PRESENTASI KASUSHIPERTENSI, HIPERTRIGLISERIDEMIA, DAN OSTEOARTHRITIS PADA LANJUT USIA

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat MengikutiUjian Kepaniteraan Klinik Di Bagian Ilmu Kedokteran KeluargaPuskesmas Kotagede II

DOKTER PEMBIMBING:dr. ORYZATI HILMAN, M.Sc.,CMFM, P.hD

DISUSUN OLEH:ESTIANNA KHOIRUNNISA20090310108

STASE ILMU KEDOKTERAN KELUARGAFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA2014HALAMAN PENGESAHANPRESENTASI KASUSHIPERTENSI, HIPERTRIGLISERIDEMIA, DAN OSTEOARTHRITIS PADA LANJUT USIA

Disusun oleh:Estianna Khoirunnisa20090310108

Telah dipresentasikan dan disahkan padaOktober 2014Dokter Pembimbing,

dr. Oryzati Hilman, FMCM

BAB IKASUS

A. IDENTITAS PASIENNama: Ny. MUsia: 80 tahunNo. RM: 000176Alamat: Gambir Sawit No. 24 RT 42/RW 11 Pandeyan YogyakartaJenis Kelamin: WanitaAgama: IslamPekerjaan: Tidak bekerjaPendidikan Terakhir: SD

B. KELUHAN UTAMALeher pegal dan kontrol rutin penyakit hipertensi

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANGPasien datang dengan keluhan leher pegal-pegal dan kontrol rutin penyakit hipertensi. Pegal-pegal di leher dirasakan kambuh-kambuhan tidak tentu selama kurang lebih sepuluh tahun terakhir. Biasanya membaik dengan obat dari Puskesmas. Pasien telah memiliki penyakit hipertensi sejak kurang lebih sepuluh tahun terakhir. Selain itu pasien juga mengeluh sulit berjalan dan kaki kaku sejak lima tahun terakhir.Pasien rutin kontrol ke Puskesmas satu minggu sekali dan diberi obat diltiazem 3x1, HCT 1x1.Nyeri kepala (-), pandangan kabur (-), nyeri dada (-), dan sesak napas disangkal. Buang air kecil lancar dan tidak ada keluhan.

D. ASPEK PSIKOSOSIALPerasaan pasien terhadap penyakitnya: pasien tidak terlalu merasa khawatir karena selalu bertawakkal dan bersyukur kepada AllahIde pasien mengenai penyakitnya: pasien berobat rutin seminggu sekali dengan harapan sembuhHarapan pasien terhadap penyakitnya: pasien ingin sembuh, minimal tidak ada keluhan fisikEfek penyakit terhadap fungsi tubuh pasien: pasien merasa leher pegal-pegal.

E. RIWAYAT PENYAKIT DAHULURiwayat hipertensi (+) Diabetes mellitus (-) Jantung (-) asma (-)F. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGARiwayat hipertensi (-) diabetes mellitus (-) jantung (-)

G. RIWAYAT ALERGI OBATRiwayat alergi obat disangkal

H. RIWAYAT PERSONAL SOSIAL LINGKUNGANMinum alkohol (-), merokok (-), olahraga (+) jalan-jalan setiap pagi selama 1-2 jam. Konsumsi sayur setiap hari (+), konsumsi buah setiap hari (-). Sehari makan 2-3 kali, cara memasak seringnya digoreng dan sayur. Durasi istirahat 6-8 jam, insomnia (-). Masalah dalam keluarga diselesaikan dengan terbuka bersama anggota keluarga lain. Masalah keluarga saat ini (-). Masalah di masyarakat saat ini (-). Pasien tidak bekerja. Penghasilan pasien didapat dari pemberian anak-anaknya sebanyak Rp1.500.000,00 per bulan.Pasien menikah satu kali dan dikaruniai 9 orang anak, anak kelima lahir mati, anak pertama meninggal satu tahun yang lalu. Pendidikan terakhir pasien adalah SD.

