Penyakit Payudara Jinak: Klasifikasi, Diagnosis, dan Manajemen

1. Merih Guray  dan 2. Aysegul A. Sahin

+Penulis Afiliasi1. University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, Texas, Amerika

Serikat1. Aysegul Sahin, MD, University of Texas MD Anderson Cancer Center, Satuan 85, 1515

Holcombe Boulevard, Houston, Texas 77030, USA. Telepon: 713-794-1500; Fax: 713-745-5704; e-mail: asahin@mdandersom.org

Menerima November 2, 2005. Diterima 16 Maret 2006.

L PRODUKTIF O TUJUANSetelah menyelesaikan kursus ini, pembaca akan dapat:

1. Membahas fitur klinis dan histopatologis dari kondisi jinak payudara.2. Mengidentifikasi risiko lesi jinak dalam kaitannya untuk mengembangkan

kanker payudara berikutnya.3. Jelaskan fitur klinikopatologi neoplasma jinak.

Akses dan mengambil tes CME secara online dan menerima 1 AMA PRA kategori 1 kredit di CME.TheOncologist.com Bagian berikutnyaABSTRAKPenyakit payudara jinak merupakan kelompok heterogen dari lesi termasuk kelainan perkembangan, lesi inflamasi, proliferasi epitel dan stroma, dan neoplasma. Dalam ulasan ini, lesi jinak umum dirangkum dan hubungan mereka dengan perkembangan kanker payudara selanjutnya ditekankan.

Penyakit payudara jinak

 

Kelainan perkembangan

 

Lesi inflamasi

Perubahan fibrokistik

 

Jinak

 

Neoplasma

Bagian Sebelumnya Bagian Berikutnya SAYA NTRODUCTION

Sebagian besar lesi yang terjadi pada payudara jinak. Banyak perhatian diberikan kepada lesi ganas payudara karena kanker payudara adalah kanker yang paling umum pada wanita di negara-negara Barat; Namun, lesi jinak payudara jauh lebih sering daripada yang ganas [1 - 9]. Dengan penggunaan mamografi, USG, dan magnetic resonance imaging payudara dan ekstensif menggunakan biopsi jarum, diagnosis penyakit payudara jinak dapat dicapai tanpa operasi di sebagian besar pasien. Karena mayoritas lesi jinak tidak berhubungan dengan peningkatan risiko untuk kanker payudara berikutnya, prosedur bedah yang tidak perlu harus dihindari. Hal ini penting untuk patolog, ahli radiologi, dan ahli onkologi untuk mengenali lesi jinak, baik untuk membedakan mereka dari in situ dan payudara invasif kanker dan untuk menilai risiko pasien kanker payudara berkembang, sehingga modalitas pengobatan yang paling tepat untuk setiap kasus dapat dibentuk .Istilah "penyakit payudara jinak" meliputi kelompok heterogen lesi yang dapat menimbulkan berbagai gejala atau dapat dideteksi temuan mikroskopis sebagai insidental. Insiden lesi jinak payudara mulai meningkat selama dekade kedua kehidupan dan puncak pada dekade keempat dan kelima, sebagai lawan penyakit ganas, yang kejadian yang terus meningkat setelah menopause, meskipun pada kecepatan kurang cepat [2 -1 4].Dalam ulasan ini, lesi jinak yang paling sering dilihat dari payudara adalah sebagai kelainan perkembangan, lesi inflamasi, perubahan fibrokistik, lesi stroma, dan neoplasma.Bagian Sebelumnya Bagian Berikutnya D EVELOPMENTAL A BNORMALITIESPayudara ektopik (heterotopia mammae), yang telah digambarkan sebagai baik jaringan payudara supernumerary dan menyimpang, adalah kelainan bawaan yang paling umum dari payudara. Jaringan payudara supernumerary terlihat sebagian besar di sepanjang garis susu; situs yang paling sering adalah dinding dada, vulva, dan ketiak. Ini dapat bervariasi dalam komponennya dari puting (polythelia), areola, dan jaringan kelenjar (polymastia). Namun, lokasi anatomi luar garis susu seharusnya tidak menghalangi diagnosis jaringan payudara ektopik, karena ada banyak terdokumentasi dengan baik, situs yang tidak biasa dari jaringan tersebut, termasuk lutut, paha lateral, pantat, wajah, telinga, dan leher [15 ]. Jaringan payudara menyimpang biasanya terletak di dekat payudara, paling sering di ketiak. Mereka biasanya memiliki puting dan areola dan sistem saluran yang terpisah dari payudara normal. Ketika puting tidak ada, kehadiran jaringan payudara aksesori sulit untuk mengidentifikasi. Jaringan payudara aksesori merespon dengan cara yang sama seperti jaringan payudara normal pengaruh fisiologis. Tidak adanya sistem saluran dapat menyebabkan gejala obstruksi selama menyusui dan dapat keliru klinis karsinoma a. Jaringan payudara aksesori dan polymastia lebih umum di antara orang Asia, terutama Jepang, dibandingkan kulit putih [16]. Pengakuan jaringan payudara ektopik adalah penting karena dapat berfungsi sebagai lingkungan untuk pengembangan berbagai lesi jinak dan ganas ditemui di payudara normal.Telah dilaporkan bahwa jaringan payudara ektopik lebih rentan terhadap perubahan ganas dan kanker payudara ektopik terjadi pada usia lebih dini;Namun, keganasan di payudara ektopik sangat jarang [16 - 18]. Pertumbuhan payudara berlebih (macromastia) dapat dilihat pada kehamilan serta selama masa remaja.Keterbelakangan payudara (hipoplasia), ketika kongenital, biasanya berhubungan dengan kelainan genetik, seperti ulnaris-susu sindrom [19],sindrom Polandia, sindrom Turner, dan hiperplasia adrenal kongenital. Di antara gangguan ini, sindrom Polandia adalah anomali kongenital yang telah dilaporkan berhubungan dengan kanker payudara yang paling sering [20]. Ada beberapa studi terbaru menunjukkan asosiasi ulnaris-susu sindrom dan kanker payudara; Namun, kanker payudara belum dicatat pada pasien dengan sindrom Turner [21, 22]. Diperoleh hipoplasia, di sisi lain, biasanya iatrogenik, paling sering setelah trauma atau terapi radio. Tidak adanya lengkap dari kedua payudara dan puting (amastia) atau kehadiran hanya puting tanpa jaringan payudara (amazia) jarang [23].Bagian Sebelumnya Bagian Berikutnya SAYA NFLAMMATORY DAN R GEMBIRA L ESIONS

Radang kelenjar dadaBerbagai perubahan inflamasi dan reaktif dapat dilihat pada payudara. Sementara beberapa dari perubahan ini adalah hasil dari agen infeksi, yang lain tidak memiliki etiologi dipahami dengan baik dan dapat mewakili reaksi lokal untuk penyakit sistemik, atau reaksi antigen-antibodi lokal, dan diklasifikasikan sebagai idiopatik.Kanker payudara inflamasi, seperti namanya, meniru etiologi infeksi atau inflamasi. Ini sering berkembang tanpa lesi massa teraba dan sering salah didiagnosis awalnya. Bahkan, sebagian besar pasien dengan kanker payudara inflamasi yang didiagnosis setelah pengobatan awal dengan antibiotik atau terapi anti-inflamasi gagal menunjukkan perbaikan klinis. Mamografi dan evaluasi sonografi membantu dalam menegakkan diagnosis. -Gambar dipandu biopsi parenkim payudara atau kulit biopsi normal menegaskan diagnosis.Biopsi kulit negatif tidak boleh digunakan untuk mengecualikan diagnosis.Mastitis akutMastitis akut biasanya terjadi selama 3 bulan pertama postpartum sebagai akibat dari menyusui. Juga dikenal sebagai nifas atau menyusui mastitis, gangguan ini adalah selulitis dari jaringan ikat interlobular dalam kelenjar susu, yang dapat mengakibatkan pembentukan abses dan septikemia. Hal ini didiagnosis berdasarkan gejala klinis dan tanda-tanda yang menunjukkan peradangan. Faktor risiko jatuh ke dalam dua kategori umum: teknik menyusui yang tidak benar, yang mengarah ke susu stasis dan retak atau celah dari puting, yang dapat memfasilitasi masuknya mikroorganisme melalui kulit; dan stres dan kurang tidur, yang keduanya menurunkan status kekebalan ibu dan menghambat aliran susu, sehingga menyebabkan pembengkakan [24, 25].Karena durasi gejala sebelum memulai pengobatan ditemukan menjadi satu-satunya faktor risiko independen untuk pengembangan abses, diagnosis dini dan manajemen awal mastitis adalah nilai [26]. Namun, ada sedikit konsensus tentang jenis atau durasi terapi antibiotik dan kapan mulai antibiotik. Karena menyusui mastitis adalah proses selulitis subkutan, deteksi patogen dalam ASI tidak selalu mungkin, sehingga payudara mengosongkan dengan sering menyusui atau memompa manual dan mulai antibiotherapy empiris tampaknya menjadi pendekatan yang paling tepat [26, 27]. Ketika nifas mastitis terkait abses terjadi, insisi dan drainase biasanya dianjurkan; Namun, pasien yang cocok dinilai dengan ultrasonografi juga dapat diobati tanpa operasi dengan aspirasi jarum dan antibiotik dengan cosmesis baik [26].Granulomatosa MastitisReaksi granulomatosa dihasilkan dari etiologi infeksi, bahan asing, atau penyakit autoimun sistemik seperti sarkoidosis dan granulomatosis Wegener dapat melibatkan payudara. Identifikasi etiologi membutuhkan mikrobiologis dan imunologi pengujian selain evaluasi histopatologi. Banyak jenis organisme dapat menyebabkan mastitis granulomatosa [28, 29].TBC payudara adalah penyakit yang sangat langka. Namun, kedua fitur klinis dan radiologi mastitis TB tidak diagnostik dan dapat dengan mudah bingung dengan kanker payudara salah satu atau piogenik abses payudara oleh dokter.Mengingat fakta bahwa bepergian dari satu tempat ke tempat lain di dunia global telah meningkat dan bahwa prognosis untuk menyembuhkan lengkap dengan terapi obat antituberkulosis yang tepat sangat baik, entitas ini juga harus dipertimbangkan. Diagnosis definitif penyakit didasarkan pada identifikasi fitur histologis khas di bawah mikroskop atau deteksi dari basil tuberkel dengan budaya mikobakteri [30].Istilah "idiopathic mastitis granulomatosa" digunakan untuk lesi granulomatosa tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Diagnosis ini dapat dibuat hanya dengan tidak termasuk kemungkinan penyebab lain dari lesi granulomatosa.Respon lokal autoimun untuk dipertahankan dan extravasated sekresi dalam lemak dan kaya protein dalam saluran tersebut telah didalilkan, namun etiologi penyakit ini masih belum diketahui [31]. Secara histologis, peradangan granulomatosa noncaseating kronis biasanya terbatas pada lobuli. Terapi yang dianjurkan idiopatik mastitis granulomatosa adalah eksisi bedah lengkap bila memungkinkan ditambah terapi steroid. Bahkan ketika idiopatik mastitis granulomatosa diperlakukan dengan tepat, di sekitar 50% dari kasus, ketekunan, kambuh, dan komplikasi seperti pembentukan abses, fistula, dan nanah kronis yang ditemui, sehingga jangka panjang tindak lanjut diperlukan pada pasien ini [29 , 31].

