TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN BỘ MÔN NỘI

BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP 2

NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC

HÀ NỘI - 2006

2

CHỦ BIÊN: BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần

THAM GIA BIÊN SOẠN:

1. BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần 2. BS. CKI. Bùi Duy Quỳ 3. BS. CKI. Nông Minh Chức 4. BS. CKII. Nông Thị Minh Tâm 5. ThS. Nguyễn Đăng Hương 6. TS. Dương Hồng Thái 7. TS. Trịnh Xuân Tráng 8. ThS. Nguyễn Văn Thóa 9. ThS. Nguyễn Trọng Hiếu 10 ThS. Vũ Thị Hải Yến 11. ThS. Nguyễn Tiến Dũng 12. ThS. Lê Thị Thu Hiền 13. ThS. Phạm Kim Liên

3

LỜI NÓI ĐẦU

Để nâng cao chất lượng đào tạo sinh viên Y khoa, tạo điều kiện cho sinh viên đang học trong trường có tài liệu học tập và sau khi ra trường có thể đọc lại, tham khảo khi cần thiết. Tập thể giảng viên Bộ môn Nội Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên đã biên soạn tập “Bệnh học nội khoa”. Tài liệu này là những vấn đề cơ bản về nội khoa, được chia làm 2 tập. Bao gồm 54 bệnh nội khoa và hồi sức cấp cứu. Đây là những bài giảng về các bệnh lý thường gặp tại bệnh viện tuyến cơ sở và tuyến tỉnh.

Hai tập “bệnh học nội khoa” này được biên soạn dựa vào các tài liệu theo quy định của Vụ Khoa học và đào tạo, Bộ Y tế, dựa trên những mục tiêu và nội dung trong khung chương trình đã được thống nhất, được cập nhật những thông tin kiến thức mới, giúp cho sinh viên nâng cao kiến thức cũng như thực hành và tự đánh giá.

Tuy nhiên, trong quá trình biên soạn, không thể tránh khỏi những thiếu sót. Chúng tôi rất mong được các bạn đồng nghiệp và các độc giả đóng góp ý kiến để lần tái bản sau nội dung cuốn “Bệnh học nội khoa” sẽ hoàn chỉnh hơn.

Xin trân trọng cảm ơn! T/M BAN BIÊN SOẠN TRƯỞNG BỘ MÔN NỘI BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần

4

MỤC LỤC

TẬP 2

1. Viêm gan mạn .....................................................................................................4 2. An toàn truyền máu...........................................................................................11 3. Chẩn đoán và xủa trí đau ngực..........................................................................15 4. Chẩn đoán và xử trí đau lưng............................................................................21 5. Nhức đầu ...........................................................................................................27 6. Suy thận cấp ......................................................................................................35 7. Viêm cầu thận mạn ...........................................................................................43 8. Suy thận mạn.....................................................................................................47 9. Viêm đài bể thận cấp, mạn................................................................................53 10. Viêm bàng quan, niệu đạo ................................................................................58 11. Sốc ....................................................................................................................61 12. Chẩn đoán và xử trí hôn mê ..............................................................................66 13. Cấp cứu ho ra máu ............................................................................................69 14. Chẩn đoán và xử trí tràn khí màng phổi............................................................75 15. Cơn đau thắt ngực .............................................................................................82 16. Nhồi máu cơ tim................................................................................................87 17. Tai biến mạch máu não .....................................................................................93 18. Táo bón ...........................................................................................................104 19. Hội chứng ruột kích thích ...............................................................................107 20. Chẩn đoán và điều trị thiếu máu .....................................................................109 21. Ung thư phổi ...................................................................................................117 22. Leucémie cấp ..................................................................................................122 23. Leucémie kinh dòng hạt ..................................................................................126 24. Một số đặc điểm bệnh lý và nguyên tắc điều trị bệnh ở người có tuổi ...........129

5

VIÊM GAN MẠN MỞ ĐẦU

Viêm gan mạn tính (VGM) là những bệnh gan có nhiều nguyên nhân khác nhau mà trong đó hiện tượng viêm và hoại tử tiếp diễn ít nhất trong 6 tháng. Trong cộng đồng tỷ lệ viêm gan mạn do virus B chiếm một tỷ lệ khá cao trong những người mang virus, theo tài liệu của hội gan mật Việt Nam 2001 tỷ lệ nay chiếm 7-10%. Những năm gần đây sự phát triển của khoa học miễn dịch, hóa tế bào và các xét nghiệm huyết thanh, sinh học phân tử đã góp phần quan trọng trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh. 1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI VIÊM GAN MẠN

Định nghĩa: viêm gan mạn tính là bệnh gan có tổn thương hoại tử tế bào và viêm có hoặc không có kèm theo xơ hóa diễn ra trên 6 tháng. Về mặt mô bệnh học có ba tổn thương nổi bật

- Hoại tử gặm nhấm và hoại tử bắc cầu khoảng cửa - Thoái hóa trong tiểu thuỳ và hoại tử ổ - Thâm nhập tế bào viêm khoảng cửa chủ yếu là các tế bào một nhân và xơ hóa khoảng cửa Phân loại: có nhiều cách phân loại, trước đây thường phân loại theo hình ảnh

giải phẫu bệnh và có thể chia viêm gan mạn tồn tại và viêm gan mạn tấn công. Ngày nay đa số tác giả muốn phân loại theo nguyên nhân.. Có thể chia 4 loại như sau:

- Viêm gan mạn do virus - Viêm gan mạn do tự miễn - Viêm gan mạn do thuốc - Viêm gan mạn tiềm tàng Mô bệnh học giúp cho chẩn đoán, phân loại, đánh giá mức độ hoạt động viêm

cũng như tiên lượng bệnh 2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Triệu chứng lâm sàng: thường luôn không đặc hiệu - Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng chán ăn, chậm tiêu chướng hơn - Sốt nhẹ 37- 380C

- Có thể có gan to mặt nhẵn, mật độ chắc, có khi không sờ thấy gan, vàng da và niêm mạc trong đợt tiến triển bệnh.

6

- Có thể xuất hiện một số triệu chứng ngoài gan: + Đau khớp xương nhưng không sưng và hay tái lại nhiều lần nhưng không để

lại di chứng và không biến dạng khớp + Da sạm khô, giãn mạch, giãn mao mạch hình sao, lòng bàn tay son...

Chú ý khai thác triệu chứng của một số bệnh tự miễn khác như viêm tuyến giáp, viêm loét đại trực tràng chảy máu, viêm khớp dạng thấp...

Ngoài ra cần tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm gan mạn: tiền sử viêm gan virus, sử dụng thuốc chống lao, thuốc hạ áp, thuốc điều trị bệnh tâm thần, tiền sử nghiện rượu, tiếp xúc một số chất độc 2.2. Triệu chứng cận lâm sàng

- Thăm dò chức năng gan + Chức năng tạo và dự trữ đường: nghiệm pháp Galactoze (+) + Chức năng chuyển hóa đạm: Định lượng albumin huyết thanh giảm (bình thường 56g ± 7g/l), globulin tăng,

nhất là gam ma globulin Điện di miễn dịch: có sự thay đổi thành phần của IgA, IgG, IgM, IgE theo từng

giai đoạn của bệnh + Chức năng chuyển hóa lipid: giảm lượng cholesterol este hóa làm cho tỷ lệ

cholesterol este hóa/ cholesterol toàn phần giảm dưới 50%. + Chức năng tạo các yếu tố đông máu: tỷ lệ prothrombin giảm dưới 80%. + Chức năng chuyển hóa mật: bilirubin máu tăng (BT 19 µmol/l)

Trong đợt tiến triển của viêm gan mạn chức năng gan thường bị rối loạn một vài hoặc nhiều chức năng

- Thăm dò sự huỷ hoại tế bào gan: + Men OCT (Ocnithin Cacbamyl Transferase) bình thường 168 µg/100ml + Men AST tăng (Aspartate amino Transferase BT < 37U/1) + Men ALT tăng (Alanine amino Transferase BT < 40U/1)

- Soi ổ bụng: mặt gan mất tính chất nhẵn bóng, nhăn nheo, lợn gợn, có nhiều fibrin trắng, co sẹo lõm. Mặt gan nhạt màu hoặc đỏ tươi. Bờ gan sắc mật độ tăng. Qua soi ổ bụng có thể sinh thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh học, qua đó có thể chẩn đoán chính xác viêm gan mạn, chẩn đoán giai đoạn cũng như tiến triển của bệnh.

- Siêu âm gan: là hình ảnh không đặc hiệu thường thấy nhu mô gan không đều. 3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

7

Dựa vào triệu chứng lâm sàng. Quan trọng hơn là chẩn đoán nguyên nhân từ đó mới đưa ra phương án điều trị thích hợp. Tại các cơ sở việc chẩn đoán viêm gan mạn thường không có điều kiện làm các xét nghiệm thăm dò phức tạp nhất là không thể áp dụng các chẩn đoán huyết thanh học với các marker miễn dịch hiện đại. Việc chẩn đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng và tiền sử mắc bệnh, sử dụng các chất, thuốc, rượu có độc với gan. Cần quan niệm rằng các chẩn đoán của cơ sở có giá trị chăm sóc sức khỏe ban đầu và làm công tác sàng lọc trong chẩn đoán chính xác sau này. 3.2. Chẩn đoán nguyên nhân 3.2.1. Viêm gan do virus

Viêm gan B: Khoảng 10-17% bệnh nhân mang virus B chuyển thành viêm gan mạn tính. Để

chẩn đoán xác định viêm gan B cần dựa vào một số xét nghiệm huyết thanh học

Kháng nguyên kháng theo người viêm gan B

Kháng nguyên Kháng thể Huyết thanh Gan

HBsAg Anti HBs (+) (+)

(+) (-)

HBeAg Anti HBe (+) (+)

(+) (-)

HBcAg Anti HBC (-) (+)

(+) (-)

HBV- DNA (+) (+)

DNA polymerase (+) (+)

Dấu ấn virus viêm gan B ở giai đoạn cấp và mạn

Dấu ấn Viêm gan cấp Viêm gan mạn KhỏiHBsAg

AntiHBs (+) (-)

(+) (-)

(-) (+)

HbeAg Anti HBe

(+) ---- (-) (-) ---- (+)

(+) ---- (-) (+)

(-) (+) --- (-)

Anhti HBclgM (+) ---- (+) (+) --- (-) (+) --- (-)Anti HBclgG (+) ---- (+) (+) (+) HBV - DNA (+) (+) ------ (-) (-)

Trong viêm gan virus B cấp có các biểu hiện như mệt mỏi, đau âm ỉ hạ sườn

phải, rối loạn tiêu hóa cùng với men Transaninase tăng kéo dài trên 6 tháng mà có

8

HBsAg (+) thường chuyển sang viêm gan mạn tính. Khi viêm gan B mạn tính có thể chia 3 giai đoạn: GĐI: virus viêm gan B tăng lên rất nhanh, xét nghiệm thấy HBsAg (+), HBeAg

(+), HBV-DNA (+). Giai đoạn này gọi là giai đoạn dung nạp virus. GĐ2: giai đoạn không có miễn dịch, sự sao chép của virus rất thấp, virus trong

máu dao động. Transaminase trong máu luôn cao. Nếu sinh thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh học trong giai đoạn này có thể chẩn đoán được viêm gan mạn tính

GĐ3: Giai đoạn nhiễm virus tiềm tàng, không có hiện tượng sao chép virus. HBeAg (-), Anti HBe (+), transaminase bình thường. Sinh thiết gan không có hiện tượng viêm gan nhưng có thể đã có xơ gan.

Trong một số trường hợp người mang virus viêm gan B có thể có một hoặc nhiều đột biến ở vùng pres- C của gen vì vậy không có khả năng tổng hợp HBeAg cho sự phiên mã của tiền chất. HBeAg bị phong bế nhưng phiên mã của HBeAg không bị thay đổi, vì vậy vẫn cần làm thêm xét nghiệm HBV- DNA để đánh giá sự nhân lên của virus trong trường hợp virus có đột biến.

Người viêm gan mạn do virus B cần thiết được theo dõi ở các cơ sở y tế, từ 3-6 tháng được kiểm tra 1 lần: Transaminase, HBsAg HBeAg hoặc HBV- ADN, a FP và siêu âm gan mật để theo dõi diễn biến của bệnh.

Viêm gan virus C

Là loại virus ARN được Houghton phân lập lần đầu tiên năm 1989. Virus C thường xuất hiện sau truyền máu. Viêm gan virus C thường không có triệu chứng lâm sàng chỉ khoảng 20% có vàng da. Hiện nay người ta xác định được 12 loại gen khác nhau của virus C, khả năng gây bệnh và đáp ứng miến dịch của các genotype khác nhau.

Trong giai đoạn cấp chẩn đoán dựa vào sự phát hiện của ARN của virus trong huyết thanh bằng phương pháp PCR (polymerase chain reaction) ARN xuất hiện trong 1-2 tuần đầu sau lây nhiễm. 80-90% virus C chuyển thành mạn tính, trong khi đó nồng độ kháng thể anh HCV vẫn còn rất cao trong nhiều năm. Vì vậy tìm thấy kháng thể HCV không cho phép đánh giá giai đoạn của bệnh. Hiện nay chưa có kỹ thuật huyết thanh miễn dịch cho phép xác định sự hiện diện của virus C trong máu.

Để phát hiện virus C chủ yếu vẫn dựa vào sự có mặt của anh HCV và loại trừ các virus khác. Sinh thiết gan thấy tổn thương giống hình ảnh viêm gan B.

Viêm gan virus D

Là loại virus RNA không hoàn chỉnh, được phát hiện năm 1976 chỉ có thể nhân lên khi có mặt virus B. Vì vậy virus D là đồng nhiễm hoặc bội nhiễm. Nếu đồng nhiễm thì 90% có thể khỏi còn nếu bội nhiễm thì dễ chuyển sang mạn tính.

Virus D lây theo đường máu. Chẩn đoán dựa vào sự phát hiện kháng nguyên delta và kháng thể kháng delta (Anti HDV).

9

Khi virus D dưới dạng bội nhiễm ở người nhiễm HBV mạn tính 80% sẽ chuyển sang viêm gan mạn tính với sự tồn tại HDV trong gan làm tổn thương gan nặng hơn, do đó dễ dẫn đến xơ gan

Ngoài ra còn có các virus viêm gan E lây theo đường tiêu hóa và virus viêm gan G lây theo đường máu. Sự hiểu biết về các virus này chưa nhiều. 3.2.2. Viêm gan tự miễn

Viêm gan tự miễn là tình trạng mất hoặc giảm khả năng thích ứng miễn dịch của gan với chính những tổn thương của gan.

Không tìm thấy trong huyết thanh của người bệnh có dấu hiệu nào của virus, nhưng lại thấy các yếu tố gợi lên bệnh tự miễn. Trong huyết thanh người bệnh thấy các tự kháng thể như kháng thể kháng cơ trơn, kháng thể kháng DNA, kháng thể gama globulin, các typ HLA tăng rất cao. Nguyên nhân và cơ chế chưa được rõ nhưng hay gặp ở nữ và điều trị bằng các thuốc giảm miễn dịch có hiệu quả. 3.2.3. Viêm gan mạn do thuốc

Thực chất đây là một viêm gan do nhiễm độc mạn tính kéo dài. Người bệnh có tiền sử dùng các thuốc hoặc tiếp xúc với độc chất có thể gây viêm gan mạn. Tuỳ theo đáp ứng của từng người, viêm gan mạn xuất hiện sớm hoặc muộn sau khi dùng thuốc, có sự tham gia của cơ chế miễn dịch, có thể xuất hiện tự kháng thể. Khi ngừng thuốc có thể làm cho viêm gan mạn khỏi hẳn hoặc giảm nhẹ.

Một số thuốc có thể gây viêm gan: các thuốc chống lao, các thuốc kháng giáp trạng, methyldopa, sulfolanid... 3. 2. 4. Viêm gan tiềm tàng

Tỷ lệ viêm gan tiềm tàng từ 10- 25% trong các loại viêm gan dấu hiệu chính là sự thâm nhiễm các tế bào lympho hoặc tương bào, sự thâm nhiễm này chỉ ở khoảng cửa chứ không lan tới các tiểu thuỳ. Căn nguyên chưa biết rõ, phát hiện nhờ xét nghiệm mô bệnh học. 4. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

4.1. Điều trị * Ăn uống, nghỉ ngơi: không uống rượu, bia. Ăn nhiều protid, đường và

vitamin, các thức ăn dễ tiêu, hạn chế mỡ nếu có vàng da. Nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt tiến triển

* Chế độ thuốc: tuỳ theo nguyên nhân mà có thuốc phù hợp - Điều trị viêm gan virus B mạn tính: Thuốc ức chế sự phát triển của virus. Điều trị trong giai đoạn thể hiện HBsAg

(+), HBeAg (+) hoặc HBV-DNA (+); men transaminase tăng gấp 2 lần trị số bình thường

+ Interferon- thuốc có tác dụng ức chế sự phát triển của virus không cho virus xâm nhập vào các tế bào, có tác dụng điều hoà miễn dịch, tăng sản xuất

10

kháng thể. Liều: 3-6 triệu UI/ngày hoặc 5-10 triệu UI/ tuần, chia 3 lần, dùng liên tục trong

6 tháng. Có khoảng 40 % BN đáp ứng thuốc làm mất virus, transaminase trở lại bình thường, mô bệnh học có cải thiện rõ. Chú ý theo dõi bạch cầu, tiểu cầu, transaminase... có thể có một số tác dụng phụ như sốt giả hội chứng cúm...

+ Lamivudin: (3-thiacytidin; 3-CT) là thuốc điều trị HIV nay được sử dụng điều trị viêm gan B mạn tính. Lamivudin ức chế enzym sao chép ngược của virus. Uống với liều 100mg/ ngày trong 12 tháng liên tục có tác dụng đưa transamiase trở về bình thường. ADN của virus trở nên âm tính. Hiệu quả đạt được khoảng 30 - 40% các trường hợp.

Ngoài ra còn một số thuốc khác cũng đã được dùng điều trị viêm gan mạn do virus B như: Famcyclovir, adeflovir dipivocit, ribarvin, interleukin 2, interleukin 1, Tymosin a.

Cây Chó đẻ răng cưa (Phylantus Amarus, Hạ diệp châu) cũng đã được nghiên cứu và thấy có tác dụng kháng virus. Cây Ngũ vị tử (Fructus schisandrea) có tác dụng làm hạ nhanh men transaminase ở BN viêm gan virus, cải thiện tình trạng hoại tử gan.

- Điều trị viêm gan C

Gần giống với viêm gan B nhưng thời gian kéo dài đến 18 tháng. Chú ý khi phối hợp interferon với ribarivin cần theo dõi tác dụng phụ làm tan huyết.

- Điều trị viêm gan tự miễn Dùng thuốc giảm miễn dịch điều trị tấn công làm lui bệnh sau đó duy trì để củng

cố kết quả Điều trị prednisolon 50mg /ngày đơn thuần hoặc phối hợp với Azathioprin 50 -

100mg/ ngày sau đó giảm liều và duy trì. Tuy nhiên dễ tái phát sau điều trị 3 - 4 năm. - Các thuốc điều trị hỗ trợ tế bào gan

4.2. Dự phòng Không có dự phòng chung cho tất cả các loại viêm gan mạn mà tuỳ từng

nguyên nhân có dự phòng riêng. Đối với viêm gan mạn do virus B cách tốt nhất là gây miễn dịch chủ động bằng vacxin viêm gan B. Tiêm cho đối tượng chưa nhiễm, tốt nhất là tiêm cho trẻ sơ sinh vì 99% nhiễm lúc sơ sinh.

Đối với viêm gan do thuốc nên tránh các thuốc có nguy cơ, theo dõi thường xuyên chức năng gan nếu bắt buộc điều trị. Dừng thuốc khi có dấu hiệu suy gan.

Dự phòng biến chứng nặng của viêm gan mạn như xơ gan, ung thư gan... cũng được đặt ra song hiện nay chưa có biện pháp gì đáng kể ngoài điều trị bảo tồn và chống huỷ hoại tế bào gan.

11

AN TOÀN TRUYỀN MÁU 1. ĐẠI CƯƠNG

Máu là sinh phẩm vô cùng quý giá trong điều trị bệnh mà cho đến nay vẫn chưa có một vật phẩm nào có thể thay thế được.

Theo ước tính của Viện huyết học truyền máu, ở nước ta (năm 2001), với dân số 76 triệu người mỗi năm ước tính cần khoảng 1 triệu lít máu, 5000 lít huyết tương.

Máu chiếm 1/13 đến 1/15 trọng lượng của cơ thể, máu rất cần cho cơ thể vì mang những chất nuôi dưỡng các tế bào và chuyển những chất thải đến các bộ phận bài tiết. Máu còn cần thiết để duy trì huyết áp và chuyên chở các chất.

Mỗi thành phần cấu tạo của máu có chức năng riêng. - Hồng cầu chuyên chở oxy. - Bạch cầu giữ vai trò bảo vệ. - Tiểu cầu làm nhiệm vụ cầm máu. - Các chất protein trong huyết tương duy trì áp lực thẩm thấu giúp cho việc trao đổi trong các mô.

- Chất globulin bảo vệ miễn dịch. - Các yếu tố đông máu trong huyết tương. Một người mất 250ml máu, hemoglobin trên 35% không nhất thiết phải truyền

máu vì cơ thể có khả năng tự hồi phục dễ dàng (có thể truyền huyết thanh thay thê). Truyền máu là làm cho người bệnh có nguy cơ lây viêm gan virus, thậm chí nhiễm HIV nếu công tác sàng lọc người cho máu không đảm bảo theo quy định. 2. CÁC THÀNH PHẦN CỦA MÁU LƯU TRỮ

Máu lưu trữ là máu lấy xong lưu trữ vào tủ lạnh dùng dần. Máu tươi là máu lấy xong truyền ngay.

Máu toàn phần: Một chai máu bình thường khi lưu trữ trong tủ lạnh phải đạt 3 lớp.

- Lớp trên: là huyết tương màu vàng chanh, trong suốt, không có hiện tượng tan máu và đông sợi huyết hay lên bông.

- Lớp giữa: là lớp bạch cầu, tiểu cầu rất mỏng, trắng lấp lánh, không có cục đông và đám mờ.

- Phần dưới: màu đỏ thẫm đồng nhất, đó là lớp hồng cầu. Khối hồng cầu: Khối hồng cầu lấy từ máu đã được chống đông tươi hoặc lưu trữ, phải điều chế

theo điều kiện đảm bảo kỹ thuật quy định. Phần khối hồng cầu khi lần truyền phải pha loãng bằng dung dịch NaCL 0, 9% hoặc dung dịch bảo quản hồng cầu.

Huyết tương giầu tiểu cầu:

12

Tiểu cầu lấy của một người hoặc tiểu cầu của nhiều người cho cùng nhóm, tấy từ máu tươi, sau khi lấy xong là phải dùng ngay, không để quá 2 giờ.

Khối tiểu cầu. Huyết tương tươi đông lạnh. Sau khi lấy ra dùng phải để vào bình cách thuỷ 370c Cho tan đông và dùng

trong 2 giờ. 3. QUY TẮC VÀ CHỈ ĐỊNH TRUYỀN MÁU

3.1. Quy tắc Cổ điển: truyền máu sao cho hồng cầu người cho không bị ngưng kết bởi huyết

tương người nhận: Sơ đồ truyền máu cổ điển: Tuy nhiên, không được truyền 1 lần quá 1 đơn vị máu và không được truyền 2

lần với khoảng cách quá gần. Hiện nay:

Để đảm bảo an toàn tuyệt đôi cho người được nhận máu, hiện nay quy định: - Chỉ được phép truyền máu cùng nhóm, hoặc truyền máu tự thân. - Tuyệt đối không được truyền máu khác nhóm dù trong bất cứ hoàn cảnh nào.

3.2. Chỉ định truyền máu Cấp cứu: chỉ định truyền máu cấp cứu trong sốc mất máu, sốc chấn thương:

- Trong ngoại khoa: + Xuất huyết tiêu hóa nặng, vỡ tĩnh mạch thực quản, trong chấn thương vỡ

gan, lách, thận. + Trong và sau khi mổ để bồi phụ lượng máu đã mất.

- Trong sản khoa: đờ tử cung sau đẻ, rau tiền đạo trung tâm, vỡ tử cung, chửa ngoài dạ con vỡ, chảy máu nặng do tai biến sản khoa. Truyền máu ngoài cấp cứu:

- Truyền máu trước mổ. - Các thiếu máu mạn tính: chỉ giới hạn ở những bệnh nhân thiếu máu nặng mà nguyên nhân không thể điều trị được. + Trong thực hành vấn đề lợi, hại của truyền máu cần được cân nhắc nhất là

13

những trường hợp suy tim, tan huyết cấp, viêm thận, các trạng thái sốc không có giảm khối lượng máu, những trường hợp đã được truyền máu nhiều lần hoặc đã có những phản ứng tương tự.

4. CÁC QUY ĐỊNH TRONG TRUYỀN MÁU

4.1. Đối với khoa huyết học - Nhận giấy xin lĩnh máu của khoa lâm sàng và ống máu của bệnh nhân (đã ghi rõ tên, tuổi, khoa, phòng, số giường).

- Xác định lại nhóm máu hệ ABO bằng 2 phương pháp (huyết thanh mẫu và hồng cầu mẫu).

- Chọn máu người cho phù hợp. - Thử phản ứng chéo. - Kiểm tra chất lượng chai máu người cho. - Ghi tên, tuổi bệnh nhân được truyền vào nhãn chai máu. - Khi được báo có tai biến truyền máu, khoa huyết học phải phối hợp với lâm sàng xử trí tai biến theo quy định.

4.2. Đối với khoa lâm sàng - Khi truyền máu, bác sĩ là người chịu trách nhiệm chính. - Bác sĩ chỉ định rõ ràng trong bệnh án về loại máu, số lượng, tốc độ truyền, ghi phiếu lĩnh máu.

- Y tá bệnh phòng lấy máu bệnh nhân gửi đến phòng trữ máu. - Chuẩn bị các phương tiện truyền máu và phương tiện cấp cứu tai biến. - Dặn bệnh nhân nhịn ăn trước và sau truyền 2h, đi ngoài, đi tiểu trước khi truyền. - Kiểm tra lại mạch, nhiệt độ, huyết áp trước khi truyền. - Kiểm tra chai máu, phiếu thử máu, nhóm máu: trong bệnh án, chai máu, phiếu thử phản ứng chéo. - Máu lĩnh về khoa phải truyền ngay. - Làm phản ứng tin cậy trước khi truyền. - Làm phản ứng sinh vật (Ochlecker): ít làm. Cho truyền 10 - 15 ml với tốc độ XXX giọt/phút sau đó ngừng lại kiểm tra lại

mạch, nhiệt độ, huyết áp, sắc mặt bệnh nhân và các phản ứng khác. Nếu có sự thay đổi phải ngừng truyền để tìm nguyên nhân.

- Điều chỉnh tốc độ truyền theo đúng y lệnh. - Ghi nhận xét vào phiếu truyền máu của bệnh nhân và vào bệnh án. - Theo dõi tiếp bệnh nhân sau truyền máu để phòng tai biến muộn. - Giữ lại dây, chai máu (còn 5ml). Nếu sau 2h không thấy có tai biến gì mới bỏ.

14

5. CHỌN NGƯỜI CHO MÁU, TIÊU CHUẨN VÀ QUẢN LÝ NGƯỜI CHO MÁU 5.1. Tiêu chuẩn chọn người cho máu

Việc chọn người cho máu đạt tiêu chuẩn khá phức tạp. - Khỏe mạnh, cơ thể phát triển tốt. - Tuổi: Nam từ 18 - 55 tuổi Nữ từ 18 - 50 tuổi - Cân nặng: Nam ≥ 46 kg Nữ ≥ 42kg - Số lượng lấy máu mỗi lần không quá 1 đơn vị máu (250ml), muốn cho lại phải sau 3 tháng.

- Phải được khám lâm sàng, không được mắc 1 trong 24 bệnh theo quy định của Tổ chức Y tế Thế giới và phải được làm các xét nghiệm theo quy định.

5.2. Quản lý người cho máu - Tránh tình trạng một người cho máu nhiều nơi, thì ngân hàng máu (hoặc phòng truyền máu) đảm nhận quản lý hồ sơ người cho máu.

6. NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP KHI TRUYỀN MÁU

6.1. Tai biến tức thì - Tai biến do tan máu: do không phù hợp nhóm máu ABO. - Sốt: có thể do bệnh nhân đã được truyền máu nhiều lần dẫn tới phản ứng nhóm máu phụ, phản ứng với nhóm bạch cầu người cho hoặc có chất gây sốt trong các phương tiện truyền máu.

- Dị ứng: có thể do máu người cho có dị nguyên. - Phản ứng do chai máu bị nhiễm trùng: sốt, đau bụng, nôn, ỉa chảy.

6.2. Tai biến xảy ra chậm

- Tai biến do miễn dịch đồng loại (xảy ra 4 - 10 ngày sau truyền). - Bệnh lây do truyền máu: viêm gan virus, sốt rét, giang mai, HIV. - Xuất huyết giảm tiểu cầu sau truyền máu: do kháng thể kháng lại tiểu cầu - Nhiễm thiết huyết tố: do truyền máu nhiều lần dẫn tới tăng sắt.

6.3. Tai biến do kỹ thuật truyền máu - Tốc độ truyền quá nhanh: gây phù phổi cấp. - Viêm tắc tĩnh mạch. - Do tắc hơi, do fibrin.

6.4. Các tai biến khác - Ngộ độc citrat: do truyền máu nhiều.

15

- Ngộ độc kali: do truyền máu trữ lâu ngày. - Hạ thân nhiệt: máu không được làm ấm trước khi truyền.

7. ĐỀ PHÒNG

Để hạn chế các tai biến do truyền máu và đảm bảo an toàn truyền máu: - Phải chỉ định truyền máu đúng (truyền. máu từng phần). - Chai, dây lấy máu, kỹ thuật lấy máu, truyền máu phải đúng quy định. - Phải xác định nhóm máu ABO bằng 2 phương pháp. - Phải làm phản ứng chéo, phản ứng tin cậy trước khi truyền máu. - Chọn người cho máu đảm bảo theo đúng quy định. Phải tổ chức tuyên truyền cho cộng đồng hiểu về lợi ích và tác hại của việc

truyền máu. Chú trọng tới công tác động viên, khuyến khích người nhà bệnh nhân cho máu. Cần hưởng ứng và làm tốt chương trình hiến máu nhân đạo để có những túi máu có chất lượng, góp phần cứu sống người bệnh và phòng tránh được các tai biến do truyền máu gây ra.

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ ĐAU NGỰC 1. ĐẠI CƯƠNG

Đau ngực là một triệu chứng thường gặp trong lâm sàng và do rất nhiều nguyên nhân. Đau ngực nhiều khi đe dọa đến tính mạng người bệnh. Do vậy đứng trước một bệnh nhân đau ngực cần hỏi kỹ về triệu chứng cơ năng, khám kỹ về thực thể để hướng tới chẩn đoán và tiến hành cấp cứu ban đầu, đặc biệt là các nguyên nhân gây đau ngực nguy hiểm. 2. MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN GÂY ĐAU NGỰC THƯỜNG GẶP

2.1. Đau ngực do tim mạch - Cơn đau thắt ngực - Nhồi máu cơ tim cấp - Viêm màng ngoài tim cấp - Tắc động mạch phổi.

2.2. Bệnh phổi và màng phổi - Tràn dịch màng phổi - Tràn khí màng phổi

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

3.1. Cơn đau thắt ngực 3. 1. 1. Cơn đau thắt ngực điển hình

16

- Cơn đau thường xảy ra khi đi, thời tiết lạnh. - Đau ở vùng sau xương ức, đau ngang ngực, lan lên vai trái, ra cánh tay nhất là bên trái, có khi lan lên cổ dưới hàm.

- Thời gian của cơn đau kéo dài vài giây đến vài phút. - Ngậm Nitroglyxerin thì cắt được cơn đau. - Những dấu hiệu kèm theo: bệnh nhân cảm thấy hồi hộp, lo âu, khó thở, vã mồ hôi nghe tim có thể phát hiện tiếng ngựa phi tiền tâm thu.

3.1.2. Cơn đau thắt ngực không điển hình - Đau ở vị trí khác thường - Thể không đau - Cơn đau ở tư thế nằm

- Cơn đau kiểu Prinzmetal + Xảy ra lúc nghỉ ngơi, không xảy ra sau gắng sức mạnh. + Trong cơn đau ST chênh lên ở D1 và các chuyển đạo trước tim. + Chụp động mạch vành thấy tổn thương vữa xơ động mạch.

- Cơn đau thắt ngực thất thường. Là tình trạng chuyển nặng nhanh chóng của hội chứng đau thắt ngực, có thể tiến

tới nhồi máu cơ tim cấp. 3.2. Nhồi máu cơ tim

3.2.1. Thể điển hình - Đau vùng trước tim, đau vùng sau xương ức. - Thời gian cơn đau kéo dài vài chục phút, vài giờ. - Ngậm Nitroglyxerin không đỡ. - Khám:

+ Chân tay lạnh, huyết áp động mạch bình thường hoặc thấp. Những giờ đầu thường không sốt, nhưng sau đó nhiệt độ tăng lên 38-38,50C trong 2-3 ngày.

+ Tiếng tim yếu, nhất là T1 ở mỏm đôi khi nghe được tiếng ngựa phi đầu tâm trương, có thể nghe thấy tiếng cọ ngoại tâm mạc.

3.2.2. Thể không điển hình - Tai biến mạch máu não. - Phù phổi cấp. - Tử vong

3.3. Viêm màng ngoài tim cấp -Đau ngực là triệu chứng thường gặp. Vị trí đau thường vùng trước tim. - Khó thở: khó thở nhanh, nông.

17

- Một số triệu chứng khác: khó nuốt, ho khan, nấc, nhìn và sờ không thấy mỏm tim đập, gõ diện tim to toàn bộ.

- Nghe nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ. Tiếng cọ màng ngoài tim là dấu hiệu đặc trưng.

- Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên. + Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù hai chi dưới. + Áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng + Mạch nhanh nhỏ, huyết áp động mạch hạ và kẹt nếu lượng dịch nhiều và

xuất hiện nhanh thường thấy dấu hiệu mạch nghịch thường của Kussmaul. 3.4. Nhồi máu phổi

- Đau ngực đột ngột dữ dội, khó thở, nhịp thở nhanh 60-70 lần/ phút. - Mặt tái tím môi - Nhịp tim nhanh có ngựa phi phải, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, có thể truỵ mạch. - Ngày hôm sau ho ra máu, máu đỏ sẫm. - Có thể tình trạng sốc do tim

3.5. Tràn dịch màng phổi - Đau ngực bên tràn dịch - Khó thở, nhanh nông, người bệnh phải ngồi dậy để thở. - Khám thực thể:

+ Nhìn lồng ngực bên có tràn dịch nhô lên, khoang liên sườn giãn rộng và kém di động, thường có phù nhẹ lồng ngực bên tràn dịch.

