benda asing sal. nafas
TRANSCRIPT
BENDA ASING SALURAN NAFAS
FAKTOR YG MEMUDAHKAN
ASPIRASI B A KE SAL NAFAS
- Fakt personal :
umur, kondisi sosial, temp tinggal
- keggl mekanisme proteksi normal
tidur, kesadaran menurun,alkoholisme, epilepsi
- fakt fisik
kelainan & peny neurologik
- proses menelan yg belum sempurna pada anak
- Faktor dental
- Faktor medikal & surgikal
tind bedah, ekstraksi gigi, M pd anak blm tumbuh
- Fakt kejiwaan ,emosi, ggn psikis
- Ukuran & bentuk benda asing
- Fakt kecerobohan
BA di mulut, persiapan makan kurang baik, makan/minum tergesa-gesa, makan sambil bermain, memberi kacang / permen pd anak
- 1/3 B A sal nafas & cerna, tersangkut di sal nafas
- 55 % tjd pd anak < 4 th
B A bronkus lebih sering di bronkus kanan krn :
1. Bronkus utama kanan lebih besar
2. Aliran udara lebih besar
3. Sudut lebih kecil dibanding kiri
B A hidung
- B A mati => edema & inflamasi mukosa hidung
- Ulserasi, epistaksis, granulasi, sinusitis
- B A hidup => inflamasi bervariasi, infeksi lokal, destruksi tl & tl rawan
B A bronkus
- 75 % pd anak < 2 th dg riwayat khas
- Saat benda di mulut, anak tertawa/menjerit, shg saat inspirasi, laring terbuka => B A masuk
- Bila BA di trakea / bronkus, kdg2 tjd fase asimptomatik slm 24 jam
- Diikuti fase pulmonum , tgt derajat sumbatan bronkus
- B A organik => sifat higroskopis
- Menjadi lunak dan mengembang , menyebabkan iritasi pd mukosa
- Mukosa bronkus edema, meradang, dpt terjadi jar granulasi di sekitar B A => gejala mkn hebat
=> gej croup , toksemia, batuk dan demam
- B A anorganik => gej lbh ringan, d/ lbh mudah krn radioopaq
D/ ditegakkan berdsrkan
- A/ rwy tersedak sesuatu
- Chocking
Gejala dan tanda
- bisa tanpa gejala sampai kematian sebelum pertolongan
3 stadium :
1. Batuk2 hebat tiba2, chocking, gagging, spattering, obstr jl nafas segera
2. Gek stadium permulaan diikuti interval asimptomatik
krn B A tersangkut, reflek2 melemah & gej rangsangan akut menghilang
DANGER krn D/ terlambat
3. Gej kompl dgn obstr, erosi/infeksi sbg rx thdp BA => batuk2, hemoptisis,pnemosi, abses paru
B A di laring
- dpt menutup laring, tersangkut di pita suara atau di sub glotis
- Gej sumb tgt besar, bentuk dan posisi BA
- Sumb total => Mati krn asfiksia dlm waktu singkat, krn spasme laring
- Gej dari disfoni, afonia, apneu dan sianosis
- Sumb tdk total => gej bervariasi
- BA sdh di trakea , gej msh (+) krn edema
BA di trakea
- batuk, chocking, gaging,
patognomonis audible slap, palpatory thud & asmathoid wheeze.
