Etiologi (Penyakit yang mendasari)

Pengurangan massa ginjal

Hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang

tersisa

Kompensasi

Hiperfiltrasi dan Peningkatan tekanan

kapiler dan aliran darah glomerulus

Proses adaptasi berlangsung

singkat

Sklerosis nefron yang tersisa (proses maladaptasi)

Penurunan fungsi nefron yang progresif

Hipertensi Esensial

Peningkatan Tekanan Intraglomerular

Berkurangnya densitas kapiler (Capillary

density) glomerulus atau tubulus

Ketidaseimbangan peningkatan tekanan cairan ekstraseluler dengan peningkatan tahanan

perifer serta curah jantung

Secara genetik jumlah nefron lebih

sedikit dibanding orang normal

Arteriosklerosis ginjal

Ganggun struktular (Glomerulosklerosis) dan Atrofi Tubulus

Penyempitan lumen pembuluh darah

intrarenal

Gangguan Fungsional (Penurunan GFR) dan

protenuria

Nefrosklerosis Maligna

Gagal ginjal kronik

Reaksi Antigen Antibodi

Proliferasi dan kerusakan glomerulus

Aktifitas Vasodepresor meningkat

GFR menurun Kerusakan kapiler generalisata

Vasospasme

Aldosteron meningkat

Retensi Na+

Retensi H2O

Edema

ECF menin

Hipertensi

Albuminemia, Hematuria (Silinder)