang besar terhadap munculnya hipertensi.
Hal tersebut terbukti dengan di temukannya kejadian bahwa hipertensi
lebih banyak terjadi pada kembar monozigot (berasal dari satu sel
telur) di banding heterozigot (berasal dari sel telur yang berbeda). Jika
seseorang termasuk orang yang mempunyai sifat genetik hipertensi
primer (esensial) dan tidak melakukan penanganan atau pengobatan
maka ada kemungkinan lingkungannya akan menyebabkan hipertensi
berkembang dalam waktu sekitar 30 tahun akan mulai muncul tanda-
tanda da gejala hipertensi dengan berbagai komplikasinya.
b. Jenis kelamin
Pada umumnya pria lebih terserang hipertensi di banding dengan
wanita. Hal ini di sebabkan pria banyak mempunyai faktor yang
mendorong terjadinya hipertensi seperti kelelahan, perasaan kurang
nyaman terhadap pekerjaan, pegangguran dan makan tidak terkontrol.
Biasanya wanita akan mengalami peningkatan resiko hipertensi setelah
masa menopause.
c. Usia
Dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang
menderita hipertensi juga semakin besar penyakit hipertensi
merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi dari berbagai
faktor resiko terhapat timbulnya hipertensi. Hilangnya elastisitas
jaringan dan arterosklesoris serta pelebaran pembuluh darah adalah
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
28
faktor penyebab hipertensi pada usia tua. Pada umumnya hipertensi
pada pria terjadi di atas usia 31 tahun sedangkan pada wanita terjadi
setelah berumur 45 tahun. Indvidu yang berumur di atas 60 tahun,
sebanyak 50-60% mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama
dengan 140/90 mmHg. Hal itu merupakan pengaruh degenerasi yang
terjadi pada orang yang bertambah usia nya. Selain memiliki resiko
lebih tinggi menderita hipertensi lebih awal, laki-laki juga beresiko
lebih besar terhadap morbiditas dan mortalitas beberapa penyakit
kardiovaskuler, sedangkan di atas umur 50 tahun hipertensi lebih
banyak terjadi pada perempuan (Suiraoka, 2017).
2.3 Pola Hidup pada Usia 40-50 Tahun
Pada umumnya usia setengah baya di pandang usia antara 40-60 tahun.
Masa tersebut pada akhirnya akan di tandai oleh perubahan jasmani dan mental,
pada perubahan jasmani, sering terjadi pada perubahan fisik seperti menopause
dan rematik. Sedangkan pada perubahan mental daya ingat yang menurun.
(Miftahul, 2017).
Pada usia ini sering mengalami gangguan yang disebabkan karena proses
penuaan, antara lain gangguan sirkulasi darah (hipertensi kelainan pembuluh
darah, gangguan pembuluh darah di otak, dan ginjal), gangguan pada persendian
(osteoatritis, asam urat), dan berbagai penyakit neoplasma. Akibatnya, banyak
penderita yang cukup mencemaskan keberadaan penyakit ini.
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
29
Penyakit hyperuricemia mungkin dianggap erat hubungannya dengan usia.
Kebanyakan penderita hyperuricemia memang berusia dewasa yaitu, 40-75 tahun.
Namun siapa sangka penyakit hyperuricemia ini dapat juga terjadi pada kaum
muda atau anak-anak. Tapi bedanya hyperuricemia yang terjadi pada usia muda
atau anak-anak cenderung belum separah seperti hyperuricemia pada usia dewasa,
bisa saja yang terjadi pada usia muda dikarenakan faktor primer seperti faktor
genetik atau hormonal. Sedangkan yang terjadi pada orang dewasa (masa
produktif menuju masa non produktif) di karenakan faktor sekunder seperti
asupan makanan yang berlebih dan kurangnya berolahraga. (Fitri, dkk, 2017).
