bab iii case trombosis cerebri
DESCRIPTION
trombosis cerebriTRANSCRIPT
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE
Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA dan kedua di
dunia. Dan merupakan penyebab nomor 5 kecacatan dan kehilangan
produktifitas.1,2,3
Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya
mekanisme stroke (cerebrovascular disease) disebabkan adanya integritas tubuh
yang sempurna. Di mana otak tidak berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung,
susunan vascular, metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan,
maka akan timbul kekeacauan.1,2,3
Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat
darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang
meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak,
memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).3
Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure
(CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan
perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular
(Cerebrovascular Resistance)3
CPP = MABP – ICPCVR CVR
20
Komponen CVR ditentukan oleh :3,4
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak
Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60
cc/100 gram otak/menit.
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang
batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak,
yaitu2,3,4:
a. Ambang fungsional
Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas
sel-sel saraf masih utuh
b. Ambang aktivitas listrik otak
Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai
akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian
struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi
c. Ambang kematian sel
Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak
Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient)
dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi
jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain
functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut
stroke.3,4
DEFINISI
Penyakit cerebrovascular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat
proses patologi pada system pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan
aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah
oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan
21
permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viscositas maupun kualitas
darah sendiri.3,4,5
Perubahan ini dapat bersifat primer, yaitu karena kelainan congenital
maupun degeneratif. Ataupun sekunder yaitu akibat proses lain seperti
peradangan, arteriosclerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.3
KLASIFIKASI
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik,
patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu
untuk pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun
patogenesisnya serupa.
KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL2,3,4
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu
1. TIA
2. Stroke – in – evolution
3. Completed stroke
III. Berdasarkan system pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar
22
PATOGENESIS2,3,4
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :
- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis
atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh
gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher.
- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak
efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan
mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula
melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan
mengakibatkan iskemia
- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen.
Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan
hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen
dapat pula menurun
23
Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat
nilainya stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah
regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan
aktivitasnya.3
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain
akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh
terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi,
sehingga terjadi :2,3
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic
Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia
umum sepintas, yaitu selama < 24 jam
b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF
regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu
memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu.
Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)
24
c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga
mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul
defisit neurologist yang berlanjut
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area):3
1. Lapisan inti (ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga
terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh
darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2
rendah. Daerah ini akan nekrosis
2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)
Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih
lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak
mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam
laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin
diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran
darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron
penumbra tidak mengalami nekrosis.
Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window
yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga
neuron dapat diselamatkan.
3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan
edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan
kolateral maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi
25
DIAGNOSIS
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik
:3,4,5
1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah
yang tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran
Anamnesis
Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan
ini timbul sangat mendadak.3,4,5
26
Juga perlu ditanyakan faktor-faktor risiko yang menyertai stroke. Dicatat
obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit
lainnya.3,4,5
Faktor Risiko
Risiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor risiko.
Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap
serangan stroke.
1. Tidak dapat dimodifikasi2,3,4,5
- Usia
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras
2. Dapat dimodifikasi
A. MAYOR2,3,4,5
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus
- Polisitemia
- Riwayat stroke
- Perokok
27
B. MINOR2,3,4,5
- Hiperkolesterol
- Hematokrit tinggi
- Obesitas
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi
Gejala klinik
Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang
mengalami gangguan.
Sistem Carotis
Disebut stroke hemisferik.
Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan
kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-
struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di
garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior.3,4
Fungsi vital umumnya baik.
Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :
- N. VII dan XII
Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari
mulut
- Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang
Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika
ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper
dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal.
Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did
aerah subkortikal atau vertebro-basiler.2,3,4
Dapat juga terjadi gangguan sensorik
Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.
28
Sistem Vertebro-basilar
Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi
berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.2,3
Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota
gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew
deviation.2,3
Pemeriksaan Penunjang
A. Laboratorium2,3,4,5
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan kimia darah lengkap
* Gula darah sewaktu
* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta
total lipid)
- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)
* Waktu protrombin
* APTT
* Kadar fibrinogen
* D-dimer
* INR
* Viskositas plasma
B. Foto Thorax3,4,5
Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan
paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk
prognosis
C. CT Scan Otak3,4,5
Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen
perdarahan dan infark otak.
29
PENATALAKSANAAN
Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses
rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus
sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal.
Penatalaksanaan Umum3,5
1. Airways dan Breathing
Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi
napas.
Posisi kepala dan badan atas 20-30°
2. Circulation
Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.
Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung
glukosa, karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis
dan keluaran
3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal
4. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat
diberikan makanan per oral atau dengan NGT
5. Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi
Penatalaksanaan Medik3,5
Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses
sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta
merestorasikan fungsi neurologik yang hilang
1. Trombolisis
r-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan
dengan syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke
2. Antikoagulan
Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan
mencegah pembentukan thrombus baru.
30
Saat ini, penggunaan antikoagluan pada stroke hanya untuk mengobati
thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum
direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut.
3. Neuroprotektan
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel
terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah
reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade
TROMBOSIS SEREBRI
Trombosis serebri adalah penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus
yang dapat menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak sehingga timbul gejala
disfungsi otak fokal dengan defisit neurologis.3
Trombosis serebri paling banyak terjadi pada usia 50-70 tahun. Kasus non
hemoragik sekitar 63% dari semua kasus stroke dan 40% dari kasus non
hemoragik disebabkan oleh trombosis serebri.
Trombosis serebri terjadi dikarenakan adanya trombus yang menyumbat
pembuluh darah yang perlahan pada arteri atau kapiler yang mendarahi otak.
Derajat stenosis yang disebabkan plak trombus menetap secara konstan, lumen
arteri efektif dapat berubah oleh karena adanya tekanan darah yang berfluktuasi
atau deposisi trombus. Infark aterotrombotik biasanya terjadi pada waktu istirahat
atau tidur, sering pada pagi hari, tetapi beberapa pendapat mengatakan mungkin
akibat hipotensi fisiologis, hipoksemia atau kompresi mekanis pada arteri karena
rotasi kepala yang berkepanjangan.2,3
Diagnosis trombosis serebri ditegakkan berdasarkan temuan klinis yang
mengarah pada diagnosis yaitu pada anamnesis didapatkan: serangan sering pada
usia tua ( lebih dari 50 tahun ), onset bisa akut/subakut/ progresif, serangan terjadi
pada waktu istirahat, nyeri kepala (-), muntah (-), kejang (-), serta adanya faktor
risiko berupa hipertensi, penyakit jantung seperti atherosclerotic heart disease
(ASHD) dan atau diabetes melitus, kebiasaan merokok, obesitas dan lain-lain.
Sedangkan pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan kesadaran baik, hemiparese,
disartria, babinsky (+), uninhibitted bladder.2,3,4,5
31