+ Sờ rung thanh giảm hoặc mất. + Gõ đục rõ rệt, có thể phát hiện được đường cong Damoisean. + Nghe rì rào phế nang giảm hoặc mất ở vùng đục, có thể có tiếng cọ màng

phổi ở giai đoạn đầu. 3.6. Tràn khí màng phổi

- Đột nhiên đau ngực, đau như xé phổi, có thể gây sốc, người vã mồ hôi. - Khám thực thể:

+ Mạch nhanh nhỏ, huyết áp hạ + Nhìn lồng ngực bên tràn khí bất động, khoảng liên sườn giãn ra. + Sờ rung thanh mất. + Nghe mất tiếng rì rào phế nang đôi khi nghe được tiếng thổi vò.

4. CẬN LÂM SÀNG

4.1. Cơn đau thắt ngực - Điện tâm đồ:

18

ST chênh xuống 2-3mm ở các chuyển đạo ngoại biên và chuyển đạo trước tim. - Chụp lấp lánh khi gắng sức với Thellium 99 hoặc chụp động mạch vành.

4.2. Nhồi máu cơ tim

- Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng 10.000 - 20.000 tốc độ lắng máu tăng. Đôi khi đường huyết tăng nhất thời.

- Xét nghiệm men: + Creatin – Phosphokinase (CPK) và isoenzym đặc hiệu của cơ tim men này

tăng. + Lạc tat dehydrogenase (LDK) tăng. + SGOT, SGPT tăng sau 12-18 giờ sau khi nhồi máu. + Alpha hydrobutyra (AHBDH) xuất hiện 6-12 giờ sau khi nhồi máu.

- Điện tâm đồ: biến đổi phức tạp QRS, xuất hiện sóng Q bệnh lý ST chênh lên sóng vòm Pardee. Vị trí nhồi máu V1V2 nhồi máu trước vách V3V4V5V6, trước bên DIII và aVF nhồi máu sau dưới.

- X quang: chụp lồng ngực có thể phát hiện dấu hiệu xung huyết ở phổi. Có dịch ứ đọng ở các vách liên tiểu thùy, đôi khi phát hiện được hình ảnh mờ của phù phổi.

- Siêu âm: thấy chuyển động bất thường của thành tim và vách. Có thể phát hiện được thủng vách liên thất, hoạt động bất thường của bộ van hai lá. Có thể phát hiện được huyết khối ở thành tim.

- Chụp lấp lánh: chụp lấp lánh với albumin đánh dấu bằng Technitium phóng xạ cho phép đánh giá được chức năng thất trái, khả năng tống máu.

4.3. Viêm màng ngoài tim

- X quang: thấy tim to, đập yếu hoặc gần như không đập. Tim to bè ra hai bên. - Điện tâm đồ: rối loạn tái cực thất, biến đổi đoạn ST và T.

+ Giai đoạn I: ST chênh lên với sóng T dương + Giai đoạn II: Sóng T dẹt + Giai đoạn III: ST trở lại đường đẳng điện sóng T âm. + Giai đoạn IV: các sóng trở lại bình thường.

- Xét nghiệm máu: tốc độ lắng máu tăng, tỷ lệ alphaglobulin và sợi huyết tăng. - Chọc dò màng ngoài tim: nếu hút được dịch là tiêu chuẩn quan trọng nhất để chẩn đoán xác định.

4.4. Tắc động mạch phổi - Điện tâm đồ:

+ P phế ở DI và DIII + Trục QRS chuyển sang phải

19

+ Blốc nhánh phải hoàn toàn hay không hoàn toàn. + T đảo ngược với V4, V5, V6.

- Chụp X quang tim phổi. + Tâm thất và tâm nhĩ phải to + Động mạch phổi phồng to + Phổi quá sáng ở vùng ngừng tưới máu. + Dấu hiệu muộn: hình mờ kiểu viêm phổi, có tràn dịch màng phổi.

- Chụp động mạch phổi có cản quang. + Hình cắt cụt một nhánh to của động mạch phổi + Hình phổi quá sáng khu trú

- Chụp phổi nhấp nháy: thấy hình ảnh cắt cụt, hình ảnh giảm độ tập trung. - Các khí trong máu: SaO2 giảm, PaCO2 giảm.

4.5. Tràn dịch màng phổi - X quang: nếu dịch trung bình thấy đường cong Damoiseau Nếu dịch nhiều thấy nửa lồng ngực bị mờ, khoang liên sườn giãn rộng, kém đi

động, tim bị đẩy sang bên đối diện. - Chọc dò: là động tác giúp chẩn đoán quyết định, có tác đụng chẩn đoán nguyên nhân, có tác dụng điều trị.

4.6. Tràn khí màng phổi - X quang: phổi quá sáng bên bị tràn khí, khoang liên sườn giãn, phổi bị co lại thành một cục xẹp xuống sát rốn phổi, cơ hoành không di động và bị đẩy xuống, trung thất bị đẩy sang bên lành.

- Triệu chứng áp lực kế: phát hiện được ba loại tràn khí màng phổi; tràn khí màng phổi mở, tràn khí màng phổi đóng và tràn khí màng phổi có van.

5. CHẨN ĐOÁN

Ở y tế tuyến cơ sở để chẩn đoán xác định đối với cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài tim, tắc mạch phổi, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi chủ yếu dựa vào triệu chứng cơ năng và khám thực thể. 5.1. Cơn đau thắt ngực

* Xác đinh: - Dựa vào tính chất cơn đau - Ngậm Nitroglyxerin cắt được cơn - Điện tâm đồ: ST chênh xuống * Phân biệt:

- Nhồi máu cơ tim

- Tắc mạch phổi bên trái

20

- Tràn khí tràn dịch bên trái. - Đau do thoái khớp hoặc viêm cột sống lưng - cổ; ở vai, và các khớp sụn sườn. - Bệnh tâm căn.

5.2. Nhồi máu cơ tim

* Xác định: - Đau vùng trước tim kiểu cơn đau thắt ngực nhưng kéo dài, ngậm Nitrogly- xerin không đỡ.

- Biến đổi sóng Q và đoạn ST chênh - Tăng các men trong huyết thanh.

* Phân biệt: - Cơn đau thắt ngực: cơn đau ngắn, đáp ứng với Nitrit, không có sóng Q trên điện tâm đồ, men tim bình thường.

- Tắc động mạch phổi. - Viêm tuỵ cấp, thủng ổ loét dạ dày tá tràng.

5.3. Viêm màng ngoài tim cấp * Xác định:

- Tim to, trên X quang thấy tim đứng yên. - Điện tim: biển đổi đoạn ST và sóng T. * Phân biệt:

- Tim to do nguyên nhân cơ tim: viêm cơ tim, bệnh cơ tim giãn ta phân biệt dựa vào: + Thường hay có rối loạn nhịp tim. + Tiếng thổi tâm thu do hở van hai lá cơ năng. + Điện tâm đồ thường có dày thất trái. + SA tim là xét nghiệm tin cậy.

5.4. Tắc mạch phổi * Chẩn đoán xác định:

- Đau ngực đột ngột dữ dội. - Ho ra máu - Điện tâm đồ: hình ảnh P phế cấp. * Phân biệt:

- Viêm phổi cấp: bệnh nhân có sốt, đau ngực, bạch cầu tăng cao. 5.5. Tràn dịch màng phổi

* Chẩn đoán xác định: - Đau ngực tăng dần

21

- Có hội chứng 3 giảm

- X quang - Chọc dò * Phân biệt:

- Viêm màng phổi dày dính: cần khai thác kỹ về tiền sử tràn dịch màng phổi do lao, chọc dò không có xác định.

- X quang trung thất co kéo về bên xẹp. 5.6. Tràn khí màng phổi

* Chẩn đoán xác định: - Đau ngực đột ngột bên tràn khí - Khám phát hiện được tam chứng Gallia * Phân biệt:

- Nhồi máu cơ tim

- Tắc động mạch phổi. 6. XỬ TRÍ BAN ĐẦU

6.1. Cơn đau thắt ngực - Nitroglyxerin, hoặc ở y tế cơ sở dùng papaverin.

6.2. Nhồi máu cơ tim

- Papaverin. - Nitroglyxerin, Nifedipin, an thần.

6.3. Viêm màng ngoài tim

- Ở tuyến y tế cơ sở chủ yếu là điều trị triệu chứng. - Dùng thuốc giảm đau: Aspirin, an thần, chườm nóng nơi đau.

6.4. Tắc mạch phổi - Điều trị triệu chứng bằng thuốc giảm đau thông thường Aspirin, an thần.

6.5. Tràn dịch màng phổi - Chọc hút khí bằng bơm tiêm.

7. DỰ PHÒNG

- Kiểm tra sức khỏe định kỳ, tìm các yếu tố nguy cơ để điều trị. Đối với người trên 45 tuổi, cứ 6 tháng nên đi kiểm tra sức khỏe một lần.

- Dùng thuốc dự phòng huyết khối ở bệnh nhân có nguy cơ.

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ ĐAU LƯNG 1. ĐẠI CƯƠNG VÀ DỊCH TỄ HỌC

22

Đau thắt lưng là một triệu chứng thể hiện bằng hiện tượng đau ở vùng được giới hạn từ ngang đốt sống thắt lưngl ở phía trên và ngang đĩa đệm đốt sống thắt lưng 5 và cùng 1 ở phía dưới; bao gồm đa, tổ chức dưới da, cơ, xương và các bộ phận ở sâu. Đau có thể kèm theo biến dạng, hạn chế vận động hoặc không. Đau vùng thắt lưng do rất nhiều nguyên nhân gây nên đòi hỏi phải khám tỷ mỉ, toàn diện giúp xác định nguyên nhân để điều trị hiệu quả.

Đau vùng lưng và thắt lưng rất hay gặp trong đời sống hàng ngày, trong điều tra tình hình bệnh tật đau thắt lưng chiếm 12% trong nhân dân, chiếm 17% những người trên 60 tuổi (Phạm Khuê, 1979); 6% tổng số các bệnh xương khớp (Khoa Cơ Xương khớp Bệnh viện Bạch Mai 1988); 80% dân số có thể có triệu chứng đau lưng ít hoặc nhiều (theo David B.Hellman), gặp cả nam và nữ, các lứa tuổi, nhất là độ tuổi lao động, ảnh hưởng đến lao động và sinh hoạt. 2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

2.1. Biểu hiện tại chỗ 2.1.1. Triệu chúng cơ năng

- Triệu chứng đau: + Vị trí: có giá trị giúp cho định hướng chẩn đoán, có thể đau một điểm hay

một vùng. + Tính chất: đau âm ỉ hay đau nhức, đau mỏi, đau từng cơn, đau ngày hay đêm, lúc vận động hay nghỉ ngơi.

+ Hướng lan: lan ra trước, lên trên, cẳng chân.... + Điều kiện xuất hiện: đột ngột sau lao động hoặc thay đổi thời tiết,

- Các dấu hiệu kèm theo: + Dị cảm, cảm giác kiến bò, tê bì. + Giảm cơ lực. + Hạn chế vận động cột sống. + Rối loạn cơ tròn: khi có tổn thương ở vùng đuôi ngựa + Các tổn thương khác tuỳ thuộc nguyên nhân gây đau vùng thắt lưng: đau

vùng thượng vị kèm ợ chua (tổn thương ở dạ dày tá tràng) ; đái buốt, đái đục (tiết niệu)...

2.1.2. Triệu chứng thực thể - Sự thay đổi hình thái cột sống: mất đường cong sinh lý trở nên thẳng đờ, gù vẹo, quá ưỡn ra trước.

- Quan sát phần da, tổ chức dưới da và cơ vùng thắt lưng: có lỗ rò, sưng đỏ sẹo, khối u, tình trạng cơ cạnh vùng cột sống (teo hoặc lồi ra)

- Khám các động tác vận động: cúi ngửa, nghiêng, quay xem hạn chế ở mức độ nào.

23

2.2. Biểu hiện liên quan - Khám các đoạn cột sống khác: lưng cổ, cùng cụt và khớp cùng chậu - Khám thần kinh: chú ý các dây thần kinh có xuất phát ở vùng thắt lưng như dây thần kinh tọa, dây đùi bì...

- Khám các bộ phận trong ổ bụng, chú ý bộ máy tiêu hóa, thận, sinh dục nữ, động mạch chủ bụng.

- Khám toàn thân và các bộ phận khác... 3. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

3.1. Chẩn đoán ảnh ảnh 3.1.1. Cácphương pháp chụp

Chụp thông thường với 3 tư thế thẳng, nghiêng, chếch. Chụp cắt lớp vi tính có thể cho thấy những tổn thương rất sớm của xương, phần

mềm quanh cột sống. Chụp cản quang để phát hiện các tổn thương ra đệm, màng não tuỷ, đuôi ngựa

và tuỷ. Có thể chụp bao rễ thần kinh, chụp ngoài màng cứng, chụp đĩa đệm. 3.1.2. Có thể thấy một số hình ảnh bất thường như

- Những thay đổi về hình thái cột sống thắt lưng: mất đường cong sinh lý các dấu hiệu của thoái hóa (mọc gai xương, xơ đặc xương), dấu hiệu của viêm cột sống do lao (đốt sống hình chêm, nham nhở, hình áp xe lạnh), thay đổi hình thái ma đệm (xẹp, dính, phá huỷ), hình ảnh cầu xương, viêm khớp cùng chậu....

- Những dị dạng cột sống: gai đôi, cùng hóa thắt lưng... - Những thay đổi về độ thấu quang của xương: mất vôi, hình hốc và khuyết (do loãng xương, nội tiết, di căn ung thư); đặc xương (ung thư di căn...)

- Thoát vị đĩa đệm

- Thay đổi phần mềm quanh khớp như áp xe lạnh (lao cột sống) 3.2. Các xét nghiệm khác

Tuỳ theo hướng chẩn đoán nguyên nhân mà làm các xét nghiệm cho phù hợp - Các xét nghiệm về viêm: công thức máu, tốc độ máu lắng, sợi huyết.. - Các xét nghiệm về tế bào vi khuẩn: lao.. - Huyết tuỷ đồ, dịch não tuỷ, phản ứng Waaler Ro se, calci máu, nước tiểu...

4. NGUYÊN NHÂN ĐAU THẮT LƯNG

4.1.Các bệnh nội tạng Một số bệnh nội tạng trong ổ bụng hoặc tiểu khung có thể đau ở vùng thắt lưng,

hoặc đau từ phía trước lan ra sau lưng 4.1.1. Đặc điểm chung

Đau cả một vùng không xác định được vị trí rõ rệt, đau ở hai bên hoặc một bên

24

của cột sống. Khám không thấy thay đổi hình thái cột sống, vận động bình thường. Có các triệu chứng của bệnh nội tạng. 4.1.2. Những bệnh nội tạng có thể gây đau vùng thắt lưng - Tiêu hóa:

+ Loét dạ dày tá tràng, ung thư dạ dày: cần hỏi tiền sử, ợ chưa, ợ hơi, nôn, xuất huyết.... kết hợp soi dạ dày, chụp X quang để xác định.

+ Bệnh tụy tạng: sỏi tụy, viêm tụy cấp và mạn có thể đau vùng thắt lưng, amylase máu tăng...

+ Gan mật: viêm gan mạn, sỏi gan, bệnh túi mật, đường mật. - Thận tiết niệu: đau thành cơn vùng thắt lưng, kèm theo có đái buốt, đái dắt, đái máu... có thể do sỏi tiết niệu, lao thận, viêm thận bể thận...

- Sinh dục: đau bụng kinh, u xơ tử cung, bệnh tuyến tiền liệt.. 4.2. Nguyên nhân do viêm, u, chấn thương, loạn sản....

Thường để chẩn đoán vì dấu hiệu tại chỗ, toàn thân, điều kiện phát sinh và các dấu hiệu X quang. 4.2.1. Chấn thương 4.2.2. Viêm đốt sống

- Viêm do vi khuẩn: viêm do lao (bệnh Pott) hay gặp, đoạn thắt lưng và lưng bị tổn thương nhiều nhất so với các đoạn khác, đau cố định ngày càng tăng, dấu hiệu nhiễm lao, hình ảnh X quang thấy hình chêm, hình áp xe lạnh, huỷ xương và đ a đệm.

Viêm do các vi khuẩn khác: tụ cầu, thương hàn, phế cầu... chẩn đoán dựa vào điều kiện phát bệnh (mụn nhọt, viêm cơ...), kèm theo có tình trạng nhiễm khuẩn, xét nghiệm, X quang.

- Viêm do bệnh khớp: Viêm cột sống dính khớp thường đau ở vùng thắt lưng phối hợp viêm khớp

háng và khớp gối, hình ảnh X quang có viêm khớp cùng chậu, hình cầu xương cạnh cột sống.

Biểu hiện viêm cột sống trong một số bệnh khớp như viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vẩy nến, viêm khớp phản ứng thiếu niên.... 4.2.3. Nguyên nhân do u (ung thư di căn, u lành)

- Ung thư di căn: ung thư các tạng khác di căn đến, hình ảnh X quang thường thấy khuyết xương gọn hoặc xẹp đốt sống

- Các khối u lành tính của xương, màng não tuỷ - Các bệnh loạn sản, rối loạn chuyển hóa: viêm xương sụn (có thoát vị đĩa đệm vào thân đốt sống).

- Các bệnh máu gây tổn thương xương: bệnh lơxêmi, thiếu máu tan máu, đa u

25

tuỷ xương... 4.3. Các nguyên nhân do thay đổi cấu trúc của đốt sống và đĩa đệm 4.3.1. Thoái hóa

Thoái hóa vùng cột sống thắt lưng xuất hiện sớm hơn các đoạn khác của cột sống, là nguyên nhân thường gặp của đau vùng thắt lưng.

- Hư khớp đốt sống: biểu hiện có mọc gai xương cạnh thân đốt, hình đặc xương ở mâm sụn, gặp nhiều ở người trên 40 tuổi, phần lớn không có biểu hiện lâm sàng.

- Hư đĩa đệm cột sống: là nguyên nhân quan trọng của đau thắt lưng các loại. Có nhiều mức độ khác nhau: + Mức độ sớm khi đĩa đệm có khả năng căng phồng nhiều, gây những cơn đau

thắt lưng cấp sau những động tác mạnh đột ngột và trái tư thế. + Mức độ trung bình gây đau thắt lưng mạn tính, trên phim X quang thấy

chiều cao đĩa đệm giảm và chụp cản quang địa đệm thấy biến dạng và nứt. + Mức độ nặng: xuất hiện rồi hoặc thoát vị đĩa đệm vào cột sống. Có dấu hiệu đau thắt lưng hông, co cứng cơ cạnh cột sống, đau thần kinh tọa, teo cơ và loạn cảm chi dưới.

4.3.2. Tình trạng mất vôi của đốt sống - Loãng xương (khi xương mất trên 30% trọng lượng, do loãng xương có tình trạng xẹp đốt sống gay đau): loãng xương người già (loãng xương nguyên phát), loãng xương thứ phát sau các bệnh nội tiết (bệnh Cushing, bệnh u tuyến cận giáp, đái tháo đường), đo lạm dụng thuốc (steroid), đo nằm lâu, do mất trọng lực kéo dài (du hành vũ trụ).

- Mất chất vôi rải rác tạo nên các ổ, hốc, khuyết (bệnh Kahler, di căn ung thư)... 4.3.3. Cột sống đặc xương

Do ngộ độc nuorose, ung thư xương thể tạo xương. Trên phim X quang thấy một hoặc nhiều đất cản quang hơn bình thường. 4.3.4. Các di dạng bấm sinh hay thứ phát vùng thắt lưng

Chứng gai đôi, cùng hóa thắt lưng 5, thoái hóa thắt lưng cùng, trượt đốt sống ra trước...

Hầu hết không có dấu hiệu lâm sàng, hoặc đau ít. 4.4. Các nguyên nhân khác

Đau do tư thế nghề nghiệp: một số nghề nghiệp, tư thế có thể gây đau thắt lưng (công nhân bốc vác, nghệ sĩ xiếc, lực sĩ cử tạ..)

Đau do tâm thần. Đau trong hội chứng thấp khớp cận ung thư; một số ung thư nội tạng có biểu

hiện đau xương dài, cột sống và khớp, đau rất nhiều nhưng không có tổn thương thực

26

thể và dấu hiệu di căn trên Xquang (ung thư phế quản, dạ dây, tử cung, tiền liệt tuyến...). 5. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN ĐAU VÙNG THẮT LƯNG

5.1. Đau vùng thắt lưng đơn thuần không có thay đổi về hình thái và vận động - Đau cả vùng, không có điểm đau cố định. - Không ảnh hưởng đến hình thái cột sống và vận động vùng thắt lưng. - Chú ý khai thác các dấu hiệu kèm theo: tiêu hóa, tiết niệu, sinh dục, toàn thân, điều kiện lao động...

5.2. Đau vùng thắt lưng có những thay đổi về hình thái cột sống và hạn chế vận động

- Các tổn thương nứt rạn, lún, di lệch thường do chấn thương - Hiện tượng mọc thêm xương: gai xương (thoái hóa), cầu xương (viêm cột sống dính khớp), vôi hóa dây chằng.

- Dấu hiệu của viêm đốt sống do vi khuẩn: + Hình ảnh huỷ đĩa đệm, thân đốt sống hình chêm, hình áp xe lạnh (lao cột

sống) + Huỷ đĩa đệm và thân đốt (viêm mủ)

- Hình ảnh tiêu xương: bệnh Kahler, cường cận giáp, ung thư xương hay di căn ung thư.

- Hình ảnh đặc xương: nhiễm nước (đặc nhiều đốt), khối u (đặc một đất). - Hình ảnh loãng xương và lún đốt sống kèm theo: loãng xương nguyên phát và loãng xương thứ phát.

- Các hình ảnh dị dạng - Các bệnh về đĩa đệm

- Hội chứng hẹp ống sống. 5.3. Đau vùng thắt lưng mà những dấu hiệu lâm sàng và Xquang không xác định được nguyên nhân

- Hư đĩa đệm. - Các nguyên nhân do nghề nghiệp, thói quen - Loãng xương và hư khớp ở người lớn tuổi - Một số bệnh viêm: lao, viêm cột sống dính khớp - Một số ít do dị dạng bẩm sinh hoặc thứ phát. Như vậy đau vùng lưng và thắt lưng do rất nhiều nguyên nhân gây ra, cần phải

hỏi bệnh và khám bệnh thật tỷ mỉ, nhằm phát hiện bệnh nhất là ở những nơi còn thiếu trang thiết bị hỗ trợ chẩn đoán. 6. ĐIỀU TRỊ

27

6.1. Nguyên tắc chung - Nghỉ ngơi và bất động khi đau nhiều. - Dùng các thuốc giảm đau. - Dùng thuốc giãn cơ khi có co cơ. - Kết hợp điều trị vật lý, châm cứu bấm huyệt. - Sử dụng một số biện pháp đặc biệt khi cần: tiêm ngoài màng cứng, tiêm vào đĩa đêm, kẻo giãn cột sống...

- Phẫu thuật trong một số trường hợp - Điều trị nguyên nhân.

6.2. Điều tri nội khoa - Thuốc giảm đau: uống hoặc tiêm tuỳ mức độ, dùng các thuốc Aspirin, Indomethacin, Profenid, Brufen... Có thể dùng cao dán, thuốc mỡ có Salicylat. Không nên dùng các thuốc có Steroid.

- Thuốc giãn cơ: Diazepam, myđocalm... khi có co cơ. - Các phương pháp vật lý: Chườm nóng, xoa bóp Dùng điện: hồng ngoại, sóng ngắn, điện dẫn thuốc... Thao tác cột sống (không làm khi nghi có viêm, ung thư, loãng xương nặng)

- Y học dân tộc: châm cứu bấm huyệt, thuốc nam như cây xấu hổ, lá lốt, hy thiêm...

- Các phương pháp đặc biệt: Kéo giãn cột sống bằng dụng cụ, chỉ định cho thoát vị đĩa đệm Tiêm ngoài màng cứng với Novocain và vitamin Bi2 trong đau thắt lưng hông. Cố định bằng đai, nẹp, yếm khi có nguy cơ lún và di lệch cột sống (lao, ung

thư..) Thể dục liệu pháp và bơi trong viêm cột sống dính khớp, hư khớp.

6.3. Phẫu thuật Chỉ định trong các trường hợp:

- Các bệnh di lệch chèn ép vào tuỷ, đuôi ngựa (lao, chấn thương, u…) - Phẫu thuật làm cứng, cố định khi có nguy cơ lún đốt sống, gù vẹo nhiều... - Phẫu thuật điều trị thoát vị đĩa đệm: mổ lấy nhân thoát vị, mổ cắt cung sau. Tóm lại: rất nhiều nguyên nhân dẫn đến đau vùng lưng và thắt lưng, chẩn đoán

nhiều khi dễ nhưng nhiều khi khó chẩn đoán, nên cần phải khám bệnh tỷ mỉ chính xác, trong điều trị cần chọn lựa và phối hợp phương pháp phù hợp điều kiện và kinh tế của người bệnh để điều trị có hiệu quả.

28

NHỨC ĐẦU 1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Đặc điểm dịch tễ học nhức đầu Thuật ngữ nhức đầu hay đau đầu bao hàm tất cả các loại đau ở đầu, nhưng

thông thường ta dùng từ nhức đầu chỉ để nói tới những cảm giác khó chịu vùng vòm sọ.

Nhức đầu là một trong những cảm giác khó chịu thường gặp nhất của con người, là một triệu chứng thường gặp do nhiều nguyên nhân khác nhau, xuất hiện trong rất nhiều bệnh.

Nhức đầu có thể là dấu hiệu đầu tiên, duy nhất trong một thời gian dài của một bệnh thần kinh thực thể.

Nhức đầu cũng hay gặp trong các bệnh nội tạng, bệnh toàn thân hoặc bệnh tai mũi họng, mắt, răng.

Nhức đầu được xếp vào 10 lý do hàng đầu khiến bệnh nhân tới thầy thuốc khám bệnh. Các cuộc điều tra cộng đồng cho thấy có 65 - 80% phụ nữ và 57 - 75% nam giới bị nhức đầu mỗi tháng. Số hiện tượng mắc nhức đầu giảm xuống theo tuổi, trong khi tần số tới bác sĩ khám bệnh vì nhức đầu lại tăng. Nhức đầu là nguyên nhân làm mất nhiều ngày công lao động.

Phần lớn nhức đầu thường là lành tính, nhưng đôi khi có những vấn đề rất nghiêm trọng có thể cùng có mặt với nhức đầu.

Điều trị nhức đầu không phải chỉ là điều trị triệu chứng mà căn bản là điều trị nguyên nhân, điều trị bệnh. 1.2. Cơ chế nhức đầu

Một tác động vào thành phần có cảm giác của các tổ chức trong sọ đều gây nhức đầu theo nhiều cơ chế.

* Cơ chế thần kinh: - Tác nhân kích thích:

+ Tổn thương tại chỗ: viêm màng não, vết thương sọ não ảnh hưởng tới màng cứng, xâm nhập của khối u.

+ Kích thích cơ học: đè ép, co kéo màng não và các mạch máu não trong tăng áp lực nội sọ, u não, áp xe não, hoặc rối loạn tuần hoàn máu và dịch não tuỷ.

- Bộ phận kích thích: Màng cứng, thành mạch máu trong sọ có nhiều cơ quan nhận cảm, có nhiều tận

cùng thần kinh cảm giác. - Đường dẫn truyền kích thích:

29

Khi các thụ thể bị kích thích, xuất hiện các xung động thần kinh. Các xung động đó được truyền lên não bằng dây V, dây IX, dây X và dây cổ I, II, III. Đường dẫn truyền này đi qua hai chặng quan trọng là qua đồi thị và qua chất lưới.

* Cơ chế phản xạ: Do rễ cảm giác của dây V nằm trong vùng cầu - hành não, bên cạnh những đây

thực vật. Có lẽ vì vậy nhiều bệnh của cơ quan nội tạng gây đau đầu * Cơ chế thần kinh thểdich: Do kích thích các thụ thể hóa học ở thành mạch máu, ở màng não trong nhiễm

độc nhiễm khuẩn toàn thân, rối loạn chuyển hóa, rối loạn nội tiết. * Tăng tính hưng phấn của tế bào vỏ não: Trong suy nhược thần kinh, vỏ não ở trạng thái mà ngưỡng chịu kích thích của

vỏ não bị hạ thấp. Vỏ não tiếp thu cả những kích thích nhỏ, thường xuyên từ các cơ quan nội tạng truyền tới, do đó bệnh nhân hay cảm thấy nhức đầu.

* Đặc điểm tâm thân: Có người chịu đau tột, có người chịu đau kém.

2. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN VÀ XÁC ĐỊNH CÁC TRIỆU CHỨNG ĐI KÈM VỚI NHỨC ĐẦU 2.1. Hỏi bệnh

- Khai thác bệnh sử: bệnh sử bệnh nhân là phần quan trọng nhất của việc đánh giá nhức đầu, cần khai thác kỹ về sự khởi phát, tần số, thời lượng, tính chất, cường độ, vị trí, các yếu tố tăng giảm, các triệu chứng phối hợp, các biểu hiện thần kinh, việc dùng thuốc trong quá khứ và hiện nay. Các dị ứng và chấn thương cần được xác định. - Lịch sử gia đình: nhức đầu Migren có khuynh hướng di truyền. Nguyên nhân dẫn tới nhức đầu thứ phát có thể phát hiện từ sự hiểu biết về tiền sử bệnh trong gia đình như tăng huyết áp, nhiễm khuẩn, đái tháo đường, ung thư. - Các tress xã hội và cá nhân: cần tìm hiểu công việc, giấc ngủ, ăn uống, thời gian hoạt động. Xác định sự tiêu thụ rượu, nước uống có cà phê, hút thuốc lá, thuốc lào và tiền sử dùng các thuốc khác.

2.2. Khám thực thể Mục đích để xác định và loại trừ những nguyên nhân thứ phát của nhức đầu.

- Khám về đầu, cổ, thần kinh: xác định tăng nhậy cảm đau, sự không đều về hình dạng, các tiếng bất thường trên hốc mắt, các động mạch cảnh, thái dương và động mạch chăm.

- Đánh giá cảm giác đau khi miệng mở và đóng, các khớp cắn lệch và sự nhậy cảm đau của khớp thái dương - hàm. Gõ trên xoang trán và xoang hàm tìm nhậy cảm đau.

30

- Trong nhức đầu vùng chăm nên đánh giá đất sống cổ, đánh giá động tác ngửa gấp và quay. Bệnh đất sống cổ có thể dẫn đến nhức đầu gây ra do co cơ hoặc bệnh dễ thần kinh chăm. Cần đặc biệt chú ý tới các dây thần kinh sọ não, thần kinh thị giác.

- Đánh giá về tâm lý: sử dụng các test chuẩn về tâm lý. - Khám các chuyên khoa: khám mắt, khám thị lực, thị trường. - Khám răng hàm mặt: phát hiện răng sâu, răng mọc lệch. - Khám tai mũi họng: phát hiện viêm tai giữa, viêm tai xương chũm, viêm xoang, viêm họng và amydal...

2.3. Các xét nghiệm

- Các nghiên cứu ở phòng thí nghiệm cần được chỉ dẫn bằng các kết quả về tiền sử bệnh và thăm khám thực thể.

- Xét nghiệm dịch não tuỷ, đếm số lượng hồng cầu - bạch cầu, cấy máu và dịch não tuỷ.

- Tốc độ máu lắng: tăng trong nhức đầu do viêm động mạch thái dương. - Điện giát đô. - Đường huyết lúc đói để chẩn đoán đái tháo đường hoặc hạ đường huyết. - Chụp cắt lớp vi tính trong những trường hợp nghi u não, chấn thương sọ não. - Cộng hưởng từ hạt nhân. - Đo nhãn áp để chẩn đoán glaucome.

3. NGUYÊN NHÂN NHỨC ĐẦU

3.1. Nguyên nhân mạch máu * Nhức đầu vận mạch: là thể thông thường nhất, do một rối loạn vận mạch

trong não, thường gặp trong các bệnh nhiễm trùng, sốt, các trạng thái thiếu oxy não, đói, nhiễm độc rượu và thuốc lá mạn tính.

* Đau nửa đầu (Migren thông thường): - Đặc điểm cơ bản của Migren là đau nửa đầu từng cơn, tái diễn có chu kỳ, kèm theo buồn nôn, nôn. Trước khi đau thường có tiền triệu. Ngoài cơn hoàn toàn bình thường nữ bị bệnh nhiều hơn nam. Gặp nhiều ở lứa tuổi 15 - 30.

- Yếu tố khởi phát cơn thường là yếu tố tâm lý, lo lắng, xúc cảm. Migren tăng lên trong thời kỳ kinh nguyệt, tiền mạn kinh và dùng thuốc tránh thụ thai. Yếu tố môi trường, ánh sáng, tiếng động, bệnh tăng huyết áp, một số thuốc cũng làm tăng tình trạng nặng của bệnh.

- Vị trí đau thường ở một bên đầu, tuỳ từng cơn, đau đầu có thể luân phiên bên phải, bên trái.

- Tính chất đau: cảm giác nặng đầu rất khó chịu, nẩy theo mạch đập đồng thời với nhịp tim.

31

- Cường độ đau: đau vừa đến dữ đội. Trên cùng một bệnh nhân cường độ đau ở mỗi cơn có thể khác nhau. Đau tăng khi lên cầu thang, khi vận động, hoặc bởi ánh sáng, tiếng động, mùi thuốc (thuốc lá, thuốc chữa bệnh). Do đó, bệnh nhân phải tìm chỗ yên tĩnh, buồng tối, không muốn tiếp xúc với mọi người.

- Hướng lan: xuất phát từ vùng trán - thái dương, đau có thế lan lên đỉnh đầu, ra vùng chăm, xuống hàm dưới hoặc ra hốc mắt cùng bên. 84% đau chỉ lan ra nửa đầu.

- Thời gian của cơn: xảy ra thành từng cơn lâu 4 - 24 giờ, giai đoạn đau nhất từ 30 phút đến 2 giờ.

- Đau đầu giảm sau khi nôn hoặc giảm dần trong ngày, thường ngủ được mới hết cơn, giấc ngủ càng sâu càng nhanh hết.

- Khám trong cơn thấy động mạch thái đương căng, nổi ngoằn ngoèo, nẩy, đập mạnh ở bên đau. * Tăng huyết áp:

- Ngoài nhức đầu, bệnh tăng huyết áp còn có những triệu chứng khác như: chóng mặt, đánh trống ngực, chảy máu cam, ù tai, mất ngủ, đi đái đêm...

- Tính chất nhức đầu trong tăng huyết áp thường gặp trong tăng huyết áp nặng, hay nhức ở vùng chăm, xảy ra buổi sáng và giảm dần trong ngày. * Giãn mạch nửa đầu: đau một bên và nhậy cảm với histamin. * Viêm động mạch thái dương (bệnh Horton):

- Là một bệnh viêm hệ thống động mạch, chủ yếu là động mạch thái dương. Nữ bị nhiều hơn nam, hầu hết là trên 60 tuổi, có yếu tố di truyền. Thường đau một bên thái dương, đau thường xuyên, tăng lên khi kích thích nhẹ (chải đầu, đeo kính...).

