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BÁRBARA AMORIMCAROLINE DIAS
RESIDENTES EM PEDIATRIA HRAS/HMIB/SES/DF
7 www.paulomargotto.com.brBras í l i a , 3 de março de 2014
Coxsackioses
COXSACKIE
Os coxsackievírus são do gênero Enterovirus, da família dos Picornaviridae
Mais de 70 sorotipos, porém 10 a 15 deles são responsáveis pela maioria das doenças.
Ocorrem durante o ano todo em regiões tropicais
Transmissão: fecal-oral respiratória fômites verticalmente , tanto no período pré-natal quanto perinatal;
COXSACKIE
Disseminação dos enterovírus : pelas vias respiratórias: até de 1 a 3 semanas disseminação fecal: continua por várias semanas (7-11
semanas após a infecção).
Fatores associados a gravidade: idade mais jovem, sexo masculino, higiene precária,
superpopulação e baixo nível socioeconômico
COXSACKIE
Replicação viral inicial ocorre na faringe e no intestino, possivelmente dentro das células M da mucosa
Após alguns dias, começa a multiplicação no tecido linfóide (amígdalas, placas de Peyer e linfonodos regionais)
Hospedeiro pode limitar a replicaçãoinfecção subclínica
Manifestação clínica variável
Doença sintomática: mais freqüente em crianças mais jovens.
Raro: meningoencefalite, miocardite e sepse neonatal;
COXSACKIE
Doença febril inespecíficaDoença mão-pé-bocaPleurodíneaHerpanginaConjuntivite hemorrágica agudaMiocardite e Pericardite
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
Doença aguda comumCoxsackievírus A 16;Afeta principalmente criançasFebre (comum) + dor de garganta + mal-estar +
cefaléia: muitas vezes precedem o início de lesões.Orofaringe inflamada com vesículas dispersas em
língua, mucosa bucal, porção posterior da faringe, palato, gengiva, e/ou lábios.
Lesões maculopapulares, vesiculosas e/ou pustulosas em mãos, dedos, pés, nádegas e virilha
As lesões tendem a poupar os lábios e gengiva
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
PI: 3-5 diasO vírus pode ser encontrado e é transmitido em:
Secreção nasal Saliva Fluido das feridas Fezes
Pessoas infectadas são mais contagiosas durante a primeira semana da doença.
O vírus que causa pode persistir por semanas após o desaparecimento dos sintomas, mais comumente na fezes, permitindo a transmissão após a resolução dos sintomas
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
Tratamento: Sintomáticos**NÃO UTILIZAR ASPIRINA (Sd. de Reye)
Cuidado: desidratação (dor para beber/comer)Oferecer:
alimentos frios : picolés e sorvete Ajudam a atenuar a dor.
Alimentos macios como pudim e gelatina: mais fácil paraengolir
Prevenção: Higiene das mãos, desinfectar mesa, brinquedos
Evitar contato com doentes durante 1 semana da doença
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
Pleurodínea(Doença de Bornholm)
Pleurodínea(Doença de Bornholm)
Maioria dos casos ocorre durante surtos localizados de verão entre adolescentes e adultos. Pode acometer vários membros da família.
Contágio: saliva e fezes.
Coxcsakie B1, B2, B3 e B5
Agentes raramente implicados: ecovirus 1, 6, 9, 16, 19 e coxsackie do grupo A 4, 6, 9, e 10
Decorrente de uma miosite envolvendo os músculos da parede torácica e abdominal
Pleurodínea(Doença de Bornholm)
Sintomas prodrômicos (mal-estar, cefaléia, mialgia) febre, dor pleurítica espasmódica localizada no tórax ou na porção superior do abdome
Agravada pela tosse, espirros, respiração profunda – duram minutos a várias horas. Adultos: predominantemente torácico. Crianças: predominantemente abdominal
Outros sintomas podem incluir: desconforto gastrointestinal e dor de garganta.
Pleurodínea(Doença de Bornholm)
Os sintomas persistirem por 3-5 dias, mas podem reaparecer várias vezes durante um período de cerca de um mês.
A dor pode ser intensa e os movimentos respiratórios geralmente são rápidos, superficiais e com roncos, sugerindo PNM ou inflamação pleural.
Rx tórax: normal.
Às vezes imita doenças mais graves (pneumonia bacteriana, embolia, infarto do miocárdio, abdome agudo e infecção por herpes zoster)
Pleurodínea(Doença de Bornholm)
As crianças têm doença mais branda do que os adultos
Tratamento: Alívio da dor: Medicamentos , aquecimento na área
dolorosa.
Maioria: recuperação sem intercorrências.
Raramente ocorrem complicações: orquite, pericardite, miocardite e meningite.
HERPANGINA
DEFINIÇÃO
•É uma doença febril aguda associada a pequenas vesículas ou ulcerações na região posterior da orofaringe.