Reaksi Tubuh asingBahan asing, seperti silikon dan parafin, yang digunakan untuk kedua pembesaran payudara dan rekonstruksi setelah operasi kanker, dapat menyebabkan reaksi granulomatosa tubuh-jenis asing pada payudara.Granuloma silikon ("siliconomas") biasanya terjadi setelah injeksi langsung dari silikon ke dalam jaringan payudara atau setelah pecah ekstrakapsular dari implan [32]. Benda asing respon granulomatosa yang terkait dengan sel-sel raksasa berinti mengelilingi silikon. Fibrosis dan kontraksi dapat menyebabkan nodul perusahaan klinis jelas yang mungkin menjadi lembut.Berulang subareolar AbsesBerulang subareolar abses (penyakit Zuska ini) adalah infeksi bakteri langka payudara yang ditandai oleh tiga serangkai pengeringan fistula kulit dari jaringan subareolar; tebal, debit pucat kronis dari puting; dan sejarah beberapa, abses payudara berulang [33]. Penyakit ini disebabkan oleh metaplasia skuamosa dari satu atau lebih saluran laktiferus di perjalanan mereka melalui puting, mungkin disebabkan oleh merokok [10]. Colokan keratin menghalangi dan melebarkan saluran proksimal, yang kemudian menjadi terinfeksi dan pecah. Peradangan eventuates dalam formasi abses di bawah puting, yang biasanya mengalir di margin areola [10, 33]. Drainase abses untuk memungkinkan resolusi peradangan akut dan eksisi kemudian lengkap yang terkena saluran sinus dan saluran berhasil dalam banyak kasus, tetapi abses bisa kambuh ketika proses berkembang di saluran lain [33, 34].Susu duct ectasiaMammae duct ectasia, juga disebut mastitis periductal adalah entitas klinis khas yang dapat meniru karsinoma invasif klinis. Ini adalah penyakit terutama setengah baya untuk wanita pernah melahirkan tua, yang biasanya hadir dengan puting debit, massa subareolar teraba, mastalgia noncyclical, atau puting inversi atau retraksi. Patogenesis dan etiologi penyakit ini masih diperdebatkan. Merokok telah terlibat sebagai faktor etiologi dalam susu duct ectasia [35, 36]. Asosiasi ini tampaknya menjadi lebih penting pada wanita muda yang merokok [37]. Mammae duct ectasia biasanya lesi asimtomatik dan terdeteksi mammographically karena microcalcifications.Fitur histologis yang paling penting dari gangguan ini adalah dilatasi saluran utama di kawasan subareolar. Saluran ini mengandung eosinophilic, sekresi granular dan berbusa histiosit baik di dalam saluran epitel dan lumen. Sekresi luminal yang inspissated dapat mengalami kalsifikasi yang mungkin tanda presentasi pada banyak pasien [38].Susu duct ectasia umumnya tidak memerlukan operasi dan harus dikelola secara konservatif [39]. Tidak ada bukti dalam literatur yang menunjukkan bahwa susu duct ectasia dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker payudara.Pada beberapa pasien, presentasi klinis dan temuan mamografi mungkin menyarankan keganasan, dan biopsi mungkin diperlukan untuk menyingkirkan keganasan.Lemak NecrosisNekrosis lemak payudara adalah proses inflamasi non supuratif jinak jaringan adiposa. Hal ini dapat terjadi sekunder terhadap trauma kecelakaan atau bedah, atau mungkin terkait dengan karsinoma atau lesi yang memprovokasi supuratif atau degenerasi nekrotik, seperti susu duct ectasia dan, pada tingkat lebih rendah, penyakit fibrokistik dengan pembentukan kista besar [40, 41] .Klinis, nekrosis lemak dapat meniru kanker payudara jika muncul sebagai massa padat tidak jelas atau spiculated, terkait dengan retraksi kulit, ecchymosis, eritema, dan ketebalan kulit [41]. Mamografi, temuan sonografi, dan magnetic resonance imaging mungkin tidak selalu membedakan nekrosis lemak dari lesi ganas. Bahkan penampilan makroskopik lesi jinak dapat menyarankan tumor ganas. Secara histologis, bagaimanapun, diagnosis nekrosis lemak menyajikan tidak ada masalah, karena ditandai dengan anuclear sel lemak sering dikelilingi oleh sel-sel raksasa histiocytic dan berbusa phagocytichistiocytes [42, 43]. Biopsi eksisi diperlukan jika karsinoma tidak bisa dikesampingkan sebelum operasi [44].Bagian Sebelumnya Bagian Berikutnya F IBROCYSTIC C HANGESPerubahan fibrokistik (FCCS) merupakan gangguan jinak yang paling sering payudara. Perubahan tersebut umumnya mempengaruhi perempuan premenopause antara 20 dan 50 tahun [2 - 9]. Meskipun banyak nama lainnya telah digunakan untuk menggambarkan entitas ini selama bertahun-tahun, (termasuk penyakit fibrokistik,

mastopathy kistik, penyakit kistik kronis, mazoplasia, penyakit Reclus ini), istilah "perubahan fibrokistik" sekarang lebih disukai, karena proses ini diamati secara klinis di hingga 50% dan histologis pada 90% wanita [40, 45, 46].FCCS mungkin multifokal dan bilateral. Gejala yang muncul paling umum adalah nyeri payudara dan nodularities lembut di payudara. Meskipun patogenesis yang tepat dari entitas tidak jelas, ketidakseimbangan hormon, terutama estrogen dominasi lebih progesteron, tampaknya memainkan peran penting dalam perkembangannya [47]. FCCS terdiri baik kista (makro dan mikro) dan lesi solid, termasuk adenosis, hiperplasia epitel dengan atau tanpa atypia, apokrin metaplasia, bekas luka radial, dan papilloma. Selama bertahun-tahun, itu telah menjadi salah satu isu utama untuk menentukan apakah lesi ini adalah faktor risiko untuk perkembangan selanjutnya dari kanker payudara.Sebagai penggunaan mamografi dan identifikasi penyakit payudara jinak menjadi lebih umum, sangat penting untuk mengidentifikasi wanita yang berada pada peningkatan risiko untuk kanker payudara. Oleh karena itu, praktis untuk mengevaluasi FCCS bawah sistem klasifikasi pertama kali diusulkan oleh Dupont dan Page [48], sebagai lesi nonproliferative, lesi proliferatif tanpa atypia, dan lesi proliferatif dengan atypia (hiperplasia atipikal). Dalam berbagai penelitian, telah menunjukkan bahwa sebagian besar biopsi payudara (hingga 70%) menunjukkan lesi nonproliferative.Lesi nonproliferative termasuk kista, perubahan papiler apokrin, kalsifikasi-epitel terkait, hiperplasia epitel ringan, serta ectasia duktal, nonsclerosing adenosis, dan fibrosis periductal. Lesi proliferatif tanpa atypia termasuk moderat atau kemerahan hiperplasia duktus dari jenis biasa, sclerosing adenosis, bekas luka radial, dan papilloma intraductal atau papillomatosis. Lesi proliferatif dengan atypia termasuk duktus atipikal hiperplasia lobular dan.Dalam setiap lesi ini, risiko berikutnya untuk kanker payudara berhubungan dengan penampilan histologis lesi [48 - 51]: dibandingkan dengan populasi umum, wanita dengan lesi nonproliferative pada biopsi payudara tidak memiliki elevasi risiko kanker payudara, sedangkan wanita dengan penyakit proliferatif tanpa atypia dan wanita dengan duktus atipikal atau hiperplasia lobular memiliki risiko kanker payudara yang lebih besar, dengan risiko relatif mulai 1,3-1,9 dan 3,9-13,0, masing-masing, menurut berbagai penelitian [48 - 50,52]. Selain fitur histologis, usia di biopsi dan derajat riwayat keluarga kanker payudara dilaporkan menjadi penentu utama dari risiko kanker payudara setelah diagnosis penyakit payudara jinak [51]. Menurut Hartmann et al. [51],risiko kanker payudara pada wanita muda dengan diagnosis proliferasi epitel atipikal dua kali risiko diamati pada wanita di atas 55 tahun dengan diagnosis proliferasi epitel atipikal. Ia juga melaporkan, dalam studi yang sama, bahwa riwayat keluarga kanker payudara merupakan faktor risiko independen dan bahwa sejarah keluarga yang kuat dapat meningkatkan risiko kanker payudara bahkan pada pasien dengan lesi nonproliferative [51]. Risiko absolut, namun, untuk kedua proliferasi epitel atipikal dan nonatypical cukup rendah. Lebih dari 80% pasien dengan diagnosis hiperplasia atipikal tidak mengembangkan kanker invasif selama hidup mereka.KistaKista adalah struktur berisi cairan, bulat atau bulat telur yang ditemukan di sebanyak sepertiga dari wanita berusia antara 35 dan 50 tahun. Meskipun sebagian besar subklinis "microcysts," di sekitar 20% -25% dari kasus, teraba (gross) perubahan kistik, yang umumnya muncul sebagai kista sederhana, ditemui [10, 53]. Kista tidak dapat dipercaya dibedakan dari massa yang solid dengan pemeriksaan payudara klinis atau mamografi; dalam kasus ini, ultrasonografi dan aspirasi jarum halus (FNA) sitologi, yang sangat akurat, digunakan.Kista yang berasal dari unit lobular terminal duct. Dalam kebanyakan kista, lapisan epitel adalah salah pipih atau sama sekali tidak ada. Hanya sejumlah kecil kista, sebuah lapisan epitel apokrin diamati. Karena kista kotor tidak berhubungan dengan peningkatan risiko pengembangan kanker, konsensus saat ini pada manajemen kista bruto adalah rutin tindak lanjut dari pasien, tanpa terapi lebih lanjut [53].Kompleks (atau rumit atau atipikal) kista adalah diagnosis sonografi yang ditandai dengan gema internal maupun septations tipis, menebal dan / atau dinding tidak teratur, dan tidak ada posterior tambahan [54]. Mereka dilaporkan pada sekitar 5% -5,5% dari semua pemeriksaan USG payudara.Tingkat keganasan kista kompleks, yang merupakan 0,3% seperti yang dijelaskan oleh Venta dkk., Lebih rendah dari itu untuk lesi diklasifikasikan sebagai "mungkin jinak." Pasien-pasien ini dapat dikelola dengan studi

pencitraan tindak lanjut [54, 55]. Namun, jika lesi juga mencakup massa intracystic (nodul intracystic), itu harus dianggap sebagai "mencurigakan untuk neoplasma" dan berhasil lesi padat. Entah biopsi jarum inti atau biopsi bedah diindikasikan untuk lesi ini [54, 56].AdenosisAdenosis payudara adalah lesi proliferatif yang ditandai dengan peningkatan jumlah atau ukuran komponen kelenjar, sebagian besar melibatkan unit lobular. Berbagai jenis adenosis telah dijelaskan, dari yang sclerosing adenosis dan microglandular adenosis jasa penjelasan rinci [57].Sclerosing adenosis payudara didefinisikan sebagai lesi lobulocentric jinak asinar teratur, mioepitel, dan elemen jaringan ikat, yang dapat meniru infiltrasi karsinoma baik terlalu dan mikroskopis [58]. Sclerosing adenosis dapat bermanifestasi sebagai massa teraba atau sebagai temuan yang mencurigakan di mamografi. Hal ini sangat terkait dengan berbagai lesi proliferatif, termasuk hiperplasia epitel, intraductal atau sclerosing papiloma, sclerosing lesi kompleks, kalsifikasi, dan perubahan apokrin (Gambar. 1 ⇓). Hal ini dapat hidup berdampingan dengan kedua kanker in situ invasif dan [59]. Studi menemukan sclerosing adenosis menjadi faktor risiko untuk kanker payudara invasif terlepas dari hubungannya dengan lesi proliferatif lain dari payudara[58, 60].