2.4 Hubungan Asam Urat dengan Hipertensi
Dari berbagai penelitian yang banyak dilakukan,banyak ahli di dunia
kesehatan yang menyimpulkan adanya hubungan antara asam urat dengan
penyakit hipertensi. Namun, sepertinya kesimpulan ini belum final karena masih
terdapat pro dan kontra.
Pada sebuah penelitian dengan menggunakan tikus yang di beri inhibitor
urikas, hipertensi sistemik terjai pada tikus yang hiperuricemia setelah beberapa
minggu. Pada percobaan ini, tekanan darah berkolerasi langsung dengan nilai
asam urat, tekanan darah menurun setelah asam urat di turunkan dengan obat yang
menghambat xantin oksidase atau obat urikosurik. Hipertensi terjadi karena asam
urat menyebabkan renal vasokontriksi melalui penurunan enzim nitrit oksidase di
endotel kapiler, sehingga terjadi aktivasi sistem renin-angiotensin. Konsisten
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
30
dengan penelitian ini, peningkatan asam urat pada manusia juga berhubungan
dengan disfungsi endotel dan aktivitas renin (Teguh, 2017).
Pada sebuah riset yang dilakukan oleh the boston medical center yang
melibatkan sample sebanyak 55,607 pasien dengan perbandingan rasio 1:1 antara
penderita asam urat dan juga bukan penderita asam urat telah menunjukan bahwa
setidaknya ada 13,025 orang di antara nya di nyatakan menderita tekanan darah
yang cukup tinggi. Kemudian dari data tersebut juga di temukan bahwa 40%
pengidap asam urat akan memicu masalah pada gejala tekanan darah tinggi dalam
jangka waktu tertentu. Penyebabnya adalah karena ada peran asam urat saat
proses penebalan dan pembentukan endapan pada dinding bagian pembuluh darah
sehingga mengakibatkan adanya penyempitan pada bagian lubang pembuluh
darah. Oleh sebab itu akan sangat memicu pada tekanan darah yang terlalu tinggi
atau hipertensi.
Hipertensi menjadi silent killer karena pada sebagian besar kasus tidak
menunjukan gejala apapun hingga pada suatu hari hipertensi menjadi stroke dan
serangan jantung yang mengakibatkan penderitanya meninggal. Bahkan sakit
kepala yang sering menjadi indikator hipertensi tidak menjadi pada beberapa
orang atau di anggap keluhan ringan yang akan sembuh dengan sendirinya.
Penyakit ini berbahaya karena berhubungan dengan kardiovaskuler, yaitu
sistem peredaran darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai
oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan dan organ tubuh yang di perlukan dalam
proses metabolisme. Sementara itu, komponen kardiovaskuler, yaitu jantung
sebagai organ pemompa, komponen darah sebagai pembawa materi oksigen dan
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA
31
nutrisi, dan pembuluh darah sebagai media yang mengalirkan komponen darah.
Pembuluh darah manusia berperan sangat vital bagi transportasi oksigen dan
nutrisi yang sangat di butuhkan tiap sel tubuh untuk mengahasilkan energi. Apa
jadinya jika jalan makanan dan oksigen itu kemudian bolong, macet, rusak, dan
dipenuhi dengan plak-plak darah? sudah pasti organ, bisa jantung atau otak, yang
tidak tersuplai makanan dan oksigen akan mati.
Seiring dengan bertambahnya umur dan berbagai macam faktor pembuluh
darah yang tadinya lentur dan elastis akan mengeras dan kaku. Pengembangan dan
pengerutan pembuluh darah tidak lagi memadai untuk memasok kebutuhan aliran
darah bagi masing-masing organ. Proses tersebut berkembang dengan lambat
sehingga akan menjadi parah tanpa kita sadari. Tragis nya, gejala awal yang
muncul adalah serangan jantung atau stroke (Ulfa, dkk, 2014).
2.5 Kerangka Konsep
Gambar 2.2. Kerangka Konsep
HIPERTENSI USIA 40 – 50
TAHUN
ASAM URAT
NORMAL
MENINGKAT
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONEISA