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Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Hospital Universitario de PueblaFacultad de Medicina

Medicina Interna

PANCREATITIS AGUDA

Dr. Silverio Islas MacedoVillanueva López Isaí


Grupo de lesiones reversibles que se caracterizan por una inflamación del páncreas que varia en

gravedad desde el edema y necrosis grasa a una necrosis del parénquima con hemorragia

importante


Según el Simposium Internacional de Atlanta:

Proceso inflamatorio agudo del tejido pancreático que involucra además a tejido peripancreatico y/o

órganos a distancia


EPIDEMIOLOGIA

Países Occidentales 10-20 casos por 100 000USA han sido estimados 210 000 admisiones hospitalarias por pancreatitis aguda en un añoEn México, no se tiene una gran fuente de datos epidemiológicos, pero es muy frecuenteINCMN SZ 4-6 casos por 1000/año


ETIOLOGIAColelitiasis

40 – 50%Mortalidad 16% (no tratadas)Recidiva (cálculos) 36 – 60%

Alcohólica20 – 40 %Consumo 80gr/día Cambios histológicos

Menos frecuente:Hiperlipidemia genética (trig. > 1000 mg/dl)HipercalcemiaTrauma abdominalInfecciones: Parotiditis, Coxsackievirus y Micoplasma pneumoniae

Am J Gastroenterol 2005;100: 2540-50.


Fármacos:Azatriopina6 – Mercaptopurina

Ca. De páncreas y Tumores de ampolla Enfermedad Duodenal

Ulcera PépticaDiverticulos periampulares

VIHCryptosporidiosisCryptococosisToxoplasmosisMycobacterium tuberculoso


• 10 – 30% idiopática.

• Otras causas:• Calculo oculto

MicrolitiasisBarro biliar

• Disfunción del esfínter de Oddi 15%• Hipertrigliceridemia no diagnosticada• Anormalidades en el conducto pancreático y biliar• Fibrosis quística• CPRE

Mutación en PRSS1 o tripsinogeno cationico

Mutacion en SPINK1 Inhibidor de Serin Proteasa tipo Kazal 1


FISIOPATOLOGIA

Es generalmente considerada en tres fases:

Activación prematura de tripsina en la célulaInflamación Intrapancreatica

Inflamación Extrapancreatica (SIRS)


Autodigestion de tejido pancreatico por las enzimas pancreaticas inapropiadamente

activadas

TRIPSINA TRIPSINA Profosfolipasa

Proelastasa

Desintegración de células grasas

Daño a fibras elásticas de los vasos

Precalicreina a Calicreina Sistema de Cininas

Factor de HagemanInflamacion

Coagulacion

Trombosis


DAÑO PANCREÁTICO

Enzimas activadasRadicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-8PAF, otras citocinas

Lesión tisular

Activación de Células inflamat.

PMN elastasa, Radicales oxigenadosCascada proteolítica

Lesión endotelial

Efectos sobre lacirculación

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA


Activacion de las células inflamatoriasQuimioatraccion o QuimiotaxisActivación de moléculas de adhesión en el endotelio para las células inflamatoriasMigración de las células a las áreas donde se requieren


Clínicamente existen 2 formas de Pancreatitis Aguda (1):Pancreatitis Aguda LevePancreatitis Aguda Grave

Anatomopatológicamente se distinguen 2 formas de Pancreatitis Aguda (2):Pancreatitis Aguda Edematosa o Intersticial

Pancreatitis Aguda Necro-hemorrágica

(1) Bradley E.L. Arch Surg 1993; 128: 586.(2) Beger H.G. World J Surg 1997; 21: 130.


CUADRO CLINICO

Dolor Epigástrico o hipocondrio izquierdo, muy intenso, súbito,

no permite deambulacion

Dolor epigástrico + distensión abdominal + choque

=Pancreatitis


Suele tener IRRADIACION a la espalda, el paciente lo refiere

como si atravesara o lo perforara algo


Nausea Vomito que no alivia el dolorFiebre Ictericia


Abdomen sensible, puede haber rigidez y rebote pero no en todos los

casos

Distensión y ascitis

Ruidos Peristálticos Abolidos

Esteatorrea

Derrame Pleural


Paciente en Posición Antialgica

Inquieto, diaforéticoPolipnea

TaquicardiaHipotensión Arterial

Signo de CullenSigno de Grey-Turner

Signo de ChvostekSigno de Trousseau


DIAGNOSTICO

CLINICOLABORATORIO

GABINETE


LaboratorioBHCQSPFHGASAAmilasa-LipasaElectrolitos SericosProteina C reactiva


Leucocitosis - Hipoalbuminemia- Hiperglicemia - Hipocalcemia- Hipoxemia - Hipertrigliceridemia- Hemoconcentración- Uremia y creatininemia