Lihat versi yang lebih besar: Dalam halaman ini

  Di jendela baru

Download sebagai PowerPoint Slide

Gambar 1.Sclerosing adenosis.Proliferasi kelenjar kecil yang terkait dengan microcalcifications.Pemeriksaan rendah daya menunjukkan lobulocentricity lesi.

Adenosis Microglandular payudara ditandai dengan proliferasi bulat, kelenjar kecil didistribusikan secara tidak teratur dalam padat jaringan fibrosa dan / atau adiposa. Sebagian besar struktur kelenjar memiliki lumina terbuka di mana bahan eosinophilic biasanya terlihat. Fitur histologis yang paling penting dari adenosis microglandular adalah bahwa hal itu mungkin tidak memiliki lapisan mioepitel luar terlihat di jenis-jenis adenosis. Kurangnya lapisan mioepitel membuat lebih sulit untuk membedakan adenosis microglandular dari tubular karsinoma [61, 62]. Namun, kehadiran lamina basal mengelilingi struktur kelenjar, yang juga dapat ditunjukkan dengan laminin atau kolagen tipe IV imunohistokimia noda, dan tidak adanya membran epitel antigen pewarnaan dalam sel epitel luminal membedakan adenosis microglandular dari karsinoma tubular [62].Meskipun adenosis microglandular dianggap jinak, ada beberapa bukti dari potensi lesi ini menjadi karsinoma invasif. Adenosis Microglandular juga memiliki kecenderungan untuk kambuh jika tidak benar-benar dipotong [63].Apokrin (adenomyoepithelial) adenosis, yang tampaknya menjadi varian dari adenosis microglandular, pertama kali dijelaskan dalam hubungan dengan adenomyoepithelioma. Ini adalah perubahan apokrin di unit cacat lobular, sclerosing adenosis, bekas luka radial, dan lesi sclerosing kompleks. The apokrin jangka adenosis digunakan untuk menggambarkan spektrum yang luas dari lesi apokrin, dan untuk mencegah penggunaan yang tidak-nya, istilah ini telah diusulkan untuk menjelaskan perubahan apokrin di lesi yang mendasari tertentu [53].

Adenosis Tubular payudara adalah lain dan varian langka adenosis microglandular yang harus dibedakan dari karsinoma tubular. Kehadiran lapisan mioepitel utuh sekitar tubulus adalah fitur yang paling membantu [57].MetaplasiaApokrin metaplasia ditandai dengan kehadiran sel-sel kolumnar dengan granular berlimpah, sitoplasma eosinofilik dan proyeksi sitoplasma luminal atau moncong apikal. Sel-sel ini melapisi saluran melebar atau dapat dilihat pada proliferations papiler. Mereka lebih sering ditemukan pada wanita yang lebih muda. Semua sel apokrin normal dan metaplastic dapat diwarnai dengan protein cairan penyakit cystic gross 15.Atypical apokrin metaplasia harus didiagnosis hanya ketika inti sel apokrin menampilkan atypia sitologi signifikan [64].Metaplasia sel jelas payudara adalah lesi langka. Signifikansinya berasal dari kesamaan morfologi yang jelas karsinoma sel. Namun, kesamaan profil pewarnaan imunohistokimia dengan yang dari kelenjar keringat ekrin menunjukkan bahwa metaplasia sel jernih mungkin sebenarnya merupakan "ekrin metaplasia" [65].Epitel HiperplasiaHiperplasia epitel (duktal atau jenis lobular) adalah salah satu FCCS paling menantang untuk mendiagnosa dengan benar. Hiperplasia epitel adalah bentuk paling umum dari penyakit payudara proliferatif. Ini bisa sulit untuk membedakan antara duktal dan lobular hiperplasia. Selain itu, juga bisa sulit untuk membedakan antara duktus biasa atau hiperplasia lobular dan atipikal rekan-atipikal hiperplasia duktus dan hiperplasia lobular atipikal. Tabel 1 ⇓ berisi daftar berbagai jenis hiperplasia epitel dan risiko yang terkait karsinoma.

Lihat tabel ini: Dalam jendela ini

  Di jendela baru

Tabel 1.Kategori histologis lesi jinak payudara terkait dengan risiko relatif untuk kanker payudara untuk pasien yang tidak memiliki riwayat keluarga

Duktal LesiBiasanya, saluran payudara dilapisi oleh dua lapisan sel kuboid rendah dengan batas luminal khusus dan kontraktil basal sel mioepitel. Setiap peningkatan jumlah sel dalam ruang duktal dianggap sebagai hiperplasia epitel. Klasifikasi lebih lanjut didasarkan pada tingkat dan fitur arsitektur dan sitologi sel berkembang biak. Hiperplasia duktus biasa atau hiperplasia sederhana menunjukkan peningkatan jumlah sel tanpa distorsi arsitektur atau distensi dari kontur duktal. Hiperplasia duktus biasa tidak meningkatkan risiko kanker payudara. Dalam hiperplasia ringan dari jenis biasa, berkembang biak sel epitel adalah tiga sampai empat lapisan sel, sedangkan hiperplasia moderat menggambarkan proliferasi epitel lebih dari empat sel tebal, sering disertai menjembatani ruang luminal (Gbr. 2A ⇓). Dalam hiperplasia kemerahan, lumen yang buncit dan dapat dilenyapkan (Gbr. 2B ⇓). Fitur sitologi paling penting hiperplasia epitel ringan, sedang, atau kemerahan merupakan campuran dari jenis sel (sel epitel, sel mioepitel, dan sel apokrin metaplastic) dan variasi dalam penampilan sel epitel dan inti mereka [66, 67].

Lihat versi yang lebih besar: Dalam halaman ini

 

Di jendela baru Download sebagai PowerPoint Slide

Gambar 2.Hiperplasia duktus epitel.(A): hiperplasia duktus biasa. Proliferasi epitel terdiri dari jenis sel polimorfik yang sebagian menyumbat lumen. (B):hiperplasia epitel Florid.Berkembang biak cluster padat dari sel hiperplastik dengan penampilan khas distribusi tumpang tindih dan tidak merata inti.Proliferasi epitel melenyapkan dan distensi lumen duktus. (C):hiperplasia duktus atipikal ditandai dengan proliferasi sel monoton teratur diatur; di foto ini, membentuk pola berkisi. Meskipun menampilkan fitur dari kelas rendah intraductal karsinoma, kuantitatif, menjadi fokus tunggal dan kecil, lesi ini ditafsirkan sebagai hiperplasia duktus atipikal.

Istilah hiperplasia duktus atipikal didefinisikan sebagai jenis dari hiperplasia duktus yang morfologis meniru karsinoma duktal kelas rendah di situ (DCIS).Khas, ia memiliki populasi seragam sel. Kebanyakan lesi hiperplasia duktus atipikal kecil dan fokus. Mereka hanya melibatkan sebagian dari saluran atau hanya beberapa saluran kecil berukuran <2 mm (Gambar. 2C ⇑ )  [66]. Dengan meningkatnya penggunaan mamografi, dan deteksi kalsifikasi, hiperplasia duktus atipikal didiagnosa lebih sering. Hiperplasia duktus atipikal adalah kondisi langka di antara pasien yang memiliki biopsi untuk massa teraba, terlihat pada 4% dari biopsi jinak gejala. Sebaliknya, 31% dari biopsi dilakukan karena microcalcifications menunjukkan atipikal hiperplasia duktus [68]. Arti penting dari lesi ini berasal dari fakta bahwa pasien memiliki peningkatan risiko untuk kanker payudara invasif, yaitu sekitar 4-5 kali dari populasi umum, dan mencapai hampir risiko sepuluh kali lipat jika pasien memiliki tingkat pertama relatif dengan kanker payudara [68, 69]. Risiko kanker payudara lebih tinggi pada payudara ipsilateral, tapi payudara kontralateral juga berisiko [51, 70 -72]. Wanita dengan hiperplasia duktus atipikal mengembangkan kanker biasanya dalam 10-15 tahun dari diagnosis. Risiko untuk kanker menurun setelah 15 tahun [70, 73]. Risiko kanker payudara pada wanita dengan hiperplasia duktus atipikal juga terkait dengan status menopause pasien.Wanita premenopause dengan hiperplasia duktus atipikal memiliki risiko jauh lebih tinggi daripada wanita postmenopause dengan diagnosis itu. Rutin tindak lanjut untuk kedua payudara dianjurkan. Pilihan terapi, seperti kemoprevensi, harus ditentukan atas dasar faktor risiko lain untuk kanker payudara.Lobular LesiLobular-jenis proliferations epitel, baik atipikal lobular hiperplasia dan lobular karsinoma in situ, secara kolektif disebut neoplasia lobular karena, tidak seperti lesi duktal, yang menunjukkan fitur morfologis heterogen, fitur histologis tipe lobular proliferations epitel yang sangat mirip, dan satu-satunya perbedaan antara hiperplasia lobular atipikal dan lobular carcinoma in situ adalah cakupan dan tingkat proliferasi epitel. Karena kedua lesi dianggap dan dikelola sebagai faktor risiko daripada mapan lesi prekursor, terminologi neoplasia lobular telah memperoleh penerimaan umum. Lobular neoplasia adalah lesi payudara relatif jarang. Ini jarang memanifestasikan dirinya secara klinis. Lobular neoplasia diidentifikasi sebagai temuan insidental di biopsi eksisi untuk kelainan lainnya. Frekuensi deteksi tergantung pada volume jaringan yang diambil selama operasi dan luasnya pemeriksaan histologi.Lobular neoplasia yang paling umum pada wanita perimenopause. Ini adalah lesi multifokal, dan banyak pasien memiliki lesi yang melibatkan beberapa kuadran payudara. Kedua lobular hiperplasia dan karsinoma lobular atipikal in situ meningkatkan risiko untuk pengembangan selanjutnya karsinoma invasif, sekitar empat kali lipat untuk hiperplasia lobular atipikal dan sepuluh kali lipat untuk lobular karsinoma in situ. Meskipun karsinoma berikutnya dapat terjadi di payudara baik tanpa hubungan langsung dengan situs sebelumnya biopsi, dalam studi retrospektif baru-baru ini, Page et al. [74] melaporkan bahwa perkembangan karsinoma invasif setelah hiperplasia lobular atipikal adalah tiga kali lebih mungkin untuk muncul di payudara ipsilateral daripada di payudara berlawanan. Karsinoma invasif mungkin timbul 15-20 tahun setelah diagnosis.Sistemik tindak lanjut dan penilaian risiko yang tepat dianjurkan untuk pasien dengan neoplasia lobular.Lobular karsinoma in situ dianggap penanda risiko daripada pendahulu lesi wajib kanker payudara invasif; Oleh karena itu, secara umum, itu tidak menjamin terapi bedah. Kebanyakan wanita dengan diagnosis lobular carcinoma in situ tidak