I. PEMERIKSAAN FISIKKesan Umum: sedang Kesadaran: Sadar penuhAntropometri: Berat badan 68 kg Tinggi badan 162 cm Indeks massa tubuh (IMT): 25,9 kg/m2, kesimpulan: status gizi berlebihVital Sign: Tekanan Darah: 160/100 mmHg Nadi: 84 x/menit Suhu: 36,3 C Respirasi: 24x/menitKepala: Mesocephal, rambut tumbuh merata, warna putih kehitaman, tidak mudah dicabutMata: conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), ptosis (-/-), pupil isokor, reflex pupil (+/+)Hidung: simetris, epistaksis (-/-), obstruksi (-/-), napas cuping hidung (-/-)Mulut: simetris, gusi berdarah (-), sianosis (-), karies (+) stomatitis (-)Telinga: deformitas (-/-), serumen (-)Leher: pembesaran limfonodi (-), peningkatan JVP (-)Thorax: I= simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi (-) P=sonor (+), cardiomegali (-) P= taktil fremitus (+) A= ronki (-/-) wheezing (-) S1-S2 regulerAbdomen: I= supel (+), massa (-), tanda-tanda peradangan (-) A= Bising usus (+) normal P= timpani (+) P= nyeri tekan (-), hepar/lien tidak terabaEkstremitas: edema (-) akral hangat (+) clubbing finger (-/-) sianosis (-/-)

J. PEMERIKSAAN PENUNJANGLab 1/10/2014Cholesterol total 180 mg/dlTrigliserida 250mg/dlLab 28/12/2013Cholesterol total 181 mg/dlTrigliserida 165 mg/dl

K. DIAGNOSIS KLINISHipertensi grade II + Hipertrigliseridemia + Osteoarthritis

L. TERAPI Diltiazem 3x30 mg/hari, selama 1 minggu HCT 1 x 25 mg/hari, selama 1 minggu Gemfibrozil 3 x 300 mg/hari, selama 1 minggu

M. PLANNING Setiap obat habis, kontrol ke puskesmas Konsultasi gizi

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

HIPERTENSIA. DEFINISIHipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap (Silent Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi korbannya (Panggabean, 2010).Penyakit hipertensi merupakan penyakit kelainan jantung yang ditandai oleh meningkatnya tekanan darah dalam tubuh. Seseorang yang terjangkit penyakit ini biasanya berpotensi mengalami penyakit-penyakit lain seperti stroke, dan penyakit jantung (Fauci, 2008).

B. KLASIFIKASI

Klasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)

Kategori Tekanan Darah menurut JNC 7Tekanan Darah Sistol (mmHg)dan/ atauTekanan Darah Diastol (mmHg)

Normal< 120dan< 80

Pra-Hipertensi120-139atau80-89

-< 130dan< 85

-130-139atau85-89

Hipertensi:

Tahap 1140-159atau90-99

Tahap 2 160atau 100

-160-179atau100-109

180atau 110

(Sumber: Sani, 2008)

C. PATOFISIOLOGI

ReninAngiotensin IAngiotensin II Sekresi hormone ADH rasa hausStimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenalUrin sedikit pekat & osmolaritasMengentalkanMenarik cairan intraseluler ekstraselulerVolume darah Tekanan darah Ekskresi NaCl (garam) dengan mereabsorpsinya di tubulus ginjal Konsentrasi NaCl di pembuluh darah Diencerkan dengan volume ekstraseluler Volume darah Tekanan darahAngiotensin I Converting Enzyme (ACE)