Aumento : AST 3 VN


- AMILASA :1era en elevarseS: 82%, E: 91%S: 1eras horas> 5 veces su VN Se normaliza en sangre a los 3– 6 días.Macroamilasemia, parotiditis y Ca.

Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004


LIPASA : . S: 94% , E: 96% > amilasa. Elevada mas tiempo: amilasa. . Útil en pacientes con amilasa normal



DESVENTAJAS DE AMBAS: VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 – 72 HORAS

NO INFORMAN SEVERIDAD DE LA PATOLOGIA



TRIPSINA :E > que amilasa y lipasaPoca disponibilidad Excelente marcador Dx de P.A. de origen alcohólico.



AMILASURIA :. Temprana y persistente. Excreción

Filtración glomerular. IRC, Cetoacidosis y postoperatorios.


IMAGEN :- Rx simple de abdomen :

Ileo regional -------------------------- 41 %Dilatacion colonica ------------------- 22 %Borramiento bordes psoas------------ 19 %Densidad aumentada en epigastrio-- 19 %Aumento separacion gastrocolica---- 15 %Distorsion curvatura mayor gastrica- 14 %Ileo duodenal--------------------------- 11%Derrame pleural------------------------ 4 %Calcificacion pancreatica------------- 3 %Uno o mas de los signos anteriores-- 79 %

Rx de torax


TAC : CONTRASTE . S: 90%, E: 100%. Signos :- Aumento tamaño glándula- Líquido pancreático o peripancreático- Necrosis grasa peripancreática- Obliteración de márgenes de glándula

Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999


PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA


ULTRASONIDO ABDOMINAL :- S: 62-85 %, E: 95 %- S: para valorar ARBOL BILIAR,

Pseudoquistes y Abscesos- Limitación : 30 % no se visualiza por

gas intestinal

Lee S, Biliary Sludge, 2005


ERCP : (endoscopic retrograde cholangionpancreatography)

- P.A. de origen biliar mas esfinterotomía endoscópica y cuando no se ha identificado Dx de P.A.

- Revela anormalidades como :. Estenosis conducto pancreático. Cálculos, coledococeles y tumores pancreáticos pequeños


Manometría del esfínter de ODDI :.En P.A idiopáticas recurrente

Ultrasonido Endoscópico:. Edemas , necrosis , coledocolitiasis.


Criterios Clínicos de Gravedad

Criterios Pronósticos de Ranson Glasgow

En el Ingreso : En las 48 h desde el Ingreso

Edad > 55 años Edad > 55 añosRec. Leucocitos > 16.000 Rec. Leucocitos > 15.000LDH > 350 UI/ L LDH > 600 UI/ LGlicemia > 200 mg/ dl Glicemia > 180 mg/ dlSGOT > 250 UI/ L Albuminemia < 3,2 gr/ dl

A las 48 h desde el Ingreso

Caída del Hematocrito > 10 %Aumento del BUN > 5 mg/ dl BUN > 45 mg/ dlCalcemia < 8 mg/ dl Calcemia < 8 mg/ dlPaOxígeno < 60 mmHg PaOxígeno < 60 mmHgDéficit de Base > 4 mEq/ LSecuestro de líquidos > 6 L/ 24 h


Pancreatitis biliar

Ingreso

Edad >70 añosLeucocitos >18.000/mm3

Glucosa >220 mg/dlLDH >400 U/lGOT >250 U/l

48 horas de hospitalización

Caída Hto >10 puntosUrea >2 mg/dl

Calcio sérico <8 mg/dlDéficit base >5 mMol/l

Déficit volumen >4 l

Pancreatitis no biliar

Ingreso

Edad >55 añosLeucocitos>16.000 mm3

Glucosa >200 mg/dlLDH >350 U/lGOT >250 U/l

48 horas de hospitalización

Caída Hto >10 puntosUrea >5 mg/dl

Calcio sérico <8 mg/dlpaO2 <60 mm Hg

Déficit base >4 mMol/lDéficit volumen >6 l

NN°° de factoresde factores MortalidadMortalidad

00--22 < 1%< 1%

33--44 15%15%

55--66 40%40%

>6>6 100%100%



Criterios Clínicos de Gravedad

Clínicamente en P.A. Grave a mayor número de Criterios Pronósticos de Ranson (CPR), mayor será su morbilidad y mortalidad (1)