mengembangkan kanker payudara invasif dalam masa hidup alami mereka. Risiko untuk mengembangkan kanker invasif tampaknya sama pada kedua ipsilateral dan kontralateral payudara. Oleh karena itu, jika kita harus memilih operasi untuk lobular karsinoma in situ, satu-satunya pendekatan logis akan total mastektomi bilateral. Karena ini merupakan prosedur berlebihan morbid untuk pasien yang memiliki risiko sedang berhubungan dengan diagnosis lobular karsinoma in situ, kemoprevensi adalah pendekatan yang lebih disukai untuk pasien ini. Namun, jika pasien memiliki faktor risiko lain, seperti riwayat keluarga berisiko tinggi, mastektomi bilateral profilaksis dengan atau tanpa rekonstruksi akan menjadi pertimbangan.Sel Lesi ColumnarLesi sel kolumnar payudara mewakili spektrum lesi yang telah dihadapi dengan meningkatnya frekuensi di biopsi payudara inti jarum karena lesi ini umumnya terkait dengan microcalcifications dan terdeteksi oleh pemeriksaan mamografi. Sebuah klasifikasi kerja lesi ini telah diusulkan oleh Schnitt dan Vincent-Salomon [75] sebagai perubahan sel kolumnar dan hiperplasia sel kolumnar, yang masing-masing mungkin memiliki atypia atau tidak. Studi yang dilakukan terhadap signifikansi klinis dari lesi sel kolumnar atipikal, yang juga dikenal sebagai atypia epitel datar, telah menunjukkan bahwa kemungkinan kekambuhan lokal atau perkembangan kanker payudara invasif adalah sangat rendah. Namun, berdasarkan pengamatan di atas, telah menyarankan bahwa setidaknya beberapa lesi yang proliferations mungkin neoplastik yang mungkin mewakili baik prekursor kelas rendah DCIS atau bahkan karsinoma invasif, karsinoma terutama tubular [76].Ketika lesi columnar atipikal ditemui di biopsi jarum inti, eksisi disarankan untuk mengecualikan lesi yang lebih maju seperti in situ atau kanker invasif.Pada spesimen biopsi eksisi, pencarian histologis hati untuk daerah dengan fitur diagnostik in situ atau kanker invasif harus dilakukan. Karena lesi ini telah disebut oleh beberapa nama yang berbeda dalam literatur, termasuk tumpul saluran adenosis, perubahan kolumnar dari lobulus, hiperplasia hipersekresi dengan atypia, hiperplasia pretubular, dan perubahan columnar dengan moncong yang menonjol dan sekresi, sulit untuk menilai signifikansi sebagai penanda risiko perkembangan kanker invasif. Tanpa memiliki data perusahaan, dekat tindak lanjut dari pasien dengan perubahan sel kolumnar dianjurkan pada saat ini [76, 77].Scar radial dan Kompleks sclerosing lesiBekas luka radial adalah lesi jinak pseudoinfiltrative signifikansi pasti. Mereka dicirikan oleh inti fibroelastotic dengan saluran terjebak, dikelilingi oleh memancar saluran dan lobulus menampilkan hiperplasia variabel epitel, adenosis, duct ectasia, dan papillomatosis [64]. Sebelumnya, bekas luka radial yang merupakan temuan insidental dalam spesimen payudara dipotong untuk alasan diagnostik lainnya, namun insiden telah meningkat secara dramatis sebagai akibat dari program skrining berdasarkan populasi [78]. Beberapa penulis telah menyarankan menggunakan istilah "bekas luka radial" untuk lesi berukuran <1 cm, sedangkan istilah "kompleks sclerosing lesi" disediakan untuk lesi berukuran 1 cm atau lebih besar [78, 79].Bekas luka radial dapat berfungsi sebagai lingkungan untuk pengembangan proliferations epitel atipikal, termasuk hiperplasia atipikal intraductal, hiperplasia lobular atipikal, lobular karsinoma in situ, dan DCIS [80]. Selama bertahun-tahun, banyak penulis telah mempelajari pentingnya biologis dari bekas luka radial. Dalam sebuah studi postmortem oleh Nielsen et al. [81], lesi tersebut umumnya terkait dengan penyakit payudara jinak, sedangkan Jacobs et al. [82] menemukan bahwa bekas luka radial dikaitkan dengan dua kali lipat dari risiko kanker payudara, terlepas dari jenis penyakit payudara primer, dan bahwa risiko bahkan lebih besar pada wanita dengan yang lebih besar atau beberapa bekas luka radial.Fitur radiografi bekas radial yang spesifik dan dapat menyerupai karsinoma (Gambar. 3A, B ⇓). Peran FNA sitologi dalam diagnosis terbatas. Publikasi terbaru menunjukkan pentingnya biopsi jarum inti dari lesi ini untuk diagnosis, tetapi karena keganasan tidak dapat dipercaya dikecualikan dengan pengambilan sampel yang terbatas, lesi spiculated sugestif bekas luka radial atau sclerosing lesi kompleks pada mamografi dapat dipotong berdasarkan ukuran dan jumlah sampel dilakukan dengan biopsi inti [78, 79, 83].

Lihat versi yang lebih besar: Dalam halaman ini

  Di jendela baru

Download sebagai PowerPoint Slide

Gambar 3.Bekas luka radial. (A):Penampilan mamografi bekas luka radial. Spiculated lesi radiolusen dengan pusat. Memancar spikula sering menyesatkan diagnosis karsinoma. (B):lihat Rendah-kekuatan bekas luka radial menunjukkan inti fibroelastotic dan memancar saluran menunjukkan hiperplasia duktus epitel tanpa atypia, struktur kistik, dan microcalcifications.

Intraductal Papilloma dan papillomatosisPapiloma intraductal adalah tumor jinak diskrit epitel saluran susu. Hal ini dapat timbul pada setiap titik dalam sistem duktus dan menunjukkan kecenderungan untuk ujung ekstrim dari sistem duktus: sinus laktiferus dan ductules terminal [84]. The papiloma pusat cenderung soliter, sedangkan yang perifer biasanya beberapa. Serosa atau serosanguinus nipple discharge adalah gejala menyajikan pada sebagian besar wanita. Papiloma ditandai dengan pembentukan daun epitel yang memiliki kedua epitel luminal dan lapisan sel mioepitel luar, didukung oleh stroma fibrovascular. Komponen epitel dapat dikenakan spektrum perubahan morfologi mulai dari metaplasia hiperplasia, hiperplasia atipikal intraductal, dan karsinoma in situ. Risiko diwakili oleh terjadinya kelainan tersebut dalam papilloma dinyatakan jinak saat ini diperdebatkan [85]. Central papiloma tunggal belum dianggap premalignant atau penanda risiko ketika mereka tidak terkait dengan atypia. Dua studi terbaru menemukan hubungan yang signifikan antara keberadaan hiperplasia duktus atipikal pada lesi papiler pada biopsi inti dan adanya karsinoma invasif atau preinvasive payudara di biopsi eksisi [86,87]. Dalam studi klinikopatologi lain, MacGrogan dan Tavassoli [85] menyarankan bahwa terulangnya papiloma berhubungan dengan adanya lesi payudara proliferatif (termasuk hiperplasia biasa duktal, hiperplasia duktus atipikal, dan neoplasia lobular) di jaringan payudara di sekitarnya. Atypia epitel, bahkan sampai tingkat rendah DCIS tidak memiliki arti dikenal prognostik atau dampak pada hasil ketika terbatas pada papiloma pusat. Oleh karena itu, jika atypia ditemui di papilloma pada biopsi eksisi, jaringan payudara di sekitarnya harus hati-hati diperiksa untuk lebih lanjut tindak lanjut dari pasien [akan 85].Papillomatosis (multiple papiloma) didefinisikan sebagai minimal lima papiloma jelas terpisah dalam segmen lokal dari jaringan payudara, biasanya di lokasi perifer atau subareolar. Beberapa papiloma lebih mungkin terjadi bilateral, dan probabilitas mereka memiliki in situ atau karsinoma invasif lebih tinggi dari dengan papilloma pusat. Oleh karena itu, pada pasien dengan beberapa papiloma pada biopsi eksisi, pengambilan sampel menyeluruh dari spesimen, serta pencitraan radiografi diagnostik jaringan payudara kontralateral disarankan untuk menyingkirkan keganasan [88]. Semua data yang tersedia menunjukkan bahwa temuan soliter, pusat, jinak saluran papilloma tidak membawa peningkatan risiko untuk kanker payudara berikutnya, sementara beberapa papiloma dapat mengindikasikan risiko sedikit lebih tinggi untuk kanker payudara berikutnya [89 - 91].Papillomatosis remaja payudara didefinisikan sebagai papillomatosis duktal parah terjadi pada wanita muda <30 tahun. Hanya ada delapan laki-laki remaja kasus papillomatosis dilaporkan dalam literatur [92]. Penyakit ini dikaitkan dengan risiko yang meningkat untuk kanker payudara. Karena kedua riwayat keluarga kanker payudara dan peningkatan risiko untuk kanker payudara berhubungan dengan diagnosis papillomatosis remaja, jangka panjang tindak lanjut dianjurkan baik untuk pasien dan keluarga [93, 94].Bagian Sebelumnya Bagian Berikutnya