HERPANGINA
ETIOLOGIA•Infecções por enterovírus: Coxsackievirus A16,1-10, 12 e 22, Enterovirus 71, Coxsackievirus B•Menos comuns: Echovirus, parechovirus 1, adenovírus e herpes simplex virus•Pode ocorrer em associação a exantema enteroviral, meningite asséptica, encefalite, paralisia flácida aguda
HERPANGINA
TRANSMISSÃO•Via fecal oral•Via respiratória•Período de incubação de 4-14 dias•Transmissão mesmo pelo TGI mesmo após regressão dos sintomas
HERPANGINA
EPIDEMIOLOGIA•Ocorre tipicamente no verão•Comum em crianças (3-10 anos)•Menos comuns em adolescentes e adultos
HERPANGINA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS•Assintomática em 50% dos casos•Febre •Lesões de orofaringe, previamente odinofagia. Posteriromente pápulas eritematosas que se tornam vesículas e evoluem até úlceras centrais com halos eritematosos. Lesões pequenas (<5mm), de 2-12 lesões. Duração de cerca de 1 semana.
HERPANGINA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS•Faringite com hiperemia de discreta a acentuada •Cefaléia em crianças maiores•Adenomegalia cervical anterior bilateralmente•Hiporexia, dor abdominal, vômitos•Rash de tipos variáveis, geralmente não pruriginosos e não descamativos
HERPANGINA
DIAGNÓSTICO•Clínico•Laboratorial: hemograma geralmente normal, cultura de swab da região da nasofaringe para identificação viral, sorologia para coxsackie; pesquisa de reação em cadeia de polimerase para identificação de RNA viral.
HERPANGINA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL•Síndrome mão pé boca•Herpes simples•Mononuclose•Faringite bacteriana e viral•Estomatite
HERPANGINA
TRATAMENTO•Doença autolimitada•Suporte: hidratação, antipirético, analgésicos orais (dipirona/ibuprofeno) e analgésicos tópicos (?)
HERPANGINA
PROGNÓSTICO•Benigna em crianças e adultos jovens•Em mulheres grávidas está associado a nascimentos de prematuros, recém nascidos de baixo peso, e recém nascidos pequenos para idade gestacional.
Miocardite
DEFINIÇÃODoença inflamatória do miocárdio com necrose e/ou degeneração dos miócitos adjacentes, com um espectro variado de apresentações clínicas. Manifesta-se em pessoas aparentemente saudáveis, pode resultar em insuficiência cardíaca rapidamente progressiva,e arritmia, embora em muitas vezes tenha um curso benigno e sem sequelas
Miocardite
EPIDEMIOLOGIAAdolescentes e adultos jovens; Sexo masculino;EUA: cerca de 1-10 casos por 100.000 habitantes;Cerca de 1 a 5% de pacientes com infecções virais podem ter acometimento do miocárdio
Miocardite
ETIOLOGIACausas podem ser: infecciosas, tóxicas (ciclofosfamida, fenitoína, zidovudina e as anfetaminas) e imunológicas;Das infecciosas: vírus, parasitas, protozoários, fungos;Mais prevalentes: causas virais
Miocardite
ETIOLOGIAO vírus Coxsackie B (CBV) é o patogeno mais comum em doentes com miocardite; Estudos sorológicos revelaram que 36% de todos os adultos com miocardite aguda tinham aumentos sorológicos consideráveis nos títulos de anticorpos anti-CBV ou IgM+.
Miocardite
PATOGENIAMecanismo exato do dano aos miócitos pelo vírus Coxsackie B é desconhecido;O mecanismo provável do acometimento do miocárdio é envolvendo através da imunomediação e citotoxidade viral direta;A miocardite viral pode ser dividida em fase aguda, subaguda e crônica;
Miocardite
PATOGENIAA fase aguda caracteriza-se pela presença de viremia; Perda de miócitos por necrose por ação direta do vírus, efeitos citotóxicos de mediadores inflamatórios e produtos do estresse oxidativo associado a disfunção endotelial e isquemia;
Miocardite
PATOGENIASegue-se após agressão viral, um complexo mecanismo de ativação do sistema imune com importante infiltrado inflamatório com células natural killer e macrófagos;Eliminação viral do coração no 10º dia por anticorpos neutralizantes
Miocardite
PATOGENIAFase subaguda: a partir da inoculação e estende-se até o 14º dia. O infiltrado de linfócitos T segue na invasão do miocárdio, atingindo o seu pico em 7 a 14 dias após a inoculação viral (maior dano celular miocárdico). Existe também infiltração de linfócitos B, sendo que a proporção aumenta gradativamente no decorrer do 1º ao 3º mês
Miocardite
PATOGENIAA terceira fase inicia-se no 15º dia e segue até o 90º dia após a inoculação viral; Caracteriza-se pela deposição intensa de colágeno no interstício miocárdico com fibrose miocárdica evoluindo para dilatação, disfunção e insuficiência cardíaca.