- Trong cơn kịch phát: nhức đầu dữ đội.

- Có thể đau buốt theo mạch đập. - Đau nhức ở vùng thái dương lan ra vùng trán và hốc mắt cùng bên. - Khi khám phát hiện thấy một đoạn thừng động mạch thái dương cứng màu đỏ tím, ấn đau. Sờ thấy động mạch có chỗ to nhỏ không đều, mạch đập yếu hoặc không đập.

- Có thể phát hiện tổn thương khu trú ở một số động mạch khác. - Toàn thân bệnh nhân có sất, mệt mỏi, chán ăn, gầy sút. - Có thể có biểu hiện mù mắt đột ngột, do nghẽn hoàn toàn động mạch mắt, một số trường hợp biểu hiện thiếu máu não, viêm động mạch ngoài sọ và viêm động mạch các chi.

3.2. Nguyên nhân nội sọ * Tăng áp lực nội sọ: thường nhức đầu vào buổi sáng, lúc gắng sức, đôi khi

32

thường xuyên. * U não:

- Lúc đầu, nhức đầu xuất hiện thành những cơn ngẩn, rồi sau kéo dài và trở thành thường xuyên, đôi khi không chịu nối.

- Đau có thể xuất hiện tăng lên và mất đi theo sự thay đổi tư thế của đầu: khi đó bệnh nhân có tư thế bắt buộc, nằm nghiêng sang bên hoặc nằm ngửa, đầu cúi ra trước, ra sau. Nguyên nhân gây nên các tư thế bắt buộc của đầu là do: + Kích thích các dễ thần kinh cảm giác. + Kích thích tai trong. + Những thay đổi của tuần hoàn dịch não tuỷ.

- Nhức đầu xuất hiện hoặc đau tăng lên khi: + Đè ép động mạch cảnh hoặc truyền các trung dịch ưu trương. + Đau khu trú dội lên khi gõ vào đầu.

- Vị trí nhức đầu xuất hiện đầu tiên có liên quan đến vị trí khối u, 1/3 số bệnh nhân u não có vị trí nhức đầu trùng với vị trí khối u. Nhức đầu chỉ có vị trí định khu khi không có tăng áp lực nội sọ. * Áp xe não: kèm theo sốt, tăng áp lực nội sọ. * Viêm màng não và chảy máu dưới màng nhện: bình thường màng nuôi và

màng nhện không nhậy cảm đau. Nhưng trong viêm màng não và chảy máu dưới màng nhện thì bệnh nhân lại nhức đầu dữ dội là do:

- Những cấu trúc (bình thường đã có sẵn tính nhậy cảm với đau) chạy qua hoặc áp sát vào màng nuôi bị kích thích như: những động mạch lớn của nền sọ và các nhánh của nó, những xoang tĩnh mạch lớn.

- Các dây thần kinh sọ não bị kích thích: + Các dây thần kinh giác quan bị kích thích sẽ phát sinh sợ ánh sáng, sợ nói to. + Các dây thần kinh cảm giác bị kích thích sẽ gây tăng cảm giác đau. + Các dây thần kinh vận động bị kích thích gây nên co cứng màng não, co

cứng đau ở gáy, co cứng hàm. - Đôi khi đám rối màng mạch bị kích thích gây tăng áp lực dịch não tuỷ.

3.3. Các nguyên nhân ở sọ - Thường gặp trong bệnh Kahler, các u xương di căn vào hộp sọ, phát hiện bằng chụp Xquang sọ.

- Tổn thương các dây thần kinh cảm giác: đau đọc theo các đây thần kinh bị tổn thương, ấn vào đau có thể là zôna.

3.4. Các nguyên nhân ngoài sọ - Nhức đầu do bệnh mắt:

33

+ Các tật chiết quang, viêm mống mắt thể mi, nhức đầu nhiều khi ở trán, tăng lên khi gắng nhìn.

+ Glaucome: đau đầu dữ dội, nhức trong hố mắt, nhìn vào đèn thấy có quầng xanh đỏ như cầu vồng, ấn nhãn cầu thấy căng cứng, tăng nhãn áp.

+ Ngoài ra còn gặp nhức đầu sau khi làm việc bằng mắt, đọc sách, xem vô tuyến.

- Nhức đầu do bệnh tai mũi họng: + Viêm tai giữa, viêm xương chũm, nhức đầu thường ở thái dương, ở một bên

và cách hồi, nắn vào xương chũm gây đau. + Vẹo vách ngăn mũi, phì đại xương cuốn mũi. + Viêm xoang trán, xoang mũi hoặc xoang sàng: nhức đầu chủ yếu vào buổi

sáng và tăng lên khi lạnh. - Nhức đầu do bệnh răng: Các bệnh sâu răng, áp xe chân răng, răng khôn mọc lệch thường đau tại chỗ,

nhưng có thể đau lên thái dương, đỉnh đầu, khi cắn vật cứng đau tăng lên. 3.5. Nguyên nhân khác

* Nhiễm độc: rượu, nhiễm độc chì, asen, hút nhiều thuốc lá: thường nhức toàn bộ đầu.

* Nhức đầu sau chấn thương: - Đau đầu xuất hiện vài ngày sau chấn động não hay đụng giập não, thường khu trú ở chỗ bị thương, tăng lên do các trạng thái xúc cảm và thay đổi tư thế.

- Một thời gian sau chấn động não hoặc đụng giập não, đau đầu xuất hiện ngày một tăng, đồng thời lại xuất hiện những triệu chứng thần kinh thực thể thì phải nghĩ tới khả năng có bọc máu tụ dưới màng cứng mạn tính. * Nhức đâu sau chọc tu.ý sông:

- Xảy ra vài giờ sau chọc dò tuỷ sống và kéo dài 1 - 2 ngày. Đau có tính chất căng kẻo, đôi khi như mạch đập, đau tăng ở tư thế ngũ hoặc đứng, hoặc sau các cử động mạnh của đầu, ho, gắng sức.

- Chọc ống thắt lưng bằng kim cỡ lớn, gây nhức đầu nhiều và kéo dài hơn dùng kim nhỏ.

- Áp lực dịch não tuỷ giảm đã làm thay đổi cân bằng thuỷ tĩnh của não và tác động đè ép tới các cấu trúc nhậy cảm đau.

- Sự căng thẳng nội tâm và lo lắng sợ hãi sau chọc dò tuỷ sống là yếu tố thuận lợi gây nhức đầu.

* Sốt: sốt cao gây giãn mạch gây nên nhức đầu. Đau nhiều ở vùng trán, chăm hoặc toàn bộ đầu.

* Thiếu máu: xuất hiện trong trường hợp thiếu máu nặng, hoặc ở những người

34

bình thường ở độ cao. Nhức đầu do thay đổi áp lực ở tai, xoang mặt. Làm động tác nhai, nuốt hay

nghiệm pháp Valsalva thì sự chênh lệch áp lực sẽ được thăng bằng nhanh chóng. * Viêm xơ các cơ ở cổ. xác định điểm đau ở chỗ bám các cơ cổ.

4. ĐIỀU TRỊ

Bước quan trọng nhất trong điều trị đau đầu là các biện pháp phát hiện và loại bỏ các bệnh chính hoặc các rối loạn chức năng.

- Đối với đau đầu hàng ngày thông thường do mệt mỏi, sang chấn tâm lý hoặc dùng quá nhiều rượu, thuốc lá, tăng stress, Aspirm 0,6g hay Acetamiophen 0,6 g, 6 - 8 giờ 1 lần.

- Đau nửa đầu (Migren): + Cho tới nay chưa có phương pháp điều trị triệt để, cần phải phối hợp phương

pháp điều trị nhằm làm giảm tần số cơn, cường độ cơn, thời gian của mỗi cơn và triệu chứng kèm theo.

+ Tránh yếu tố gây đau, tránh các đồ uống có rượu, nhất là rượu vang đỏ + Điều trị cơn đau đầu: dùng thuốc nào là tuỳ thuộc vào mức độ nặng, nhẹ của

bệnh, vào kinh nghiệm của thầy thuốc cũng như đáp ứng của mỗi người bệnh.

+ Thể nhẹ chỉ cần Analgin (500mg - uống sau bữa ăn). + Cơn đau nặng hơn cán dùng một trong sô các thuộc như:

Ergotamin leng, uống hoặc đặt dưới lưỡi, ngay từ bắt đầu cơn, sau 30 phút (nếu không đỡ) thì uống thêm 1 viên, không dùng quá 3 viên/ ngày. Không dùng quá 10 viêm tuần. Không dùng giữa các cơn đau. Chế phẩm này thận trọng khi dùng cho phụ nữ có thai hoặc những người bị bệnh mạch máu. Paracetamol, Tamik. Thuốc chống viêm không steroid: Voltaren, Indomethacin. Các thuốc an thần: Seduxen, gacdenan nhưng cũng không nên lạm dụng.

+ Điều trị dự phòng các cơn đau, chỉ áp dụng với thể nặng: Avlocardyl, tamik, laroxyl hoặc Sibelium.

+ Cần phải điều trị các yếu tố làm tăng bệnh như rối loạn nội tiết, tiêu hóa, gan mật và liệu pháp tâm lý, tránh các đồ uống có rượu.

- Đau đầu do tăng huyết áp: + Nhức đầu thuyên giảm đồng thời với con số huyết áp hạ. + Tác dụng điều trị có hiệu quả tốt nhất là dùng thuốc hạ huyết áp kết hợp với

thuốc an thần. + Trong quá trình điều trị cần theo dõi huyết áp và mức độ nhức đầu.

35

- Đau đầu do căng cơ: xoa bóp, thư giãn, kết hợp với các thuốc trầm cảm Amitriptylin, an thần Seduxen, các thuốc giảm đau Analgin, kết hợp tâm lý liệu pháp.

- Đau đầu sau chấn thương: tâm lý liệu pháp, chườm nóng, xoa bóp, các thuốc Indomethacin hoặc Phenylbutazon.

- Viêm động mạch: Prednisolon 40 - 60 mg/ngày, dùng ít nhất 1 tháng sau đó giảm dần liều cho đến khi triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm về bình thường. Có thể kết hợp với thuốc chống viêm không Steroid trong giai đoạn củng cố.

- Do u não: tốt nhất là chuyển tuyến trên để điều trị phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn khối u.

- Nhức đầu do sốt: điều trị theo căn nguyên và dùng biện pháp hạ nhiệt bằng chườm lạnh, hoặc dùng các thuốc hạ sất như Paracetamol, Analgin kết hợp với thuốc an thần. Trong khi điều trị đau đầu cần phải hết sức chú ý, tránh lạm dụng các thuốc

giảm đau như Analgin, Aspirin, Indomethacin, Seda... nhất là ở những bệnh nhân có tiền sử loét dạ dày hành tá tràng, vì có thể gây biến chứng chảy máu đường tiêu hóa rất nguy hiểm. Nếu chỉ định dùng thuốc giảm đau không Steroid phải khuyên bệnh nhân uống sau bữa ăn, sau đó phải cố gắng tìm nguyên nhân để điều trị. 5. PHÒNG BỆNH

- Tầm quan trọng của công tác vệ sinh chung, một chế độ ăn đầy đủ, nghỉ ngơi phù hợp, lao động hợp lý, xác định và loại bỏ những yếu tố lo âu hàng ngày là giúp cho việc phòng nhức đầu có hiệu quả.

- Thay đổi tập quán sinh hoạt, tránh các tác nhân gây cơn, tâm lý liệu pháp, tập luyện dưỡng sinh, các biện pháp này cần được coi trọng trong phòng ngừa nhức đầu Migren.

- Cần chuyển tuyến trên kịp thời để chẩn đoán và điều trị đối với những trường hợp điều trị bằng những biện pháp thông thường không thấy kết quả, khó xác định nguyên nhân.

SUY THẬN CẤP 1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận bị suy sụp nhanh

chóng do nhiều nguyên nhân cấp tính dẫn đến. Mức lọc cầu thận giảm và có thể bị giảm sút hoàn toàn, bệnh nhân sẽ đái ít vô niệu, Nitơphiprotein tăng dần, càng tăng nhanh thì càng nặng. Rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan của máu là không

36

tránh khỏi. bệnh nhân sẽ chết do kim máu tăng, do phù phổi cấp, do hội chứng mê máu cao hoặc do bệnh chính. Cho đến nay mặc dù có những phương tiện hồi sức tích cực như lọc máu ngoài thận nhưng tỷ lệ tử vong còn rất cao. Tuy nhiên nếu được xử lý kịp thời và chính xác thì nhiều trường hợp có thể chức năng thận hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn, người bệnh có thể trở lại cuộc sống bình thường. 1.2. Đặc điểm dịch tễ

Suy thận cấp được coi như một sự suy giảm nhanh chóng, tốc độ lọc máu của cầu thận và ứ đọng trong máu những sản phẩm của chuyển hóa nào, hội chứng này xảy ra trong 5% tổng số các ca nhập viện và có thể chiếm tới 30% các ca điều trị tích cực (theo thống kê của PGS. Trần Văn Chất và BS. Trần Thị Thịnh 1991 - 1995). Suy thận cấp là một bệnh cấp cứu nội khoa tỷ lệ mắc bệnh không liên quan gì đến giới và địa dư. Việc chân đoán điêu trị kịp thời và chính xác nhất là trong cộng đống được chấn đoán sớm thì rất nhiều trường hợp chức năng thận được khỏi hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn tránh được các biến chứng tử vong. 2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Nguyên nhân trước thận Là nhóm nguyên nhân gây bệnh suy thận cấp chức năng.

- Sốc giảm thể tích. - Sốc tim. - Sóc nhiễm khuẩn. - Sốc phân vệ. - Các nguyên nhân gây giảm khối lượng tuần hoàn khác như: hội chửng thận hư, xơ gan, thiêu dưỡng gây giảm protid máu.

2.2. Nguyên nhân tại thận - Bệnh lý ở cầu thận cấp: chiếm 3 - 12% bệnh nhân suy thận cấp

+ Bệnh cầu thận nguyên phát. Suy thận cấp có thể là biến chứng của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu + Bệnh cầu thận thứ phát:

Viêm cầu thận Lupus trong đợt tiến triển cấp tính. Hội chứng Good pasture Schoenlein Henoch có tổn thương thận...

- Các bệnh ống thận kẽ cấp tính chiếm 58 - 65% bệnh nhân suy thận cấp + Ngộ độc: ngộ độc mật cá trắm, thuốc nam... + Ngộ độc thuốc: thuốc kháng sinh, thuốc chống ung thư, thuốc giảm viêm,

giảm đau. + Tan máu cấp tính:

37

Truyền nhầm nhóm máu. Sốt rét ác tính. Dùng thuốc gây tan máu: Quanh. RifamDVcin...

+ Tiêu cơ vân cấp tính: Chấn thương cơ Thiếu máu cơ. Hôn mê kéo dài, co giật. Nghiện heroin, lạm dụng thuốc chống động kính...

+ Các tính trạng sốc lúc đầu là suy thận cấp chức năng, sau có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp.

+ Nguyên nhân nhiễm trùng: Nhiễm trùng máu, nhiễm xoắn khuẩn gây hội chứng gan thận cấp... Hoặc theo con đường ngược dòng: viêm thận bể thận cấp

+ Nguyên nhân thông qua cơ chế miễn dịch dị ứng: kháng sinh, thuốc chống co giật.

+ Nguyên nhân gây rối loạn chuyển hóa: như tăng acid uric máu. + Các nguyên nhân khác: Myelome...

- Chấn thương thận. - Tắc mạch thận - Các nguyên nhân khác

2.3. Nguyên nhân sau thận Là các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài niệu

- Sỏi bể thận, niệu quản - U chèn ép tắc đường bài niệu - Nguyên nhân do viêm xơ chít hẹp: lao thận, giang mai... - Xơ hóa sau phúc mạc.

2.4. Các nguyên nhân khác chưa rõ 3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng tuỳ thuộc vào từng giai đoạn của bệnh. 3.1. Giai đoạn khởi đầu

Là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh. Diễn biến tuỳ theo từng nguyên nhân. Bệnh nhân ngộ độc thì diễn biến nhanh có thể dẫn đến vô niệu ngay, bệnh nhân sốc thì diễn biến nhanh hay chậm tuỳ theo nguyên nhân gây sốc và kỹ thuật hồi sức ban đầu.

38

3.2. Giai đoạn đái ít, vô niệu Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân có thể đái ít rồi dẫn đến vô niệu,

nhưng vô niệu cũng có thể xảy ra đột ngột. Đái ít, vô niệu có thể kéo dài 1 đến 2 ngày, có khi 3 đến 4 tuần, trung bình là 7 - 12 ngày và có các triệu chứng sau:

- Lượng nước tiểu giảm (<500ml/24h) vô niệu là nước tiểu <100ml/24h. - Có rối loạn điện giải + Phù + Kim máu tăng dần + Biểu hiện ở tim mạch là biến chứng nguy hiểm nhất, có thể có loạn nhịp, chậm nhịp rồi ngừng tim. Trên điện tâm đồ thấy sóng T cao nhọn, đối xứng và thấy ST chênh lên hoặc chênh xuống.

+ Triệu chứng về thần kinh cơ: bệnh chứng có thể thấy yếu, liệt cơ. + Khi kali máu tăng trên 6,5mmol/1 là một tình trạng cấp cứu nội khoa cần phải được lọc máu cấp.

- Nitơ phi protein máu tăng cao dần. - Urê máu tăng dần. - Creatinin máu tăng dần - Acid máu tăng dần - Khi tốc độ tăng của urê và creatinin máu càng nhanh thì tiên lượng càng nặng, nó phụ thuộc vào chế độ ăn nhiều hay ít protid, phụ thuộc vào quá trình giáng hóa protid trong cơ thể và phụ thuộc vào mức độ vô niệu.

- Toan hóa máu là không tránh khỏi do tích tụ các acid cố định là một trong những tiêu chuẩn của lọc máu.

- Các triệu chứng khác. + Cao huyết áp + Biểu hiện tim mạch, hô hấp, thần kinh, tiêu hóa... của hội chứng mê máu

cao. + Nước tiểu có protein niệu, hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu, tỷ trọng nước tiểu

thường thấp, trừ suy thận cấp chức năng. 3.3. Giai đoạn đái trở lại

Lượng nước tiểu tăng dần >21/24h, có trường hợp 4 -51/24h, đái nhiều phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh và lượng nước đưa vào trong giai đoạn đái ít vô niệu. Nguy cơ chính của giai đoạn này là:

- Mất nước - Mất điện giải (K+, Na+ máu hạ) - Urê máu, creatinin máu ở giai đoạn đầu thời kỳ này vẫn tăng sau 3-5 ngày đái

39

nhiều urê máu, creatinin máu giảm dần, chức năng thận dần hồi phục. Thời gian đái nhiều trung bình khoảng 1 tuần, sau đó lượng nước tiểu giảm dần

và trở về bình thường. Tuy nhiên có những trường hợp sang tháng thứ 2 nước tiểu >21/24h. 3.4. Giai đoạn hồi phục

- Khối lượng nước tiểu dần trở về bình thường - Các rối loạn về sinh hóa dần trở về bình thường Tuy nhiên khả năng cô đặc nước tiểu của ông thận có khi hàng năm mới hồi

phục hoàn toàn, mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn. Sự hồi phục nhanh hay chậm tuỳ thuộc vào từng nguyên nhân, vào tình trạng ban đầu, chế độ điều trị và công tác hộ lý đối với bệnh nhân. 4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào - Có nguyên nhân cấp tính: uống mật cá trắm, ngộ độc kim loại nặng, ỉa chảy mất nước, viêm cầu thận cấp...

- Xuất hiện: + Thiểu niệu, vô niệu + Urê máu, creatinin máu tăng dần + K+ máu tăng dần + Toan chuyển hóa + Diễn biến qua 4 giai đoạn (như trên)

4.2. Chẩn đoán phân biệt - Phân biệt với đợt cấp của suy thận mạn: Ở suy thận mạn: + Tiền sử có bệnh thận, tiết niệu + Thiếu máu tương ứng với mức độ suy thận + Cao huyết áp, suy tim

+ Siêu âm có thể thấy hai thận teo nhỏ. - Phân biệt giữa suy thận chức năng và suy thận cấp thực tổn.

+ Suy thận cấp chức năng là do giảm thể tích tuần hoàn, tụt huyết áp: mất máu cấp, ỉa chảy, suy tim...

Huyết áp tụt, mạch nhanh nhỏ, kim niệu cao hơn nan niệu, tỷ trọng nước tiểu cao. Nếu không điều trị kịp thời sẽ chuyển thành suy thận thực tôn (sau 72h)

+ Suy thận cấp thực tốn: thận bị tốn thương thực thế do hoại tử ống thận (ngộ độc, sốc) hoặc viêm cẩu thận cấp, nhồi máu thận...

Dựa vào:

40

Lâm sàng có tụt huyết áp, mất nước, mất muối, giáng hóa nhiêu thì nghĩ đến suy thận cấp chức năng.

Thời gian vô niệu càng kéo dài càng chắc chắn có hoại tử ống thận, thường sau 72h vô niệu thì gần như chắc chắn là bắt đầu có tổn thương thực thể.

Dựa vào kết quả xét nghiệm ta có thể phân biệt suy thận cấp chức năng và suy thận cấp thực tổn như sau:

Chỉ số Suy thận cấp chức năng Suy thận cấp thực tổn- Natri nước tiểu - Na/K nước tiểu - Urê nước tiểu/urê máu - Urê máu/creatinin máu - Nồng độ thầm thấu của nước tiểu/máu - Nồng độ thẩm thấu của nước tiểu - Tỷ trọng nước tiểu

< 20mEq/1 > 1 > 10 > 30 > 2 > 600 mos/kg

>1,018

> 40mEq/1 < 1 < 10 < 20 < 2 <600 mos/kg <1,018

Các kết quả xét nghiệm này chỉ có giá trị tương đối cần kết hợp với lâm sàng để

chẩn đoán phân biệt. Trên cộng đồng nếu bệnh nhân có nguyên nhân cấp tính như: uống mật cá trắm,

ỉa chảy mất nước... nếu thấy xuất hiện thiểu niệu hoặc vô niệu thì vẫn phải đưa đến trung tâm cấp cứu ngay để xử trí kịp thời tránh nguy cơ tử vong. 5. ĐIỀU TRỊ 5.1. Nguyên tắc chung

- Nhanh chóng loại bỏ các nguyên nhân gây suy thận cấp có thể điều trị được - Tập trung phương tiện chữa trị cho phù hợp với từng giai đoạn của bệnh, lọc máu khi cần thiết.

- Đảm bảo tất công tác điều dưỡng và chống nhiễm khuẩn. 5.2. Điều trị cụ thể

Tuỳ từng giai đoạn của bệnh: 5.2.1 Giai đoạn đầu

Cần loại bỏ tác nhân gây suy thận cấp: - Bù địch, bù máu: Phải bù dịch hoặc máu trong trường hợp bệnh nhân mất nước, mất máu. Phải

nâng nhanh huyết áp. Để huyết áp tụt, kéo dài trên 72h dễ có nguy cơ dẫn đến suy thận

41

cấp có tổn thương thực thể do thiếu máu thận. Nguyên tắc là không để huyết áp tối đa xuống dưới 80mmHg.

- Điều trị đặc hiệu: rất cần thiết trong giai đoạn này ví dụ: + Dùng BAL trong điều trị ngộ độc kim loại nặng như thuỷ ngân, asen. + Mổ lấy sọt niệu quản...

- Về chế độ ăn: chỉ nên cho lượng đạm tối thiểu (0,5g/kg) bằng Protein giá trị sinh học cao, khoảng 1 lạng cá, thịt nạc mỗi ngày.

5.2.2. Giai đoạn đái ít vô niệu Mục đích cơ bản điều trị trong giai đoạn này là: Giữ cân bằng nội môi. Hạn chế tăng kali, nitỏ phi protein máu.

- Nước: bệnh nhân vô niệu đảm bao cân bằng âm, nghĩa là vào ít hơn ra, thường chỉ cho 500ml/24h kể cả ăn uống, mùa hè có thể cho nhiều hơn. Trường hợp vô niệu do mất nước, mất muối thì phải bù dịch. Cần phải lưu ý lượng nước mất do nôn, ỉa chảy, mồ hôi, hơi thở...

- Điện giải và toan máu + Chống tăng kim máu.

Hạn chế thức ăn có nhiều khu Loại bỏ ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn. Lợi tiểu để thải kim: liều khởi đầu Lasix từ 40-80mg có thể tăng 1000mg/24h.

Truyền kiềm. Truyền đường ưa trương, pha insulin nhằm đưa bớt K+ vào trong tế bào. Tiêm calci tĩnh mạch cũng hạn chế được ảnh hưởng của K+ cao. Nếu K+ trên lớn hơn 6,5mmol/1 thì chỉ định lọc máu ngoài thận. Điều trị các rối loạn điện giải khác nam máu hạ do ứ nước tốt nhất là hạn chế nước, nếu hạ nhiều cần bù nam: calci máu thấp thì cho calci clorua... Hạn chế tăng nitỏ phi protein máu chủ yếu hạn chế tăng mê máu bằng cách:

- Chế độ ăn giảm đạm 0,4g/kg/24h, đủ cam (35kcalo/kg), đủ vitamin. - Loại bỏ các ổ nhiễm khuẩn: Rất thận trọng khi dùng kháng sinh vì đa số kháng sinh độc cho thận, đặc biệt

đối với người già. Các loại Penicilin, Methicylin, Erythromycin, clorocid ít độc nhất. Khi cần cho ventamycin do nhiễm khuẩn huyết Giam âm, tụ cầu thì nên cho liều thấp 40 mg/24h.

* Chỉ định lọc máu: Khi K+ máu >6,5mmol/1

42

Khi urê máu >35 mmol/1 Khi cretinin máu >600 µmol/l Khi có biểu hiện toan máu

5.2.3. Giai đoạn đái trở lại - Tiếp tục hạn chế protid trong thức ăn, chỉ cho ăn tăng protid khi mê máu trở về bình thường.

- Chỉ cho ăn quả chín khi không có tăng kali máu. - Nếu cần thì phải tiếp tục lọc máu. - Truyền dịch hoặc trong để chống mất nước và điện giải.

+ Trong trường hợp đái nhiều vừa phải chỉ cần cho uống Oresol (2-2,5l/ 24h) + Khi nước tiểu >31/24h thì phải bù bằng đường truyền tĩnh mạch, lượng

truyền tuỳ thuộc vào lượng nước tiểu. - Cần theo dõi sát điện giải máu đặc biệt là Na+ và K+ máu. - Bệnh nhân đái nhiều được 2 đến 3 ngày thì mê niệu, creatinin niệu tăng dần, urê máu, cretinin máu giảm dần, bệnh nhân sẽ chuyển sang giai đoạn hồi phục. Cần tăng dần lượng protid trong chế độ dinh dưỡng.

5. 2. 4 Giai đoạn h ổi phục s ức khỏe - Sức khỏe bệnh nhân dần được hồi phục khi mê máu trở về bình thường thì cần tăng protiớ trong khẩu phần ăn đảm bảo đủ cảm và vitamin.

- Chú ý đến công tác điều dưỡng ngay từ đầu để chống loét, chống bội nhiễm do nằm lâu

- Tiếp tục điều trị ngu yên nhân nếu có: nguyên nhân tắc nghẽn, bệnh lý toàn thể. 6. PHÒNG BỆNH

- Theo dõi định kỳ hàng tháng đối với các bệnh lý có thể trở thành mạn tính như bệnh cầu thận, bệnh lý kẽ thận do thuốc hay do nhiễm trùng, cần khám định kỳ cho bệnh nhân lâu dài.

- Điều trị nguyên nhân (nếu có) - Giáo dục tuyên truyền trong cộng đồng, đề phòng một số nguyên nhân hay gây suy thận cấp thường gặp: mất nước, mất muối, ngộ độc mật cá trắm, mật cóc... Kết luận: suy thận cấp là một hội chứng nặng nhưng có thể hồi phục chẩn đoán

chủ yếu dựa vào triệu chứng: đái ít, vô niệu, mê máu tăng, kim máu tăng cao dần. Theo dõi phải đo lượng nước tiểu 24h. Phải tính mê niệu đào thải 24h, urê máu phải xét nghiệm hàng ngày. Xử trí phải theo từng giai đoạn, phải kiên trì tập trung sức lực và phương tiện vì bệnh nhân có thể được cứu sống hoàn toàn. Những trường hợp mê, kim máu không tăng nhanh điều trị nội khoa bảo tồn cũng đủ. Nếu urê, kali máu tăng quá nhanh thì phải lọc máu ngoài thận.

43

VIÊM CẦU THẬN MẠN 1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương ở tiểu cầu thận tiến triển dẫn đến suy thận mạn, có nhiều nguyên nhân dẫn đến và có khả năng xảy ra nhiều biến chứng nguy hiểm. Nếu được phát hiện sớm và điều tư đúng thì có thể hạn chế được quá trình tiến triển của bệnh và hạn chế được những biến chứng có thể xảy ra. 1.1. Định nghĩa

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu, cao huyết áp nhưng cũng có thể chỉ có hồng cầu niệu, Protein niệu đơn độc. Cuối cùng dẫn đến suy thận mạn với các triệu chứng:

- Có sự bất thường trong nước tiểu kéo dài (hồng cầu niệu và trụ niệu) - Suy giảm chức năng thận từ từ

1.2. Đặc điểm dịch tễ - Viêm cầu thận mạn là một bệnh gặp tương đối phổ biến ở cộng đồng. Theo thống kê của PGS Trần Văn Chất và BS. Trần Thị Thịnh (1991 - 1995) tại khoa Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai thì bệnh viêm cầu thận mạn chiếm 31,5% trong đó lứa tuổi hay gặp là 16-44 tuổi chiếm 88,32%. Như vậy bệnh gặp nhiều ở lứa tuổi lao động nên ảnh hưởng sức lao động ở cộng đồng. Cũng theo 2 tác giả trên thì bệnh không có sự liên quan đến giới và vùng địa dư. Điều trị chủ yếu là bảo tồn, cần có kế hoạch phát hiện sớm các trường hợp viêm cầu thận mạn trong cộng đồng, cố gắng tránh các yếu tố gây giai đoạn cấp đặc biệt là nhiễm trùng để kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

- Do viêm cầu thận cấp (10- 20%) - Do viêm cầu thận có hội chứng thận hư - Do các bệnh toàn thể như Lupus, bệnh hệ thống như ban dạng thấp... Bệnh chuyển hóa: đái tháo đường...

- Bệnh cầu thận di truyền. - Không rõ nguyên nhân. Ngoại trừ bệnh cầu thận nguyên phát với tổn thương tối thiểu hầu hết các bệnh

ở cầu thận đều dẫn đến viêm cầu thận mạn. Do đó việc phát hiện sớm và phòng ngừa các nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp, cải thiện môi trường và sức khỏe ở cộng đồng và giải quyết tết các bệnh nhiễm trùng có ý nghĩa rất quan trọng trong việc phòng bệnh và làm chậm sự tiến triển của viêm cầu thận mạn, kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân.

44

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

3.1. Protein niệu Từ 2 - 3g/24h trong giai đoạn viêm cầu thận mạn tiềm tàng thì có thể ít hơn.

Nếu tăng trên 3,5g/24h là biểu hiện có hội chứng thận hư. 3.2. Phù

Phù trắng, mềm, ấn lõm, có khi chỉ nặng ở mí mắt, giai đoạn tiềm tàng phù không rõ rệt. Nếu có hội chứng thận hư thì phù to toàn thân có thể tràn dịch các màng. Đái ít lượng nước tiểu thay đổi tuỳ từng bệnh nhân và từng giai đoạn của bệnh. 3.3. Cao huyết áp

Ở giai đoạn chưa có suy thận hoặc suy thận nhẹ tỷ lệ bệnh nhân cao huyết áp thấp. Khi suy thận giai đoạn III, IV thì tỷ lệ trên 80% có cao huyết áp 3.4. Hồng cầu niệu

Thường có, ít khi có đái máu đại thể 3.5. Trụ niệu, trụ hồng cầu, trụ trong, trụ hạt, khi có suy thận thường có trụ to 3.6. Thiếu máu

Thường gặp khi có suy thận càng nặng thì thiếu máu càng nặng. Hồng cầu, huyết sắc tố giảm khi có suy thận, thiếu máu đẳng sắc hoặc nhược sắc rất khó hồi phục. 3.7. Các triệu chứng biểu hiện hội chứng mê máu cao: (Khi đã có suy thận rõ)

Nôn, rối loạn tiêu hóa, xuất huyết, có biểu hiện ở tim mạch, thần kinh các biểu hiện của lâm sàng toan máu: (Thở sâu, rối loạn kiểu thở) và nặng nhất là hôn mê do mê máu tăng cao. 3.8. X quang

Bóng thận teo nhỏ đều hai bên ở giai đoạn đã có suy thận. Khi chưa có suy thận nếu chụp UIV thì thấy hình ảnh đài bể thận bình thường. 3.9. Siêu âm thận

Kích thước thận bình thường khi chưa có suy thận. Thận teo nhỏ đều hai bên khi có suy thận. Mức độ teo nhỏ tuỳ thuộc vào giai đoạn tiến triển của suy thận và tuỳ vào nguyên nhân khởi đầu. 3.10. Sinh thiết thận

Trong giai đoạn chưa có suy thận hoặc suy thận nhẹ độ 1,2 có thể tiến hành sinh thiết thận. Qua sinh thiết thận sẽ cho biết loại tổn thương mô bệnh học. 4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định Dựa vào:

- Phù.

45

- Protein niệu. - Hồng cầu niệu. - Trụ niệu. - Cao huyết áp. - Urê máu. - Creatinin máu tăng. - Hình ảnh X quang chụp thận. - Tuy nhiên trong giai đoạn tiềm tàng để chẩn đoán xác định phải sinh thiết thận

4.2. Chẩn đoán phân biệt - Viêm thận bể thận mạn tính. Trong viêm thận bể thận mạn bệnh nhân thường có tiền sử viêm nhiễm tiết niệu, sỏi thận - tiết niệu nhưng không có phù, Protein niệu thấp, ít khi quá lg/24h, bạch cầu niệu nhiều, có vi khuẩn niệu. Nếu có trụ thì là trụ bạch cầu. Hai thận to nhỏ không đều, bờ thận thường gồ ghề, đài thận bể thận có thể giãn rộng (chụp UIV).

- Xơ mạch thận lành tính (tức là bệnh cao huyết áp) trong viêm cầu thận mạn, Protein niệu thường xuất hiện trước khi có cao huyết áp hoặc cùng một lúc. Trong bệnh cao huyết áp protein niệu nếu có thì xuất hiện muộn và số lượng ít.

- Xơ mạch thận ác tính (cao huyết áp ác tính) trong viêm cầu thận mạn kéo dài, hai thận thường teo nhỏ và có thiếu máu, trong cao huyết áp ác tính hai thận không teo nhỏ, bệnh thường tiến triển nhanh, suy thận nặng nhưng không có thiếu máu nặng.