P ROLIFERATIVE S TROMAL L ESIONS

Diabetes berserat MastopathyDiabetes mastopathy berserat adalah bentuk jarang dari mastitis limfositik dan stroma fibrosis. Hal ini terjadi baik pada wanita premenopause dan (jarang) pada pria dengan tipe lama 1 insulin-dependent diabetes mellitus, yang memiliki komplikasi mikrovaskuler diabetes parah. Klinis, diabetes mastopathy fibrosa ditandai dengan tidak jelas, tanpa rasa sakit, tidak bergerak, lesi diskrit soliter atau multiple dalam satu atau kedua payudara yang meningkatkan kecurigaan karsinoma. Temuan mamografi dan sonografi lesi ini juga sangat mencurigakan untuk kanker payudara, sehingga biopsi selalu penting untuk diagnosis definitif [95, 96]. Temuan patologis karakteristik entitas ini adalah padat fibrosis keloid seperti;periductal, lobular, atau infiltrasi limfositik perivaskular dengan sel didominasi B; atrofi lobular; dan fibroblas epithelioid tertanam dalam stroma padat berserat. Patogenesis diabetes mastopathy berserat tidak diketahui. Penyakit ini mungkin merupakan reaksi kekebalan tubuh untuk akumulasi abnormal matriks ekstraselular diubah pada payudara, yang merupakan manifestasi dari efek hiperglikemia pada jaringan ikat [95, 97].Tahunan tindak lanjut rutin pasien dengan diabetes mastopathy berserat dianjurkan [95 - 97]. Biopsi jarum inti mungkin berguna dalam diagnosis lesi berulang pada tindak lanjut [95].Pseudoangiomatous stroma Hiperplasia PayudaraPseudoangiomatous stroma hiperplasia (PASH) adalah proliferasi myofibroblastik jinak nonspecialized stroma payudara. Spektrum klinikopatologi berkisar dari ringan, fokus mikroskopis untuk klinis dan mammographically massa payudara jelas [98].Awalnya, stimulasi hormonal (terutama dengan progesteron) disarankan dalam etiologi PASH, atas dasar pengamatan bahwa penyakit ini paling sering terlihat pada wanita premenopause atau pada wanita lansia mengambil terapi hormon pengganti, dan karena temuan histologis serupa terlihat di stroma susu normal selama fase luteal dari siklus menstruasi. Namun, lesi sejak itu telah ditemukan pada pria dan pada wanita tidak mengambil terapi hormon, dan hanya sebagian kecil dari kasus PASH positif untuk reseptor estrogen atau progesteron reseptor untuk [98, 99].Klinis, kasus yang jarang dari PASH hadir sebagai baik terbatas, padat, massa karet meniru fibroadenoma atau tumor phyllodes. Kedua fitur mamografi dan sonografi di PASH tidak spesifik, sehingga biopsi dari lesi ini perlu untuk mengecualikan keganasan [99, 100].Pada pemeriksaan kotor, PASH biasanya massa yang berbatas tegas dengan permukaan eksternal halus. Memotong permukaan terdiri dari jaringan putih dan karet homogen. Secara histologis, jaringan kompleks anastomosing ruang celah-seperti dalam stroma padat kolagen ciri PASH. The histologis penampilan dapat menyebabkan kebingungan dengan angiosarcoma susu, spidol vaskular sehingga imunohistokimia digunakan untuk perbedaan. Imunohistokimia, sel-sel spindle hambar yang melapisi ruang ini sangat positif untuk vimentin dan CD34 dan negatif untuk cytokeratin dan faktor VIII.Pengobatan yang dianjurkan untuk PASH adalah eksisi lokal luas. Meskipun PASH bisa kambuh, prognosis pasien baik [98].Bagian Sebelumnya Bagian Berikutnya N EOPLASMS

FibroadenomaFibroadenoma adalah lesi yang paling umum dari payudara; itu terjadi pada 25% wanita tanpa gejala [101]. Ini biasanya merupakan penyakit dari kehidupan reproduksi awal; kejadian puncak antara usia 15 dan 35 tahun.Konvensional dianggap sebagai tumor jinak payudara, fibroadenoma juga dianggap mewakili sekelompok lobulus payudara hiperplastik disebut "penyimpangan dari perkembangan normal dan involusi" [10, 101, 102]. Lesi neoplasma tergantung hormon yang laktat selama kehamilan dan involutes bersama dengan sisa dari payudara di perimenopause [102]. Sebuah asosiasi langsung telah dicatat antara penggunaan kontrasepsi oral sebelum usia 20 dan risiko fibroadenoma [103]. The Epstein-Barr virus mungkin memainkan peran kausatif dalam pengembangan tumor ini pada pasien imunosupresi[104].

Fibroadenoma menyajikan sebagai sangat mobile, perusahaan, non-lembut, dan massa payudara sering teraba. Meskipun paling sering unilateral, dalam 20% kasus, beberapa lesi terjadi pada payudara yang sama atau bilateral.Fibroadenoma berkembang dari stroma khusus lobulus tersebut. Telah mendalilkan bahwa tumor mungkin timbul dari sel mesenchymal bcl-2-positif di payudara, dengan cara yang sama dengan yang diusulkan untuk tumor berserat soliter [105]. Makroskopik, lesi adalah baik terbatas, massa tegas, <3 cm, permukaan potongan yang muncul lobulated dan menggembung (Gambar. 4A ⇓). Jika tumor mengasumsikan proporsi besar (> 10 cm), lebih sering diamati pada remaja perempuan, hal itu disebut "fibroadenoma raksasa." Mikroskopis, fibroadenoma terdiri dari proliferasi elemen epitel dan mesenchymal. Stroma berproliferasi sekitar kelenjar tubular (pertumbuhan pericanalicular) atau dikompresi sumbing seperti saluran (pertumbuhan intracanalicular). Seringkali kedua jenis pertumbuhan terlihat dalam lesi yang sama (Gambar. 4B ⇓ )  [103].

Lihat versi yang lebih besar: Dalam halaman ini

  Di jendela baru

Download sebagai PowerPoint Slide

Gambar 4.Fibroadenoma. (A):Permukaan potongan fibroadenoma adalah lobulated, padat, dan abu-abu-putih, dengan penampilan menonjol karakteristik. (B): Secara histologis lesi terdiri dari stroma padat fibrotik dan dikompresi saluran sumbing-seperti.

Studi sitogenetika telah melaporkan penyimpangan kromosom di kedua epitel dan stroma sel, menunjukkan bahwa dua komponen mungkin melibatkan perubahan neoplastik [106, 107]. Phyllodes tumor adalah tumor fibroepithelial payudara dengan spektrum perubahan. Jinak tumor phyllodes biasanya sulit untuk membedakan dari fibroadenoma. Stroma hiperseluler dengan sitologi atypia, peningkatan mitosis, dan margin infiltratif lesi adalah diskriminator paling dapat diandalkan untuk memisahkan lesi dengan kekambuhan dan perilaku ganas. Dalam hal pengobatan bedah tumor ini, penting untuk mengenali phyllodes tumor karena harus dipotong sepenuhnya dengan margin yang jelas untuk menghindarkan kesempatan kekambuhan lokal. Dalam kasus penyakit berulang, mastektomi sering dilakukan [108, 109].Sekitar 50% dari fibroadenoma berisi perubahan proliferatif lain dari payudara, seperti sclerosing adenosis, adenosis, dan hiperplasia epitel saluran.Fibroadenoma yang mengandung unsur ini disebut fibroadenoma kompleks.Fibroadenoma sederhana tidak berhubungan dengan peningkatan risiko untuk kanker payudara berikutnya. Namun, wanita dengan fibroadenoma kompleks mungkin memiliki risiko sedikit lebih tinggi untuk kanker berikutnya [110].Kehadiran atypia (baik duktal atau lobular) terbatas pada fibroadenoma tidak menyebabkan risiko lebih besar untuk kanker payudara jangka panjang dibandingkan dengan fibroadenoma pada umumnya [110].Fibroadenoma pada wanita yang lebih tua atau pada wanita dengan riwayat keluarga kanker payudara memiliki insiden yang lebih tinggi dari kanker terkait[101, 111]. Dua penelitian, yang dianggap memberikan bukti yang kuat kehandalan menurut El-Wakeel dkk. [101], menunjukkan bahwa risiko relatif kanker payudara pada pasien yang telah pembedahan dipotong fibroadenoma meningkat dengan adanya fitur kompleks dalam fibroadenoma, hiperplasia duktus, atau riwayat keluarga kanker payudara (dalam tingkat pertama relatif).Perubahan genetik somatik progresif yang berkaitan dengan perkembangan kanker payudara telah dipelajari di fibroadenoma. Tidak ada ketidakstabilan genetik, yang dinyatakan sebagai hilangnya heterozigositas atau ketidakstabilan mikrosatelit, telah ditemukan di setiap komponen fibroadenoma terlepas dari hubungan mereka dengan kanker payudara atau kompleksitas histologis mereka [106].

Manajemen saat pasien dengan klinis atau radiologis dicurigai fibroadenoma bervariasi. Beberapa dokter lebih memilih eksisi untuk diagnosis jaringan, tetapi manajemen konservatif kemungkinan akan menggantikan pengobatan bedah dalam waktu dekat, atas dasar usia muda pasien, temuan pencitraan jinak dan karakteristik klinis, dan temuan jinak di kedua biopsi FNA atau inti jarum biopsi [110, 112]. Minimal invasif teknik, seperti USG-dipandu cryoablation, tampaknya menjadi pilihan pengobatan yang sangat baik untuk fibroadenoma pada wanita yang ingin menghindari operasi [1], atau lesi mungkin hanya diobati dengan observasi dan ditindaklanjuti secara berkala.Fibroadenoma remaja adalah varian dari fibroadenoma yang menghadirkan antara 10 dan 18 tahun, biasanya sebagai menyakitkan, soliter, unilateral massa> 5 cm. Hal ini dapat mencapai hingga 15 atau 20 cm dalam dimensi, sehingga meskipun lesi jinak sekali, operasi pengangkatan dianjurkan [113].LipomaLipoma payudara adalah jinak, tumor biasanya soliter terdiri dari sel-sel lemak matang. Hal ini kadang-kadang sulit untuk membedakan lipoma dari kondisi lain secara klinis, sehingga menyebabkan tantangan diagnostik dan terapeutik [114].Secara klinis, lipoma menyajikan sebagai baik terbatas, massa halus atau lobulated yang lembut dan biasanya tidak nyeri tekan. FNA biopsi dari lesi ini mengungkapkan sel-sel lemak dengan atau tanpa sel epitel normal. Biasanya kedua mamografi dan USG scanning memberikan hasil negatif, kecuali tumor besar [10, 114].Jika diagnosis klinis lipoma dikonfirmasi oleh salah biopsi FNA atau biopsi inti, dan mammogram dan ultrasonogram acara apa-apa yang mencurigakan untuk keganasan di lokasi, pasien biasanya diikuti melalui palpasi setelah 6 bulan.Namun, jika diagnosis tidak pasti atau lesi tumbuh pesat, tumor harus diangkat dengan operasi [10, 114].AdenomaAdenoma adalah neoplasma epitel murni payudara. Lesi ini dibagi menjadi tubular, menyusui, apokrin, duktus, dan disebut pleomorfik (yaitu, tumor jinak campuran) adenoma [43]. Kecuali untuk menyusui dan tubular adenoma, lesi ini jarang terjadi. Kedua menyusui dan tubular adenoma terjadi selama usia reproduksi.Adenoma menyusui adalah massa payudara yang paling umum selama kehamilan dan masa nifas. Hal ini menyajikan sebagai, massa payudara bergerak bebas soliter atau multiple, diskrit, teraba yang cenderung kecil (<3 cm). Pada pemeriksaan kotor, lesi berbatas tegas dan lobulated. Hal ini ditandai dengan lobulus hiperplastik yang menjamur asinus dilapisi dengan aktif mengeluarkan sel-sel kuboid. Menyusui adenoma juga dapat berkembang pada lokasi ektopik, seperti ketiak, dinding dada, atau vulva [40, 115, 116].Meskipun tumor mungkin secara spontan spiral, operasi pengangkatan mungkin diperlukan karena efek massa itu menghasilkan, dan dalam kasus-kasus ketika menyusui tidak perhatian, terapi medis dapat diberikan untuk mengecilkan tumor. Tumor ini tidak cenderung berulang secara lokal, dan tidak ada potensi ganas terbukti [115].Adenoma tubular (juga disebut adenoma murni) dari hadiah payudara sebagai soliter, baik terbatas, massa tegas. Ini mungkin menyerupai penampilan fibroadenoma noncalcified radiografi. Secara histologis, padat tubular atau asinar struktur yang sangat teratur dalam ukuran dan bentuk yang terlihat dalam stroma seluler jarang. Microcalcifications dalam asinus melebar telah dijelaskan; banyak kecil, tanda baca, dan microcalcifications tidak teratur yang menonjol pada mamografi dan ultrasonografi [117].Kedua menyusui dan tubular adenoma, (yang adenoma payudara benar) dapat dibedakan dari fibroadenoma dan puting adenoma oleh adanya stroma sedikit di bekas [10].Puting AdenomaPuting adenoma, yang juga dikenal sebagai papillomatosis kemerahan dari saluran-saluran puting atau adenomatosis erosif, adalah tumor jinak epitel duktal yang meniru sering klinis penyakit Paget dan patologis dapat disalahartikan sebagai adenokarsinoma. Biasanya, puting adenoma menyajikan sebagai diskrit, tumor teraba dari papilla dari puting. Erosi dari puting dan puting debit biasanya terlihat. Secara histologis, tumor ini ditandai dengan berkembang biak struktur duktus yang menyerang stroma sekitarnya. Sebuah lapisan ganda garis epitel duktal struktur tersebut. Kehadiran