Miocardite
DIAGNÓSTICOSuspeita clinica : Ao exame físico os doentes com miocardite apresentam-se com sinais e sintomas de insuficiência cardiaca aguda (taquicardia, galope, regurgitação mitral e edema) e atrito pericárdico naqueles com pericardite concomitante;
Miocardite
DIAGNÓSTICOEm crianças e neonatos: a miocardite usualmente apresenta-se como insuficiência cardíaca aguda, e com menor frequência como cardiomiopatia dilatada oligossintomática;A presença de infecção respiratória, gastrointestinal ou sistêmica pode estar associada;
Miocardite
DIAGNÓSTICOMarcadores séricos inespecíficos de inflamação: VHS, PCR e leucometria, podem estar elevados ou inalterados; A elevação de troponinas (I ou T) é mais comum do que da CK-MB, e níveis elevados conferem pior prognóstico;
Miocardite
DIAGNÓSTICOA pesquisa de sorologias virais possui baixa sensibilidade e especificidade, apresentando uma correlação de somente 4% da sorologia com a infecção viral miocárdica;Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca;
Miocardite
DIAGNÓSTICOECG: anormalidades no segmento ST, onda T e/ou do ritmo. A presença de arritmias supraventriculares ou ventriculares é frequente;Ecocardiograma: dilatação cardíaca, contratilidade reduzida e/ou derrame pericárdico;
Miocardite
DIAGNÓSTICORNM: vê a injúria miocárdica inflamatória das fases aguda e subaguda e as lesões cicatriciais presentes na fase crônica; TC: mais rápida e acessível que a RNM no diagnóstico diferencial de dor torácica, tem a desvantagem de usar contraste iodado e radiação ionizante 60. Pode fornecer imagens de coronárias normais;
Miocardite
DIAGNÓSTICOMedicina nuclear: cintilografia com 67-Gálio apresenta sensibilidade de 50% no diagnóstico da miocardite, sendo que sua melhor utilização diagnóstica se dá nos primeiros três meses de apresentação clínica
Miocardite
DIAGNÓSTICOBiópsia endomiocárdica: A confirmação diagnóstica só é possível através da análise histológica obtida pela biópsia endomiocárdica do VD (MINORIA);Deve ser realizado no laboratório de hemodinamica, por hemodinamicista com experiência na realização desse procedimento.
Miocardite
TRATAMENTOMedidas gerais : diminuição da ingesta de sódio, restrição da oferta hídrica, repouso em cerca de 6 meses;
Miocardite
TRATAMENTOA modulação do sistema R-A-A atenua a progressão da disfunção ventricular, diminuindo a fibrose, necrose e inflamação miocárdica;Os IECA e BRA são utilizados em todos os casos de pacientes com disfunção ventricular;
Miocardite
TRATAMENTOO bloqueio beta-adrenérgico reduz a atividade simpática e os níveis de noradrenalina, impedindo a progressão da disfunção miocárdica e um pior prognóstico;O uso de anticoagulante oral está indicado nos casos de miocardite associado a fibrilação atrial paroxística;
Miocardite
TRATAMENTOA terapêutica imunossupressora na miocardite supeime a resposta inflamatória e a atividade autoimune, com consequente melhora clínica e da função ventricular, além de redução da mortalidade;Indicação: comprovar atividade inflamatória miocárdica através da biópsia endomiocárdica associada a pesquisa viral negativa;
Miocardite
TRATAMENTO A terapêutica antiviral promove a eliminação viral como também impede a sua replicação; Dentre as possibilidades terapêuticas: infusão subcutanea de interferon-β e a imunoglobulina intravenosa.
Miocardite
PROGNÓSTICOA maioria dos casos se resolve espontaneamente;Alguns casos resultam em miocardiopatia dilatada, seguidos de falência cardíaca em até dois anos após o acometimento .
Bibliografia
www.arquivosonline.com.br Sociedade brasileira de cardiologia Vol 100, N 4, Supl.1, Abril 2013
http://www.fcsaude.ubi.pt/thesis/upload/0/1023/tesemiocarditespedro.pdf
http://circ.ahajournals.org/content/119/19/2615.fullhttp://www.medscape.com/viewarticle/571656_1
OBRIGADA!
Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto
Consulte esta Sessão de Anatomia Clínica,ocorrida em de 6 de julho de 2012, cujo diagnóstico de coxsackiose foi sugerido pelo patologista, a partir dos achados
no patológicos no miocárdio (miopericardite: infiltrado intersticial no miocárdio e pericárdio)
Interessante que o teste do pezinho evidenciou deficiência de glicose-6-fosfato Desidrogenase. Qual seria o link entre esta deficiência e coxsachiose?
Sessão de Anatomia Clínica: Coxsakie BAutor(es): Carla Regina, Danielle Nardi, P iscila Dias, Andersen Fernandes, Marco E.A.Segura (Patologista), Paulo R. Margotto
Deficiência de glicose 6 fosfato desidrogenase e infecção viral
Há um relato experimental de Ho et al evidenciando que células deficientes de G6PD são mais susceptíveis a infecção por enterovirus 71(E71). O status redox modula a infectividade do E71, propiciando a ocorrência de infecção. O tratamento antioxidante atenua a susceptibilidades a infecção pelo E71, corroborando a associação entre o status redox e a susceptibilidade a infecção pelo E71
Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency enhances enterovirus 71 infection.
Ho HY, Cheng ML, Weng SF, Chang L, Yeh TT, Shih SR, Chiu DT.
J Gen Virol. 2008 Sep;89(Pt 9):2080-9.Related citations
ARTIGO INTEGRAL