- Protein niệu lành tính trường hợp này protein niệu thường chỉ có từng lúc, không thường xuyên, không bao giờ dẫn đến suy thận như viêm cầu thận mạn.

- Viêm cầu thận cấp: bệnh nhân có tiền sử nhiễm khuẩn ở họng và da, sau đó xuất hiện phù, đái ít, đái máu, cao huyết áp. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm hoặc chụp thận nếu hai thận nhỏ hơn bình thường là viêm cầu thận mạn.

- Viêm cầu thận cấp tiến triển nhanh: bệnh nhân có tiền sử nhiễm khuẩn ở họng và da, sau đó xuất hiện phù, đái ít, đái máu, cao huyết áp, urê máu và creatínin máu tàng. Chẩn đoán xác định bằng chụp thận hoặc siêu âm thận, thấy thận nhỏ hơn bình thường là viêm cầu thận mạn.

4.3. Chẩn đoán thể - Thể tiềm tàng: Dựa vào bệnh nhân có tiền sử bệnh cầu thận, xét nghiệm có hồng cầu niệu, trụ

niệu kéo dài. Chẩn đoán chắc chắn dựa vào sinh thiết thận. - Đợt cấp của viêm cầu thận mạn: Bệnh nhân có tiền sử viêm cầu thận mạn và có các yếu tố thuận lợi như: + Cao huyết áp ác tính

46

+ Có các đợt nhiễm khuẩn + Có thai...

Viêm cầu thận mạn là một bệnh mạn tính do các bệnh tại cầu thận tiến triển, kéo dài hàng tháng, đến hàng năm. Việc phát hiện ra sớm dựa vào bệnh nhân đã bị bệnh cầu thận nhưng có hồng cầu niệu và protein niệu kéo dài và xuất hiện thêm các triệu chứng: phù, cao huyết áp, thiếu máu nên rất dễ phát hiện sớm ở cộng đồng. 5. ĐIỀU TRỊ 5.1. Điều trị triệu chứng và biến chứng

- Nghỉ ngơi, ăn nhạt và dùng lợi tiểu khi có phù và cao huyết áp. - Khi huyết áp cao thì:

+ Ăn nhạt, hạn chế nước đưa vào. Khi có suy thận cần hạn chế protid trong khẩu phần thức ăn. + Lợi tiểu: Lasix 40mg x 1 viên/24h. Có thể cho liều cao hơn nếu vẫn còn

phù. + Thuốc hạ áp các nhóm thuốc đều dùng được. Khi có suy tim thì không dùng

thuốc chẹn β giao cảm. Niphedipin 20mg x l - 2 viên/24h Coversyl 40mg x 1-2 viên/24....

Nếu bệnh nhân đáp ứng tốt với nhóm ức chế men chuyển có thể giúp bảo vệ nhu mô thận lâu dài

- Cho kháng sinh khi có đợt viêm nhiễm: Cần cho dùng các kháng sinh thích hợp, tránh các kháng sinh độc cho thận, dùng

kéo dài từ 7 - 14 ngày. Đối với viêm họng thì tốt nhất là Penicilhn hoặc Ampicihn 5.2. Điều trị bệnh chính như

Bệnh toàn thể, hệ thống, chuyển hóa: Lupus ban đỏ hệ thống hoặc đái tháo đường... 5.3. Điều trị bệnh phối hợp như

Hội chứng thận hư (nếu có). 6. PHÒNG BỆNH

6.1. Phòng bệnh viêm cầu thận cấp Phòng viêm họng và chống các ổ nhiễm trùng ở da.

6.2. Phát hiện sớm bệnh bằng cách xét nghiệm định kỳ nước tiểu ở những bệnh nhân bị viêm cầu thận 6.3. Phòng và điều trị các yếu tố gây viêm cầu thận mạn nặng thêm

- Điều trị cao huyết áp nếu có - Điều trị các ổ nhiễm khuẩn nếu có

47

- Hạn chế không nên có thai ở những bệnh nhân viêm cầu thận mạn - Hạn chế đạm khi bệnh nhân có biểu hiện suy thận - Không dùng thuốc độc với thận Viêm cầu thận mạn là bệnh hay gặp, việc điều trị viêm cầu thận mạn mục đích

chính là điều trị bảo tồn, phòng các yếu tố nguy cơ dẫn đến sự tiến triển nhanh của bệnh là vấn đề hết sức quan trọng trong quá trình kéo dài cuộc sống của người bệnh.

SUY THẬN MẠN 1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa Suy thận mạn là hậu quả các bệnh mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số

lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% (60ml/phút) thì được gọi là suy thận mạn.

Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển mạn tính qua nhiều tháng, năm, hậu quả của sự xơ hóa các Nephron chức năng gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận dẫn đến tình trạng tăng nitơphiprotein máu.

Đặc trưng của suy thận mạn là: - Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài. - Mức lọc cầu thận giảm

- Nitơphiprotein máu tăng cao dần. - Kết thúc trong hội chứng mê máu cao.

1.2. Đặc điểm dịch tễ Suy thận mạn là một bệnh tương đối phổ biến và hay gặp trong các bệnh thận

tiết niệu. Theo thống kê của PGS Trần Văn Chất và Trần Thị Thịnh (1991 - 1995) tại Khoa Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai thì suy thận mạn chiếm 40,4% và không thấy có sự khác biệt giữa nam và nữ. Riêng độ tuổi 16 - 24 thì thấy nam nhiều hơn nữ. Không thấy có sự khác biệt giữa các vùng, địa dư, lứa tuổi hay gặp là lứa tuổi lao động từ 16 - 54 tuổi nên ảnh hưởng rất nhiều tới sức khỏe của cộng đồng. 1.3. Những yếu tố làm bệnh nặng thêm

Suy thận mạn là một bệnh kéo dài hàng tháng, hàng năm có những yếu tố làm thúc đẩy quá trình suy thận:

- Cao huyết áp - Nhiễm khuẩn, xuất huyết tiêu hóa, mất nước - Tắc đường dẫn niệu - Ăn quá nhiều protid - Dùng thuốc độc với thận - Rối loạn nước điện giải: ỉa chảy mất nước, dùng Lasix quá nhiều...

48

Nên việc làm giảm các yếu tố nguy cơ trên sẽ có ý nghĩa kéo dài quá trình suy thận làm kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân. 2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

Hầu hết các bệnh mạn tính khởi phát là bệnh cầu thận, bệnh ống kẽ thận hay bệnh mạch thận đều có thể dẫn đến suy thận mạn. 2.1. Bệnh viêm cầu thận mạn: thường hay gặp nhất chiếm tỷ lệ 40%

- Do viêm cầu thận cấp dẫn đến - Do viêm cầu thận ở những bệnh nhân có bệnh chuyển hóa, hệ thống - Do bệnh cầu thận có hội chứng thận hư

2.2. Bệnh viêm thận, bể thận mạn Chiếm tỷ lệ khoảng 30%

2.3. Bệnh viêm thận kẽ Thường do dùng thuốc giảm đau lâu dài, hoặc do tăng acid uric, tăng calci máu

2.4. Bệnh mạch thận - Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính - Huyết khối vi mạch thận - Viêm nút quanh động mạch - Tắc tĩnh mạch thận

2.5. Bệnh thận bẩm sinh (di truyền hoặc không di truyền) - Thận đa nang - Loạn sản thận - Hội chứng Alport - Bệnh thận chuyển hóa Qua trên thấy nguyên nhân hay gặp là bệnh viêm cầu thận mạn và viêm thận, bể

thận mạnh do đó việc khai thác tiền sử của bệnh nhân và phát hiện hai nguyên nhân nói trên để điều trị sớm có ý nghĩa rất quan trọng trong việc giảm tỷ lệ của bệnh suy thận mạn. 3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA SUY THẬN MẠN

Mặc dầu tổn thương khởi phát ở cầu thận, hệ mạch thận hay tổ chức kẽ thận thì các Nephron bị thương tổn nặng cũng sẽ bị loại khỏi vai trò chức năng sinh lý. Chức năng của thận chỉ được đảm bảo nguyên vẹn bởi các Nephron nguyên vẹn còn lại. Khi khối lượng Nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số còn lại không còn đủ để duy trì sự hằng định của nội môi thì bắt đầu xuất hiện các biến loạn về nước điện giải, về tuần hoàn, về hô hấp, về tiêu hóa, về thần kinh tạo nên hội chứng suy thận mạn. 3.1. Triệu chứng lâm sàng 3.1.1. Phù

49

- Suy thận mạn do viêm thận, bể thận thường không có phù. Bệnh nhân thường đái nhiều do tổn thương nặng ở kẽ thận, ở giai đoạn cuối có thể có phù do có kèm cao huyết áp và suy dinh dưỡng, suy tim.

- Ở bệnh nhân suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thường là có phù (trừ giai đoạn đái nhiều). Phù ở đây có thể do hậu quả của hội chứng thận hư, do suy tim kết hợp và do các yếu tố nội tiết khác gây giữ muối và giữ nước.

3.1.2. Thiếu máu - Thường gặp, nặng nhẹ tuy theo giai đoạn, suy thận càng nặng thì thiếu máu càng tăng. Đây là một dấu hiệu quý trên lâm sàng để chẩn đoán phân biệt với những trường hợp mê máu cao do các nguyên nhân cấp tính.

- Thiếu máu đa số là bình sắc hình thể kích thước bình thường có khi có hồng cầu to nhỏ không đều. Nhiều bệnh nhân được chẩn đoán khi đến khám vì thiếu máu.

- Thiếu máu rất khó hồi phục do thận không sản xuất đủ Erythropoietin là yếu tố cần thiết để được hóa tiền hồng cầu.

3.1.3. Tăng huyết áp - Tăng huyết áp thường gặp chiếm khoảng 80% bệnh nhân có tăng huyết áp Cá biệt có bệnh nhân có đợt tăng huyết áp ác tính làm chức năng thận suy sụp nhanh chóng dẫn đến tử vong.

3.1.4. Suy tim

- Khi xuất hiện thường đã muộn vì thường do giữ muối, nước và tăng huyết áp lâu ngày của quá trình suy thận mạn.

3.1.5. Viêm ngoại tâm mạc - Tiếng cọ màng tim là một biểu hiện giai đoạn cuối cùng của suy thận mạn và là dấu hiệu báo hiệu tử vong từ 1 - 4 ngày nếu không được lọc máu hoặc điều trị tích cực.

3.1.6. Nôn, ỉa chảy - Triệu chứng tiêu hóa của suy thận mạn ở giai đoạn đầu thường là chán ăn, ở giai đoạn III trở đi thì có buồn nôn, ỉa chảy. Có khi có xuất huyết tiêu hóa, có loét hoặc không loét.

3.1.7. Xuất huyết - Chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu dưới da là thường gặp. Có trường hợp tiểu cầu giảm rất khó cầm máu. Xuất huyết tiêu hóa nếu có thì me máu sẽ tăng lên rất nhanh.

3.1.8. Ngứa Là một biểu hiện ngoài da thường gặp do lắng đọng calci trong da. Đây là triệu

chứng gợi ý của cường cận giáp trạng thứ phát.

50

3.1.9. Chuột rút - Thường xuất hiện ban đêm có thể là do giảm nghi và calci máu.

3.1.10. Viêm thần kinh ngoại vi - Tốc độ dẫn truyền thần kinh giảm. Bệnh nhân có cảm giác rát bỏng ở chân, kiến bò. Các triệu chứng này rất khó điều trị kể cả lọc máu ngoài thận.

3.1. 11. Hôn mê

- Hôn mê do mê máu tăng cao là biểu hiện lâm sàng cuối cùng của suy thận mạn. Ở giai đoạn tiền hôn mê bệnh nhân có thể có co giật, có rối loạn tâm thần.

Những triệu chứng lâm sàng rất hay gặp là: phù, thiếu máu, tăng huyết áp, do đó dựa vào các triệu chứng chính này tại tuyến cơ sở có thể chẩn đoán được bệnh suy thận mạn.

3.2. Biểu hiện cận lâm sàng 3.2.1. Mức lọc cầu thận giảm

- Càng giảm nhiều suy thận càng nặng 3.2.2. Nitơphiprotein tăng cao

- Urê máu trên 50mg% là bắt đầu tăng - Creatinin máu l, 5mg% là tăng rõ - Acid ước cũng tăng - Urê máu phụ thuộc vào chế độ ăn và quá trình giáng hóa của cơ thể (nhiễm khuẩn, xuất huyết, mất máu thường tăng nhanh).

- U rê máu và creatinin máu tăng song song là biểu hiện của suy thận đơn thuần. - U rê máu tăng nhiều và creatinin máu tăng ít là biểu hiện tăng mê ngoài thận

3.2.3. Natri máu thường giảm

Kali máu bình thường hoặc giảm. Khi kali máu cao có biểu hiện đợt cấp có kèm theo thiểu niệu hoặc vô niệu. 3.2.4. pH máu giảm

Suy thận giai đoạn III - IV, pH máu sẽ giảm, dự trữ kiềm giảm. 3.2.5. Calci máu giảm Phospho máu tăng

Có khả năng cường cận giáp trạng thứ phát. 3.2.6. Protein niệu

Ở suy thận mạn giai đoạn III-IV bao giờ cũng có nhưng không cao. Nếu là viêm thận bể thận thì chỉ dưới lg/24h, nếu là viêm cầu thận mạn thì khoảng 2 đến 3g/24h. 3.2.7. Hồng cầu niệu

Nếu có đái máu thì phải nghĩ đến sỏi tiết niệu trong viêm cầu thận mạn cũng có hồng cầu trong nước tiểu.

51

3.2.8. Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu Trường hợp suy thận do viêm thận bể thận mạn có khi có đái mủ.

3.2.9. Trụ niệu Có trụ hạt hoặc trụ trong là dấu hiệu của suy thận mạn.

3.2.10. Urê niệu Suy thận càng nặng mê niệu càng thấp, ở giai đoạn cuối chỉ đào thải được

64g/24h. 3.2. 11. Thể tích nước tiểu

Giai đoạn đầu nước tiểu nhiều 2-3 lít/24h, đái nhiều về đêm là dấu hiệu của suy thận mạn, suy thận mạn nặng nước tiểu vẫn được 500-800ml/24h. Có đái ít, vô niệu là có đợt cấp, hoặc là suy thận mạn giai đoạn cuối. 4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định Suy thận mạn do bệnh cầu thận:

+ Có tiền sử phù + Phù - cao huyết áp - thiếu máu + U rê máu, creatinin máu cao, mức lọc cầu thận giảm. + Protein niệu 2 - 3g/24h.

- Suy thận mạn do bệnh viêm thận bể thận mạn: + Có tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu + Cao huyết áp - thiếu máu. + U rê máu, creatinin máu cao, mức lọc cầu thận giảm. + Protein niệu có nhưng ít không quá lg/24h. + Bạch cầu niệu bao giờ cũng có, vi khuẩn niệu có thể có hoặc không. Ở tuyến cơ sở có thể dựa vào các triệu chứng trên để nghĩ đến bệnh nhân bị

suy thận mạn và nếu có điều kiện thì làm các xét nghiệm mê máu, creatinin máu để chẩn đoán xác định. 4.2. Chẩn đoán phân biệt

- Đợt cấp của suy thận mạn dựa vào: + Tiền sử + Tỷ lệ urê máu / creatinin máu >40 + Mức độ thiếu máu tương xứng mức độ suy thận

4.3 Chẩn đoán giai đoạn

Giai đoạn Mức lọc cầu Creatinin máu Lâm sàng Suy thận mạn thận (ml/phút) µmol/1 mg/dl

52

Bình thường 120 70-106 0,8-1,2 Bình thườngI 60-41 < 130 < 1,5 Gần bình thường II 40-21 130-299 1,5-3,4 Gần bình thường thiếu máu nhẹIIIa 20-11 300-499 3, -5,9 Chán ăn - thiếu máu vừa IIIb 10-05 500-900 6,0-10 Chán ăn - thiếu máu nặng, bắt đầu

chỉ định lọc máu

IV < 5 > 900 > 10 Hội chứng urê máu cao, lọc máu là bắt buộc

Dựa vào triệu chứng lâm sàng: thiếu máu và cảm giác ăn ở tuyến cơ sở có thể chẩn đoán sớm được giai đoạn của suy thận mạn để ra quyết định điều trị sớm. 5. ĐIỀU TRỊ 5.1. Điều trị bảo tồn 5.1.1. Chống các yếu tố gây nặng bệnh

- Cao huyết áp - Nhiễm khuẩn (không dùng các thuốc kháng sinh độc với thận) - Điều chỉnh nước và điện giải - Không dùng thuốc độc cho thận

5.1.2. Tránh các sai sót thường mắc phải - Dùng lợi tiểu không đúng: Dùng Lasix gây mất nước, Hypothiazid gây giảm mức lọc cầu thận.

- Ăn nhạt quá mức kéo dài không cần thiết gây giảm natri máu - Dùng thuốc độc cho thận gây giảm mức lọc cầu thận: Gentamycin, Kanamycin...

- Dùng thuốc quá liều so với chức năng thận: Ví dụ: Digitoxin dễ gây loạn nhịp tim ở những bệnh nhân suy thận, mặc dù liều không cao so với người bình thường.

5.1.3. Điều trị theo giai đoạn - Suy thận giai đoạn 1 và 2

+Ăn ít đạm hơn bình thường. + Điều chỉnh huyết áp: Aldomet 250mg x 2-4viên/24h, có thể dùng Propranolol, Nifedipin... + ăn nhạt nếu có phù và cao huyết áp + Lợi tiểu nếu có phù và tăng huyết áp

- Suy thận giai đoạn III: + Chế độ ăn là biện pháp chủ đạo để hạn chế mê máu tăng, protid = 0,

5kg/24h, đảm bảo vitamin, tăng cầm bằng bột ít đạm. Đảm bảo các acid quan

53

bằng trứng, sữa trong thức ăn. ở cuối giai đoạn 3 chỉ nên cho với một người sống: 20g protid đảm bảo 1800 - 2000 calo/24h.

+ Muối: ăn nhạt khi có phù, cao huyết áp. + Nước: chỉ uống bằng lượng nước tiểu 24h + Kali: giai đoạn đầu thường không tăng kim máu, ở cuối giai đoạn 3 có thể

tăng kim máu nên hạn chế các rau quả và thức ăn có nhiều khu. + Calci: cho vitamin D và calci khi có calci máu giảm

+ Kiềm: cho khi có toan máu + Trợ tim: không dùng kéo dài, giảm liều lượng khi có suy thận nặng + Chống

thiếu máu: có thể truyền máu, khối hồng cầu cho viên sắt, Erythropoietin - Suy thận giai đoạn IV

+ Lọc máu ngoài cơ thể là chỉ định bắt buộc, có điều kiện thì ghép thận 5.2. Lọc máu ngoài thận

- Chỉ định bắt buộc: giai đoạn IV

- Chỉ định sớm: giai đoạn IIIb - Suy thận mạn là một hội chứng diễn biến qua nhiều giai đoạn và kéo dài nhiều năm. Điều trị rất phức tạp và ít kết quả, có nhiều biến chứng nặng nề nên cần phải sớm phát hiện và điều trị sớm các bệnh tiết niệu để phòng dẫn đến suy thận mạn

VIÊM ĐÀI BỂ THẬN CẤP, MẠN 1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa Viêm đài bể thận là nhiễm khuẩn ở tổ chức kẽ của thận nguyên nhân do vi khuẩn.

Ở giai đoạn cấp của bệnh có thể chữa khỏi hoàn toàn nếu được loại bỏ nguy cơ và nguyên nhân gây bệnh. Nếu bị tái phát nhiều lần sẽ chuyển thành mạn, và hậu quả cuối cùng sẽ dẫn đến suy thận mạn. Bệnh nhân có thể tử vong do biến chứng suy thận mạn, do đó nếu được phát hiện sớm, điều trị đúng và triệt để bệnh nhân phục hồi hoàn toàn. 1.2. Đặc điểm dịch tễ

Viêm đài bể thận cấp và mạn là một bệnh gặp nhiều ở nữ, gặp ở mọi lứa tuổi nhất là lứa tuổi lao động và hoạt động sinh dục nhiều. Nữ giới có sự liên quan với tình trạng có thai. Theo J.Conte khi nghiên cứu ở cộng đồng bệnh chiếm tỷ lệ 10% dân số. Tại khoa Thận Bệnh viện Bạch Mai (1997- 2000) có 17% bệnh nhân bị suy thận là nguyên nhân do viêm đài bể thận mạn (PGS. Trần Văn Chất). Trong đó nhóm nguyên nhân do sỏi chiếm 27% và nhiều thống kê cho thấy viêm đài bể thận mạn là nguyên nhân đứng

54

hàng thứ hai dẫn đến suy thận. Qua trên ta thấy viêm đài bể thận mạn là bệnh hay gặp có nguy cơ dẫn đến suy thận do đó việc tuyên truyền giáo dục cho cộng đồng những nguy cơ gây bệnh sẽ giảm bớt tỷ lệ mắc bệnh. 2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

2.1. Nguyên nhân 2.1.1. Nguyên nhân do vi khuẩn

- Vi khuẩn Gram (-) chiếm khoảng 90% các trường hợp: + E. Coli: 60-70%

+ Klebsiella: 20% (15-20%) + Proteus mirabilis: 15% (l0-15%) + Enterobacter: 5- 10%

+ Và một số vi khuẩn Gram (-) khác. - Vi khuẩn Gram (+) chiếm < 10%

+ Enterocoque: 2%

+ Staphylocoque: 1%

+ Các vi khuẩn khác: 3-4%. 2.1.2. Nguyên nhân thuận lợi

Là nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài xuất nước tiểu, gây ứ trệ dòng nước tiểu, tạo điều kiện cho nhiễm trùng và khi đã có nhiễm trùng thì duy trì nhiễm trùng. Vì vậy viêm đài bể thận xảy ra trên một bệnh nhân có tắc nghẽn dòng nước tiểu thường rất dai dẳng và nặng.

- Các nguyên nhân thường gặp là: + Sỏi thận tiết niệu + U thận tiết niệu + U bên ngoài đè ép vào niệu quản + U tuyến tiền hệt + Dị dạng thận, niệu quản

- Các nguyên nhân khác: + Thận đa nang + Thai nghén + Đái tháo đường Cần khám toàn diện, chụp thận không chuẩn bị, UIV, siêu âm thận, UPR để

phát hiện các nguyên nhân thuận lợi điều trị triệt để tránh tiến triển bệnh nặng thêm.

2.2. Cơ chế bệnh sinh Chủ yếu là đường ngược dòng có thể là nhiễm khuẩn ngẫu nhiên. Ở nữ tỷ lệ

55

thường cao hơn, ở nam tỷ lệ thường ít gặp hơn do đường niệu đạo dài, hẹp hơn, ở xa lỗ hậu môn hơn. Chất tiết của tuyến tiền liệt cũng có khả năng sát khuẩn.

- Vi khuẩn có thể đến gây viêm đài bể thận qua đường máu và đường bạch tuyết nhưng hiếm gặp hơn. 3. TRIỆU CHỨNG LÂM. SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA VIÊM ĐÀI BỂ THẬN CẤP VÀ MẠN

3.1. Viêm đài bể thận cấp - Hội chứng bàng quang: đái truất, đái dắt, đái máu, đái mủ cuối bãi. Tuy nhiên hội chứng bàng quang có thể xuất hiện trước khi có viêm đài bể thận cấp. Khi có triệu chứng viêm đài bể thận cấp thì triệu chứng viêm bàng quang đã đỡ nên dễ bỏ qua chẩn đoán.

- Đau vùng thắt lưng + Thường đau một bên, nhưng cũng có khi đau cả hai bên + Đau âm ỉ thỉnh thoảng trội thành từng cơn. + Vỗ hông lưng (+) là triệu chứng rất có giá trị, nhất là trong trường hợp chỉ

có đau một bên - Khám có thể thấy thận to và đau. - Triệu chứng toàn thân - Bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng: sất cao, rét run, môi khô, lưu. bẩn, có thể thấy dấu hiệu mất nước do sốt. -Nước tiểu đục có thể có đái mủ đại thể, bạch cầu niệu dương tính, vi khuẩn niệu dương tính, Protein niệu có nhưng <lg/24h. -Xét nghiệm máu:

+ Bạch cầu đa nhân trung tính tăng + Đôi khi có suy thận cấp: mê máu, creatimin máu tăng. + Cấy máu khi có sốt > 38,50C có thể dương tính.

- Siêu âm thận: + Thận hơi to hơn bình thường + Đài bể thận giãn + Có thể thấy nguyên nhân thuận lợi như sỏi, thận đa nang...

- X quang: + Chụp bụng không chuẩn bị nếu nghi ngờ có sỏi. + Có thể thấy nguyên nhân thuận lợi gây tắc nghẽn đường bài niệu.

3.2. Viêm đài bể thận mạn 3.2.1. Viêm đài bể thận mạn giai đoạn sớm

- Tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm đài bể thận cấp nhiều lần hoặc có tiền sử

56

có bệnh gây tắc nghẽn đường bài tiết nước tiểu. - Đau vùng thắt lưng - Tiểu tiện về đêm tăng ít nhất một hoặc nhiều lần trong một đêm gợi ý chức năng cô đặc của thận giảm.

- Có thể có cao huyết áp. - Thiếu máu nhẹ hoặc không. - Protein niệu thường xuyên nhưng thường < lg/24h - Bạch cầu niệu nhiều, bạch cầu đa nhân thoái hóa dương tính số bạch cầu đa nhân tăng khi có đợt cấp.

- Vi khuẩn niệu dương tính khi có đợt cấp. - Khả năng cô đặc nước tiểu giảm:

+ Làm nghiệm pháp cô đặc, tỷ trọng tối đa không vượt quá 1,025. + Lúc này mức lọc cầu thận còn bình thường gọi là có sự phân ly chức năng

cầu thận, ống thận. Đây là một xét nghiệm có giá trị trong chẩn đoán viêm thận mạn trong giai đoạn sớm. - Siêu âm thận có thể thấy bờ thận gồ ghề, thận teo nhỏ ít, đài bể thận giãn ít. - Chụp thận (UIV) thấy tổn thương đài bể thận ở mức độ khác nhau.

3.2.2. Viêm đài bể thận mạn giai đoạn muộn Ngoài những triệu chứng trên xuất hiện thêm:

- Suy thận (Suy chức năng lọc): + Mức độ suy thận từ nhẹ đến nặng, khi suy thận mức độ nặng có thể có các

triệu chứng của hội chứng mê máu cao trên lâm sàng và có thể có phù. + Urê máu tăng creatinin máu tăng: bệnh nhân đầy đủ triệu chứng của hội

chứng tăng nhơ máu biểu hiện ở các cơ quan: tiêu hóa, thần kinh, tuần hoàn, hô hấp, có thể có xuất huyết...

+ Mức lọc cầu thận giảm. - Thiếu máu rõ: mức độ nặng nhẹ của thiếu máu đi đôi với giai đoạn của suy thận mạn. - Da xanh, niêm mạc nhợt, số lượng hồng cầu hemoglchin và hematocrit máu giảm - Tăng huyết áp: (>80%) có thể tăng vừa hoặc tăng rất cao. - Siêu âm và X quang thận: hai thận teo nhỏ nhưng không đều, xơ hóa có thể thấy nguyên nhân thuận lợi: sỏi, dị dạng đường niệu...

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định - Viêm đài bể thận cấp:

57

Dựa vào tam chứng cổ điển: + Bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng: sốt cao, rét run. + Đau mỏi vùng thắt lưng + Đái buốt, đái dắt, đái máu, đái mủ, nước tiểu có bạch cầu, tế bào mủ và vi

khuẩn. - Viêm đài bể thận mạn: Dựa vào các triệu chứng sau: + Có tiền sử viêm đài bể thận cấp tái phát nhiều lần + Suy thận: hội chứng tăng mê máu, tăng huyết áp, phù, thiếu máu. + Siêu âm thận hoặc chụp X quang thận thấy thận teo nhỏ không đều.

4.2. Chẩn đoán phân biệt 4.2.1. Viêm đài bể thận cấp phân biệt với đợt cấp cửa viêm đài bể thận mạn

Viêm đài bể thận mạn đợt cấp có các triệu chứng của viêm đài bể thận cấp ngoài ra có thêm triệu chứng suy thận, siêu âm thận và X quang thận thấy thận teo nhỏ không đều. 4.1.2. Viêm đài bế thận mạn

- Giai đoạn tiềm tàng phân biệt với các bệnh gây đái nhiều như: đái tháo đường, đái nhạt... Chủ yếu phân biệt dựa vào triệu chứng của các bệnh trên

- Viêm thận kẽ do uống quá nhiều thuốc giảm đau, chống viêm: dựa vào tiền sử - Viêm thận bể thận kẽ do tăng acid ước máu, tăng calci máu: dựa vào điện giải đồ và không có triệu chứng nhiễm khuẩn.

- Thận teo một bên bẩm sinh: thận teo nhỏ một bên nhưng không có triệu chứng nhiễm khuẩn, dựa vào X quang và siêu âm thận để chẩn đoán xác định. Như vậy ở tuyến cơ sở có thể dựa vào bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng, hội

chứng bàng quang và đau mỏi vùng thắt lưng nghĩ tới viêm đài bể thận cấp. Nếu bệnh nhân có tiền sử nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát nhiều lần, có hội chứng bàng quang và đi tiểu nhiều về đêm là có thể nghĩ đến viêm đài bể thận mạn. 5. ĐIỀU TRỊ 5.1. Điều trị viêm đài bể thận cấp

Dùng kháng sinh chống nhiễm khuẩn: - Tốt nhất là cấy nước tiểu tìm vi khuẩn gây bệnh và làm kháng sinh đồ, dựa vào kết quả kháng sinh đồ để dùng kháng sinh cho thích hợp. Trong khi chờ kết quả cấy vi khuẩn và kháng sinh đồ cần cho kháng sinh ngay. Nếu vài ba ngày điều trị, triệu chứng lâm sàng không bớt sẽ điều chỉnh kháng sinh theo kết quả kháng sinh đồ.

58

- Các kháng sinh thường dùng hiện nay cho viêm đài bể thận cấp là: + Nhóm Quinolon: Peflacin, Nonoxacine... + Cephalosporin: Zinnat, Fortum... + Nhóm Aminosid: Amikacin, Gentamycin... + Nhóm βlactamin: Ampicillin, Unasyn...

- Dùng liều cao và phối hợp kháng sinh, thời gian dùng kháng sinh ít nhất là 2 tuần lễ. Trong trường hợp đặc biệt như trực khuẩn mủ xanh hoặc tụ cầu vàng hoặc khởi viêm từ tuyến tiền liệt, kháng sinh có thể dùng kéo dài 1 tháng. - Khi ngừng kháng sinh 5 ngày cấy lại nước tiểu tìm vi khuẩn niệu (âm tính), UIV không có tổn thương coi như khỏi hẳn.

5.2. Điều trị viêm đài bể thận mạn - Kháng sinh chống nhiễm khuẩn dùng kháng sinh khi có đợt cấp của viêm đài bể thận mạn. Cần lưu ý lựa chọn kháng sinh không độc với thận, không làm giảm mức lọc của cầu thận và lưu ý chỉnh liều kháng sinh theo mức độ suy thận

- Điều trị triệu chứng: + Điều trị tăng huyết áp + Điều trị thiếu máu + Điều trị suy thận bằng điều trị bảo tồn nội khoa hoặc điều trị thay thế thận

suy tuỳ từng giai đoạn của suy thận. 5.3. Điều trị chung cho viêm đài bể thận cấp và mạn

- Uống nhiều nước đảm bảo nước tiểu >l,5l/24h. - Loại bỏ được các nguyên nhân thuận lợi: mổ lấy sỏi, điều trị u tuyến tiền liệt...

6. PHÒNG BỆNH

- Đảm bảo vệ sinh tránh viêm thận ngược dòng - Tránh các thủ thuật không cần thiết: thông đái... - Loại bỏ các yếu tố nguy cơ. - Khi có suy thận:

+ Đảm bảo chế độ ăn + Dùng kháng sinh không độc với thận + Điều trị tăng huyết áp, phù, thiếu máu (nếu có)

VIÊM BÀNG QUANG, NIỆU ĐẠO 1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

59

Là tình trạng nhiễm trùng cấp tính hay mạn tính ở bàng quang, niệu đạo. 1.2. Đặc điểm dịch tễ

Viêm bàng quang, niệu đạo là một bệnh lý rất thường gặp với các triệu chứng đái dắt, khó đái và đái mủ, bệnh không dẫn đến tử vong nhưng gây khó chịu ảnh hưởng đến sức khỏe của người bệnh, nếu bệnh không được chẩn đoán và điều trị sớm thì sẽ dẫn đến viêm thận ngược dòng và hậu quả cuối cùng dẫn đến suy thận mạn. Nếu được chẩn đoán và điều trị sớm thì tránh được nguy cơ suy thận đáng tiếc xảy ra...

Theo J. Con te nghiên cứu ở cộng đồng thấy viêm bàng quang, niệm đạo chiếm 10% dân số, bệnh gặp nhiều ở nữ giới, tỷ lệ nữ/nam - 9/1. Ở tuổi già thì 2 giới bằng nhau. Bệnh không liên quan đến nơi sống, gặp rất nhiều ở lứa tuổi lao động và hoạt động sinh dục nhiều. 2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

2.1. Nguyên nhân vi khuẩn - E.coli: 60 - 70%

- Liên cầu - Tụ cầu - Trục khuẩn mủ xanh - Lao - Các vi khuẩn khác

2.2. Yếu tố thuận lợi - Là nguyên nhân tắc nghẽn bài suất nước tiểu gây ứ trệ dòng nước tiểu tạo điều kiện cho nhiễm trùng và khi có nhiễm trùng thì duy trì nhiễm trùng vì vậy viêm bàng quang, niệu đạo xảy ra trên bệnh nhân có tắc nghẽn đường tiết niệu thường rất dai dẳng và nặng

- Các nguyên nhân thường gặp là: + Sỏi bàng quang, niệu đạo. + U tuyến tiền liệt + Ung thư bộ phận sinh dục ngoài + Ung thư cổ bàng quang + Bí đái kéo dài

- Các nguyên nhân khác: + Hẹp niệu đạo bẩm sinh + Lỗ thông bàng quang trực tràng + Thông đái

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

3.1. Triệu chứng lâm sàng

60

Ba triệu chứng quan trọng là: - Đái dắt (hay đi tiểu) - Khó đái (đau trước, trong và sau đi tiểu) Cảm giác buốt mót lúc cuối, nhiều khi đau dữ dội, chuột rút lan tới quy đầu đến

hai bẹn và hậu môn - Đái mủ: nước tiểu đục toàn bộ nhưng chủ yểu là đầu bãi và cuối bãi cặn vẩn đục khá đặc có khi lẫn đái máu nếu có viêm bàng quang xuất huyết. - Triệu chứng toàn thân: bệnh nhân có thể có hội chứng nhiễm trùng cấp tính.