kista keratin dan moncong apikal kecil adalah fitur yang membedakan lain dari penyakit [118].Umumnya, biopsi diperlukan untuk diagnosis. Puting adenoma dapat berhasil diobati dengan eksisi lengkap tumor dengan margin bedah normal.Kekambuhan lesi tidak lengkap dipotong telah didokumentasikan. Puting adenoma dianggap lesi jinak, tetapi perubahan jarang ganas di dalam atau berdekatan dengan puting adenoma telah ditetapkan [10, 118].HamartomaHamartoma payudara adalah nodul tumor jinak seperti biasa, juga dikenal sebagai fibroadenolipoma, lipofibroadenoma, atau adenolipoma, terdiri dari berbagai jumlah kelenjar, adiposa, dan jaringan fibrosa. Klinis, hamartoma menyajikan sebagai diskrit, dikemas, massa menyakitkan. Meskipun patogenesis lesi tidak jelas, itu diduga hasil dari disgenesis daripada proses tumorous benar. Beberapa kasus telah dilaporkan berhubungan dengan cacat genetik yang disebut penyakit Cowden ini. Penampilan mamografi klasik adalah area terbatas yang terdiri dari unsur-unsur baik jaringan lunak dan lipomatous, dikelilingi oleh zona radiolusen tipis [119, 120].Pada pemeriksaan makroskopik, hamartomas biasanya lesi berbatas tegas dengan kontur halus. Secara histologis, penampilan paling khas adalah payudara dinyatakan normal dan jaringan lemak didistribusikan secara nodular dalam stroma fibrosis yang mengelilingi dan meluas ke antara lobulus individu dan melenyapkan biasa interlobular longgar stroma khusus [119, 121].Ada beberapa masalah yang harus dipertimbangkan ketika mengevaluasi hamartomas. Pertama, lesi ini dapat sangat mudah diremehkan jika temuan klinis benjolan atau payudara yang berbeda asimetri dan fitur imaging tidak ditafsirkan secara menyeluruh. Kedua, ahli patologi harus selalu berhati-hati tentang keganasan epitel kebetulan terjadi di lesi, dan lesi memiliki masalah potensial kekambuhan. Ketiga, lesi harus ditempatkan dalam diagnosis diferensial tumor payudara biphasic [120, 121].Manajemen saat hamartomas adalah operasi pengangkatan.Sel Tumor GranularTumor sel granular adalah jarang, neoplasma jinak biasanya yang berasal dari sel Schwann dari sistem saraf perifer. Hal ini paling sering ditemukan di daerah kepala dan leher, khususnya di rongga mulut.Tumor terjadi pada payudara hanya 5% -6% dari kasus [122].Secara klinis, tumor sel granular dapat mensimulasikan karsinoma karena konsistensi berserat, fiksasi ke fasia dada, retraksi kulit, dan ulserasi. Temuan mamografi dan ultrasonografi lebih lanjut dapat meningkatkan kecurigaan lesi ganas [123].Terlalu, tumor sel granular biasanya 3 cm atau lebih kecil dan muncul hampir baik dibatasi ketika membelah; di beberapa tumor, bagaimanapun, margin infiltratif sugestif dari lesi ganas mungkin ditemui. Secara histologis, sarang dan lembar sel poligonal dengan batas sel yang berbeda dan berlimpah granular sitoplasma eosinofilik merupakan karakteristik (Gbr. 5 ⇓). S-100 protein immunoreactivity dari sel-sel ini mendukung hipotesis bahwa tumor sel granular berasal dari sel Schwann [122, 124].

Lihat versi yang lebih besar: Dalam halaman ini

  Di jendela baru

Download sebagai PowerPoint Slide

Gambar 5.Tumor sel granular.Lembaran atau sarang sel poligonal besar dengan berlimpah, granular kasar, sitoplasma eosinofilik dan menonjol, bulat untuk inti oval.

Meskipun tumor sel granular sebagian besar jinak, ada beberapa kasus dalam literatur dilaporkan sebagai ganas [125]. Fitur sugestif keganasan adalah ukuran tumor (> 5 cm), pleomorfisme seluler dan nuklir, nukleolus menonjol, peningkatan aktivitas mitosis, kehadiran nekrosis, dan kekambuhan lokal[126].Eksisi lokal adalah pengobatan pilihan untuk kedua tumor sel granular jinak dan ganas. Penghapusan lengkap mungkin memerlukan dimasukkannya otot dan struktur yang berdekatan lainnya, dan histologis dianjurkan bahwa margin benar-benar bebas dari tumor. Eksisi lengkap dapat mengakibatkan kekambuhan lokal. Terapi adjuvant tidak diberikan kecuali tumor ganas [124].Bagian Sebelumnya Bagian Berikutnya D ISCLOSURE DARI P OTENTIAL C ONFLICTS DARI SAYA NTERESTPara penulis menunjukkan ada potensi konflik kepentingan.

© AlphaMed TekanBagian sebelumnya R EFERENCES

1. ↵  CALEFFI M, Filho DD, Borghetti K et al. Cryoablation tumor jinak payudara: evolusi teknik dan teknologi. Payudara 2004; 13: 397 -407.CrossRef Medline

2. ↵  Kelsey JL, kakap MD. Epidemiologi kanker payudara. Epidemiol Rev1990; 12: 228 -240. Medline

3. Cole P, Mark Elwood J, Kaplan SD. Tingkat kejadian dan faktor risiko neoplasma jinak payudara. Am J Epidemiol 1978; 108: 112 -120.Abstrak   /   GRATIS   Teks Penuh

4. ↵  Hutchinson WB, Thomas DB, Hamlin WB et al. Risiko kanker payudara pada wanita dengan lesi jinak payudara. J Natl Cancer Inst 1980; 65: 13-20. Medline

5. Fitzgibbons PL, Henson DE, Hutter RV. Perubahan payudara jinak dan risiko kanker payudara berikutnya: update dari pernyataan 1.985 konsensus. Komite kanker dari College of American Patolog. Arch Pathol Lab Med 1998; 122: 1053 -1055. Medline

6. Sarnelli R, kondisi Squartini F. fibrokistik dan "berisiko" lesi di payudara asimtomatik: studi morfologis wanita pascamenopause. Clin Exp Obstet Gynecol 1991; 18: 271 -279. Medline

7. Bartow SA, Pathak DR, Black WC et al. Prevalensi lesi jinak payudara, atipikal, dan ganas pada populasi berisiko yang berbeda untuk kanker payudara. Sebuah studi otopsi forensik. Kanker 1987; 60: 2751 -2760.CrossRef Medline

8. Masak MG, Rohan TE. The pato-epidemiologi gangguan epitel proliferasi jinak payudara wanita. J Pathol 1985; 146: 1 -15. Medline

9. ↵  La Vecchia C, Parazzini F, Franceschi S et al. Faktor risiko untuk penyakit payudara jinak dan hubungannya dengan risiko kanker payudara.. Menggenang informasi dari studi epidemiologi Tumori 1985; 71: 167-178.

 Medline

10. ↵  Donegan WL. Kondisi jinak umum dari payudara. Dalam: Donegan WL, Spratt JS, eds. Kanker Payudara, Fifth Edition. St Louis, MO: Saunders,2002: 67-110.

11. Shaaban AM, Sloane JP, West CS et al. Jenis histopatologi lesi jinak payudara dan risiko kanker payudara. Am J Surg Pathol 2002; 26: 421-430. CrossRef Medline

12. Morrow lesi M. payudara Pra-kanker: implikasi untuk uji coba pencegahan kanker payudara. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1992; 23: 1071 -1078.Medline

13. London SJ, Connolly JL, Schnitt SJ et al. Sebuah studi prospektif penyakit payudara jinak dan risiko kanker payudara. JAMA 1992; 267: 941 -944.CrossRef Medline

14. McDivitt RW, Stevens JA, Lee NC et al. Jenis histologis penyakit payudara jinak dan risiko kanker payudara. Kanker 1992; 69: 1408 -1414.CrossRef Medline

15. ↵  Pfeifer JD, Barr RJ, Wick MR. Jaringan payudara ektopik dan payudara seperti metaplasias kelenjar keringat: spektrum tumpang tindih lesi. J Cutan Pathol 1999; 26: 190 -196. CrossRef Medline

16. ↵  Marshall MB, Moynihan JJ, Frost A et al. . Kanker payudara ektopik: kasus laporan dan kajian literatur Surg Oncol 1994; 3: 295 -304.CrossRef Medline

17. O'Hara MF, PT DL. Adenoma payudara dan payudara ektopik bawah pengaruh laktasi. Hum Pathol 1985; 16: 707 -712. Medline

18. ↵  Markopoulos C, E Kouskos, Kontzoglou K et al. Kanker payudara pada jaringan payudara ektopik. Eur J Gynaecol Oncol 2001; 22: 157 -159.Medline

19. ↵  . Schinzel A. ulnaris-susu sindrom J Med Genet 1987; 24: 778 -781.GRATIS   Teks Penuh

20. ↵  Tamiolakis D, Venizelos saya, Antoniou C et al. Perkembangan payudara kanker pada wanita dengan sindrom Polandia. Onkologie 2004;27: 569 -571. CrossRef Medline

21. ↵  Fan W, Huang X, Chen C et al. TBX3 dan yang isoform TBX3 + 2a secara fungsional khas dalam penghambatan penuaan dan diekspresikan dalam subset dari jalur sel kanker payudara. Kanker Res 2004; 64: 5132 -5139.Abstrak   /   GRATIS   Teks Penuh

22. ↵  Swerdlow AJ, Hermon C, Jacobs PA dkk. Mortalitas dan kejadian kanker pada orang dengan kelainan kromosom seks numerik: studi kohort. Ann Hum Genet 2001; 65: 177 -188. 