Complicaciones 3-4 CPR 5-6 CPR > 7 CPR p

Infección 55, 6 % 68,4 % 75,0 % < 0,01Pancreática (20/36) (13/19) ( 6/ 8)Sepsis 50,0 % 68,4 % 75 % < 0,01

(18/36) (13/19) ( 6/ 8)Distress 44,4 % 57,9 % 75 % < 0,001 Respiratorio (16/36) (11/19) ( 6/ 8)Insuficiencia 30,6 % 42,1 % 87,5 % < 0,001Renal Aguda (11/36) ( 8/19) ( 7/ 8)

Mortalidad 16,7 % 36,8 % 62,5 % < 0,05( 6/36) ( 7/19) ( 5/ 8)

(1) Martínez J.A. Rev. Med Chile 1991 ; 119: 659.

A Páncreas normal 0

B P. Aumentado de tamaño 1

C Inflamación del páncreas y grasa peripancreática

2

D Colección líquida peripancreática 3

E Dos o más colecciones líquidas 4

CRITERIOS DE BALTAZARCRITERIOS DE BALTAZAR


Grado de necrosis Puntos

Ausencia de necrosis 0

Necrosis 1/3 del páncreas 1

Necrosis ½ del páncreas 2

Necrosis más de la mitad 3



Controversias en Pancreatitis Aguda

Criterios Pronósticos Morfológicos de Balthazar - Ranson (1,2)

CRITERIO MORFOLOGICO : Puntaje Mortalidad Balthazar A : Imagen de páncreas normal 0 2 %Balthazar B : Aumento de volumen del páncreas 1 5 %Balthazar C : Irregularidades intrapancreáticas, 2 6 %

cambios inflamatorios peripancreáticosBalthazar D : Aparece una colección líquida 3 8 %

intra o peripancreáticaBalthazar E : Dos o más colecciones, con o sin aire 4 17 %

PROPORCION de NECROSIS : Puntaje Mortalidad

0 0 0 %< 30 % 230 - 50 % 4 23 %> 50 % 6

(1) Balthazar E.J. Radiol Clin North Am 1989 ; 27: 19. (2) Balthazar E.J. Radiology 1990; 174: 331.

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EdadEdad PuntosPuntos

Menor 44Menor 44 00

4545--5454 22

5555--6464 33

6565--7474 55

Mayor 75Mayor 75 66

APACHE ll



Pancreatitis Aguda Severa según el Simposium de Atlanta

Signos Pronósticos TempranosRanson arriba 3 criterios

APACHE ll Score mayor a 8Falla Organica

Complicaciones Locales (Necrosis, Absceso, Pseudoquiste)


PAL

Ningún criteriode gravedad

Criterios de Ranson, APACHE II

PCR > 150mg/lECO ABD (liq libre)

IMC > 30Elastasa PMN > 250mg/l

Criterios para estratificar gravedadPancreatitis

aguda

TAC dinámica con contraste iv:

Balthazar+

extensión necrosis

<3 pts

PAG

PAL

>4 pts

>1 criterio


CRITERIOS DE INGRESO

A LA

UNIDAD DECUIDADOS

INTENSIVOS


Identificar a tiempo el SIRS

Dos o mas de los siguientes criterios

Pulso mayor a 90lat/minFR mayor a 20resp/minTemperatura Rectal mayor a 38° o menor a 36°Leucocitos menor a 4000/mm3 o mayor a 12 000/mm3


FALLA ORGANICA DEFINIDA POR EL SIMPOSIUM DE ATLANTA

Shock (Presion sistolica menor a 90mmHg)PaO2 menor a 60mmHgCreatinina mayor a 2.0mg/dL postrehidratacionSTD mayor a 500cc/24hrsHipotensión refractaria a tratamiento con liquidos IV


FLUIDOTERAPIAAdecuada resucitación para prevenir

complicaciones

35 a 40 cc x Kg hasta 8 litros/24 horasMantener el gasto urinario 0.5ml/kg/hrMantener saturación 95% Oxigenoterapia 2-4L/hr


Vasopresores solo después de la reanimación adecuada y si hay hipotensión persistente

Dobutamina 2.0-20ug/Kg/min (S=100mmHg)Dopamina 2.5-20ug/Kg/min (S=70-100mmHg)

Norepinefrina 0.5-30ug/min (S=70mmHg


Analgesia : MeperidinaOmeprazol

Corrección del SHOCK

No se recomienda Octreotide ni Gabexato-Mesilato.