D. FAKTOR RESIKOFaktor yang menyebabkan munculnya hipertensi dapat dilihat dari gambar berikut ini

E. PENATALAKSANAAN

Kelas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah adalah : 1. DiuretikDiuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis. Pengurangan volume plasma dan Stroke Volume (SV) berhubungan dengan dieresis dalam penurunan curah jantung (Cardiac Output, CO) dan tekanan darah pada akhirnya. Penurunan curah jantung yang utama menyebabkan resitensi perifer. Pada terapi diuretik pada hipertensi kronik volume cairan ekstraseluler dan volume plasma hampir kembali kondisi pretreatment.a. ThiazideThiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi, golongan lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah. Penderita dengan fungsi ginjal yang kurang baik Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) diatas 30 mL/menit, thiazide merupakan agen diuretik yang paling efektif untuk menurunkan tekanan darah. Dengan menurunnya fungsi ginjal, natrium dan cairan akan terakumulasi maka diuretik jerat Henle perlu digunakan untuk mengatasi efek dari peningkatan volume dan natrium tersebut. Hal ini akan mempengaruhi tekanan darah arteri. Thiazide menurunkan tekanan darah dengan cara memobilisasi natrium dan air dari dinding arteriolar yang berperan dalam penurunan resistensi vascular perifer.b. Diuretik Hemat KaliumDiuretik Hemat Kalium adalah anti hipertensi yang lemah jika digunakan tunggal. Efek hipotensi akan terjadi apabila diuretik dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium thiazide atau jerat Henle. Diuretik hemat kalium dapat mengatasi kekurangan kalium dan natrium yang disebabkan oleh diuretik lainnya.c. Antagonis AldosteronAntagonis Aldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi lebih berpotensi sebagai antihipertensi dengan onset aksi yang lama (hingga 6 minggu dengan spironolakton).2. Beta BlockerMekanisme hipotensi beta bloker tidak diketahui tetapi dapat melibatkan menurunnya curah jantung melalui kronotropik negatif dan efek inotropik jantung dan inhibisi pelepasan renin dan ginjal.a. Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan kardioselektif pada dosis rendah dan mengikat baik reseptor 1 daripada reseptor 2. Hasilnya agen tersebut kurang merangsang bronkhospasmus dan vasokontruksi serta lebih aman dari non selektif bloker pada penderita asma, penyakit obstruksi pulmonari kronis (COPD), diabetes dan penyakit arterial perifer. Kardioselektivitas merupakan fenomena dosis ketergantungan dan efek akan hilang jika dosis tinggi.b. Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas intrinsik simpatomimetik (ISA) atau sebagian aktivitas agonis reseptor .3. Inhibitor Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-inhibitor)ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam regulasi tekanan darah arteri). ACE didistribusikan pada beberapa jaringan dan ada pada beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada prinsipnya merupakan sel endothelial. Kemudian, tempat utama produksi angiotensin II adalah pembuluh darah bukan ginjal. Pada kenyataannya, inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada penderita dengan aktivitas renin plasma normal, bradikinin, dan produksi jaringan ACE yang penting dalam hipertensi.4. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin-angiotensin (termasuk ACE) dan jalur alternatif yang digunakan untuk enzim lain seperti chymases. Inhibitor ACE hanya menutup jalur renin-angiotensin, ARB menahan langsung reseptor angiotensin tipe I, reseptor yang memperentarai efek angiotensin II. Tidak seperti inhibitor ACE, ARB tidak mencegah pemecahan bradikinin.5. Antagonis KalsiumCCB menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan sehingga mengurangi masuknya kalsium ekstra selluler ke dalam sel. Relaksasai otot polos vasjular menyebabkan vasodilatasi dan berhubungan dengan reduksi tekanan darah. Antagonis kanal kalsium dihidropiridini dapat menyebbakan aktibasi refleks simpatetik dan semua golongan ini (kecuali amilodipin) memberikan efek inotropik negative.Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodus AV, dan menghasilkan efek inotropik negative yang dapat memicu gagal jantung pada penderita lemah jantung yang parah. Diltiazem menurunkan konduksi AV dan denyut jantung dalam level yang lebih rendah daripada verapamil.6. Alpha blockerPrasozin, Terasozin dan Doxazosin merupakan penghambat reseptor 1 yang menginhibisi katekolamin pada sel otot polos vascular perifer yang memberikan efek vasodilatasi. Kelompok ini tidak mengubah aktivitas reseptor 2 sehingga tidak menimbulkan efek takikardia.7. VASO-dilator langsungHedralazine dan Minokxidil menyebabkan relaksasi langsung otot polos arteriol. Aktivitasi refleks baroreseptor dapat meningkatkan aliran simpatetik dari pusat fasomotor, meningkatnya denyut jantung, curah jantung, dan pelepasan renin. Oleh karena itu efek hipotensi dari vasodilator langsung berkurang pada penderita yang juga mendapatkan pengobatan inhibitor simpatetik dan diuretik.8. Inhibitor Simpatetik PostganglionGuanethidin dan guanadrel mengosongkan norepinefrin dari terminal simpatetik postganglionik dan inhibisi pelepasan norepinefrin terhadap respon stimulasi saraf simpatetik. Hal ini mengurangi curah jantung dan resistensi vaskular perifer .9. Agen-agen obat yang beraksi secara sentral10. VASO-dilator langsung

Berdasarkan JNC 8 (2013), Manajemen hipertensi dijelaskan pada bagan berikut

Dewasa 18 tahun dengan hipertensiIntervensi perubahan gaya hidup, lanjut selama manajemen penyakitAtur target TD dan mulai pengobatan berdasarkan usia, DM, dan CKDPopulasi umum tanpa DM/CKD60 tahun