CrossRef Medline

23. ↵  Rosen PP, ed. Bab 2. Kelainan pertumbuhan payudara dan pembangunan. Dalam: Rosen Patologi Payudara, Edisi Kedua. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001: 23-27.

24. ↵  Foxman B, D'Arcy H, Gillespie B et al. Laktasi mastitis: kejadian dan manajemen medis antara 946 wanita menyusui di Amerika Serikat. Am J Epidemiol 2002; 155: 103 -114. Abstrak   /   GRATIS   Teks Penuh

25. ↵  Michie C, Lockie F, Lynn W. Tantangan mastitis. Arch Dis Anak 2003;88: 818 -821. Abstrak   /   GRATIS   Teks Penuh

26. ↵  Dener C, Inan abses A. payudara pada wanita menyusui. Dunia J Surg2003; 27: 130 -133. Medline

27. ↵  Barbosa-Cesnik C, Schwartz K, Foxman B. Laktasi mastitis. JAMA 2003;289: 1609 -1612. CrossRef Medline

28. ↵  Erhan Y, Veral A, Kara E et al. Sebuah studi klinikopatologi dari entitas meniru klinis kanker payudara langka: idiopatik mastitis granulomatosa.Payudara 2000; 9: 52 -56. CrossRef Medline

29. ↵  Diesing D, Axt-Fliedner R, Hornung D et al. Mastitis granulomatosa.Arch Gynecol Obstet 2004; 269: 233 -236. Medline

30. ↵  Tewari M, Shukla HS. Payudara TB: diagnosis, gambaran klinis & manajemen. Indian J Med Res 2005; 122: 103 -110. Medline

31. ↵  Azlina AF, Ariza Z, Arni T et al. . Mastitis granulomatosa kronis: pertimbangan diagnostik dan terapeutik Dunia J Surg 2003; 27: 515 -518.CrossRef Medline

32. ↵  van Diest PJ, Beekman WH, Hage JJ. Patologi kebocoran silikon dari implan payudara. J Clin Pathol 1998; 51: 493 -497. Medline

33. ↵  Passaro ME, Broughan TA, Sebek BA dkk. Fistula laktiferus. J Am Coll Surg 1994; 178: 29 -32. 

Medline

34. ↵  Rosen PP, ed. Bab 4. Infeksi Spesifik. Dalam: Rosen Patologi Payudara, Edisi Kedua. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001: 65-75.

35. ↵  Furlong AJ, al-Nakib L, Knox WF dkk. Periductal peradangan dan asap rokok. J Am Coll Surg 1994; 179: 417 -420. Medline

36. ↵  Rahal RMS, de Freitas-Junior R, Paulinelli RR. Faktor risiko untuk duct ectasia. J Payudara 2005; 11: 262 -265. Medline

37. ↵  Dixon JM, Ravisekar O, Chetty U dkk. Mastitis Periductal dan duct ectasia: differentconditionswithdifferentaetiologies. BrJSurg 1996; 83: 820-822.

38. ↵  Sweeney DJ, Wylie EJ. Penampilan mammografi dari susu duct ectasia yang meniru karsinoma dalam program skrining. Australas Radiol 1995;39: 18 -23. Medline

39. ↵  Sakorafas GH. . Nipple discharge: pendekatan diagnostik dan terapeutik saat Kanker Perlakukan Rev 2001; 27: 275 -282. CrossRef Medline

40. ↵  Rosai J, ed. Bab 20. Payudara. Dalam: Rosai dan Ackerman Patologi Bedah, Ninth Edition. Philadelphia: Mosby, 2004: 1763-1876.

41. ↵  Kinoshita T, Yashiro N, Yoshigi J et al. Nekrosis lemak payudara: perangkap potensial di MRI payudara. Pencitraan Clin 2002; 26: 250 -253.CrossRef Medline

42. ↵  Pullyblank AM, Davies JD, Basten J et al. Nekrosis lemak payudara perempuan - Hadfield kembali mengunjungi. Payudara 2001; 10: 388-391. Medline

43. ↵  Silverberg SG, Masood S. Payudara. Dalam: Silverberg SG, DeLellis RA, Frable WJ, eds. Prinsip dan Praktek Patologi bedah dan Sitopatologi, Edisi Ketiga. New York: Churchill-Livingstone, Inc, 1997: 575-673.

44. ↵  Rosen PP, ed. Bab 3. tumor inflamasi dan reaktif. Dalam: Rosen Patologi Payudara, Edisi Kedua. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001: 29-63.

45. ↵  Cinta SM, Gelman RS, Silen W. fibrokistik "penyakit" payudara - non-penyakit? N Engl J Med 1982; 307: 1010 -1014. Medline

46. ↵  . Santen RJ, gangguan payudara jinak Mansel R. N Engl J Med 2005;353: 275 -285. 

CrossRef Medline

47. ↵  . Penyakit payudara fibrokistik Vorherr H.: patofisiologi, pathomorphology, gambaran klinis, dan manajemen Am J Obstet Gynecol1986; 154: 161 -179. Medline

48. ↵  Dupont WD, PT DL. Faktor risiko kanker payudara pada wanita dengan penyakit payudara proliferatif. N Engl J Med 1985; 312: 146 -151.CrossRef Medline

49. Dupont WD, Parl FF, Hartmann WH dkk. Risiko kanker payudara terkait dengan penyakit payudara proliferatif dan hiperplasia atipikal. Kanker1993; 71: 1258 -1265. CrossRef Medline

50. ↵  Palli D, Rosselli Del Turco M, Simoncini R et al. Penyakit jinak payudara dan kanker payudara: studi kasus-kontrol dalam kohort di Italia. Int J Kanker 1991; 47: 703 -706. Medline

51. ↵  Hartmann LC, Penjual TA, Frost MH et al. Penyakit jinak payudara dan risiko kanker payudara. N Engl J Med 2005; 353: 229 -237. CrossRef Medline

52. ↵  Marshall LM, Hunter DJ, Connolly JL dkk. Risiko kanker payudara terkait dengan hiperplasia atipikal lobular dan duktal jenis. Kanker Epidemiol Biomarkers Prev 1997; 6: 297 -301. Abstrak

53. ↵  O'Malley FP, Bane AL. Spektrum lesi apokrin payudara. Adv Anat Pathol2004; 11: 1 -9. CrossRef Medline

54. ↵  Houssami N, Irwig L, Ung O. Ulasan kista payudara kompleks: implikasi untuk deteksi kanker dan praktek klinis. ANZJ Surg 2005; 75: 1080-1085. CrossRef

55. ↵  Venta LA, Kim JP, Pelloski CE dkk. . Manajemen kista payudara kompleks AJR Am J Roentgenol 1999; 173: 1331 -1336. Medline

56. ↵  Vargas HI, Vargas MP, Gonzalez KD dkk. Hasil dari manajemen berbasis sonografi kista payudara. Am J Surg 2004; 188: 443 -447. Medline

57. ↵  

Lee K, Chan JKC, Gwi E. Tubular adenosis payudara: lesi jinak khas meniru karsinoma invasif. Am J Surg Pathol 1996; 20: 46 -54. Medline

58. ↵  Jensen RA, PT DL, Dupont WD dkk. Risiko kanker payudara invasif pada wanita dengan adenosis sclerosing. Kanker 1989; 64: 1977 -1983.CrossRef Medline

59. ↵  Gill HK, Ioffe OB, Berg WA. Kapan diagnosis sclerosing adenosis diterima di biopsi inti? Radiologi 2003; 228: 50 -57. Medline

60. ↵  Bodian CA, Perzin KH, Lattes R et al. Makna prognostik penyakit payudara proliferatif jinak. Kanker 1993; 71: 3896 -3907. CrossRef Medline

61. ↵  Millis RR, Eusebi V. Microglandular adenosis payudara. Adv Anat Pathol1995; 2: 10 -18. Medline

62. ↵  Eusebi V, Foschini MP, Betts CM et al. Adenosis Microglandular, apokrin adenosis, dan karsinoma tubular payudara. Perbandingan imunohistokimia Am J Surg Pathol 1993; 17: 99 -109. CrossRef Medline

63. ↵  ACS G, Simpson JF, Bleiweiss IJ dkk. Adenosis Microglandular dengan transisi menjadi karsinoma kistik adenoid payudara. Am J Surg Pathol2003; 27: 1052 -1060. CrossRef Medline

64. ↵  Tavassoli FA, ed. Bab 5. lesi jinak. Dalam: Patologi dari payudara, Edisi Kedua. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1999: 115-204.

65. ↵  Vina M, Wells CA. Metaplasia sel jelas payudara: lesi menunjukkan ekrin diferensiasi. Histopatologi 1989; 15: 85 -92. Medline

66. ↵  Tavassoli FA, ed. Bab 6. Ductal intraepithelial neoplasia. Dalam: Patologi dari payudara, Edisi Kedua. CT: Appleton & Lange, 1999: 205-323.

67. ↵  Koerner FC. Proliferations epitel duktal jenis. Semin Diagn Pathol 2004;21: 10 -17. Medline

68. ↵  Pinder SE, Ellis IO. Diagnosis dan manajemen penyakit payudara pra-invasif: karsinoma duktal in situ (DCIS) dan hiperplasia duktus atipikal (ADH) - definisi saat ini dan klasifikasi. Kanker Payudara Res 2003; 5: 254-257.

 CrossRef Medline

69. ↵  Webb PM, Byrne C, Schnitt SJ et al. Riwayat keluarga kanker payudara, usia, dan penyakit payudara jinak. Int J Kanker 2002; 100: 375 -378.CrossRef Medline

70. ↵  Halaman DL, Dupont WD, Rogers LW dkk. Lesi hiperplastik atipikal payudara wanita. Sebuah jangka panjang studi tindak lanjut. Kanker 1985;55: 2698 -2708. CrossRef Medline

71. Tavassoli FA, Norris HJ. Perbandingan hasil jangka panjang tindak lanjut untuk hiperplasia atipikal intraductal dan hiperplasia intraductal payudara.Kanker 1990; 65: 518 -529. CrossRef Medline

72. ↵  Collins L, Baer H, Tamimi R et al. Besaran dan laterality risiko kanker payudara pada wanita dengan hiperplasia atipikal duktal dan lobular jenis.Lab Invest 2006; 86 (suppl 1): 24A.