3.2. Triệu chứng cận lâm sàng - Xét nghiệm nước tiểu thấy tế bào biểu mô, tế bào mủ. - Cấy nước tiểu có thể tìm thấy vi khuẩn gây bệnh. - Soi bàng quang thấy niêm mạc xung huyết có những giả mạc và có nhiều vết loét.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định - Dựa vào đái mủ phối hợp với đái khó và đái dắt - Cấy nước tiểu để tìm vi khuẩn gây bệnh và làm kháng sinh đồ

4.2. Chẩn đoán phân biệt Với các bệnh lây qua đường tình dục:

- Bệnh nhân có tiền sử tiếp xúc với nguồn lây - Xét nghiệm mủ để chẩn đoán xác định

5. ĐIỀU TRỊ - Loại trừ nguyên nhân gây cản trở đường bài niệu (nếu có thể) - Dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ - Giảm đau, an thần, chống co thắt - Ngâm mông vào nước ấm

Giai đoạn mạn tính các thứ thuốc kháng sinh thường không có hiệu quả thông đái để tháo sạch nước tiểu còn lại trong bàng quang rồi bơm các thuốc sát trùng (Nitrat bạc 0,05% hoặc 0,l%). 6. PHÒNG BỆNH

- Điều trị triệt để đợt cấp. - Điều trị các nguyên nhân gây cản trở đường bài niệu - Vệ sinh cá nhân.

61

SỐC MỞ ĐẦU

Danh từ sốc được dùng trong lâm sàng để chỉ các trường hợp tụt huyết áp, truỵ tim mạch hoặc suy tuần hoàn cấp. Thực ra trong sốc ngoài vấn đề truỵ tim mạch còn có các biểu hiện khác của một tình trạng tưới máu các tổ chức bị suy sụp. Đây chính là căn nguyên của các biểu hiện trong sốc. Như vậy sốc chỉ là một biểu hiện nặng do nhiều nguyên nhân gây nên. Việc xử trí sốc đòi hỏi phải khẩn trương, chính xác và cần tìm nguyên nhân để điều trị tận gốc. 1. ĐỊNH NGHĨA

Sốc là tình trạng thiếu oxy tổ chức do nguyên nhân tuần hoàn, thực chất là thiếu tưới máu tổ chức, biểu hiện trên lâm sàng bằng các dấu hiệu:

- Mặt tái, tím các đầu chi, mảng tím trên da, khi ấn vào các chi thì nhợt đi và chậm trở lại

- Da lạnh, mũi, các đầu chi lạnh, toát mồ hôi - Mạch nhanh, huyết áp hạ, HA dao động và kẹt - Nhịp thở nhanh - Vô niệu (Dưới 50ml trong giờ đầu - ống thông) - Điện tâm đồ có rối loạn tái cực

2. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

2.1. Lâm sàng - Hạ huyết áp: không có con số cứng nhắc cho huyết áp. Nếu biết được số huyết áp lúc bình thường thì rất tốt. Trong truỵ mạch HA tụt nhanh đột ngột mà không dao động, còn trong sốc HA thường dao động trước khi trụy mạch. Trong sốc HA thường kẹt - khoảng cách HA tối đa và tối thiểu nhỏ do có ứ trệ tuần hoàn. Thường đo áp lực tĩnh mạch trung tâm trong sốc nhằm giúp chẩn đoán và theo

dõi sốc. Thường từ 0-5cm nước. Nếu áp lực giảm thường sốc do giảm thể tích, nếu tăng thường do suy tim hoặc ép tim cấp

- Nhịp tim thường nhanh hoặc rất nhanh, nhưng trong ngộ độc gacdenal hoặc meprobamat thường chậm hoặc sốc nhồi máu cờ tim mạch lại bình thường...

- Ý thức: bệnh nhân thường tỉnh hoặc có lo sợ hốt hoảng, cũng có khi lờ đờ khó tiếp xúc có khi hôn mê, nếu hôn mê phải nghĩ đến nguyên nhân ngộ độc, chấn thương sọ não

- Da: da thường lạnh, toát mồ hôi, có mảng tím. Đôi khi da lại nóng do giãn mạch, đó là trường hợp sốc nóng hiếm gặp hơn (sốc nhiễm khuẩn)

- Nước tiểu: nên theo dõi bằng ống thông. Thường trong sốc lượng nước tiểu

62

giảm hoặc vô niệu, khi nước tiểu tăng chứng tỏ tiến triển tốt. - Thân nhiệt: thường tăng trong sốc nhiễm khuẩn, lúc đầu rét run sau đó nhiệt độ có thể về bình thường. Chú ý cấy máu cho bệnh nhân khi sốt

- Nhịp thở: khi có sốc nặng nhịp thở nhanh và sâu do tăng thông khí tiên phát. Chú ý tìm các tổn thương ở đường hô hấp

- Các biểu hiện khác: khám toàn thân tìm những tổn thương, tìm nguyên nhân: thăm âm đạo, trực tràng cẩn thận. Chú ý tìm dấu hiệu xuất huyết nội, dấu hiệu thủng tạng rỗng, dấu hiệu viêm tuỵ....

2.2. Cận lâm sàng

- Điện tâm đồ: thường có rối loạn tái cực T (-) và ST (-). Nếu sốc do nhồi máu cơ tim sẽ có Q và QS là đặc hiệu. Cũng có thể thấy cơn nhịp nhanh hoặc tước như thất hoặc blốc nhĩ thất

- Natri máu thay đổi, có thể thấy nam niệu giảm, kim máu tăng - Urê huyết tăng, mê niệu tăng hoặc giảm. Urê niệu cao chứng tỏ có suy thận chức năng nhưng nếu giảm có thể do tổn thương thận khi đó truyền dịch nhất là dịch có nghi phải cân nhắc kỹ.

- Đường huyết thường tăng lúc đầu - Thăng bằng kiềm toan: thường không có rối loạn đáng kể về thăng bằng kiềm toan trong sốc nếu sốc nặng có thể thấy tăng lactat máu.

- Men: CK, AST, ALT tăng trong sốc do nhồi máu cơ tim, có thể tăng trong một số sốc khác. Amylase tăng trong viêm tuỵ cấp

- Đông máu: sốc nặng có thể dẫn đến đông máu trong mao mạch xét nghiệm có Fibrrin giảm, Prothrombin giảm, tiểu cầu giảm... Đông máu nội mạch là hậu quả của sốc chứ không phải là nguyên nhân gây sốc

3. CHẨN ĐOÁN

Trên lâm sàng khi có bệnh nhân truỵ mạch, tụt huyết áp người ta thường nghĩ đến sốc. Để chẩn đoán sốc cần phải đối chiếu các biểu hiện như mạch, huyết áp, nhịp thở, thân nhiệt, da mặt... như đã nêu ở định nghĩa. Cần thăm khám các cơ quan, làm các xét nghiệm để tìm các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của sốc. Khi điều kiện không cho phép không thể làm được các xét nghiệm người ta căn cứ vào các dấu hiệu lâm sàng nhất là huyết áp, tình trạng tuần hoàn, hô hấp để chẩn đoán sốc. Trên thực tế người ta phân ra các loại sốc theo nguyên nhân và mỗi loại sốc có đặc điểm riêng để có thể nhận thấy và xử trí kịp thời 4. PHÂN LOẠI VÀ NGUYÊN NHÂN GÂY SỐC

Phân loại sốc thường dựa vào cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân gây sắc là đúng đắn và dễ hiểu nhất. Tuy nhiên cũng có những phân loại dựa trên tính chất của sốc: sốc tiên phát gồm các nguyên nhân thần kinh và dị ứng, thường xuất hiện nhanh, khỏi

63

nhanh hoặc chết. Sốc chậm thường xuất hiện muộn tiến triển chậm, điều trị phức tạp Phân loại theo nguyên nhân bao gồm các sốc sau đây: * Sốc do tim: Thường do nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi gây tình trạng tâm phế cấp. Ngoài

ra còn có các nguyên nhân khác như nhiễm độc nọc cóc, quinidin, nhiễm khuẩn thương hàn, bạch hầu. Có khi do các nguyên nhân rối loạn nhịp quá nhanh hoặc quá chậm, ngay sau mổ tim, ép tim do tràn máu, tràn dịch màng ngoài tim cấp... Thường sốc nặng trên bệnh nhân đã có bệnh tim từ trước, xử trí rất khó khăn

* Sốc giảm thể tích Thường do mất máu trong chảy máu tiêu hóa, chửa ngoài tử cung vỡ, vỡ lách,

phẫu thuật. Do mất huyết tương trong bỏng, viêm phúc mạc, viêm tuy Mất nước, mất muối do nôn mửa, ỉa chảy cấp nhiễm khuẩn, tắc ruột, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu, suy thượng thận cấp

* Sốc nguyên nhân thần kinh, ngộ độc, dị ứng làm giảm tuần hoàn ngoại vi: Điển hình là sốc phản vệ. Thường xảy ra sau khi tiêm hoặc uống một chất có

tính kháng nguyên như kháng sinh, các peptid lạ hoặc một số thức ăn. Biểu hiện rầm rộ bằng phù nề toàn thân, phù nề đường hô hấp, truỵ tim mạch, tình trạng nặng có thể tử vong. Xử trí khẩn trương và đúng phác đồ có thể cứu được bệnh nhân

* Sốc nhiễm khuẩn: Xảy ra trên bệnh nhân có nhiễm khuẩn nặng từ trước lại có mất máu mất nước,

mất muối hoặc có bệnh tim phối hợp. Cũng có khi xảy ra sau truyền máu, truyền dịch bị nhiễm khuẩn. Thường là sốc nội độc tố nhưng cũng có khi do các vi khuẩn có ngoại độc tố như tụ cầu, liên cầu, trực khuẩn mủ xanh...

* Sốc chấn thương: Xảy ra sau các chấn thương nặng, đa chấn thương. Các sốc chấn thương có

nhiều cơ chế gây nên: mất máu, mất huyết tương, đau đớn, nhiễm độc sản phẩm chuyển hóa của các tổ chức đập nát... điều trị khó khăn đo tổn thương thường lớn và nghiêm trọng. 5. NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ SỐC NÓI CHUNG

Tuỳ theo nguyên nhân có cách xử trí riêng biệt. Đây là 10 động tác cơ bản khi xử trí sốc

- Sơ cứu chảy máu nếu có - Đảm bảo thông khí: oxy, hút đờm dãi, nội khí quản hoặc hô hấp nhân tạo khi cần

- Đo huyết áp, lấy mạch - Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, qua đó đo áp lực tĩnh mạch trung tâm, lấy máu làm xét nghiệm, truyền dịch qua catheter thông thường hoặc dịch cao phân

64

tử hoặc truyền máu nếu cần - Ghi điện tim, điện não, đặt máy monitor theo dõi tim mạch - Đặt ống thông bàng quang lấy nước tiểu xét nghiệm, theo dõi lượng nước tiểu từng giờ. + Lấy nhiệt độ, nếu sốt phải cấy máu. + Chụp phổi tại giường + Theo dõi tính chất, khối lượng phân, nếu có ỉa chảy lấy phân soi tươi tìm a

míp, vi khuẩn, cấy phân Tìm và xử trí nguyên nhân gây sốc Tại tuyến cơ sở không phải lúc nào cũng có đủ điều kiện để làm được mười

bước xử trí sốc, thường chỉ thực hiện được ba bước đầu sau đó truyền dịch và nếu có thể duy trì huyết áp bằng Dopamin, Noradrenalin rồi tìm phương tiện vận chuyển lên tuyến trên. Chú ý trong khi vận chuyển vẫn cần xử trí tiếp tục. 6. CÁC LOẠI DỊCH TRUYỀN

- Trong sốc do giảm thể tích máu: dịch truyền được sử dụng rất rộng rãi. Ngay sau khi đặt polyten TMTT truyền ngay dung dịch nam clorrua 0,9%, glucose 5%, huyết tương, dextran, các dung dịch cao phân tử như hemacel, heasteril 6%, plasma... nói chung có thể truyền bất cứ loại dịch truyền nào có trong tay trong khi chờ máu truyền (chú ý không truyền glucose 30%). Trong sốc do mất nước mất muối: natriclorua 0,9%. Glucose 5%, bicarbonat 0,14%, có thể cho thêm khu vào dịch truyền nhưng cần đánh giá kali máu

- Tốc độ và lượng dịch truyền phụ thuộc áp lực TMTT, tình trạng sốc và mức độ giảm thể tích máu

- Đối với sốc nhiễm khuẩn, sốc chấn thương: việc truyền máu hết sức cần thiết vì thường trong sốc nhiễm khuẩn có tan máu và xuất huyết. Sốc chấn thương thường có chảy máu nhiều khi chảy máu và mất huyết tương nặng. Khi không có máu hoặc huyết tương mới dùng các dịch truyền như đã nêu trên.

- Truyền dịch trong sốc cần chú ý đề phòng phù phổi cấp bằng cách theo dõi mạch, huyết áp, áp lực tĩnh mạch trung tâm, nước tiểu, thể tích gan, tĩnh mạch cổ, nghe tim, nghe phổi. Khi có bất thường nên thận trọng. Tóm lại cần tìm tương quan giữa chức năng tim trái và phổi, giữa khối lượng nước tiểu và áp lực tĩnh mạch trung tâm.

- Trong sốc tim và sốc phản vệ: vấn đề truyền dịch không phải là cơ bản. Dịch truyền chỉ vừa đủ để duy trì đường tĩnh mạch cho phép truyền các loại thuốc vận mạch, trợ tim...

7. CÁC THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ SỐC

* Các thuốc co mạch: Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin: có tác dụng co mạch, nâng huyết áp. Còn có tác dụng trong một số nguyên nhân thần kinh nhiễm độc, dị

65

ứng, nhưng không nên lạm dụng khi dùng quá 6 giờ không thấy hiệu quả phải ngừng Noradrenalin 4mg trong 500ml glucose 5% nhỏ giọt TM. Adrenalin ung tiêm

bắp tráng bơm tiêm TM có tác dụng trong sốc phản vệ, sốc dị ứng. Dopamin: ống 50 µm pha loãng truyền tĩnh mạch. Bắt đầu liều 2-5µg/kg/ phút sau tăng dần lên 7-lo~g/kg/ phút, có thể tăng liều lên đến 20µg/kg/ phút. Không pha vào các dung dịch kiềm.

* Các thuốc kích thích thụ thểbeta - Isoproterenol (isupren, novodrrin) có tác dụng làm giãn cơ tròn trước và sau mao mạch. Dùng sau khi đã hồi phục đủ thể tích máu mà huyết áp không lên, hiệu quả trong các sốc không có giảm thể tích máu như sốc nhiễm khuẩn, sốc do tim

- Cách dùng: Isupren 1-2mg trong 500ml glucose 5% bọc kín lọ thuốc bằng giấy đen truyền trong 6h. Khi mạch nhanh >120 lần/ phút cần giảm truyền hoặc ngừng hẳn * Corticoid: có thể sử dụng hydrocortison hemisucinat (Solu-cortef),

depersolon hoặc Metylprednisolon (Solu-medrol) truyền nhỏ giọt tĩnh mạch hoặc tiêm tĩnh mạch chậm

* Trợ tim: - Digitan chỉ dùng khi có sốc do tim dọa phù phổi cấp. Chống chỉ định khi có sốc do ngộ độc digitan. Liều 0, 5mg Digoxin tiêm TM hoặc truyền TM

- Glucagon: 5-15mg tiêm hoặc truyền TM có tác dụng trong các loại sốc kể cả sốc do ngộ độc digitan * Chống toan máu: (chỉ sử dụng khi pH máu <7,2)

- THAM 0,3 mol 500ml truyền TM kết hợp với thông khí nhân tạo hoặc nội khí quản

- Natri bicarbonat 0,14%: chú ý lượng ion natri - Lợi niệu Trofurit, lọc ngoài thận cũng là biện pháp chống toan hóa * Xử trí các rối loạn đông máu:

- Heparin: chống huyết khối và đông máu nội mạch rải rác liệu cho huyết khối phổi: 25mg TM, 2-4 giờ 1 lần. Liều chỗ đông máu nội mạch loomg truyền tĩnh mạch

- Transamin. E.A.C chống tan sợi huyết. Chỉ dùng khi chắc chắn không có đông máu nội mạch

8. ĐIỀU TRỊ CÁC NGUYÊN NHÂN

Tuỳ theo nguyên nhân mà có biện pháp điều trị thích hợp mới có hiệu quả trong hồi sức sốc. 9. DỰ PHÒNG SỐC

66

9.1. Dự phòng chung Trong điều trị thường ngày ở các khoa phòng cần đánh giá đúng tình trạng nặng

của bệnh nhân không để bệnh nhân rơi vào tình trang sốc nhất là các sốc như nhiễm khuẩn, sốc do tim...

Trong đời sống hàng ngày trước các nguyên nhân gây đau đớn như chấn thương, bỏng nặng... cần được xử trí ngay như cố định giảm đau, và chuyển lên tuyến trên không để bệnh nhân đau quá dẫn đến sốc 9.2. Dự phòng đặc hiệu và dự phòng tai biến điều trị

Bù đủ lượng dịch cần thiết cho các bệnh nhân có nguy cơ sốc trong bệnh viện. Cho kháng sinh đủ và đúng với các bệnh nhân nhiễm trùng nặng, với các bệnh nhân nhiễm trùng đường mật cần hết sức đề phòng sốc mật. Trong chấn thương nhất là gẫy xương đùi, đa chấn thương phải giảm đau an thần tất có thể cho morphin để phòng sốc do đau đớn.

Phòng tai biến sốc phản vệ khi dùng kháng sinh và một số thuốc có thể gây sốc như novocain... bằng cách thử phản ứng trước tiêm

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ HÔN MÊ ĐẠI CƯƠNG

Hôn mê là tình trạng bệnh nhân mất ý thức không đáp ứng với kích thích bên ngoài, theo Harison's hôn mê chiếm khoảng 3% bệnh nhân vào cấp cứu ở những bệnh viện lớn. Hôn mê thường gặp ở khoa hồi sức, phòng cấp cứu, là một tình trạng nặng, do nhiều nguyên nhân gây ra. Nó cần được chẩn đoán sớm và cấp cứu kịp thời, đúng phương pháp để cứu sống người bệnh. 1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI HÔN MÊ

Hôn mê là trạng thái mất ý thức, mất sự thức tỉnh. Mất ý thức là mất sự nhận biết bản thân về thế giới bên ngoài. Mất sự thức tỉnh tức là mất khả năng nhận biết, phản ứng với các kích thích 1.1. Phân loại hôn mê theo cổ điển

- Hôn mê nhẹ (Giai đoạn1) bệnh nhân lơ mơ trả lời không chính xác - Hôn mê mức độ vừa (GĐ 2) bệnh nhân không tiếp xúc được nhưng cấu véo còn đáp ứng yếu hoặc không đáp ứng, còn phản xạ nuốt, phản xạ giác mạc

- Hôn mê sâu (GĐ3) hoàn toàn không tiếp xúc, không đáp ứng mất các phản xạ nuốt, phản xạ giác mạc

1.2. Phân loại theo bảng điểm Glassgow

- Mắt mở Mở tự nhiên 4 điểm

67

Mở khi ra lệnh 3 điểm

Mở khi gây đau 2 điểm

Không mở 1 điểm

- Đáp ứng bằng tiếng nói Trả lời có định hướng tốt nhất 5 điểm

Trả lời lộn xộn 4 điểm

Trả lời không phù hợp 3 điểm

Không hiểu BN nói gì 2 điểm

Không nói 1 điểm

- Cho điểm đáp ứng vận động Thực hiện đúng động tác khi ra lệnh 6 điểm

Định khu khi gây đau 5 điểm

Co chi lại khi gây đau 4 điểm

Gấp chi bất thường 3 điểm

Duỗi chi 2 điểm

Mềm nhẽo 1 điểm

Cho điểm với từng đáp ứng của bệnh nhân và tính tổng số điểm. 15 điểm: tỉnh hoàn toàn, càng thấp điểm tình trạng hôn mê càng nặng. 3 điểm là hôn mê sâu.

Bảng điểm Glassgow còn có giá trị cao trong tiên lượng hôn mê. Hàng ngày đánh giá điểm số, nếu điểm số tăng là có tiến triển tốt, điểm số giảm là tiến triển xấu. 2. MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN HÔN MÊ

2.1. Do tuần hoàn não bị ảnh hưởng - Ngất, kích thích xoang cảnh - Rối loạn nhịp tim: nhanh trên 160 lần/ 1' hoặc chậm dưới 30 lần 1' - Tắc mạch não, vỡ mạch não

2.2. Do ảnh hưởng đến chuyển hóa của não - Bệnh chuyển hóa nội tiết, rối loạn nước điện giải - Nhiễm độc nội sinh do suy gan, suy thận. - Nhiễm độc cấp: rượu, thuốc ngủ, om... - Phù não, viêm não, áp xe não

2.3. Do rối loạn điện não - Cơn động kinh nặng - Chấn thương sọ não

3. THĂM KHÁM NGƯỜI BỆNH HÔN MÊ

3.1. Hỏi bệnh

68

- Hỏi bệnh nhân để đánh giá mức độ hôn mê - Hỏi người nhà để tìm hiểu tiền sử, tai nạn, bệnh mạn tính

3.2. Khám toàn thân - Tim mạch, có bệnh van tim, bệnh cao huyết áp - Tụ máu sau tai, dịch não tuỷ chảy ra từ mũi, tai do vỡ nền sọ trước, giữa - Da vàng (bệnh gan mật) da nhợt nhạt (thiếu máu, mất máu) - Sốt: có rối loạn điều hoà thân nhiệt - Hô hấp: ngừng thở, rối loạn kiểu thở, nhịp thở

3.3. Khám thần kinh - Ý thức: khám xem đáp ứng đến đâu - Do kích thước đồng tử và phản ứng của đồng tử với ánh sáng - Phát hiện liệt khu trú hay liệt lan toả, liệt mềm hay cứng - Vận động nhãn cầu bình thường hay liệt - Tư thế người bệnh: duỗi cứng mất não, mất vỏ

3.4. Khám chuyên khoa khác - Đáy mắt: xuất huyết, phù gai - Điện tim

- Sinh hóa, huyết học - Chọc dò dịch não tuỷ làm xét nghiệm và đánh giá áp lực. Chống chỉ định khi có phù gai thị. Khi có nghi ngờ chảy máu não mới cần cân nhắc Chỉ định tốt nhất cho các trường hợp nghi ngờ viêm não, viêm hệ thần kinh trung ương.

- Chụp sọ não - Điện não đồ - Chụp cắt lớp. - Chụp động mạch não nếu cần Cần lựa chọn xét nghiệm cho phù hợp với cơ sở, với điều kiện của người bệnh,

tránh lãng phí, tránh lạm dụng xét nghiệm. Chẩn đoán xác định hôn mê thường không đòi hỏi xét nghiệm gì. Có thể chẩn

đoán dễ dàng tại tuyến cơ sở. Các xét nghiệm chỉ giúp cho chẩn đoán nguyên nhân, khi bệnh nhân khó, đã được chuyển lên tuyến trên. 4. XỬ TRÍ HÔN MÊ

4.1 Cấp cứu ban đầu -Tư thế bệnh nhân: nằm nghiêng an toàn, có thể kê mông cao lên - Đặt nội khí quản, thông khí hỗ trợ nếu cần, thở oxy. - Truyền dịch duy trì huyết áp ổn định, bù đủ nước và điện giải

69

- Dùng thuốc, nhất là các thuốc đối kháng khi có ngộ độc Seduxen dùng anecxate. Morphin dùng nalocphin

- Chống co giật 4.2. Vận chuyển

Chỉ vận chuyển bệnh nhân khi đã đảm bảo thông khí và huyết động. Đối với tuyến cơ sở như trạm y tế hoặc bệnh viện huyện chỉ cần xử trí như trên là đạt yêu cầu, các xử trí cao hơn đòi hỏi bệnh nhân được chuyển tới cơ sở y tế hiện đại hơn 4.3. Điều trị tích cực

- Hôn mê sâu: thông khí nhân tạo - Nghi ngờ hạ đường huyết hoặc hôn mê gan cho glucose 20% tĩnh mạch nếu không có hạ đường huyết thì ngừng glucose

- Chống phù não nếu có tăng áp lực nội sọ: Mannitol, nếu có u não dùng corticoid

- Điều chỉnh nước, điện giải - Chống co giật - Nuôi dưỡng, chống loét, chống bội nhiễm

4.4. Điều trị nguyên nhân khi phát hiện ra nguyên nhân 4.5. Điều trị ngoại khoa nếu có chỉ định

- Tụ máu ngoài màng cứng - Áp xe não, phình mạch não.

5. DỰ PHÒNG

5.1. Dự phòng chung Các nguyên nhân gây hôn mê có nhiều, trong thực tế lâm sàng dự phòng hôn

mê phải tuỳ thuộc tình trạng của từng bệnh nhân, tuỳ thuộc diễn biến của bệnh. Thầy thuốc phải luôn nhậy bén trước các diễn biến của bệnh nhân nhất là khi thấy các biểu hiện tiền hôn mê trên bệnh nhân, cần khám kỹ tìm nguyên nhân cụ thể để đưa bệnh nhân ra khỏi tình trạng tiền hôn mê 5.2. Phòng đặc hiệu và phòng biến chứng

Chủ yếu là dự phòng các biến chứng của hôn mê như loét vùng tỳ đè: cho bệnh nhân trở mình 30 phẩm lần, không để vùng này bị ướt, xoa bóp mát xa các vùng tỳ, đè. Phòng bội nhiễm nhất là bội nhiễm phổi, tiết niệu bằng các thuốc kháng sinh dự phòng, khi có ổ nhiễm trùng trên cơ thể cần được điều trị triệt để.

CẤP CỨU HO RA MÁU

70

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa Ho ra máu là khạc ra máu trong khi ho. Máu xuất phát từ thanh quản trở xuống.

1. 2. Đặc điểm dịch tễ học Ho ra máu là một cấp cứu nội khoa hay gặp, là một triệu chứng của nhiều

nguyên nhân. Trước những năm 1945 - 1960 ở nhiều nước có tỷ lệ cao, sau đó giảm dần. Ở Việt Nam, tỷ lệ này trên các tỉnh miền Bắc là 14 - 33% ở cơ sở tuyến 3,26 - 66% ở cơ sở tuyến 4,50% ở thành phố Hồ Chí Minh. So với cấp cứu tràn khí màng phổi tự phát thì tỷ lệ ho ra máu cấp cứu gấp 10 - 14 lần. 1.3. Cơ chế bệnh sinh

Có nhiều thuyết giải thích ho ra máu, hiện nay người ta đang chú ý các cơ chế bệnh sinh sau đây:

- Vỡ mạch hoặc loét mạch: các phình mạch của Rasmussen bị vỡ. Điều kiện thuận lợi của vỡ mạch là gắng sức, xúc cảm mạnh, hoặc những thay đổi về nội tiết, về sinh hoạt, áp lực trong mạch máu thay đổi đột ngột làm vỡ thành mạch.

- Thoát hồng cầu qua thành mạch do rối loạn vận mạch (như trong phù phổi cấp). - Dị ứng: histamin làm giãn mao mạch phổi - Rối loạn về máu: có liên quan tới thay đổi về nội tiết, làm kéo dài thời gian chảy máu, gặp trong ho ra máu 2 - 3 ngày trước khi hành kinh.

2. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY HO RA MÁU

Trước những năm 70, hội lồng ngực Mỹ đã liệt kê 101 nguyên nhân của ho ra máu, nhưng trên lâm sàng chỉ có một số nguyên nhân thường gặp: 2.1. Tổn thương phổi phế quản

- Lao phổi đang tiến triển, hoặc tái phát hoặc di chứng của lao phổi: nguyên nhân hay gặp nhất hiện nay, từ 28,6 đến > 50% theo Massin F.và cs (l996) và từ 13,4 đến 38% theo tác giả Việt Nam (1995 - 1996). Ho ra máu do lao thường có lẫn bọt và đuôi khái huyết.

- Giãn phế quản: gặp từ 15 đến 30%, đánh dấu một bước ngoặt của giãn phế quản, hay tái diễn nhiều lần, dễ xuất hiện khi có bội nhiễm phế quản. Thể ho ra máu của giãn phế quản không khạc đờm thường gặp ở Việt Nam, dễ chẩn đoán nhầm với lao phổi

- Ung thư phế quản: gặp từ 20 - 38%, thường ho ra máu ít, máu có thể đỏ tươi hoặc sẫm màu hoặc màu đỏ tím, nếu khối u bào mòn động mạch phổi thì có thể ho ra máu nặng.

- Nhiễm khuẩn phổi - phế quản: ho ra máu do áp xe phổi gặp vào khoảng 14%, còn có thể do viêm phổi hoại tử do Klebsiella pneumoniae, máu khạc lẫn với

71

đờm giống keo màu gạch, viêm khí phế quản chảy máu do vi khuẩn hoặc nhiễm độc hoặc dị ứng thường ho ra máu ít. + Các nguyên nhân ít gặp hơn: u nấm aspergrllus trong hang phổi, dị vật nội

phế quản, bệnh bụi phổi sillic, bệnh sán lá phổi và bệnh amip phổi. 2.2. Nguyên nhân tim mạch

- Bệnh hẹp van hai lá: - Hội chứng Lutembacher (Hẹp van hai lá kết hợp với thông liên nhĩ) - Suy thất trái, phù phổi cấp tính - Nghẽn tắc động mạch phổi - Phình động mạch chủ rò vào phế quản - Tăng áp lực động mạch phổi nguyên phát - Khi dùng thuốc chống đông kéo dài

2.3. Các nguyên nhân khác - Chấn thương lồng ngực làm gẫy xương sườn hoặc dập nát phổi. - Hội chứng sức ép do sóng nổ - Các bệnh về máu (Lơxemi cấp và mạn tính, bệnh ưa chảy máu, chảy máu do giảm tiểu cầu)

- Bệnh sốt xuất huyết: ho ra máu khi có chảy máu ở phổi - Không rõ nguyên nhân.: gặp khoảng 1,2 - 5 %.

3. TRIỆU CHỨNG

Ho ra máu có những nét đặc biệt của bệnh gây ra, nhưng nói chung cũng có những điểm giống nhau.

Ho ra máu có thể xảy ra đột ngột, người bệnh cảm thấy khó thở nhẹ hoặc sau khi hoạt động mạnh, sau khi ăn nhiều, nói nhiều, xúc cảm mạnh, thay đổi thời tiết đột ngột, hoặc trong giai đoạn hành kinh. 3.1. Cơ năng

Ngay trước khi ho, người bệnh có cảm giác nóng trong ngực, khó thở nhẹ, ngứa trong họng rồi ho. Giữa cơn ho khạc ra máu tươi lẫn bọt, thường lẫn đờm. Khối lượng máu chảy ra ít hoặc nhiều, từ vài mi đến 500- 600 ml có khi hơn. Máu đỏ tươi, sùi bọt, không lẫn thức ăn. Cá biệt có người bệnh không ho, máu chảy ròng ròng đỏ tươi gọi là xuất huyết phổi.

Cơn ho có thể kéo dài vài phút tới vài ngày. Máu khạc ra dần có màu đỏ thẫm, nâu, rồi đen lại, gọi là đuôi ho ra máu. Đuôi ho ra máu là máu đông còn lại trong phế quản, được khạc ra ngoài sau khi máu đã ngừng chảy. Đuôi kết thúc ho ra máu

Một số bệnh nhân, mỗi đợt ra máu ngực rất đau bên bị bệnh, phải nằm nghiêng bên phổi lành cho tới khi máu giảm dần, cầm hẳn mới nghiêng được cả hai bên như bình thường. Tư thế nằm của bệnh nhân giúp chẩn đoán bên chảy máu và tiên lượng

72

bệnh. 3.2. Toàn thân

Khi mất máu nhiều, da mặt xanh xao, tim đập nhanh, khó thở, giẫy giụa, lo lắng, vã mồ hôi, chân tay lạnh, huyết áp tụt.

Sốt thất thường, hay gặp sốt nhẹ thoáng qua (sất tiêu máu), hoặc sốt cao (lao tiến triển, bội nhiễm phổi). 3.3. Thực thể

- Nghe thấy ran ẩm rõ rệt hoặc kín đáo khu trú ở một vùng của phổi, có thể có ran nổ.

3.4. X quang

Hình ảnh X quang phổi: nếu đã biết hình ảnh tổn thương phổi trước, chúng ta có thể thấy những thay đổi quan trọng: một đám mờ giới hạn không rõ rệt, hơi đậm, to nhanh; một đám mờ mới xuất hiện cùng bên hay đối diện với tổn thương cũ; hình hang mới xuất hiện; mức nước ở trong hang vài ngày sau chụp lại biến mất (máu đọng được khạc ra ngoài); không thấy thay đổi tổn thương.

Hình ảnh đặc biệt khác: đám mờ rộng co kéo hệ thống - Hình ảnh xẹp phổi do cục máu chít phế quản. Hình hạt cục rải rác sau ho ra máu, giống hạt kê khu trú ở vùng giữa, đáy phổi một bên hay hai bên. Tổn thương lao ở vùng rốn phổi, đáy phổi thường gây ho ra máu nặng; chữa khó vì đó là những vùng nhiều mạch máu và là vùng phổi hoạt động mạnh. 3.5. Xét nghiệm đờm tìm vi khuẩn

BK, nấm aspergillus, sán lá phổi trong đờm khi lâm sàng gợi ý nguyên nhân này. 4. PHÂN LOẠI HO RA MÁU

- Ho ra máu ít, khi máu khạc ra < 50 ml trong 24 giờ. - Ho ra máu trung bình, từ 50 đến < 200 ml trong 24 giờ. - Ho ra máu nặng: > 200 ml trong 24 giờ. Hiện nay được phân loại mức độ nặng nhẹ của ho ra máu còn chưa thống nhất.

Có nhiều tác giả dựa vào số lượng máu khạc ra trong 24 giờ hoặc 48 giờ, coi là ho ra máu nặng nếu tổng số lượng máu khạc ra trong 48 giờ từ 600 mi trở lên.

- Ho ra máu sét đánh là khi máu chảy ồ ạt, tràn ngập hai phổi gây ngạt thở và tử vong nhanh chóng.

- Người ta còn chia ho ra máu thành: ho ra máu triệu chứng và ho ra máu bệnh lý (thường gặp ở những bệnh nhân không có tiền sử bệnh phổi).

5. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Cần chẩn đoán phân biệt ho ra máu với:

73

- Nôn ra máu: máu nôn ra lẫn thức ăn, đỏ thẫm, có khi lẫn máu cục, ít bọt sau đó người bệnh đi ỉa ra phân đen. Cảm giác trước khi nôn ra máu là nôn nao, khác với ho ra máu là nóng và ngứa ở trong ngực và cổ.

- Chảy máu cam: nên khám xem hai lỗ mũi có máu không. - Chảy máu trong miệng: không nóng và ngứa trong ngực và cổ. Nên khám miệng: niêm mạc miệng, lợi, lưỡi.