- B A di karina => atelektase pd satu paru dan emfisema pd sisi lain tgt derajat sumbatan
B A di bronkus
- dtg ke RS => asimptomatik, KU baik, Rö N
- Fase pulmonum, bergrk ke pinggir
- Ekspirasi memanjang
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- BA radioopaq => Rö foto setelah kejadian
- BA radiolusen stl 24 jam baru menampakkan gamb radiologi berarti, emfisema atau atelektase
PENATALAKSANAAN
- B A laring pd anak, pegang anak dgn posisi terbalik, pukul punggung / tengkuk
- Heimlich manuver
- Komplikasi Heimlich manuver : ruptur lambung/hati & # iga
- Laringoskop / bronkoskop
SUMBATAN LARING
Prinsip penanggulangan :
Menghilangkan penyebab sumbatan dgn cepat
atau
Membuat jln nafas baru yg dapat menjamin
ventilasi
Sumbatan laring dpt disebabkan :
1. Radang akut / kronik
2. Benda asing
3. Trauma
4. Trauma akibat tindakan medik
5. Tumor laring
6. Kelumpuhan n rekuren bilateral
Jackson membagi sumb laring dlm 4 stadium :Stadium 1 : saat insp retraksi supra sternal
stridor inspirasi, pasien msh tenangStadium 2 : retraksi supra sternal makin dalam,
retraksi epigastrium, pasien mulai gelisah, stridor inspirasi
Stadium 3 : + retraksi infra klavikula, sela iga pasien sangat gelisah, dispnea stridor insp & eksp
Stadium 4 : retraksi tambah jelas, sangat gelisah, ketakutan, sianosis
=> meninggal krn asfiksia
Penanggulangan
- Tind konservatif pd sumb laring std 1 krn
peradangan
- Intubasi endotrakea & trakestomi
std 2 & 3
- Krikotiroromi => std 4
E S O F A G U S
- Sal cerna yg menghubungkan hipofaring dgn lambung
- Bag proximalnya disebut introitus esofagus,
setinggi bts bwh kart krikoid atau setinggi
Vert C 6
- Berdasarkan letaknya :
- pars servikal
- pars torakal
- pars abdominal
Pars servikal
- Pd dws, pjg 5 – 6 cm
- Mulai C 6 – T1
- Ddg antor melekat erat dgn jar ikat serta otot ddg postor trakea => trache-esophageal party wall
- Bgn depan ditutupi kel tirod
- Bgn kiri & kanan berjalan n rekuren laring
- Bgn belakang, terdapat daerah dgn resistensi lemah (locus minoris resistensiae), yaitu ddg yg tdk tertutup oleh m konstriktor faring infor
- Jackson menyebut introitus esofagus sbg gate of tear / bab el mandeb, o k di daerah ini srg tjd perforasi pd tind esofaguskopi
- Introitus esofagus tdk bulat, diameter transversal 23 mm, anteropostor 17 mm
- B A gepeng lbh mdh terletak di bdg koronal
PARS TORAKAL- pjg 16 – 18 cm- Ddg antor tetap melekat pd ddg postor trakea
sampai setinggi T 5 shg srg tjd fistula trakea-esofagus
- Dlm rongga toraks, esofagus disilang arkus aorta setinggi T 4 dan bronkus kiri setinggi T 5
- Akhirnya menembus diafragma di hiatus diafragmatika
PARS ABDOMINAL
- pars diafragmatika , 1 – 1,5 cm
- Pars abdominal, 2 –3 sm
- Bts distal merupakan grs Z,disebut taut esofagus – gaster (gastro-esophageal junction)
4 penyempitan yg dpt dilihat waktu esofaguskopi
1. Penyempitan di bg proximal
disebabkan m.krikofaring & kart krikoid
diameter transv 23 mm dan antpost 17 mm
2. Penyempitan kedua sebelah kiri
setinggi arkus aorta, yang menyilang esofagus
terlihat pulsasi aorta
trans 23 mm, antpost 19 mm
3. Penyempitan ketiga, pd ddg ant kiri
disebabkan penekanan bronkus kiri
trans 23, antpost 17
4. Penyempitan keempat
waktu masuk diafragma
ESOFAGITIS KOROSIF
- peradangan di esofagus yg disebabkan luka bakar krn zat kimia bersifat korosif, asam kuat, basa kuat, zat organik
- Zat kimia korosif => mengakibatkan kerusakan pd sal yg dilalui
- Zat kimia toksik => keracunan
PATOLOGI
BASA KUAT
- => nekrosis mencair
- histologik ddg esofagus sampai lap otot seolah2 mencair
- kerusakan di esofagus > lambung
ASAM KUAT
- nekrosis menggumpal
- Histologik ddg esofagus sampai lap otot seolah2 menggumpal
- Kerusakan di lambung > esofagus