World J Gastroenterol 2008 May 21; 14(19): 2968-2976


Se recomienda nutrición enteral. En pacientes con Pancreatitis Aguda Leve, el tracto digestivo se usa en 3-4 días. NO NPT

Usar Inhibidor de la bomba de protones.Hay evidencias de que la barrera intestinal esta afectada, permitiendo el paso bacteriano.

Ammori BJ, Becker KL, Kite P, et al. Calcitonin precursors:Early markers of gut barrier dysfunction in patientswith acute pancreatitis. Pancreas 2003;27:239–43.


La nutrición enteral estabiliza la función de barrera intestinal.Lo mas fisiológico!!!Enteral Nasoyeyunal, Nasogástrica o Nasoduodenal exacerba el cuadro

O’Keefe SJ, Lee RB, Anderson FP, et al. Physiological effects of enteral and parenteral feeding on pancreaticobiliary secretion in

humans. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2003;284:G27–36.


Estudio reciente comprobó que son igual de eficaces para aminorar la respuesta

inflamatoria y estado nutricional

NPT se asocio mas infecciones

Enteral Nutrition in Severe Acute Pancreatitis JOP. J Pancreas (Online) 2009; 10(2):157-162.


NO se recomienda en pacientes con Pancreatitis Necrotizante.Algunos estudios han mostrado eficacia del Ciprofloxacino

Estudios recientes descartan que modifique mortalidad y pronostico

Isenmann R, Runzi M, Kron M, et al. Prophylactic antibiotictreatment in patients with predicted severe acute

pancreatitis: A placebo-controlled, double-blind trial. Gastroenterology 2004;126:997–1004.


NO TODA PANCREATITIS SE OPERA

Necrosis Pancreática (grado E)Absceso PancreáticoSx Compartimental AbdominalDeterioro Clínico

Para Necrosis estéril, se ha mencionado.


Se recomienda Aspiración Percutánea dirigida por TAC + Tinción de Gram (2-3 SEMANAS)

El tratamiento de elección para la Necrosis Infectada es: DEBRIDACION QUIRURGICA

Practice Guidelines in Acute Pancreatitis(American Journal of Gastroenterology 2006;101:2379–2400)


Si la aspiración revela Gram Negativos; Carbapenem, Metronidazol, Fluoroquinolonas, Cefalosporina de tercera generación.

Si revela Gram Positivos: Clindamicina, Metronidazol y Vancomicina

Practice Guidelines in Acute Pancreatitis(American Journal of Gastroenterology

2006;101:2379–2400


Teniendo en cuenta solo resecar parte NO funcional.

Necrosectomia con irrigacion continua cerradaNecrosectomia y empaquetamiento abiertoNecrosectomia con drenaje cerrado Sin irrigacion

Practice Guidelines in Acute Pancreatitis(American Journal of Gastroenterology

2006;101:2379–2400


Se trata mejor medicamente durante las primeras 2-3 semanas.

Después si el dolor persiste, Aumenta la PCR o APACHE, considerar Debridamiento, SI en Sx compartimental.

Controversia por que puede infectarseConnor S, Ghaneh P, Raraty M, et al. Increasing age andAPACHE II scores are the main determinants of outcomefrom pancreatic necrosectomy. Br J Surg 2003;90:1542


En el ultimo reporte, los pacientes tratados quirúrgicamente tuvieron alta mortalidad.

No hay bastante evidencia para la cirugía de mínima invasión

Gotzinger P, Wamser P, Exner R, et al. Surgical treatmentof severe acute pancreatitis: Timing of operation is crucial

for survival. Surg Infect (Larchmt) 2003;4:205–11.


Drotrecogin alfa activated 24 μg/Kg

N Engl J Med, Vol. 344, No. 10 · March 8, 2001 · www.nejm.org

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Si hay amor por la humanidad, hay amor por el arte de curar(Hipócrates de Cos)


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