6. XỬ TRÍ 6.1. Nguyên tắc chung

Phải tìm nguyên nhân ho ra máu vì mọi trường hợp ho ra máu đều bắt đầu bằng điều trị nội khoa gồm điều trị triệu chứng và điều trị căn nguyên, do đó cần:

- Bất động bệnh nhân: dùng các thuốc giảm ho, an thần, thuốc co mạch để cầm máu, truyền máu liều nhỏ, chống bội nhiễm do viêm phổi hít xuống, chỉ dùng morphin khi bệnh nhân không có suy hô hấp và khi đường thở thông thoáng. Đối với ho ra máu trung bình hoặc nhiều cần kết hợp điều trị cầm máu nội khoa với điều trị nội soi và bịt tắc động mạch phế quản.

- Phải nắm vững số lượng máu khạc ra trong 24 giờ và hàng ngày đối với ho ra máu nặng đồng thời theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, tần số thở, tình trạng thiếu máu, sốc, suy hô hấp, cần làm ngay các xét nghiệm: nhóm máu, hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit, bạch cầu, công thức bạch cầu, tiểu cầu, thời gian máu đông, máu chảy.

- Chỉ định phẫu thuật cắt thuỳ hoặc một lá phổi đối với ung thư phế quản, giãn phế quản khu trú, ho ra máu tái diễn nhiều lần, áp xe phổi mạn tính, lao phổi điều trị nội khoa thất bại kháng nhiều thuốc chống lao.

- Bệnh nhân ho ra máu mức độ trung bình và nặng cần được chuyển lên tuyến trên điều trị. Song việc xử trí ban đầu tại tuyến y tế cơ sở như: bất động bệnh nhân, dùng thuốc giảm ho (Terpincodein), thuốc an thần, đảm bảo hô hấp cũng rất quan trọng làm giảm mức độ nặng của bệnh và việc thu gom xử lý chất thải tiết của bệnh nhân góp phần phòng chống bệnh tật cho cộng đồng.

6.2. Ho ra máu nhẹ - Bất động tương đối, chế độ ăn mềm như cháo, mỹ, phở để nguội. - Thuốc giảm ho: Terpin codein hoặc paxeladin 40 mít x 3 lần/ ngày. - Thuốc an thần: seduxen 5mg x 1 viên hoặc tranxene 5 mg x 1 viên. - Nếu ho ra máu từ 30 đến 50 ml: gladuitrin 5 UI pha với 20 ml dung dịch glucose 30% tiêm tĩnh mạch chậm, 1- 2 lần/ngày (thận trọng khi bệnh nhân có suy mạch vành).

6.3. Ho ra máu trung bình - Chống ho:

74

+ Tecpin codein: 1 viên x 6 lần/ngày hoặc paxeladin viên 40 mà x 3 lần/ngày. + Có thể dùng morphin 0,01 g tiêm dưới da hoặc bắp thịt nếu bệnh nhân

không có suy hô hấp. - Gardenal 0,05 g hoặc seduxen 5 mg tiêm bắp thịt 1 - 2 ống/ ngày. - Điều trị co mạch có theo dõi huyết áp hàng giờ: Hypantin 5 IU pha trong 20 ml dung dịch glucose 30% tiêm tĩnh mạch chậm, 3- 4 lần/ ngày, có thể truyền tĩnh mạch.

- Nếu có dấu hiệu tiêu flbrin + Hemocaprol ống tiêm 10 ml = 2 g tĩnh mạch chậm hoặc ống uống 20ml, cứ

6 giờ 1 tàn. Cần theo dõi tình trạng tăng đông. + Hoặc transamin 10% tiêm tĩnh mạch chậm 5-10 ml hoặc uống 2-4g/ ngày. + Nếu tỷ lệ prothrombin giảm, cho tiêm hoặc uống vitamin K + Vitamin C và các thuốc trợ tim: coramin, ouabain... + Nếu bệnh nhân có dấu hiệu viêm phổi do hít xuống (nhiệt độ tăng cao) thì

cho ampicilin 1,5 - 2 g/ ngày hoặc các kháng sinh mạnh hơn như Augmentin 2g/ngày, cefotaxin 2 g/ngày tiêm bắp thịt.

6.4. Ho ra máu nặng - Bất động tuyệt đối, buồng thoáng, yên tĩnh, không di chuyển bệnh nhân. Khi đang ra máu đặt bệnh nhân nằm nghiêng về bên phổi có tổn thương chảy máu, đầu thấp hơn ngực. Khi hết ra máu thì nằm theo tư thế Fowler (nửa nằm nửa ngồi). Chế độ ăn lỏng hoàn toàn (sữa, nước cháo) để nguội. Có thể chườm đá lên ngực.

- Thở oxy 2 - 3 phút/1ần, nếu cần cho thở liên tục. - Morphin (nếu không có suy hô hấp) tiêm dưới da 1 ống 0,01g hoặc 1/2 ống pha loãng với 10 ml dung dịch glucose 30% tiêm tĩnh mạch chậm, gardenal 0,1 g hoặc seduxen 10 mg tiêm bắp thịt 1 ống, cho 2 lần/ngày.

- Có thể cho bệnh nhân ngủ nhẹ bằng hỗn hợp gardenal + aminazin + pipolphen nhưng cho liều nhỏ, tiêm rải rác làm nhiều lần trong ngày. Có thể cho Theralene.

- Cho các thuốc cầm máu: truyền tĩnh mạch hormon tuyến hậu yên và thuốc chống tiêu fibrin như điều trị ho ra máu trung bình.

- Nếu hồng cầu < 2 triệu, hematocrit < 30% hoặc bệnh nhân có sốc, tụt huyết áp thì truyền máu cùng nhóm hoặc truyền máu tươi trực tiếp từ 150 ml đến 200 ml/1ần trong vài ngày cho đến khi ngừng ra máu, không truyền máu quá nhiều trong 1 lần vì có thể làm tăng huyết áp gây nên ho ra máu liên tục.

- Chống trụy tim mạch: truyền tĩnh mạch Dopamin hoặc Noradrenalin. - Trợ tim: Coramìn, Ouabain, Isoland... :

75

- Nếu bội nhiễm: Ampicillin 2 g/ ngày tiêm bắp thịt hoặc các kháng sinh mạnh hơn.

- Điều trị nội soi: làm lưu thông đường thở, bít động mạch phế quản khi có chỉ định.

- Điều trị phẫu thuật cấp cứu: chỉ thực hiện được ở khoa phẫu thuật lồng ngực có kinh nghiệm khi các biện pháp xử trí nội khoa thất bại. Có thể mở lồng ngực thắt mạch máu để cấp cứu, hoặc kết hợp với cắt bỏ thuỳ tổn thương chảy máu.

6.5. Điều trị nguyên nhân - Sau khi hết ho ra máu tuỳ theo nguyên nhân mà điều trị. - Nguyên nhân ho ra máu thường gặp nhất là lao phổi, do vậy việc quản lý và điều trị bệnh nhân lao phổi ở cộng đồng có ý nghĩa rất lớn trong việc làm giảm tỷ lệ biến chứng ho ra máu.

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI ĐẠI CƯƠNG

Tràn khí màng phổi là hiện tượng không khí tràn vào khoang màng phổi tách lá thành và lá tạng ra tạo một khoang chứa khí. Không khí có thể xâm chiếm toàn bộ khoang màng phổi gọi là tràn khí màng phổi toàn bộ, hoặc có thể chỉ khu trú ở một phần gọi là tràn khí màng phổi cục bộ.

Tràn khí màng phổi là cấp cứu thường gặp cả trong nội khoa và ngoại khoa. Theo GS. Hoàng Minh, từ 1990-1994 tại Viện Lao - Bệnh phổi Trung ương cấp cứu tràn khí màng phổi chiếm 20,12%, đứng thứ 3 sau ho ra máu và tràn dịch màng phổi.

Triệu chứng tràn khí màng phổi thường rầm rộ, việc xử trí cấp cứu ban đầu thường không khó song rất có ích, vì vậy mọi tuyến cơ sở cần khám tỷ mỉ để phát hiện sớm và có thái độ xử trí đúng đắn, kịp thời để hạn chế biến chứng và khả năng tử vong. 2. TRIỆU CHỨNG

2.1. Tràn khí màng phổi toàn bộ Các triệu chứng điển hình, phong phú.

2.1.1. Cơ năng - Đau chói ở ngực: xuất hiện đột ngột, bệnh nhân thấy đau chói ở ngực, đau như xé phổi.

- Khó thở: xuất hiện ngay sau khi đau ngực khó thở 2 thì, thở nhanh nông lượng khí thoát vào khoang màng phổi càng nhiều bệnh nhân càng khó thở.

2.1.2. Toàn thân Bệnh nhân thường trong tình trạng sốc:

76

Da xanh tái, vã mồ hôi, mạch nhanh, huyết áp giảm. 2.1.3. Thực thế

Trong tràn khí màng phổi toàn bộ triệu chứng thực thể thường rất rõ ràng biểu hiện: 1

* Nhìn: Lồng ngực bên bị tràn khí bất động, các khoang liên sườn giãn rộng, lồng ngực

căng hơn bình thường, có sự co kéo các cơ hô hấp. * Sờ: rung thanh mất * Gõ: tiếng gõ vang trống * Nghe: rì rào phế nang mất Ba triệu chứng: rung thanh mất, gõ vang trống, rì rào phế nang mất, tạo thành

tam chứng Galliard, rất có giá trị để phát hiện tràn khí màng phổi trên lâm sàng. Ngoài ra khi nghe chúng ta còn có thể thấy: tiếng thổi vò, tiếng vang kim khí,

tiếng vang vò của tiếng nói và tiếng ho, nhưng không thường xuyên và xuất hiện muộn.

* Một số triệu chứng do thay đổi vị trí các cơ quan: - Mất vùng đục của gan trong trường hợp tràn khí màng phổi phải. - Mất tiếng gõ đục vùng trước tim trong trường hợp tràn khí màng phổi trái.

2.1.4. Triệu chứng X quang Chiếu hoặc chụp lồng ngực tư thế thẳng. Thấy bên tràn khí có hình ảnh:

- Phế trường quá sáng, mất hết các vân phế quản. - Khoang liên sườn giãn, xương sườn nằm ngang. - Phổi bị ép lại thành một cục xẹp sát rốn phổi. Có hiện tượng đẩy: cơ hoành bị đẩy xuống dưới, trung thất bì đẩy sang bên

lành. 2.1.5. Triệu chứng áp lực kế

Có giá trị chẩn đoán xác định, giúp cho điều trị và tiên lượng bệnh. Thường đo áp lực không khí trong khoang màng phổi bằng máy Kuss có ba trường hợp.

- Áp lực tràn khí màng phổi bằng áp lực khí trời: tràn khí màng phổi mở, tức là vẫn có lỗ thông giữa khoang màng phổi và không khí bên ngoài.

Áp lực tràn khí màng phổi thấp hơn áp lực khí trời; tràn khí màng phổi đóng, tức là chỗ thủng đã được gắn lại không khí không vào thêm được nữa.

- Áp lực tràn khí màng phổi cao hơn áp lực khí trời: tràn khí màng phổi có van. Tức là không khí vào khoang màng phổi được, nhưng không ra được cho nên thể tích không khí càng ngày càng tăng, bệnh nhân ngày càng khó thở nếu không cấp cứu kịp thời sẽ tử vong nhanh chóng vì ngạt và sốc.

77

Nếu tại cơ sở không có máy Kuss có thể dùng bơm tiêm để xác định một cách tương đối áp lực trong khoang màng phổi, kỹ thuật đơn giản dễ áp dụng song rất có giá trị. Chọc kim có gắn với bơm tiêm vào ổ màng phổi, nhận xét:

- Nếu pít tông đứng yên: tràn khí màng phổi mở. - Nếu pít tông bị hút vào: tràn khí màng phổi đóng. - Nếu pít tông bị đẩy ra: tràn khí màng phổi có van.

2.2. Tràn khí màng phổi cục bộ Triệu chứng lâm sàng rất kín đáo, thường không phát hiện được ở cơ sở không

có Xquang. Nếu kiểm tra X quang có thể thấy hình ảnh của tràn khí cục bộ là một hình hơi (sáng hơn bình thường) ở rìa phổi, giữa nhu mô phổi và lồng ngực.

Cần nhận xét góc của hình hơi đó để phân biệt với một hang phổi. Nếu khi chiếu X quang bảo bệnh nhân ho sẽ thấy tràn khí màng phổi cục bộ thì không nháy còn hang phổi thì sẽ nháy. 3. CHẨN ĐOÁN 3.1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào các dấu hiệu sau: - Lâm sàng: đau ngực, khó thở xuất hiện đột ngột với các tính chất mô tả ở trên. - Dấu hiệu X quang: có hình ảnh tràn khí...

3.2. Chẩn đoán mức độ nặng của tràn khí màng phổi Phải xác định sớm, ngay cả khi chưa kịp chụp Xquang phổi để nếu cần trước

bệnh nhân đang khó thở ngột ngạt có thể giải quyết ngay tình trạng ngạt thở chỉ bằng một kim tiêm chọc vào ổ màng phổi để làm thoát bớt khí.

Các bệnh phổi - phế quản nhiễm khuẩn cấp tính không do lao có thể gây tràn khí vì có viêm phế nang tạo nên viêm nhiễm dưới vỏ và viêm nhiễm màng phổi, bệnh nhân có những loạn dưỡng nhỏ ở ngoại biên phổi tạo nên những bóng khí trong vùng bị viêm. Khi ho, gắng sức, các bóng này vỡ gây rò phế quản màng phổi tạo nên tràn khí màng phổi thường là tràn khí toàn thể, nhưng không nặng lắm vì phần phổi còn lại chức năng còn tốt.

Các bệnh phổi - phế quản mạn tính gây loạn dưỡng tạo nên các bóng khí là nguyên nhân gây tràn khí màng phổi. Hay gặp nhất là do giãn phế nang nhất là loại giãn phế nang toàn tiểu thuỳ. Trường hợp này nếu chỉ định thở máy không đúng có thể gây tràn khí màng phổi. Loại giãn phế nang cạnh sẹo như trong lao, bụi phổi thường gây tràn khí cục bộ nhưng thường tiên lượng nặng vì phần phổi còn lại tổn thương nhiều, không đảm nhiệm được tốt chức năng hô hấp, không có khả năng bù trừ.

Chẩn đoán mức độ nặng chủ yếu dựa vào dấu hiệu suy hô hấp, khó thở và tình trạng toàn thân (ngất xỉu, sốc...).

Mức độ khó thở tuỳ thuộc vào mức độ tràn khí, loại tràn khí: tràn khí có van,

78

tràn khí có mảng sườn di động là nặng. Phụ thuộc vào bệnh phổi, phế quản có sẵn: mọi suy hô hấp cấp xảy ra ở người

có bệnh phổi phế quản mạn tính, kèm theo có đau ngực, khó thở phải nghĩ đến do tràn khí gây ra và mọi tràn khí ở loại bệnh nhân này phải được điều trị ở các trung tâm chuyên khoa có đầy đủ điều kiện chọc hút, dẫn lưu, hồi sức hô hấp.

Xác định mức độ suy hô hấp tốt nhất là đo khí máu (PaO2 giảm và PCO2 tăng), ở cơ sở không có điều kiện đo khí máu thì phải dựa vào dấu hiệu khó thở, thở nhanh nông, nhịp thở trên 25-30 chu kỳ/phút, mức độ tím môi và ngọn chi để chẩn đoán suy hô hấp.

Chẩn đoán sốc dựa vào tình trạng toàn thân nhịp tim nhanh, huyết áp hạ... 3.3. Chẩn đoán nguyên nhân

Rất cần thiết để cùng với việc dẫn lưu khí, làm nở lại phổi kết hợp điều trị đặc hiệu nguyên nhân tràn khí cho bệnh nhân. Tránh việc chẩn đoán đơn giản chỉ ở mức tràn khí không rõ nguyên nhân vì trong nhiều trường hợp nếu cố gắng tìm có thể sẽ thấy một nguyên nhân nào đó. Những nguyên nhân thường gặp là: 3.3.1. Do lao

- Là nguyên nhân thường gặp: chiếm tới 60% các trường hợp, nếu có tràn dịch màng phổi phối hợp thì gần như chắc chắn là do lao.

- Có thể là dấu hiệu mở đầu một quá trình lao, nhưng thường là một biến chứng của lao phổi tiến triển.

3.3.2. Do ung thư Thường là loại ung thư ăn vào lòng phế quản gây tổn thương phế quản chỉ nhìn

thấy khi soi chụp phế quản, không thể hiện trên phim X quang. Do vậy ở cơ sở không có điều kiện soi phế quản khi không tìm thấy nguyên nhân tràn khí, ở người có tuổi, hút thuốc lào, thuốc lá nhiều (đặc biệt những người hút trên 20 điếu/ngày) phải nghĩ đến nguyên nhân này và gửi bệnh nhân đi soi phế quản để tránh bỏ sót. 3.3.3. Do chấn thương

Mọi trường hợp bị khó thở, đau ngực sau chấn thương nên chụp X quang để phát hiện tràn khí. 3.3.4. Tràn khí tự phát

* Tràn khí tự phát ở người phổi lành: - Tràn khí màng phổi xảy ra ở người trẻ, khỏe mạnh, xuất hiện đột ngột sau gắng sức.

- Tràn khí màng phổi toàn bộ một bên nhưng không tiến triển thành một tràn dịch.

- Rất hay tái phát.

79

Loại này ít gây khó thở, điều trị đơn giản, tiên lượng tốt * Tràn khí màng phổi ở người bệnh (suy hô hấp mạn tính, bệnh phổi phế quản

mạn tính...): loại tràn khí này gây khó thở nhiều, điều trị phức tạp, tiên lượng dè dặt. Trong tràn khí màng phổi không rõ nguyên nhân, thường là tràn khí do vỡ bóng

khí, giãn phế nang có thể do tổn thương lao có từ trước hoặc những người có bất thường về thể tạng: Hội chứng Marfan, thông liên nhĩ... Những người này có loạn dưỡng địa phương nên có các bóng khí, thường ở đỉnh phổi nếu bị vỡ sẽ gây tràn khí. Cũng có thể do viêm phổi phế quản mạn tính, hút thuốc lá lâu ngày... tạo nên các bóng khí khi vỡ gây tràn khí.

Có trường hợp tràn khí màng phổi không rõ nguyên nhân chụp cắt lớp vi tính thấy có giãn phế nang, có thể do bẩm sinh. 3.4. Chẩn đoán phân biệt 3.4.1. Với những nguyên nhân gây khó thở cấp

- Viêm phổi, phế quản phế viêm: có dấu hiệu nhiễm khuẩn, Xquang không có hình tăng sáng.

- Phù phổi cấp: nghe phổi có ran ẩm nhiều nhất ở vùng đáy phổi, gõ đục. - Ho có đờm lẫn bọt màu hồng. Nghe tim có tiếng ngựa phi. Khó thở ngày một tăng, Xquang phổi có hình mờ cánh bướm.

- Hen: có tiền sử hen, nghe phổi có ran rít, ran ngáy, khó thở thì thở ra. Xquang phổi sáng nhưng còn các vân phế quản.

- Tắc mạch phổi và nhồi máu phổi: đờm lẫn máu. Nghe phổi có ran nổ, xung quanh vùng phổi bị tổn thương và vùng phổi bình thường có tiếng thổi ống, đôi khi có tiếng cọ màng phổi. Khó thở kèm theo triệu chứng sốc X quang có hình bóng mờ đông đặc của nhồi huyết. Bệnh xảy ra ở những người có điều kiện thuận lợi làm máu dễ đông.

- Nhồi máu cơ tim: đau vùng tim. Hội chứng sốc: mạch nhanh, huyết áp hạ, chân tay lạnh, vã mồ hôi... Nghe tim tiếng tim mờ tiếng ngựa phi, tiếng cọ màng tim. Sốt, điện tim có hình ảnh nhồi máu. Xét nghiệm máu: CKMB tăng, SGOT-SGPT tăng.

- Hội chứng suy hô hấp cấp ở người lớn: khó thở xuất hiện đột ngột sau một tình trạng bệnh lý: sặc nước dạ dày, viêm phế quản phổi, sốc, bỏng...Khó thở nhanh, mạch nhanh, huyết áp hạ, truỵ mạch, xanh tím, rối loạn ý thức. Nghe phổi có ran nổ, ran ẩm, X quang phổi mờ do phù nề phế nang. PaO2 giảm, SaO2 giảm.

- Chướng hơi dạ dày, giãn dạ dày thường gập ở trẻ em. Trên X quang thấy bóng hơi bị giới hạn bởi vòm hoành và thành dạ dày. Cho uống baryt thấy thuốc cản quang ở dưới vòm hoành.

- Thoát vị cơ hoành: thường sau một chấn thương. Trẻ em gặp nhiều hơn người lớn. Chụp X quang phổi sau khi uống baryt giúp chẩn đoán dễ dàng.

80

3.4.2. Với những nguyên nhân gây đau cấp - Tràn dịch màng phổi: vùng phổi tràn dịch gõ đục. Xquang có hình mức nước trong khoang màng phổi.

- Xẹp phổi: vùng phổi xẹp có hội chứng 3 giảm: rung thanh giảm, rì rào phế nang giảm, gõ đục. X quang phổi thấy hình đông đặc của phổi xẹp và quanh đó là hình các vùng lân cận bị kéo về phía này.

- Chấn thương ngực: nghe phổi bình thường. - Cơn đau bụng cấp: nghe phổi bình thường.

3.4.3. Vót nhũng bệnh phổi có hình X quang dễ nhầm vót tràn khí màng phổi - Với hang lao lớn vùng đỉnh phổi: góc tạo bởi thành hang và thành ngực là góc tù, trường hợp tràn khí màng phổi góc này nhọn.

- Với kén giãn phế nang: nghe phổi vẫn còn rì rào phế nang khi bệnh nhân thở sâu.

- Với ổ cặn màng phổi: trên phim Xquang có ổ cặn màng phổi có bờ dày, đóng vôi. Cần khai thác kỹ có quá trình bệnh lý tạo nên ổ cặn.

- Với kén phế quản lớn: trên phim X quang thấy bờ rất mỏng của kén phế quản, kén phế quản không chỉ có một nên thường thấy một số hình tròn sáng của các kén phế quản khác.

4. ĐIỀU TRỊ Tuỳ theo dạng lâm sàng, hình ảnh X quang và nguyên nhân gây tràn khí màng

phổi mà điều trị cho thích hợp. 4.1. Xử trí tràn khí màng phổi 4.1.1. Biện pháp không hút khí, điều trị “bảo tồn”

Với biện pháp này không chọc hút khí chỉ theo dõi sự tiêu dần của khí và nở lại của phổi qua X quang và lâm sàng. Thời gian theo dõi tuỳ thuộc mức độ tràn khí, mức độ nở lại hoàn toàn của phổi. Khả năng hấp thu của khí trong khoang màng phổi rất ít, chỉ từ 0,5-lml/ngày. Vì thế thời gian theo dõi khá lâu 20-30 ngày hay hơn nữa.

Chỉ định liệu pháp này với loại tràn khí màng phổi kín, lượng khí trong khoang màng phổi ít, ở những vị trí rất khó chọc hút, tràn khí không rõ nguyên nhân, lành tính, phổi không bị đông đặc, không xẹp nhiều, không có tràn mủ màng phổi, không có bội nhiễm trong khoang màng phổi, người bệnh và thầy thuốc có đủ điều kiện để theo dõi một cách đầy đủ. 4.1.2. Các phương thức xử lý bằng chọc hút, dẫn lưu khí

*Chọc kim: Tràn khí màng phổi là một cấp cứu. Trong điều kiện không có đủ phương tiện

thì trước khi chuyển bệnh nhân đến nơi có điều kiện giải quyết tất hơn, điều tối thiểu mà người thầy thuốc cần làm là chọc một kim tiêm, dù chỉ là kim tiêm bắp vào khoang

81

màng phổi có tràn khí để khí có thể thoát ra ngoài liên tục qua kim đó, không tích căng trong lồng ngực có thể gây nguy hiểm do ép phổi và các tạng trong lồng ngực.

* Dẫn lưu màng phổi: - Dụng cụ chọc hút dẫn lưu: các loại kim tiêm, ứng thông nhỏ bằng chất dẻo polyethy!che, ống dẫn lưu vừa và lớn bằng cao su Monaldi, Monod, Nelaton, ống dẫn lưu bằng chất dẻo Joly.

- Điểm chọc hút: + Tràn khí toàn thể: Điểm chọc ở khoang liên sườn 2 trên đường giữa đòn. Ở phụ nữ vì vấn đề thẩm

mỹ có thể chọc Ở đường nách, phía sau cơ ngực lớn. Luôn đi sát bờ trên của xương sườn dưới.

Nếu kèm theo có tràn dịch, tràn máu, tràn mủ thì phải đặt ống dẫn lưu ở vùng màng phổi có dịch này (thường ở liên sườn 4 hay 6 trên đường nách giữa, nách sau hay nách trước tuỳ trường hợp) dẫn lưu ngay lập tức vì dịch và máu trong màng phổi để lâu gây dính và dễ bị bội nhiễm.

+ Tràn khí khu trú: Điểm chọc hút, mở màng phổi: ở vùng có tràn khí, ống dẫn lưu đặt sâu trong

lồng ngực 5-6 cm, hai bên thành ống trổ thêm cửa sổ, ống nối thông với hệ thống hút liên tục bằng các lọ hay bằng máy hút. Hệ thống hút phải đảm bảo một chiều từ khoang màng phổi ra phía các lọ để không khí bên ngoài và dịch trong lọ không trào ngược lại.

- Cách dẫn lưu: + Dẫn lưu đơn giản: ông dẫn lưu nối với một lọ trong đựng dung dịch Dakin

hoặc dịch sát khuẩn tương ứng (đầu ống phải ngập trong dung dịch), nếu áp lực khoang màng phổi dương tính sẽ thấy bọt sủi lên trong lọ đựng dịch, nhất là khi bệnh nhân thở mạnh, hắt hơi. Nếu áp lực trong khoang màng phổi không dương thì nước trong lọ sẽ vào một đoạn trong ống nối, chính đoạn nước này có tác dụng như van một chiều ngăn không khí không vào khoang màng phổi được. Khi di chuyển bệnh nhân có thể thay lọ nước bằng van Heimlich hay đơn giản hơn là ngón tay găng cao su. Kỹ thuật dẫn lưu này đơn giản có thể làm ở mọi tuyến song lại rất có giá trị cho chẩn đoán, điều trị nên cần được áp dụng rộng rãi.

+ Dẫn lưu bằng máy hút liên tục: Có điều kiện thì đặt trên đường ống dẫn lưu xupáp Jeanneret hay dụng cụ

Foures để điều chỉnh áp lực hút, thường hút với áp lực -15 đến -40 cm nước tuỳ trường hợp.

- Theo dõi, chăm sóc: Không để tắc ống dẫn lưu, đảm bảo độ kín của hệ thống hút, không nhiễm

82

khuẩn, luôn thay rửa lọ, hệ thống dây dẫn, thay băng hàng ngày vùng mở màng phổi. Nếu có tràn dịch, tràn máu phải dẫn lưu dịch, máu. Cho kháng sinh. 4.1.3. Gây dính màng phổi

Có thể gây dính màng phổi cho các loại tràn khí màng phổi hay tái phát gây nguy hiểm cho bệnh nhân, thường ở những bệnh nhân có tổn thương rộng. Bằng cách rắc bột khe, bơm dung dịch tetraxyclin, bơm một ít máu... vào khoang màng phổi, chà xát màng phổi bằng khí khô hay bằng gạc. 4.2. Các điều trị khác

- Giảm đau, chống sốc: Dùng thuốc an thần, giảm đau. Không dùng Morphin những trường hợp có khả

năng suy hô hấp. - Liệu pháp oxy: Nếu bệnh nhân khó thở, suy hô hấp.

- Kháng sinh. - Các thuốc khác: corticoid, long đờm, trợ tim...nếu chảy máu, mất máu: truyền dịch, truyền máu.

4.3. Điều trị căn nguyên Cho thuốc chống lao nếu tràn khí màng phổi do tổn thương lao, cho kháng sinh

chống tụ cầu nếu tràn khí màng phổi do vỡ bóng khí trong nhiễm tụ cầu phổi...

CƠN ĐAU THẮT NGỰC 1. ĐẠI CƯƠNG – DỊCH TỄ HỌC

- Cơn đau thắt ngực hay bệnh thiếu máu cơ tim xảy ra khi mất cân bằng giữa cung và cầu về oxy của cơ tim.

- Bệnh mạch vành chủ yếu gặp ở lứa tuổi trên 50-60 tuổi. Tỷ lệ gặp nam nhiều hơn nữ (4/1).

- Vữa xơ động mạch là nguyên nhân hàng đầu, ngoài ra còn một số yếu tố nguy cơ khác: co thắt động mạch vành, viêm động mạch trong một số bệnh tạo keo, dị dạng mạch vành bẩm sinh.

- Bệnh được Heberden mô tả 1772 với đặc tính “co thắt, lo âu, cảm giác rất khó chịu trong ngực. Biểu hiện sự giảm thiếu ôxy cho cơ tim trong chốc lát, tuyệt đối hay tương đối.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ 2.1. Nguyên nhân

* Bệnh động mạch vành:

83

- Vữa xơ động mạch gây bít tắc - Do co thắt động mạch vành. * Bệnh van tim:

- Bệnh van động mạch chủ + Hẹp van động mạch chủ + Hở van động mạch chủ

+ Giang mai gây bít tắc lỗ vào động mạch chủ. - Bệnh van 2 lá:

+ Sa van 2 lá + Hẹp van 2 lá

- Hẹp van động mạch phổi * Bệnh cơ tim phì đại:

- Còn gọi là hẹp trên vận động mạch chủ. * Các yếu tố bổ trợ.

- Nhiều máu - Nhịp tim nhanh - Sốc (giảm lưu lượng tim và lưu lượng vành). - Cường giáp trạng.

2.2. Cơ chế bệnh sinh * Những yếu tô làm tăng nhu cầu oxy ở cơ tim.

- Nhịp nhanh - Tăng co bóp tâm cơ - Tăng trương lực toàn thể cơ tim

* Những yếu nhàm giảm cung cấp oxy cho tâm cơ. - Hẹp lòng động mạch - Giảm hàm lượng oxy trong máu - Giảm hàm lượng hemoglobin - Giảm áp lực động mạch thì tâm thu làm giảm lưu lượng vành.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Cơn đau thắt ngực điển hình * Cơn đau thắt ngực khi gắng sức.

- Xảy ra khi đi bộ, sau khi ăn, trời lạnh đi ngược chiều gió. * Tính chất cơn đau:

- Đau sau xương ức, đau ngang ngực lan lên vai trái, ra phía mặt trong cánh tay và bàn tay trái.

84

- Có khi lan lên cổ, dưới hàm. * Thời gian của cơn đau:

- Thường kéo dài vài giây đến vài phút. - Số lần xuất hiện các cơn rất thay đổi.

* Tác dụng của Nitroglyxerin: - Đặt dưới lưỡi thuốc có tác dụng cắt cơn đau trong vài phút. Đây là test có giá

trị để chẩn đoán cơn đau thắt ngực. * Một số dấu hiệu kèm theo:

- Trong cơn đau bệnh nhân thấy hồi hộp lo âu, khó thở, vã mồ hôi, nghe tim có thể phát hiện tiếng ngựa phi tiền tâm thu, tiếng thổi tâm thu.

3.2. Cơn đau thắt ngực không điển hình * Vị trí đau khác thường:

- Đau vùng thượng vị, đau lán lên tay phải. * Thể không đau:

- Chỉ có cảm giác nặng nề ở vùng trước tim tê dại tay trái, nghẹt thở, ho. * Cơn đau tư thế nằm:

- Xảy ra khi bệnh nhân nghỉ ngơi, hay gặp về ban đêm, vào 1 giờ cố định. * Cơn đau Prinzmetal (cơn đau co cứng mạch):

- Xảy ra khi nghỉ ngơi, trong cơn đau nếu ghi điện tim thấy đoạn SĨ chênh lên ở chuyển đạo DI và các chuyển đạo trước tim bên trái.

- Chụp động mạch vành không thấy tổn thương gì, một số trường hợp thấy tổn thương vữa xơ động mạch đôi khi thấy hiện tượng co thắt động mạch vành tự nhiên. * Cơn đau thắt ngực thất thường:

- Còn gọi là cơn đau tiền nhồi máu. Cơn đau thắt ngực mọi khi vẫn có, nay đột nhiên thay đổi tính chất.

4. CÁC XÉT NGHIỆM

4.1. Điện tâm đồ - ST chênh xuống 2-3mm ở các chuyển đạo ngoại biên các chuyển đạo trước tim bên trái.

- Có thể ghi điện tâm đồ gắng sức 4.2. Theo dõi điện tim liên tục 24 giờ 4.3. Siêu âm tim và Doppler

- Phân tích sự hoạt động từng phần như giảm co bóp, không co bóp, thậm chí rối loạn co bóp khu trú.

- Tìm chỉ số co hồi thất trái nhằm đánh giá chức năng thất trái toàn bộ.

85

5. CHẨN ĐOÁN

5.1. Ở cộng đồng dựa vào - Cơn đau xuất hiện đột ngột vùng trước tim

- Cơn đau hết khi nghỉ ngơi - Cơn đau ngắn, vài giây đến vài phút. - Khám bệnh nhân có cao huyết áp.

5.2. Ở bệnh viện - Cơn đau sau xương ức, kèm theo hồi hộp lo âu, xuất hiện khi gắng sức, giảm khi nghỉ ngơi hoặc dùng Nitrit, kéo dài vào phút.

- Đau lan lên vai, tay trái, cổ và dưới hàm. - Điện tâm đồ đoạn ST chênh xuống trong lúc có cơn đau hoặc khi gắng sức - Hình ảnh chụp lấp lánh hoặc chụp động mạch vành bất thường.

5.3. Chẩn đoán phân biệt - Với tất cả các trường hợp gây đau vùng trước tim. - Đau do thoái khớp hoặc do viêm cột sống lưng - cổ, vai, các khớp sụn sườn đau vùng trước tim do bệnh tâm căn.

6. ĐIỀU TRỊ Sơ đồ tiến triển và điều trị cơn đau thắt ngực ổn định (cuối bài) .

6.1. Trong cơn đau Tại cộng đồng: tiêm papaverin. Tại bệnh viện: * Nitrit: Nitroglyxerin 0,15 - 0,6mg đặt dưới lưỡi kết quả hết đau trong vòng 1-2 phút. Bệnh nhân cần biết cách sử dụng thuốc trước mỗi hoạt động có thể gây cơn đau thắt ngực.

- Irosorbid dinitrat 2,5 - 5mg đặt dưới lưỡi cũng có tác dụng tương tự. Có thể dùng để chữa suy mạch vành lâu dài 20-40mg x 2 lăm ngày

* Thuốc kháng calci: - Nifedipin 10mg để điều trị cơn đau thắt ngực do co cứng mạch (Prinzmetal) .