73. ↵  Dupont WD, PT DL. Risiko relatif kanker payudara bervariasi dengan waktu sejak diagnosis hiperplasia atipikal. Hum Pathol 1989; 20: 723-725. CrossRef Medline

74. ↵  Halaman DL, Schuyler PA, Dupont WD dkk. Hiperplasia atipikal lobular sebagai prediktor sepihak risiko kanker payudara. Studi kohort retrospektif Lancet 2003; 361: 125 -129. CrossRef Medline

75. ↵  Schnitt SJ, lesi sel Vincent-Salomon A. Columnar payudara. Adv Anat Pathol 2003; 10: 113 -124. CrossRef Medline

76. ↵  Schnitt SJ. Diagnosis dan penatalaksanaan penyakit pra-invasif payudara: epitel atypia datar - klasifikasi, fitur patologis dan klinis penting. Kanker Payudara Res 2003; 5: 263 -268. CrossRef Medline

77. ↵  Nasser SM. Lesi sel kolumnar: klasifikasi saat ini dan kontroversi. Semin Diagn Pathol 2004; 21: 18 -24. CrossRef Medline

78. ↵  Kennedy M, Masterson AV, Kerin M et al. Patologi dan relevansi klinis dari bekas luka radial: review. J Clin Pathol 2003; 56: 721 -724.Abstrak   /   GRATIS   Teks Penuh

79. ↵  

Patterson JA, Scott M, N Anderson et al. Bekas luka radial, sclerosing lesi kompleks dan risiko kanker payudara. Analisis dari 175 kasus di Irlandia Utara. Eur J Surg Oncol 2004; 30: 1065 -1068. CrossRef Medline

80. ↵  Rabban JT, Sgroi DC. Lesi sclerosing payudara. Semin Diagn Pathol2004; 21: 42 -47. CrossRef Medline

81. ↵  Nielsen M, L Christensen, Andersen J. Radial bekas luka pada wanita dengan kanker payudara. Kanker 1987; 59: 1019 -1025. CrossRef Medline

82. ↵  Jacobs TW, Byrne C, Colditz G et al. Bekas luka radial di spesimen payudara biopsi jinak dan risiko kanker payudara. N Engl J Med 1999;340: 430 -436. CrossRef Medline

83. ↵  Fasih T, Jain M, Shrimankar J et al. Semua bekas radial / kompleks lesi sclerosing terlihat pada mammogram payudara harus dipotong. Eur J Surg Oncol 2005; 31: 1125 -1128. Medline

84. ↵  Oyama T, Koerner FC. Proliferations papiler noninvasif. Semin Diagn Pathol 2004; 21: 32 -41. CrossRef Medline

85. ↵  MacGrogan G, Tavassoli FA. Papiloma pusat atipikal payudara: sebuah studi clinicopathological dari 119 kasus. Virchows Arch 2003; 443: 609-617. CrossRef Medline

86. ↵  Agoff SN, Lawton TJ. Lesi papiler payudara dengan dan tanpa hiperplasia duktus atipikal: dapat kita secara akurat memprediksi perilaku jinak dari biopsi jarum inti? Am J Clin Pathol 2004; 122: 440 -443.CrossRef Medline

87. ↵  Ivan D, Selinko V, Sahin AA et al. Akurasi inti biopsi jarum diagnosis dalam menilai lesi payudara papiler:. Prediktor histologis keganasan Mod Pathol 2004; 17: 165 -171. CrossRef Medline

88. ↵  Ali-Fehmi R, Carolin K, Wallis T et al. Analisis klinikopatologi lesi payudara dikaitkan dengan beberapa papiloma. Hum Pathol 2003; 34:234 -239. CrossRef Medline

89. ↵  

Krieger N, Hiatt RA. Risiko kanker payudara setelah penyakit payudara jinak. Variasi tipe histologis, derajat atypia, usia saat biopsi, dan panjang tindak lanjut. Am J Epidemiol 1992; 135: 619 -631.Abstrak   /   GRATIS   Teks Penuh

90. Levshin V, Pikhut P, Yakovleva saya dkk. Lesi jinak payudara dan kanker payudara. Eur J Kanker Sebelum 1998; 7 (suppl 1): S37 -S40. Medline

91. ↵  Halaman DL, Salhany KE, Jensen RA et al. Risiko kanker payudara berikutnya setelah biopsi dengan atypia di papilloma payudara. Kanker1996; 78: 258 -266. CrossRef Medline

92. ↵  Pacilli M, Sébire NJ, Thambapillai E et al. Papillomatosis remaja payudara pada bayi laki-laki dengan sindrom Noonan, café au lait, dan riwayat keluarga kanker payudara. Pediatr Darah Kanker 2005; 45: 991-993. Medline

93. ↵  Bazzocchi F, Santini D, Martinelli G et al. Papillomatosis Juvenile (epitheliosis) payudara: sebuah studi klinis dan patologis dari 13 kasus.Am J Clin Pathol 1986; 86: 745 -748. Medline

94. ↵  Rosen PP, ed. Bab 39. Tumor Payudara pada anak-anak. Dalam: Rosen Patologi Payudara, Edisi Kedua. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,2001: 729-748.

95. ↵  Haji M, Weiss M, Herskovits T. sclerosing Diabetes lobulitis limfositik payudara. Komplikasi Diabetes J 2004; 18: 187 -191. Medline

96. ↵  Camuto PM, Zetrenne E, Ponn T. Diabetic mastopathy: laporan dari 5 kasus dan tinjauan literatur. Arch Surg 2000; 135: 1190 -1193. CrossRef Medline

97. ↵  . Baratelli GM, Riva C. Diabetic mastopathy berserat: korelasi sonografi-patologis J Clin USG 2005; 33: 34 -37. CrossRef Medline

98. ↵  Castro CY, Whitman GJ, Sahin AA. Pseudoangiomatous stroma hiperplasia payudara. Am J Clin Oncol 2002; 25: 213 -216. CrossRef Medline

99. ↵  Pruthi S, Reynolds C, Johnson RE et al. Tamoxifen dalam pengelolaan hiperplasia stroma pseudoangiomatous. Payudara J 2001; 7: 434 -439.CrossRef Medline

100. ↵  

Mercado CL, Naidrich SA, Hamele-Bena D et al. Pseudoangiomatous stroma hiperplasia payudara: fitur sonografi dengan korelasi histopatologi. J Payudara 2004; 10: 427 -432. CrossRef Medline

101. ↵  El-Wakeel H, Umpleby HC. Review sistematis dari fibroadenoma sebagai faktor risiko untuk kanker payudara. Payudara 2003; 12: 302 -307.CrossRef Medline

102. ↵  Hughes LE, Mansel RE, Webster DJT. Penyimpangan dari perkembangan normal dan involusi (ANDI):. Perspektif baru tentang patogenesis dan nomenklatur gangguan payudara jinak Lancet 1987; 2: 1316 -1319.Medline

103. ↵  Tavassoli FA, ed. Bab 11. tumor Biphasic. Dalam: Patologi dari payudara, Edisi Kedua. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1999: 571-631.

104. ↵  Kleer CG, Tseng MD, Gutsch DE dkk. Deteksi virus Epstein-Barr di fibroadenoma berkembang pesat payudara di imunosupresi host. Mod Pathol 2002; 15: 759 -764. CrossRef Medline

105. ↵  Moore T, Lee AHS. Ekspresi CD34 dan bcl-2 pada tumor phyllodes, fibroadenoma dan lesi sel spindle payudara. Histopatologi 2001; 38: 62-67. CrossRef Medline

106. ↵  Franco N, Arnould L, Mege F et al. Analisis komparatif perubahan molekul di fibroadenoma terkait atau tidak dengan kanker payudara. Arch Surg 2003; 138: 291 -295. Medline

107. ↵  Valdes EK, Boolbol SK, Cohen JM et al. Transformasi maligna dari fibroadenoma payudara untuk phyllodes cystosarcoma: laporan kasus dan kajian literatur. Am Surg 2005; 71: 348 -353. Medline

108. ↵  Geisler DP, Boyle MJ, Malnar KF dkk. Phyllodes tumor payudara: review dari 32 kasus. Am Surg 2000; 66: 360 -366. Medline

109. ↵  Chen WH, Cheng SP, Tzen CY dkk. Pengobatan bedah phyllodes tumor payudara: retrospektif dari 172 kasus. J Surg Oncol 2005; 91: 185 -194.CrossRef Medline

110. ↵  Carter BA, PT DL, Schuyler P et al. Tidak ada peningkatan risiko kanker payudara jangka panjang untuk wanita dengan fibroadenoma yang mengandung hiperplasia atipikal. Kanker 2001; 92: 30 -36. CrossRef Medline

111. ↵  Shabtai M, Saavedra-pura-pura sakit P, Shabtai EL dkk. Fibroadenoma payudara: analisis entitas patologis terkait - penanda risiko yang berbeda di kelompok usia yang berbeda untuk kanker payudara bersamaan. ISR Med Assoc J 2001; 3: 813 -817. Medline

112. ↵  Graf O, Helbich TH, Fuchsjaeger MH et al. Tindak lanjut dari teraba dibatasi noncalcified massa payudara padat di mamografi dan US: dapat Biopsi dihindari? Radiologi 2004; 233: 850 -856. CrossRef Medline

113. ↵  Wechselberger G, Schoeller T, Piza-Katzer H. Juvenile fibroadenoma payudara. Bedah 2002; 132: 106 -107. Medline

114. ↵  Lanng C, Eriksen BO, Hoffmann J. Lipoma payudara: dilema diagnostik.Payudara 2004; 13: 408 -411. CrossRef Medline

115. ↵  Reeves ME, Tabuenca A. Menyusui adenoma menyajikan sebagai raksasa payudara massa. Bedah 2000; 127: 586 -588. CrossRef Medline

116. ↵  Baker TP, Lenert JT, Parker J et al. . Adenoma menyusui: diagnosis eksklusi J Payudara 2001; 7: 354 -357. CrossRef Medline

117. ↵  Soo MS, Dash N, Bentley R et al. Adenoma tubular payudara: pencitraan findingswithhistologiccorrelation. AJR Am J Roentgenol 2000; 174: 757-761. Medline

118. ↵  Montemarano AD, Sau P, James WD. Adenomatosis papiler dangkal puting: laporan kasus dan kajian literatur. J Am Acad Dermatol 1995; 33:871 -875. Medline

119. ↵  Gatti G, Mazzarol G, Simsek S et al. . Hamartoma payudara: laporan kasus Kanker Payudara Res Treat 2005; 89: 145 -147. Medline

120. ↵  Herbert M, Sandbank J, Liokumovich P et al. Hamartomas payudara: studi clinicopathological dan imunohistokimia dari 24 kasus. Histopatologi2002; 41: 30 -34. Medline

121. ↵  Tse GMK, Hukum BKB, Ma TKF dkk. Hamartoma payudara: review clinicopathological. J Clin Pathol 2002; 55: 951 -954.Abstrak   /   GRATIS   Teks Penuh

122. ↵  Montagnese MD, Roshong-Denk S, Zaher A et al. Tumor sel Granular payudara. Am Surg 2004; 70: 52 -54. Medline

123. ↵  Ilvan S, Ustundag N, Calay Z et al. Tumor sel-butiran jinak payudara.Bisa J Surg 2005; 48: 155 -156. Medline

124. ↵  Balzan SMP, Farina PS, Maffazzioli L et al. . Granular tumor payudara sel: diagnosis dan hasil Eur J Surg 2001; 167: 860 -862. Medline

125. ↵  Chetty R, Kalan MR. Tumor ganas sel granular payudara. J Surg Oncol1992; 49: 135 -137. CrossRef Medline

126. ↵  Adeniran A, Al-Ahmadie H, Mahoney MC dkk. Tumor granular sel payudara. Serangkaian 17 kasus dan tinjauan literatur J Payudara 2004;10: 528 -531. CrossRef Medline