ZAT ORGANIK- lisol, karbol- Kerusakan (-) , hanya edema mukosa / submukosa
GAMBARAN KLINIK
Keluhan dan gejala tergantung :- Jenis zat korosif- Konsentrasi- Jumlah- Lama kontak dengan ddg esofagus- Sengaja diminum / tidak- Dimuntahkan / tidak
Esofagitis korosif dibagi dlm 5 bentuk klinis, berdsrkan derajat luka bakar yang ditemukan :
1.E K tanpa ulserasi
- ggn menelan ringan
- mukosa hiperemis
2. E K dgn ulserasi ringan
- disfagia ringan
- ulkus tdk dalam, mengenai mukosa esofagus
3. E K ulserasi sedang
- ulkus mengenai lapisan otot
- biasanya ulkus satu atau multipel
4. E K ulseratif berat tanpa kompl
- pengelupasan muosa, nekrosis yg letaknya dlm
- mengenai seluruh lap esofagus
- dibiarkan => striktur esofagus
5. E K ulseratif berat dgn kompl
- tdp perforasi esofagus = > mediastinitis &
peritonitis
- kdg2 obstr jln nafas atas & ggn keseimbangan
asam – basa
3 FASE
1. FASE AKUT
- 1 –3 hr
- luka bakar di mulut, bibir, faring, kdg2 perdarahan
- disfagia hebat, odinofagi suhu meningkat
2. FASE LATEN
- 2 – 6 minggu
- keluhan berkurang, suhu menurun
- proses berjalan terus => sikatrik
FASE KRONIS
- setelah 1 – 3 tahun, tjd disfagia lagi krn terbentuk sikatrik => striktur esofagus
PENATALAKSANAAN
- Tujuan pemberian t/ : mencegah striktur
- T/ tertelan zat korosif dibagi fase akut & fase kronis
Fase akut :- perawatan umum
- terapi khusus : t/ medik
esofagoskopi
Perawatan umum
- Memperbaiki KU pasien
- Menjaga keseimbangan elektrolit
- Menjaga jalan nafas
- Melindungi sel lendir, bila muntah diberi susu / putih telur
- Jika zat korosif diketahui jenisnya dan sebelum 6 jam dpt dilakukan netralisasi
Basa kuat == susu / air
Asam kuat == antasida
T/ medik- selama 2 – 3 mgg atau 5 hari bebas demam- Penisilin 1 – 1,2 jt U / hr- Kortikosteroid => mencegah fibrosis berlebihan
200 – 300 mg s / d hr ke3, tappering off
maintenance dose 2 x 50 mg
- Analgetik
Eofagoskopi
- pd hari ke 3
- Bila ulkus (+), ditakutkan perforasi
Psg NGT 6 mgg, baru esofagoskopi ulang
- Fase kronik => striktur (+), esofagoskopi utk dilatasi
- Dilatasi 1 x seminggu, 1 x 2 mgg, 1x 3mgg
- Bila 3 x dilatasi, hasil kurang memuaskan, diaklukan reseksi esofagus, end to end anastomose
KOMPLIKASI
- Syok, koma
- Edema laring
- Pneumoni aspirasi
- Perforasi esofagus
- Mediastinitis
- Kematian
BENDA ASING ESOFAGUS-Benda tajam / tumpul/ makanan yang
tersangkut /terjepit di esofagus krn tertelan baik sengaja / tidak
FAKTOR PREDISPOSISI- Gigi M belum tumbuh- Koordinasi proses menelan & sfingter laring
blm sempurna( 6 bl – 1 th )- Retardasi mental- Ggn pertumbuhan- Peny neurologik lain
Pd dws :
- Pemabuk
- Gigi palsu
- Ggn mental / psikosis
PATOGENESIS
- jar granulasi
- Radang periesofagus
- Edem dan inflamasi lokal
DIAGNOSIS
- Anamnesis
- Gamb klinik
- Radiologik & endoskopik
GEJALA & TANDA
- tergantung ukuran, bentuk & jenis
- Lokasi tersangkutnya
- Komplikasi yg timbul
KOMPLIKASI
- laserasi mukosa, perdarahan
- Perforasi lokal dgn abses leher / mediastinitis
PENATALAKSANAAN
- Esofaguskopi dgn cunam
- Servikotomi
- Torakotomi
- Esofagotomi
TRAUMA LARING
- dpt trauma tumpul/tajam akibat luka sayat, tusuk dan tembak
- Menghancurkan struktur laring, cedera jar lunak spt otot, syaraf, pemb darah dll
Ballenger membagi penyebab :
1. Trauma mekanik eksternal
tumpul, tajam, kompl trakeostomi
Mekanik eksternal : ETT, endoskopi, NGT
2. Trauma akibta luka bakar oleh panas dan kimia
(gas/cairan panas, alkohol, amoniak, lisol) yg terhirup
3. Trauma akibat radisi kemoterapi
. Trauma otogen akibat vocal abuse
Boyes membagi berdsrkan kerusakan :
a. Trauma dgn kelainan mukosa saja
edema, hematom, emfisema submukosa, luka tusuk/sayat tanpa krsk tl rawan
b. Trauma yg mengakibatkan tl rawan hancur
( crushing injury )
c. Trauma yg menyebabkan sebagian jar hilang