6.2. Ngoài cơn đau * Loại bỏ những yêu nhàm khởi phát cơn đau:

- Đi lại sinh hoạt, lao động. - Nên ăn ít mỗi bữa ăn. - Tránh lạnh, tránh gắng sức đột ngột. - Chữa các bệnh: thiếu máu, đái tháo đường. * Điều trị căn nguyên:

86

- Giảm cân nặng đối với người béo bệu. - Điều trị tăng huyết áp - Điều trị tăng mỡ máu * Chế độ sinh hạt:

- Có chế độ nghỉ ngơi về thể chất và tinh thần một cách hợp lý. - Có chế độ luyện tập theo chương trình được quy định cụ thể. - Bỏ thuốc lá, kiêng rượu mạnh. *Nitrit:

- Dùng Nitrit thường xuyên để ngăn chặn cơn đau thắt ngực. - Isosorbid dinitrat 10-40 mg mỗi ngày 3-4 lần. * Thuốc chẹn giao cảm β. Propranolol80 mg x 2 lần/ ngày. * Thuốc kháng calci: Nifedipin dùng chủ yếu cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal. * Các phương pháp nội khoa khác:

- Digitan và lợi tiểu chỉ định dùng khi có suy tim. - Có thể cho thuốc chống đông uống. - Khi có rối loạn nhịp cần dùng thuốc điều trị loạn nhịp. - Đối với người bồn chồn, lo âu cho Diazepam.

6.3. Phẫu thuật bắc cầu nối động mạch chủ và động mạch vành Thủ thuật này nhằm mục đích đặt một hoặc nhiều mạch nối giữa động mạch

chủ và động mạch vành. 6.4. Kỹ thuật nong ép trong động mạch vành

- Đưa 1 ống thông có quả bóng nhỏ qua động mạch đùi đến lỗ vào của động mạch vành bị hẹp. Khi đã đặt đúng chỗ quả bóng nhỏ được bơm căng để làm giãn động mạch vành và ép nội mô và mảng vữa.

- Chỉ định này được áp dụng trong cơn đau thắt ngực mà điều trị nội khoa không kết quả.

7. DỰ PHÒNG

7.1. Xác định được yếu tố nguy cơ - Thu thập đồng thời các thông tin về các yếu tố nguy cơ phối hợp cho phép đánh giá toàn bộ mức độ rộng nguy cơ mang tính cá thể của động mạch vành để có lời khuyên đặc hiệu.

7.2. Tư vấn Cho cả người đã bị bệnh và người chưa bị.

87

- Hút thuốc lá: bỏ hoàn toàn thuốc lá nguy cơ thuốc lá lớn hơn khi có nhiều yếu tố phối hợp.

- Huyết áp: cần có chế độ điều trị theo dõi chặt chẽ. - Tăng cholesterol máu: cần được điều trị các thuốc làm hạ mỡ máu. - Tăng cường luyện tập và hoạt động thể lực điều độ, làm giảm bớt cân bao hàm việc giảm rõ các yếu tố nguy cơ.

- Đái tháo đường: điều trị và theo dõi chặt chẽ đề phòng các biến chứng đặc biệt là biến chứng tim mạch.

NHỒI MÁU CƠ TIM 1. ĐỊNH NGHĨA

Nhồi máu cơ tim là hoại tử một phần của cơ tim do thiếu máu cục bộ, xảy ra

88

sau khi tắc nghẽn kéo dài dòng mạch máu mạch vành nuôi dưỡng vùng đó. 2. DỊCH TỄ HỌC

- Hàng năm ở Mỹ có khoảng 1 triệu người bị nhồi máu cơ tim. - Ở việt Nam trước năm 1954 chỉ thấy một trường hợp nhồi máu cơ tim. Ở Bệnh viện Bạch Mai từ năm 1989 đến 1993 mỗi năm có tới 91 trường hợp nhồi máu cơ tim vào điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai (Vũ Đình Hải - Nhà xuất bản Y học Hà Nội 1995)

- Tỷ lệ tử vong chung ở Việt Nam do nhồi máu cơ tim khoảng 50%. Trong đó 25% tử vong chưa kịp tới bệnh viện.

- Tuổi thường gặp nhồi máu cơ tim 50-60 tuổi nam nhiều gấp 4 lần nữ. 3. NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY NHỒI MÁU CƠ TIM

3.1. Hút thuốc lá - Nicotin là chất độc cực mạnh. Người lớn chỉ cần uống 50mg nicotin nguyên chất là có thể gây tử vong.

- Thuốc lá gây tăng cholesterol máu đẩy nhanh sự phát triển của vữa xơ động mạch.

3.2. Tăng cholesterol máu - Sự rối loạn chuyển hóa lipid kéo theo sự rối loạn chuyển hóa glucid mà các sản phẩm trung gian của sự rối loạn chuyển hóa này là cholesterol, triglyxerit. . . , các chất này tạo nên vữa xơ động mạch.

3.3. Tăng huyết áp - Chỉ gọi tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu trên 140 mmHg và huyết áp tâm trương trên 95mmHg.

- Tuy nhiên tăng huyết áp không phải là yếu tố duy nhất gây nên vữa xơ động mạch và nhồi máu cơ tim. Như vậy nhồi máu cơ tim vẫn có thể xảy ra ở người có huyết áp bình thường.

3.4. Đái tháo đường - Đái tháo đường gây ra giảm dung nạp glucid. Người ta thấy ở người không có bệnh đái tháo đường tỷ lệ mắc bệnh mạch vành 0,8%, ở người đái tháo đường tỷ lệ mắc bệnh mạch vành 1,5% (tăng gần gấp đôi) .

3.5. Béo phì - Người béo phì chết vì nhồi máu cơ tim nhiều hơn 40% so với người bình thường.

3.6. Những căng thẳng tinh thần 4. NGUYÊN NHÂN

4.1. Huyết khối tại một vùng của động mạch vành bị hẹp do vữa xơ động mạch 4.2. Xuất huyết dưới màng trong động mạch vành của một mảng vữa xơ

89

4. 3. Có trường hợp nhồi máu cơ tim không có tắc nghẽn động mạch vành trên phim chụp XQ. Người ta nghĩ đến co thắt kéo dài động mạch vành 4.4. Những nguyên nhân ít gặp

- Nghẽn động mạch vành do cục máu từ xa đưa tới. - Hẹp lỗ động mạch vành do tổn thương ở động mạch chủ. - Viêm động mạch trong các bệnh tự miễn. - Dị dạng động mạch vành.

4. 5. Những điều kiện dễ làm nhồi máu cơ tim xuất hiện - Tụt huyết áp, trạng thái sốc. - Phẫu thuật. - Nhịp nhanh, loạn nhịp hoàn toàn. - Các bệnh van tim, cơ tim

5. TRIỆU CHỨNG

5.1. Lâm sàng 5.1.1. Thể điền hình của nhồi máu cơ tim

* Đau vùng trước tim. - Đau dữ dội ngậm Nitroglyxerin không đỡ. - Có thể xuất hiện lúc nghỉ ngơi hay sau gắng sức, sau bữa ăn thịnh soạn - Kèm theo cảm giác hồi hộp, bồn chồn, vã mồ hôi. * Khám bệnh:

- Chân tay lạnh, huyết áp động mạch bình thường hoặc thấp. - Trong những giờ đầu thường không sất, nhưng sau đó nhiệt độ tăng lên 38-38,50C trong 2-3 ngày trở lại bình thường sau 7-10 ngày.

- Nghe tim T1 yếu ở mỏm, đôi khi nghe thấy tiếng ngựa phi đầu tâm trương hoặc đầu tâm thu.

- Tiếng cọ ngoại tâm mạc. 5.1.2. Thể không điển hình

* Thể không đau: - Trong 10-15% trường hợp nhồi máu cơ tim không đau hoặc chỉ đau nhẹ, bệnh nhân chỉ thấy tức vùng trước tim. * Tai biên mạch máu não:

- Trên một số bệnh nhân tuổi cao, có khi nhồi máu cơ tim chỉ biển hiện dưới dạng tai biến mạch máu não. * Phù phối cấp:

- Có bệnh nhân đột ngột bị phù phổi cấp.

90

* Tử vong đột ngột: - 80% trường hợp chết đột ngột ở người lớn tuổi là do động mạch vành, nguyên nhân dẫn đến chết đột ngột trong động mạch vành thường do rung thất hoặc cơn nhịp tim nhanh kịch phát thất.

5.2. Cận lâm sàng * Điện tâm đồ:

- Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp phải dựa vào những biến đổi của phức bộ QRS (sóng Q bệnh lý) . Biển đổi của đoạn ST: ST chênh có hình vòm gọi là sóng vòm pardee.

- Vị trí nhồi máu: + Trước vách: V1, V2 + Trước bên: V3, V4, V5, V6

+Sau dưới: DIII. aVF * X quang:

- XQ lồng ngực có thể phát hiện các dấu hiệu xung huyết ở phổi, hình ảnh các tĩnh mạch phổi giãn rộng ở các thuỳ trên. * SA tim:

- Trên hình ảnh SA hai bình diện thấy những chuyển động bất thường của thành tim và vách tim. * Chụp lấp lánh:

- Chụp láp lánh với albumin được đánh dấu bằng technetium phóng xạ cho phép đánh giá được chức năng thất trái, khả năng từng máu, kích thước và mức độ nặng nhẹ của những vùng giảm và mất vận động. * Các xét nghiệm:

- Bạch cầu tăng 10.000 - 20.000. Tốc độ lắng máu tăng. Đường huyết đôi khi tăng.

- Creatin - Phosphokinase (CPK) và Isoenzym đặc hiệu của cơ tim (CK - MB) tăng 3 đến 4 giờ sau khi nhồi máu.

- Lacticdehydrogenase (LDH) tăng 2, 3 ngày sau khi nhồi máu tăng cao nhất vào ngày thứ 5 và 7.

- Men Transaminase (SGOT, SGPT) tăng 12 đến 48 giờ khi bị nhồi máu. - Alpha - Hydroxybutyrat - dehydrogenase (αHBDH) xuất hiện sau 6 - 12 giờ sau cao nhất vào giờ thứ 30 - 72.

6. BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

6.1. Loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền - Nhịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang, ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất

91

hoặc rung thất. - Blốc nhĩ thất.

6.2. Suy tim

6.3. Sốc tim

- Xuất hiện khi 40% cơ tim bị phá huỷ - Tỷ lệ tử vong cao, (80%) mạch nhỏ, yếu, HA động mạch tụt, HA tâm thu dưới 70 mmHg, đầu chi lạnh, xâm xấp mồ hôi.

6.4. Vỡ tim

Xuất hiện vào ngày thứ 7 và ngày thứ 10 thường là thủng vách liên thất. Có thể thủng thành tâm thất gây tràn máu màng ngoài tim gây tình trạng ép tim. 6.5. Hở van 2 lá

Nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở mỏm do hỏng bộ van 2 lá. Tiếng thổi to dần chiếm toàn thì tâm thu, mạnh, thô ráp. 6.6. Viêm màng ngoài tim

Nghe thấy tiếng cọ màng ngoài tim 2-3h sau nhồi máu. Đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ. 6.7. Hội chứng Dressler

Sốt đau ngực gặp khoảng 30% trường hợp nhồi máu cơ tim. 6.8. Huyết khối - tắc mạch

Do huyết khối ở chi dưới gây nên, nhất là đối với bệnh nhân nằm lâu do rối loạn tuần hoàn. 6.9. Đau loạn dưỡng phản xạ chi trên

Biểu hiện viêm quanh khớp vai, có thể tránh được nếu biết vận động sớm. 6.10. Phồng thành tim

7. CHẨN ĐOÁN

7.1. Xác định * Ở tại nhà hoặc nơi làm việc: nghĩ tới nhồi máu cơ tim khi có dấu hiệu lâm

sàng. - Người trên 50 tuổi, thường có tăng HA. - Đau thắt ngực, kéo dài trên 20 phút, dữ dội, đột ngột. - Khó thở, vã mồ hôi. - Buồn nôn, nôn * Ở bệnh viện:

- Đau vùng trước tim kiểu cơn đau thắt ngực kéo dài. - Cho ngậm các dẫn chất nhất không đỡ.

92

- viện tâm đồ biến đổi sóng Q và đoạn ST. - Tăng các men tim trong huyết thanh.

7.2. Chẩn đoán phân biệt * Các bệnh tim mạch:

- Cơn đau thắt ngực thông thường - Viêm màng ngoài tim

- Phồng tách động mạch chủ * Các bệnh hô hấp:

- Tắc mạch phổi - Tràn khí màng phổi tự phát. * Bệnh tiêu hóa:

- Viêm tuỵ cấp - Viêm túi mật cấp

8. ĐIỀU TRỊ 8.1. Đối với nhồi máu cơ tim chưa có biến chứng

* Giai đoạn trước khi vào bệnh viện: - An thần Diazepam 10mg uống - Thuốc giãn mạch vành papaverin - Chuyển bệnh nhân đến bệnh viện * Giai đoạn ở bệnh viện:

- Hộ lý: nằm yên tại giương, ăn nhẹ dễ tiêu, tránh các chất kích thích. - Thuốc an thần và chứng đau

+ Thở ô xy + Nitroglyxerin 0,5mg đặt dưới lưỡi + Nếu không hết đau cho propranolol 20mg (uống) x 2-4 lần/ngày. + Thuốc ức chế calci Nifedipin 10-20mg x 3-4 lần trong ngày. + Aminophylin 250-500mg (tiêm TM chậm) .

- Thuốc chống đông: + Heparin 75 U/kg/ tiêm TM sau đó 15mg 15mg/kg/giờ, Truyền TM liên tục + Aspezic 250mg uống

8.2. Đối với các biến chứng - Ngoại tâm thu thất: Lidocain - Cơn nhịp nhanh thất: sốc điện, tạo nhịp tim. - Nhịp chậm xoang: Atropin. - Suy tim: lợi tiểu

93

- Sốc tim: Dopamin, Dobutamin. - H/c Dressler: Corticoid - Đau khớp: chống viêm, giảm đau, vật lý trị liệu. - Điều trị huyết khối: cho men streptokinase

8.3. Điều trị ngoại khoa - Bắc cầu nối động mạch chủ và động mạch vành. - Nong động mạch vành

9. DỰ PHÒNG

Tuyên truyền giáo dục cho bệnh nhân và cộng đồng. - Hút thuốc: bỏ hoàn toàn thuốc lá. - Huyết áp: có chế độ điều trị theo dõi chặt chẽ. - Tăng cholesterol: Hạn chế mỡ động vật và những thức ăn giàu cholesterol. - Được khám xét và điều trị đặc biệt khi tăng > 260mg %

- Đái tháo đường: điều trị tích cực. - Tăng cường luyện tập và hoạt động thể lực nhiều hơn.

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO 1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa "Tai biến mạch máu não là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thần kinh,

thường là khu trú hơn là lan toả, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử vong trong 24 giờ. Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương". Theo Tổ chức Y tế Thế giới 1990. 1.2. Đặc điểm dịch tễ học

Từ nhiều thập kỷ cho đến nay tai biến mạch máu não (TBMMN) vẫn là một vấn đề thời sự cấp thiết.

- Tỷ lệ mắc bệnh chung: theo Hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 1977 ở Mỹ có 1,6 triệu người bị TBMMN.

- Tỷ lệ mới mắc bệnh: hàng năm ở Hoa Kỳ có khoảng 5 triệu trường hợp bị tai biến mới, phần lớn xảy ra sau tuổi 55 (Rusell 1983) .

- Tỷ lệ tử vong: ở Hoa Kỳ năm 1977 có khoảng 182 nghìn người chết do TBMMN chiếm gần 1/10 tổng số tử vong mỗi loại. Theo Ruseu 1983 tỷ lệ tử vong ở giai đoạn đầu là 15% và 50% bệnh nhân sống sót thì tàn phế.

- Theo các nghiên cứu trên thế giới tuy số liệu khác nhau (cao hoặc thấp) nhưng 2 thập kỷ qua TBMMN đã tăng hàng năm, ở Thái Lan tỷ lệ mới mắc năm 1980

94

là 12,7/100. 000 đến 1984 là 18,7/100.000. Tỷ lệ tử vong bắt đầu giảm, đến năm 1990 Hoa Kỳ công bố tỷ lệ tử vong giảm 27% so với thập kỷ trước.

- Ở Việt Nam, theo nghiên cứu dịch tễ học TBMMN 1989 - 1994 của Bộ môn Thần kinh trường Đại học Y Hà Nội tỷ lệ hiện mắc trung bình là 115,92, tỷ lệ mới mắc trung bình là 28,25, tỷ lệ tử vong trung bình là 21,55. Nam giới bị TBMMN nhiều hơn, tỷ lệ nam/nữ là 1/1,48. Nhóm tuổi dưới 50 tuổi bị TBMMN chiếm tỷ lệ thấp (9,5%) trong cộng đồng

nhưng lại chiếm tỷ lệ đáng quan tâm (36%) trong bệnh viện. Tai biến thể xuất huyết chiếm 35% số bệnh nhân nội trú. Yếu tố nguy cơ nghiêm trọng nhất là tăng huyết áp có ở 59,3% số bệnh nhân

trong cộng đồng và có ở 47,5% số bệnh nhân nội trú. Dị dạng mạch máu não ở người trẻ phát hiện thấy 50% số trường hợp được chụp mạch.

Di chứng nhẹ và vừa chiếm tỷ lệ cao (68,42%) do đó đặt ra nhu cầu phục hồi chức năng rất lớn. Di chứng vận động là chủ yếu có ở 92,62% bệnh nhân. Tỷ lệ bệnh nhân điều trị tại nhà còn cao 51%.

- Theo nghiên cứu của Bộ môn Thần kinh trường Đại học Y khoa thành phố Hồ Chí Minh năm 1994 - 1995 tỷ lệ hiện mắc chung là 415/100.000, tỷ lệ mới mắc chung là 161/100.000. Yếu tố quan trọng nhất là tăng huyết áp chiếm 55% số bệnh nhân.

1.3. Phân loại TBMMN gồm 2 loại chính:

- Nhồi máu não hoặc thiếu máu não cục bộ (nhũn não) : xảy ra khi một nhánh mạch máu não bị tắc, nghẽn, khu vực tưới máu bởi nhánh đó bỉ thiếu máu và hoại tử.

- Xuất huyết não: xảy ra khi máu thoát khỏi thành mạch chảy vào nhu mô não. Tụ máu não và xuất huyết não không có gì khác nhau, tụ máu não là danh từ của các nhà ngoại khoa mang ý nghĩa cần xem xét điều trị phẫu thuật.

- Theo các thống kê ở các nước Âu - Mỹ cho thấy trong TBMMN thì chảy máu não, màng não chiếm 15%, tắc mạch do huyết khôi 80%, lấp tắc mạch 5%.

1.4. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ gây TBMMN

* Xuất huyết não: - Chủ yếu là tăng huyết áp, nhất là thể tăng huyết áp kịch phát thường kết hợp với vữa xơ động mạch, đái tháo đường.

- Phồng động mạch bẩm sinh hay mắc phải, phồng động mạch - tĩnh mạch. - U não hoại tử gây chảy máu. - Các bệnh do thiếu yếu tố đông máu, suy gan nặng, giảm Prothrombin máu. - Bệnh lơxêmi cấp tính.

95

- Hội chứng tiêu fibrin. - Dùng thuốc chống đông không đúng. - Bệnh sốt xuất huyết. - Bệnh viêm não chất trắng gây chảy máu não của Hurst. - Bệnh Amyloid não. * Nguyên nhân gây thiếu máu não cục bộ:

- Vữa xơ động mạch. - Viêm động mạch (động mạch thái dương) . - Phẫu tích động mạch. - Bệnh đa hồng cầu. - U não - Bệnh Moyamoya. - Bệnh loạn sản tổ chức xơ - cơ động mạch não. - Do co thắt mạch. - Do lấp mạch: do mảng vữa xơ, do huyết khối. * Các yếu tố nguy cơ TBMMN

- Tăng huyết áp - Đái tháo đường - Các bệnh tim mạch. - Hút thuốc lá. - Thiếu máu não cục bộ thoảng qua. - Dùng thuốc tránh thai. - Protein niệu. - Béo phì - Uống rượu. - Tăng dính tiểu cầu. - Rối loạn lipid máu. - Tăng acid uric máu. - Yếu tố di truyền, gia đình.

2. TRIỆU CHỨNG

2.1. Chảy máu não Mô tả thể thường gặp là chảy máu não vùng bao trong - nhân đậu do tăng huyết

áp ở người có tuổi (75%) . 2.1.1. Tiền chứng

Thông thường nhất là nhức đầu, nhất là ban đêm. Kèm theo hay có chóng mặt ù

96

tai. 2.1.2. Giai đoạn khởi đầu

Thông thường đột ngột, bệnh nhân ngã vật ra và hôn mê nặng ngay. Nhưng cũng có thể bắt đầu bằng nhức đầu dữ dội, ý thức thu hẹp và trong vòng 1 - 2 giờ bước vào giai đoạn toàn phát. 2.1.3. Giai đoạn toàn phát

Có ba hội chứng nổi bật là hôn mê, liệt nửa người và rối loạn thực vật (tăng tiết phế quản, rối loạn nhịp thở, nhịp tim, huyết áp dao động) . 2.1.4. Tiến triển

Khoảng 2/3 tử vong. Tử vong thường xảy ra trong những giờ đầu hoặc cuối tuần đầu. Những yếu tố tiên lượng xấu là: hôn mê sâu, sốt cao kéo dài, rối loạn nhịp thở, rối loạn tim mạch và huyết áp Sau ngày thứ 10 tuy đỡ nguy hiểm hơn nhưng vẫn có thể có tử vong vì các biến chứng nhiễm khuẩn đường hô hấp, tiết niệu cũng như các rối loạn nước điện giải, rối loạn dinh dưỡng. Về sau vẫn có thể tái phát; hầu hết đều để lại di chứng nặng nề. 2.1.4. Xét nghiệm

Dịch não tuỷ hơi hồng, thường có nhiều hồng cầu. Trong máu, bạch cầu tăng, đường tăng, mê tăng. Trong nước tiểu có đường và protein. Mạch não đồ chỉ cần làm khi nghi có bọc máu tụ. 2.2. Chảy máu não - màng não 2.2.1. Thể chảy máu não - màng não

Có ba bệnh cảnh khác nhau: - Thể tối cấp (lụt não thất) : hôn mê rất nhanh, có hội chứng chảy máu não, hội chứng màng não, hội chứng vỏ não, hội chứng thực vật rất trầm trọng.

- Thể cấp: rối loạn ý thức xuất hiện muộn hơn, dấu hiệu Babinski ở hai bên. - Thể không đầy đủ: có biến đổi về màu sắc và thành phần của dịch não tuỷ.

2.2.2. Thể màng não - não Bắt đầu bằng các cơn co giật toàn bộ, liên tục hoặc kiểu Bravais - Jackson hoặc

bằng các triệu chứng thiếu sót, về sau mới thấy rõ hơn các dấu hiệu thần kinh khu trú. 2.3. Chảy máu màng não

Mô tả thể trung bình thường gặp. 2.3.1. Đặc điểm triệu chứng

- Giai đoạn khởi đầu: nhức đầu đột ngột dữ dội rồi mất ý thức. - Giai đoạn toàn phát: nổi bật là các hội chứng sau: rối loạn ý thức, hội chứng màng não, rối loạn thần kinh thực vật (vận mạch, thân nhiệt, nhịp thở, nhịp tim) Babinski hai bên.

- Tiến triển: phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ chảy máu. Trường hợp nặng

97

có thể hôn mê sâu, sốt cao, tử vong. Những trường hợp qua khỏi lúc nguy hiểm hay để lại di chứng như nhức đầu, rối loạn tâm thần. Bệnh có thể tái phát và lần sau bao giờ cũng nặng hơn lần trước.

2.3 2. Các thể lâm sàng - Thể nặng: tử vong trong vài giờ, vài ngày, co giật - hôn mê sâu - rối loạn thực vật nặng.

- Thể không đầy đủ: biểu hiện giả tạo của viêm màng não - Tâm thần u am. - Thể khác: thể tâm thần, thể nhức đầu đơn độc.

2.3 3. Xét nghiệm

- Dịch não tuỷ lúc đầu đỏ có nhiều hồng cầu về sau chuyển sang màu vàng, protein dịch não - tuỷ có thể tăng.

- Máu: đường máu tăng, có thể kèm theo đường niệu và ceton niệu - Urê máu tăng, Bilirubin, SGOT, CPK đều có thể tăng.

2.4. Khối máu tụ trong não Còn được gọi là máu tụ tự phát trong não cần được phát hiện vì có khả năng

giải quyết bằng phẫu thuật. - Liệt nửa người. - Hôn mê ngắt quãng. Có thể hôn mê vài ngày rồi tỉnh, đến khoảng ngày thứ 10 lại hôn mê lại. Cũng có khi hôn mê xảy ra sau khi đã liệt nửa người hoặc hôn mê chập chờn.

- Hội chứng tăng áp lực trong sọ. Khối máu tụ to dần và biểu hiện trên lâm sàng như một khối u. Khám đáy mắt chỉ có 1 phần 3 trường hợp có phù gai thị.

- Hội chứng thuỳ hay gặp. Tuỳ theo vị trí có thể có hội chứng thuỳ đỉnh, thuỳ thái dương, thuỳ chăm.

2.5. Nhũn não 2.5.1. Đặc điểm bệnh lý

Có thể phân biệt hai trường hợp: tắc mạch (thrombus) và lấp mạch (embolus) . Thường ở các nhánh nông và trên nhánh này, tuần hoàn có thể bị nghẽn ở bất cứ quãng nào. Vì thế tuỳ theo vị trí tổn thương mà có những hội chứng lâm sàng của vỏ não khác nhau. 2.5.2. Đặc điểm triệu chứng

- Tiền chứng: thường có triệu chứng báo động. Ví dụ nếu bán cầu ưu thế bị xâm phạm sẽ có mất lời nói vận động kiểu Broca. Nếu vào khu vực chi phối cảm giác sẽ có rối loạn cảm giác.

- Giai đoạn khởi đầu: về lâm sàng có thể có hôn mê, liệt nửa người. - Riêng đối với nhũn não do tắc mạch thì khởi đầu thường từ từ. - Giai đoạn toàn phát: có thể hôn mê vừa hoặc nhẹ, có rối loạn thực vật ở mức

98

trung bình. - Tiến triển: nếu qua được giai đoạn cấp tính (nhất là ngày thứ 2 đến thứ 10) bệnh sẽ phục hồi dần nhưng hay để lại di chứng. Phải đề phòng các biến chứng do nằm lâu. Thường có liệt nửa người không toàn bộ, không thuần tuý, không đồng đều. Nếu vị trí tổn thương ở bán cầu não ưu thế sẽ có thêm triệu chứng mất lời nói vận động kiểu Broca.

2.5.3. Thể lâm sàng - Những vùng động mạch não giữa nông: vùng tổn thương là vỏ não thuỳ trán đỉnh và thái dương. Liệt nửa người rõ ở ngọn chi và mắt. Nếu ở bán cầu não ưu thế, sẽ có mất lời. Nếu ở bán cầu bên kia sẽ có hội chứng Anton - Babinski. Cũng có khi có bán manh.

Nếu chỉ thiếu máu ở một khu vực nhỏ: ví dụ ở nếp cong - có thể thấy mất lời kiểu Wernicke.

- Nhũn vùng động mạch não giữa sâu: vùng tổn thương ở khu vực bao trong, một phần nhân đuôi và nhân đậu; liệt nửa người toàn bộ, đồng đều và không kèm theo rối loạn cảm giác. Nếu ở bán cầu não ưu thế sẽ bị mất lời. Có thể tiến triển thành liệt co cứng nửa người.

- Nhũn toàn bộ vùng động mạch não giữa Hôn mê sâu với nhiều rối loạn thực vật. Liệt nửa người, rối loạn cảm giác, mất

lời, bán manh. - Nhũn vùng động mạch não trước Liệt một chân hoặc liệt nửa người, rõ nhất là ở chân. Tổn thương ở thuỳ trán và

thể trai. Hay có liệt mặt. - Nhũn vùng động mạch não sau. Tổn thương ở mặt trong thuỳ thái dương, thuỳ chậm và đồi thị. Giảm hoặc mất

cảm giác nửa người, hội chứng đồi thị, bán manh. - Nhũn vùng thân não. Hay gặp hội chứng cuống não giữa: liệt tứ chi, liệt liếc dọc hoặc liệt vận nhãn

toàn bộ. - Nhũn khu vực động mạch mạc trước Tổn thương xâm phạm bao trong và bãi thị. Liệt nửa người không kèm theo rối

loạn cảm giác, có bán manh. - Tắc động mạch bên của hành tuỷ Hội chứng Wallenberg: liệt dây V, IX, X, hội chứng tiền đình. Claude Barnard

Horner, hội chứng tiểu não một bên. Bên đối diện mất cảm giác đau nóng lạnh ở chi. 3. CHẨN ĐOÁN

Để chẩn đoán TBMMN, xác định vị trí khu trú động mạch tổn thương và

99

nguyên nhân của tai biến cần phải hỏi bệnh kỹ, theo dõi diễn biến bệnh, phân tích đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng, sử dụng nhiều biện pháp thăm dò như điện tim, Doppler mạch, khám tai mũi họng, khám đáy mắt để xem có phù nề, chảy máu không, khám phản xạ đồng tử và vận nhãn, đo opthalmo - dynamometry để đánh giá gián tiếp huyết áp ở động mạch cảnh trong, điện não định ổ, siêu âm não, chụp động mạch não, động mạch chủ, CT- Scanner, cộng hưởng từ hạt nhân.

Ngoài ra cần thử các xét nghiệm về đông máu (APTT, prothrombin, độ tan sợi huyết. . .) , các xét nghiệm về đông máu rải rác trong lòng mạch, các xét nghiệm về glucose, các lipid máu.

Đối với chọc dịch não tuỷ, cần thận trọng chỉ định vì có thể gây kẹt não nguy hiểm, trừ trường hợp đặc biệt cần cho chẩn đoán. Khi chọc, để bệnh nhân đầu thấp, dùng kim nhỏ, lấy ít dịch. Trong trường hợp không làm được CT Scan và cộng hưởng từ thì 2 xét nghiệm chính vẫn là chọc dịch não tuỷ và chụp động mạch não.

Các tiến trình của chẩn đoán: 3.1. Phải chăng tình trạng đó là TBMMN?

Đặc tính TBMMN là khởi đầu đột ngột và tiến triển nhanh đến nặng (tính theo giây, phút, giờ) . 3.2. Loại tai biến đó là XH hay nhồi máu não (xem bảng) . 3.3. Vị trí tổn thương của não và của mạch máu

Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm đặc hiệu: CT-Scanner, CHT, chọc dò DNT, chụp động mạch não, Doppler. 3.4. Nguyên nhân gì? (Chú ý các nguyên nhân phổ biến HA cao, dị dạng mạch não, bệnh tim, xơ vữa mạch. . .)

Bảng 11: So sánh tai biên XH và TMCB não

Biểu hiện lâm sàng TMCB (nhồi máu) Xuất huyết Tam chứng xuất huyết: - Nhức đầu - Mất ý thức

Không hoặc rối loạn ý thức nhẹ

Đầy đủ, phổ biến và kéo dài (điển hình ở người trẻ XMH-MN)

Thời gian tiến tới toàn phát Nhanh hoặc từng bước, đỡ đi nhanh

Nhanh (giây, phút. nặng lên liên tục trong 1 2 giờ đâu)

Triệu chứng TK khu trú Rõ khu vực hệ cảnh hoặc sống nền

Không rõ. thường lan toả, ưu thế một bên

Dấu hiệu màng não Không Hay gặpDịch não tuỷ Trong (hiếm có máu vi

thể) Máu không đông

Chụp cắt lớp vi tính (CT- Scanner)

Vùng giảm tỷ trọng chụp sau 48 giờ đâu

Ổ tăng tỷ trọng thuần nhất, phù nể quanh ổ, dấu hiệu chèn ép.

ấ

100

Dấu hiệu toàn thân Không sốt Sốt trong giai đoạn toàn phát, bạch cầu ngoại vi tăng

- Đối với tuyến cơ sở, nơi không có các phương tiện kỹ thuật hiện đại, chẩn đoán TBMMN dựa vào triệu chứng lâm sàng, diễn biến của bệnh và tìm cách chuyển lên tuyến trên nơi có điều kiện chẩn đoán sâu hơn.

4. XỬ TRÍ VÀ PHÒNG BỆNH

4.1. Xử trí Mặc dầu đã có nhiều thử nghiệm, cho đến nay thế giới chưa có phương pháp

nào được công nhận có hiệu quả chắc chắn. Một số điểm đã được nhất trí: - Quan trọng hàng đầu là xử trí đột quỵ, sử dụng tất cả các kỹ thuật hồi sức cấp cứu chưa cần chẩn đoán kỹ đó là xuất huyết não hay nhũn não. Song song với hồi sức cấp cứu phải chú trọng ngay đến phục hồi chức năng. Ngay cả khi bệnh đã qua khỏi lúc hiểm nghèo vẫn phải tiếp tục phục hồi chức năng, hạn chế di chứng.

4.1.1. Nội khoa - Đặt bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng an toàn. - Làm thông đường thở, nếu cần đặt nội khí quản hay mở khí quản, hút đờm dãi. - Thở oxy qua mũi liên tục hay ngắt quãng. - Hỗ trợ hô hấp cho bệnh nhân bằng bóp bóng Ambu, thở máy nếu có chỉ định. - Cân bằng nước và điện giải, cân bằng kiềm toan. - Nếu cần, đặt ống thông dạ dày qua mũi để nuôi dưỡng và cho thuốc vào dạ dày. - Chỉ đùng thuốc điều trị HA khi HA tâm thu > 200 mmHg: làm thủng 1 nang Adalat 10mg nhỏ 3-5 giọt vào dưới lưỡi để đưa huyết áp xuống < 200mmHg, vào khoảng 170 - 180 mmHg.

- Đối với chảy máu não: Dùng Nimotop để điều trị các thiếu hụt thần kinh vì co thắt mạch sau chảy máu

màng não do vỡ phình mạch não, dùng bơm tiêm điện liều bắt đầu lmg/giờ (0,25 µg/kg/phút) TM. Không dùng khi có tăng áp lực sọ não nặng, suy tim. Nên truyền song song một dung dịch đẳng trương qua một chắc ba ngay sát nơi tiêm để tránh tổn thương thành mạch.

Có thể dùng thuốc viên 30mg cho 2 viên, cứ 4 giờ/1ần, trong 3 tuần để dự phòng khi có chảy máu não do vỡ phình mạch.

+ Nếu chảy máu não do dùng thuốc chống đông thì phải cắt ngay thuốc. - Đối với thiếu máu não

+ Cân nhắc dùng thuốc chống đông và thuốc tiêu huyết khối. + Thuốc chống kết tập tiểu cầu: aspirini60 - 325 mg/ngày, Persantine 150 -

101

225 mg/ngày hoặc Ticlid 250 mg 2 viên/ngày. . . + Các thuốc cải thiện tuần hoàn não: Duxil, Tanakan, Pervincamin, Cavinton,

Stugeron, Lucidril hoặc Nootropyl… Những ngày đầu có thể dùng dạng tiêm. Có thể dùng Cerebrolysin 5 - 10 ml/ngày TM chậm trong 4 tuần.

+ Các thuốc bảo vệ thành mạch như vitamin C lg/ngày, rutin. + Chống phù não đối với cả chảy máu và nhồi máu não: mannitol 20% truyền

TM bắt đầu liều 300 ml trong 30 phút, sau đó cứ 4 giờ lại truyền thêm 100ml, tiếp tục trong 24 giờ; Lasix 20 - 40 mg TM. DD glycerin 50% 100 ml/ngày chia làm 2 lần, uống hoặc cho vào ống thông dạ dày vừa chống phù não, vừa chống được táo bón.

- Nếu mạch > 110 - 120 chu kỳ/phút, dùng thuốc ức chế β nếu không có chứng chỉ định.

- Nếu có loạn nhịp tim, suy tim xử trí theo phác đồ. - Nếu có cơn động kinh: carbamazepin hoặc phenytoin, Iorazepam, diazepam…

- Kháng sinh chống nhiễm khuẩn đường hô hấp, đường tiết niệu, dự phòng nhiễm khuẩn ở ổ máu tụ trong chảy máu não.

- Nếu chảy máu não do suy gan, thiếu hụt các yếu tố đông máu, dùng thuốc theo phác đồ.

- Nếu sốt cao quá dùng Paracetamol. - Không dùng thuốc an thần, thuốc ngủ trừ khi bệnh nhân bị kích động. - Phòng chống loét bằng cách xoay trở bệnh nhân khi cho phép, nằm đệm hơi, đệm nước.

4.1.2. Can thiệp ngoại khoa Cân nhắc khi thấy có dị dạng mạch máu bị vỡ và khối máu tụ ở não hay tiểu

não. Ở giai đoạn ổn định cần phối hợp thêm các phương pháp vật lý trị liệu, y học cổ

truyền (châm cứu) , liệu pháp phản xạ thần kinh để phục hồi di chứng. * Đối với tuyến cơ sở việc xử trí ban đầu TBMMN cần thực hiện:

- Để bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng an toàn tránh tụt lưỡi và trào ngược. - Đảm bảo hô hấp cho bệnh nhân: làm thông thoáng đường thở, hút đờm dãi, hỗ trợ hô hấp bằng bóp bóng.

- Tìm cách vận chuyển bệnh nhân lên tuyến trên khi điều kiện cho phép. 4.2. Phòng bệnh

Tai biến mạch máu não để lại di chứng tàn phế nghiêm trọng như di chứng vận động, giảm hoặc mất trí tuệ, để lại cho xã hội một gánh nặng, do vậy phòng bệnh có ý nghĩa rất quan trọng 4 2.1. Dự phòng cấp 1

102

- Chiến lược cộng đồng (dự phòng khi chưa xảy ra tai biến) Mục tiêu chính là phòng chống và hạn chế vữa xơ mạch, một nguyên nhân chủ

yếu gây tai biến bằng các biện pháp: - Giữ HA ở mức bình thường. - Chế độ ăn giảm các chất mỡ bão hoà, khuyên ăn các loại thịt trắng, hạn chế thịt có màu đỏ.

- Cai thuốc lá. - Dùng thuốc Aspirin: đã thử nghiệm trên 22000 thầy thuốc Mỹ khỏe mạnh thấy tác dụng giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim, và ít tác dụng với nhồi máu não. Giữa nhồi máu cơ tim và nhồi máu não có liên quan chặt chẽ vì vậy Aspirin được coi là biện pháp dự phòng cấp I quan trọng trong TBMMN.

- Cần thay đổi nếp sống phối hợp tập luyện thể dục đều. - Phát hiện và điều trị xơ vữa động mạch, tăng huyết áp một cách căn bản. - Phát hiện và xử trí những dị động mạch máu có thể là nguyên nhân của TBMMN.

- Cần tránh những yếu tố có thể tạo điều kiện xuất hiện tai biến mạch máu não: Stress tâm lý, gắng sức quá nhiều, lạnh đột ngột, rượu, cơn tăng huyết áp.

- Khi có những dấu hiệu báo trước (như nhức đầu quá mức, chóng mặt, ù tai, tê buồn chân tay, đom đóm mắt…) Ở người có tăng huyết áp, cần xử trí kịp thời ngay.

- Quản lý và điều trị bệnh nhân TBMMN và những người có yếu tố nguy cơ 4.2.2. Dự phòng cấp II (Dự phòng các tai biến mạch máu não)

Tiến hành khi xuất hiện các biểu hiện của thiếu máu cục bộ ở não hay ở võng mạc, có nghĩa là khi dự phòng cấp 1 đã thất bại. Ở giai đoạn này dự phòng chủ yếu nhằm:

- Phát hiện và điều trị các yếu tố nguy cơ (huyết áp cao, đái tháo đường, các bệnh tim…) . - Dùng thuốc chống đông và thuốc chống kết dính tiểu cầu.

- Phòng các tai biến mạch máu não tái phát. - Phòng chống loét và bội nhiễm; quản lý và điều trị bệnh nhân ở cộng đồng. * Điều trị các yếu tố nguy cơ - Chống tăng huyết áp:

+ Áp dụng các biện pháp giảm trọng lượng cơ thể (chống béo phì) . + Ắn nhạt. + Tập thể dục. + Dùng thuốc hạ huyết áp đều đặn.

103

+ Tránh dùng các thuốc gây tăng HA khi có bệnh khác phối hợp. - Cai thuốc lá triệt để Thuốc lá làm tăng Fthrinogen máu, kích thích dính tiểu cầu, tăng thể tích hồng

cầu do đó làm tăng độ quánh của máu. - Chống tăng cholesterol máu, đặc biệt là tăng thành phần lipoprotein tỷ trọng

thấp (LDL) và giảm lipoprolein tỷ trọng cao (HDL), đó là yếu tố nguy cơ của nhồi máu cơ tim và thiếu máu cục bộ não. Dự phòng bằng chế độ ăn giảm mỡ và dùng thuốc giảm cholesterol trong máu (Clorflbral) .

- Chế độ ăn muối và kali Ăn mặn làm tăng HA. Đối với các nước nhiệt đới, chỉ nên giảm muối vừa phải

do mất muối qua mồ hôi. Chế độ ăn ít kali làm tăng nguy cơ TBMMN có lẽ do tăng HA. Bổ sung kim

bằng ăn thêm hoa quả và rau tươi. - Cai rượu: Rượu gây tăng huyết áp, tăng triglycerid máu, dễ gây rung nhĩ từng đợt.

- Tập thể dục có tác dụng giảm huyết áp tâm thu, tăng tỷ lệ lipoprotein tỷ trọng cao (HDL), giảm béo phì. Thể dục làm giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim do đó cũng làm giảm tỷ lệ TBMMN.

- Chống bệnh tăng thể tích hồng cầu: Tăng thể tích hồng cầu gây tăng tỷ lệ TBMMN, nhất là ở phụ nữ. Cần phát hiện

các nguyên nhân gây tăng thể tích hồng cầu và điều trị. - Chống tăng tiểu cầu: cần phải điều trị khi số lượng tiểu cầu trên 600.000/mm3. - Chọn thuốc tránh thai có nồng độ Estrogen thấp. - Điều trị bệnh đái tháo đường - Bệnh hồng cầu liềm là bệnh dù ở giai đoạn tiềm tàng hay rõ rệt đều gây tỷ lệ cao TBMMN.

- Phát hiện và điều trị sớm các bệnh tim: các bệnh tim là yếu tố nguy cơ TBMMN đứng hàng thứ hai sau vữa xơ mạch bao gồm: loạn nhịp (đặc biệt là rung nhĩ hoặc bệnh tâm nhĩ), tổn thương van tim (hẹp van hai lá, sa van hai lá, vôi hóa van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn), các tổn thương cơ tim (đặc biệt là nhồi máu mới, nhồi máu cũ có túi phồng vách), giảm động từng khúc (Akinésie segmentaire) và bệnh cơ tim.

- Các bệnh viêm mạch * Dùng thuốc

- Thuốc chống đông máu Vì có thể có biến chứng xuất huyết nên khi dùng thuốc chống đông máu phải

tuân theo các nguyên tắc sau:

104

+ Chỉ dùng được ở các cơ sở có trang bị xét nghiệm đảm bảo không chẩn đoán nhầm với TBMMN loại XH.

+ Đối với thiếu máu cục bộ não (TMCBN) rộng và mới chỉ dùng sau khi bị tai biến 72 giờ nếu có chỉ định.

+ Biết rằng các nhồi máu xuất huyết hay xảy ra sau một nghẽn tắc mạch não do tim, sau đó trong vòng 15 ngày nguy cơ tái phát xuất huyết là 1% mỗi ngày.

Các thuốc như fraxiparin, kháng vitamin K

- Các thuốc chống kết dính tiểu cầu như: Aspirin, Ticlopidin, Dipyridamol. Kết luận Tai biến mạch máu não là một bệnh nặng hay gặp ở người có tuổi. Có thể gây

tử vong và nếu không chết cũng hay để lại di chứng. Cần chú ý đến tăng huyết áp, vữa xơ động mạch và một số bệnh tim mạch để có biện pháp phòng chống, tránh để xảy ra tai biến.

TÁO BÓN MỞ ĐẦU

Thông thường mỗi ngày đi đại tiện một lần, lượng phân của người lớn trong một ngày đêm khoảng 200-300g. Phân mềm đóng thành khuôn. Khi táo bón lượng phân ít và khô làm cho phân rắn hơn bình thường 1. SỰ THƯỜNG GẶP VÀ ẢNH HƯỞNG CỦA TÁO BÓN VỚI BN

Khoảng 10% dân số châu Âu phải sử dụng thường xuyên thuốc nhuận tràng để chống táo bón (Hsrrison's 2000). Ở Việt Nam chưa có số liệu thống kê đầy đủ nhưng tỷ lệ táo bón chắc chắn không cao như ở châu Âu do sự đặc thù của chế độ ăn nhiều xơ. Táo bón thường gặp ở tất cả mọi lứa tuổi và cả 2 giới nhưng có xu hướng cao hơn ở phụ nữ, ở người lớn và đặc biệt ở người cao tuổi. Nó thường không phải là nguyên nhân gây những rối loạn trầm trọng nhưng gây rất nhiều phiền hà cho BN. Làm giảm khả năng lao động làm giảm chất lượng cuộc sống. Đôi khi táo bón chức năng cũng góp phần cho một số tai biến tim mạch như tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim. 2. NGUYÊN NHÂN TÁO BÓN 2.1. Đào thải phân ở người bình thường

Thức ăn sau khi tiêu hóa và hấp thụ ở ruột non, xuống đại tràng. Phần lớn nước được hấp thu lại. Phân trở nên dẻo hơn, đi xuống đại tràng sigma và được chứa ở đó. Khi khối lượng tăng lên khoảng 200-300g sẽ xuống trực tràng và kích thích niêm mạc trực tràng gây nên phản xạ mót, rặn. Cơ nâng hậu môn co lại, cơ vòng hậu môn mở ra, đại tràng co bóp mạnh, đồng thời cơ hoành và các cơ thành bụng cũng co bóp mạnh

105

làm tăng áp lực trong ổ bụng, tống phân ra ngoài. Khi cơ chế này bị rối loạn sẽ sinh ra táo bón. 2.2. Nguyên nhân

* Táo bón chức năng: loại này hay gặp nhưng không có tổn thương ở đại trực tràng và hậu môn

- Táo bón thời gian ngắn: + Thường do các bệnh toàn thân như sốt, nhiễm khuẩn, sau phẫu thuật. + Do dùng một số thuốc giảm nhu động ruột như thuốc phiện, thuốc an thần,

sắt… + Do phản xạ: táo bón đi kèm các bệnh sỏi thận, sỏi mật, phù…

+ Táo bón trong nhiễm độc chì - Táo bón mạn tính

+ Do thói quen, do nghề nghiệp ngồi nhiều, ít hoạt động. Phần nhiều do thói quen nhịn đi ngoài từ tuổi ấu thơ hoặc làm việc ở nơi không tiện điều kiện đi ngoài. Lâu dần trực tràng mất dần phản xạ và áp lực không tống phân đều đặn nữa.

+ Hội chứng ruột kích thích vào thời kỳ giảm nhu động ruột hoặc co thắt nhiều.

+ Do chế độ ăn uống ít, khẩu phần quá ít. + Do suy nhược thần kinh làm giảm trương lực cơ, giảm nhu động ruột hoặc

do rối loạn tâm thần dẫn đến mất phản xạ đại tiện gây nên. * Táo bón do tổn thương thực thể

- Do loét dạ dày, hành tá tràng, có tăng tiết acid - Do cản trở đường đi của phân trong các trường hợp u đại trực tràng hoặc u trong ổ bụng chèn ép đại trực tràng

- Do các bệnh bẩm sinh của đại tràng như đại tràng dài, đại tràng to giữ phân lại đại tràng lâu và nhiều, bị tái hấp thu kiệt nước gây nên.

- Do viêm đại tràng mạn tính - Các bệnh mạch máu vùng hậu môn trực tràng như trĩ. . . - Các trường hợp dính tắc sau mổ - Các u não, viêm não màng não, tăng áp lực nội sọ, tổn thương tuỷ sống cũng gây táo bón

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng - Hỏi kỹ về tiền sử thói quen nghề nghiệp, chế độ ăn uống sinh hoạt cùng các rối loạn tiêu hóa của người bệnh, chủ yếu người bệnh đại tiện khó nhiều ngày mới

106

đi ngoài một lần. Khi đi ngoài phải rặn nhiều, phân cứng, rắn, thành cục, có thể dính theo nhầy hoặc máu tươi

- Nếu táo bón lâu ngày có thể làm cho bệnh nhân cáu gắt, nhức đầu, mất ngủ mất mỏi, trống ngực…

- Khám xét kỹ: sờ nắn bụng, nắn dọc khung đại tràng thấy phân rắn thành chuỗi lổn nhổn. Thăm trực tràng thấy phân cứng.

- Khám phân: khám phân là một động tác cần thiết để chắc chắn bệnh nhân táo bón, không những thế còn có thể đánh giá mức độ táo bón, tính chất táo bón và các yếu tố khác có thể phát hiện trong phân của bệnh nhân như máu, nhầy…

3.2. Xét nghiệm

- Thăm trực tràng: bao giờ cũng nên làm và rất có giá trị. Bóng trực tràng rỗng hoặc có ít phân rắn. Có thể thấy được các nguyên nhân thực thể vùng trực tràng như chít hẹp, u…

- Soi trực tràng - Soi đại tràng ống mềm giúp tìm các nguyên nhân gây táo bón ở cao như u, K…

- Chụp khung đại tràng có thuốc cản quang - Đo áp lực thành đại tràng cũng có tác dụng phát hiện các lý do cơ năng Tại cơ sở chẩn đoán táo bón thường cũng đơn giản song không quên các động

tác thông thường mà có giá trị như thăm trực tràng, khám phân đã nêu trên 4. ĐIỀU TRỊ 4.1. Không dùng thuốc

- Thầy thuốc giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân về chuỗi các sự kiện dẫn đến táo bón.

- Cố gắng thay đổi mô hình kéo dài nhiều năm

- Tập đi đại tiện hàng ngày và đúng giờ - Tập thể dục, đi bộ trước khi cố gắng đi đại tiện - Ăn nhiều rau và các chất xơ kéo dài và hằng định nhất là các bệnh nhân có tuổi Có thể nói đây là phương pháp dễ áp dụng, thực hiện ở mọi nơi kể cả các cơ sở

Thầy thuốc đòi hỏi có hiểu biết nhiều về lĩnh vực này và tư vấn thoả đáng. Không nên coi đây là một bệnh quá đơn giản, thiếu quan tâm thích đáng. 4.2. Thuốc

Khi đã cố gắng nhưng không đạt được hiệu quả mới dùng thuốc - Các thuốc nhuận tràng làm tăng khối lượng phân như chất bán cellulo đây là phương pháp phù hợp sinh lý hơn cả

- Các chất nhuận tràng tăng nhu động

107

- Các nhuận tràng thẩm thấu - Chú ý khi lạm dụng thuốc nhuận tràng có thể gây mất kim, làm giảm phản xạ đại tiện, tăng tiết nhầy…

- Đối với táo bón có nguyên nhân thực thể cần được điều trị nguyên nhân để có hiệu quả.

5. DỰ PHÒNG

Dự phòng chung: tuyên truyền, giáo dục trong cộng đồng về vai trò của chất xơ trong khẩu phần ăn, việc uống đủ nước, nhất là đối với người lao động trong môi trường nóng nắng liên tục.

Không có dự phòng đặc hiệu cho táo bón cơ năng. Đối với các táo bón do nguyên nhân thực thể thì việc thường xuyên dùng một thuốc làm mềm phân và điều trị nguyên nhân là dự phòng tích cực nhất.

HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH 1. MỞ ĐẦU

Hội chứng ruột kích thích là bệnh tiêu hóa phổ biến nhất trên lâm sàng, tuy nó không phải là bệnh đe dọa tính mạng nhưng nó gây nhiều phiền hà lo lắng cho bệnh nhân và là một vấn đề bế tắc cho thầy thuốc.

Bệnh có thể gặp ở cả nam và nữ nhưng thường gặp nữ nhiều hơn với tỷ lệ 4/1. Là thể bệnh của thanh niên và lứa tuổi trung niên

Trước đây quan niệm về HCRKT chưa được đúng, tất cả các rối loạn chức năng đại tràng, đôi khi cả tiểu tràng đều được gọi chung là viêm đại tràng mạn. Điều đó không những không đúng mà còn gây nên một tâm lý cho thầy thuốc và bệnh nhân là cần phải sử dụng thuốc kháng viêm, kháng sinh... nhiều khi chính các thuốc này làm cho bệnh nặng lên. Cần khám xét tỷ mỉ để loại trừ các nguyên nhân thực thể. Khi không có các nguyên nhân thực thể việc điều trị sẽ có hiệu quả hơn

- Sinh lý tạo phân trong đại tràng: Thức ăn sau khi tiêu hóa và hấp thụ ở ruột non, xuống đại tràng. Phần lớn nước

được hấp thu lại. Phân trở nên dẻo hơn đi xuống đại tràng sigma được chứa ở đó. Tại đại tràng các nhu động luân chuyển đưa phân đi xuống trực tràng. Khi khối lượng tăng lên khoảng 200-300g sẽ xuống trực tràng và kích thích niêm mạc trực tràng gây nên phản xạ mót, rặn. Cơ nâng hậu môn co lại, cơ vòng hậu môn mở ra, đại tràng co bóp mạnh, đồng thời cơ hoành và các cơ thành bụng cũng co bóp mạnh làm tăng áp lực trong ổ bụng, tống phân ra ngoài. Trong quá trình vận chuyển trong đại tràng, phân bị tái hấp thu nước. Nếu vì lý do nào đó đại tràng tăng cường nhu động sẽ dẫn đến phân đi qua đại tràng nhanh không kịp tái hấp thu nước sinh ra ỉa lỏng. Nếu có những rối

108

loạn đại tràng dù cơ năng hay thực thể đều ảnh hưởng đến tính chất phân. 2. TRIỆU CHỨNG

2.1. Lâm sàng Các triệu chứng lâm sàng gián đoạn, mạn tính

- Đau bụng dưới thường là vùng hố chậu trái, đau quặn hoặc đau âm ỉ đôi khi có cơn quặn lên. Cơn đau có thể do co thắt đại tràng nhưng cũng có thể do tăng nhu động, do sinh nhiều hơi.

- Rối loạn bài tiết phân: phân khi lỏng, khi táo thường thì có một chu kỳ đi lỏng sau đó phân đặc dần rồi chuyển sang táo bón ít ngày trước khi chuyển sang một thời kỳ đi lỏng tiếp theo. Đi lỏng có thể xảy ra bất chợt khi thức ăn thay đổi khi thay đổi điều kiện sống hoặc khi thay đổi thời tiết.

- Rối loạn tri giác nội tạng: bệnh nhân luôn cảm giác bụng căng phồng, trung tiện quá mức. Bệnh nhân lúc nào cũng có cảm giác muốn đi ngoài, khi đi ngoài có cảm giác chưa hết phân, không thoải mái… Rối loạn tâm lý: có thể thấy tình trạng bồn chồn lo lắng ở một số bệnh nhân, một số khác lại có tình trạng trầm cảm. Đôi khi các strees làm trầm trọng hơn các triệu chứng trên.

- Thăm khám thực thể: bệnh nhân lo lắng. Cảm giác ấn đau ở vùng đại tràng sigma. Có thể sờ thấy thừng đại tràng hoặc dấu hiệu co thắt đại tràng.

2. 2. Cận lâm sàng Nội soi đại trực tràng không thấy có tổn thương thực thể. Có thể thấy mạch máu

nổi rõ dưới niêm mạc đại tràng, đại tràng co thắt, có nhiều nhầy, qua nội soi sinh thiết để loại trừ các nguyên nhân thực thể tại ruột.

- Chụp khung đại tràng với barit có giá trị khi không có nội soi - Các xét nghiệm vi sinh vật tại ruột có giá trị chẩn đoán các nguyên nhân thực thể

- Test dung nạp sữa giúp chẩn đoán tình trạng thiếu hụt men lactose chẩn đoán thể giả HCRKT. Khám và xét nghiệm chức năng tuyến giáp đôi khi cần thiết để phân biệt ỉa

chảy do ưu năng giáp 2.3. Các thể lâm sàng

Lâm sàng của HCRKT rất đa dạng. Thông thường là thể tăng nhu động ruột với các triệu chứng đau bụng, ỉa lỏng, nhiều phân hơn bình thường. Thể táo bón với phân khô, khối lượng ít hơn bình thường và thường có co thắt đại tràng kèm theo. Thể xen kẽ khi lỏng, khi táo khi co thắt khi không, làm cho bệnh nhân khó chịu. Trong điều trị thể phối hợp cần theo dõi chặt chẽ tránh tác dụng phụ của thuốc khi bệnh ở giai đoạn không phù hợp. 3. ĐIỀU TRỊ

109

3.1. Không dùng thuốc Đòi hỏi thầy thuốc phải kiên nhẫn. Điều quan trọng là làm bệnh nhân yên tâm,

Biết bệnh không dẫn đến viêm ruột mạn, không dẫn đến u đại tràng ung thư đại tràng. Cần tư vấn, giải thích để bệnh nhân hiểu đây là bệnh mạn tính, không thể chữa khỏi hẳn mà bệnh đỡ đã là thành công lớn cho cả thầy thuốc lẫn bệnh nhân. Bệnh nhân phải thích nghi dần với bệnh "Chung sống hoà bình" có lẽ là thuật ngũ vui nhưng đúng trong trường hợp này. Thầy thuốc không được ám chỉ bệnh sinh ra là do tâm lý bệnh nhân chứ không có nguyên nhân thực, điều này tai hại làm cho bệnh nhân phản đối và không tin ở thầy thuốc. Như vậy hiệu quả tư vấn và điều trị không dùng thuốc sẽ giảm nhiều. Tụy vậy vẫn phải nhấn mạnh vai trò của các stress tâm lý, thần kinh có ảnh hưởng xấu đến bệnh.

Tất cả sự tư vấn trên phải được thực hiện sau khi đã tìm hiểu kỹ khám xét tỷ mỉ và làm một số thăm dò cần thiết. Điều này không những giúp loại trừ các nguyên nhân thực thể mà còn giúp bệnh nhân tin tưởng điều trị. 3.2. Điều trị thuốc

Chủ yếu là điều trị triệu chứng: táo bón có thể cho nhuận tràng tăng khối lượng, tăng nhu động. ỉa lỏng có thể cho các thuốc kháng tiết choán, loperamid, dicyclomin. Các thuốc an thần và các vitamin thường được coi là điều trị hỗ trợ. 4. DỰ PHÒNG

Dự phòng chung bằng cách chế độ ăn hợp lý, giải thoát các stress. Dự phòng trong các trường hợp có nguyên nhân thực thể là điều trị nguyên

nhân.

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU 1. ĐỊNH NGHĨA

Thiếu máu được định nghĩa là một sự giảm sút khối lượng hồng cầu trong hệ thống tuần hoàn, tiêu chuẩn thường là Hemoglobin (Hb) < 12g/dl; Hematocrite (Hct) <36% ở nữ và Hb < 14g/dl; Hct <41% ở nam [5].

Tuy nhiên, trong một số trường hợp, những trị số về máu không phản ánh đúng những biến đổi về khối lượng hồng cầu. Thí dụ Hb, Hct tăng giả tạo ở bệnh nhân giảm thể tích huyết tương cấp như bỏng rộng, mất nước nặng. Ngược lại các trị số này có thể thấp giả tạo ở bệnh nhân có tăng thể tích máu như khi phụ nữ có thai hay suy tim xung huyết.

Những trị số bình thường về máu có sự khác nhau theo lứa tuổi. Các trị số máu ở phụ nữ nói chung thấp hơn ở nam giới (cùng độ tuổi) khoảng 10%. Ở các vùng núi cao, trị số máu cao hơn tương ứng với độ cao chênh trên mức nước biển.

110

Thiếu máu có thể được xác định khi trị số máu thấp hơn 10% trị số trung bình của từng giới. Song vì lượng Hb bình thường thay đổi ở gần giới hạn, nên việc xác định thiếu máu nhẹ có thể không chắc chắn. 2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC THIẾU MÁU

Thiếu máu là một bệnh rất phổ biến ở Việt Nam, nguyên nhân gây thiếu máu rất nhiều, ở Việt Nam có thể gặp hầu hết các nguyên nhân, riêng bệnh thiếu máu hồng cầu khổng lồ do thiếu vitamin B12 thì hầu như chưa gặp Nói chung thiếu máu thường gặp hơn ở phụ nữ đặc biệt là phụ nữ có thai và trẻ em.

Theo nghiên cứu của Viện dinh dưỡng tại một số vùng ở miền bắc Việt Nam (năm 1990) thấy tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ có thai ở nông thôn là là 49% và ở thành phố Hà Nội là 41%.

Năm 1995, trong một điều tra toàn quốc về thiếu máu cho thấy: Tỷ lệ thiếu máu ở trẻ 6 tháng đến 24 tháng tuổi là 60,5%. Tỷ lệ thiếu máu ở trẻ 24 đến 60 tháng tuổi là 29,8%. Tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ không có thai là 41,2% ' Tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ mang thai là 52,3%. Tỷ lệ thiếu máu ở nam trưởng thành là 16,5%. Theo các vùng sinh thái thì tỷ lệ thiếu máu cao nhất là ở Tây Nguyên, tương đối

thấp là vùng đồng bằng Bắc Bộ [3]. 3. TRIỆU CHỨNG THIẾU MÁU

Triệu chứng của thiếu máu phụ thuộc rất nhiều vào nguyên nhân, mức độ thiếu máu, thiếu máu xảy ra nhanh hay chậm và khả năng thích nghi của cơ thể. Bệnh nhân càng lớn tuổi thì khả năng thích nghi càng khó khăn, thiếu máu xảy ra trên bệnh nhân có sẵn các bệnh đặc biệt là tim - phổi thì có thể gây các triệu chứng trầm trọng hơn. Mặc dù mức độ thiếu máu nặng nhưng cơ thể vân có thê chịu đựng được nếu như thiếu máu phát triển từ từ. Nhưng nói chung khi Hb < 7g/dl sẽ có các dấu hiệu thiếu oxy ở tổ chức (mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, tức ngực, khó thở. . .) .

Có một số triệu chứng chung cho mọi loại thiếu máu, bất kỳ do nguyên nhân nào.

- Xanh xao ở da và niêm mạc: Thường rõ rệt nhất ở lòng bàn tay, mô móng các ngón, niêm mạc mắt - miệng.

Móng tay, đầu ngón có thể khô đét lại, móng tay có khía do sự phân phối lại máu. - Các rối loạn thần kinh: Dễ bị ngất, thoáng ngất. Thường ù tai, hoa mắt, chóng mặt nhất là khi đang ngồi

mà đứng lên. Người rất hay mệt, khó ngủ, kém tập trung. - Rối loạn tuần hoàn:. Cảm giác trống ngực đập mạnh, nhất là khi gắng sức. Khám thấy tim đập

111

nhanh, có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu cơ năng. Tuỳ theo mức độ và thời gian thiếu máu, tim sẽ to ra và có bệnh cảnh suy tim rõ rệt nhưng có điểm đặc biệt là ở đây ít khi thấy tím tái do tỷ lệ Hb thấp.

- Rối loạn tiêu hóa: Chán ăn, nôn, ỉa chảy hoặc táo bón do nhu động dạ dày- ruột không đều là hậu

quả của lưu thông máu ở nội tạng kém. - Phụ nữ hay bị rối loạn kinh nguyệt (mất kinh) . Nam gì có thể bị bất lực. - Chuyển hóa cơ bản ha tăng và nhiều khi người bệnh cảm thấy sôi nhẹ. - Trong trường hợp thiếu máu do tan máu thường có vàng da và lách to.

4. CÁC XÉT NGHIỆM CẦN LÀM

4.1. Đo Hemoglobin (Hb) và Hematocrite (Hct) Xét nghiệm này dùng để đánh giá khối lượng hồng cầu giúp chẩn đoán xác định

thiếu máu. Cần lưu ý đến tình trạng thể tích máu của bệnh nhân. Ngay sau khi mất máu Hb vẫn có thể bình thường vì cơ chế bù trừ chưa có đủ thời gian để lập lại thể tích huyết tương bình thường. Trong khi có thai Hb thường thấp trong khi khối lượng hồng cầu lại bình thường vì tăng thể tích huyết tương. 4.2. Đếm số lượng hồng cầu lưới

Xét nghiệm này phản ánh mức độ sản xuất hồng cầu và là một chỉ dẫn về tình trạng đáp ứng của tuỷ xương đối với thiếu máu. Số lượng hồng cầu lưới thường được tính bằng tỷ lệ hồng cầu lưới/100 hồng cầu. Chỉ số hồng cầu lưới (Reticulocyte Index- RI) hiệu chỉnh cho mức độ thiếu máu và ước định được sự đáp ứng thích hợp của tuỷ xương.

RI = [% hồng cầu lưới x Hct bệnh nhân/ Hct bình thường]: 2 RI > 2- 3% cho thấy một đáp ứng đầy đủ, nếu thấp hơn chứng tỏ có yếu tố giảm

sinh gây thiếu máu, ngược lại, tăng hồng cầu lưới gợi ý có tan máu. 4.3. Thể tích trung bình hồng cầu (MCV: Mênh Corpuscular Volume)

MCV là một tiêu chuẩn dùng để đánh giá kích thước trung bình của hồng cầu và thường được dùng để phân loại thiếu máu.

Bình thường MCV≈ 80- 90 fl (µm3) Khi MCV < 80 fl: thiếu máu hồng cầu nhỏ Khi MCV > 100 fl: thiếu máu hồng cầu to Thông thường, thiếu máu hồng cầu to thường ưu sắc, thiếu máu hồng cầu trung

bình thường đẳng sắc, thiếu máu hồng cầu nhỏ thường nhược sắc. 4.4. Khảo sát lam máu ngoại biên (Huyết đồ)

Đây là xét nghiệm rất quan trọng trong việc đánh giá bệnh nhân thiếu máu. Có thể phát hiện sự thay đổi kích thước hồng cầu (hồng cầu to nhỏ không đều), thay đổi

112

hình dáng (hồng cầu biến dạng), những thay đổi này giúp chẩn đoán các loại thiếu máu đặc hiệu. Chính vì vậy, xét nghiệm này đặc biệt quan trọng để chẩn đoán bệnh tan máu, hầu hết các thiếu máu tan máu đều có thay đổi về hình thái. Ngoài ra, xét nghiệm này còn cho ta biết về tình trạng bạch cầu và tiểu cầu. 4.5. Xét nghiệm tuỷ đồ

Xét nghiệm này được chỉ định trong trường hở thiếu máu chưa rõ nguyên nhân, cho biết phản ứng của tuỷ xương về sự sinh sản hồng cầu và phát hiện các tế bào lạ. 4.6. Xét nghiệm phân

Đây là xét nghiệm đơn giản, rất có ý nghĩa trong sàng lọc nguyên nhân thiếu máu mà có thể áp dụng ở tuyến cơ sở. Có thể soi phân để tìm trứng ký sinh trùng đường ruột, đặc biệt là giun móc. Có thể làm phản ứng Weber Meyer để tìm hồng cầu trong phân. 5. CHẨN ĐOÁN

5.1. Chẩn đoán xác định Chẩn đoán xác định thiếu máu thường dễ, chủ yếu dựa vào:

- Da xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt: đây là dấu hiệu không chắc chắn, hơn nữa dấu hiệu này thường chỉ rõ rệt khi Hb < 10g/dl.

- Móng tay khô, có khía, tóc dễ rụng: dấu hiệu này thường gặp trong thiếu máu mạn tính.

- Chắc chắn nhất phải dựa vào xét nghiệm Hb, Hct. Nói chung, trong trường hợp thiếu máu rõ việc chẩn đoán thiếu máu có thể dựa

vào các triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm máu có giá trị khẳng định chẩn đoán (nhất là những trường hợp thiếu máu nhẹ) đồng thời cho ta biết mức độ thiếu máu. 5.2. Chẩn đoán mức độ thiếu máu: 3 mức độ.

* Thiếu máu mức độ nhẹ: - Các triệu chứng lâm sàng thường không rõ rệt. Bệnh nhân có thể mệt, đánh trống ngực, khó thở nhẹ khi gắng sức.

- Xét nghiệm máu: Hb giảm nhưng vẫn > 10 g/dl. * Thiếu máu mức độ trung bình:

- Các triệu chứng lâm sàng rõ rệt hơn, da xanh, niêm mạc nhợt. - Xét nghiệm máu: Hb từ 7- 10 g/dl. * Thiếu máu mức độ nặng:

- Bệnh nhân thường có biểu hiện triệu chứng khi nghỉ ngơi và không chịu đựng được sự gắng sức. Bệnh nhân thường kêu chóng mặt, ù tai, đau đầu, hoa mắt. . .

- Xét nghiệm máu: Hb < 7 g/dl. 5.3. Chẩn đoán biến chứng

113

* Suy tim toàn bộ: Đây là biến chứng nặng nề nhất, thường xảy ra trong trường hợp thiếu máu

nặng và kéo dài. Khi Hb < 7,5 g/dl, công tim lúc nghỉ tăng rõ rệt cả về nhịp tim lẫn cung lượng. Nếu thiếu máu nhiều sẽ xuất hiện tiếng thổi nghe rõ ở mỏm tim và ở van động mạch phổi. Thiếu máu nặng và kéo dài sẽ làm cho tim to lên do tăng liên tục lưu lượng tim. Triệu chứng suy tim sẽ xuất hiện nếu mức dự trữ cơ tim của bệnh nhân bị suy giảm không còn khả năng bù trừ.

Đặc điểm của suy tim do thiếu máu là suy tim toàn bộ và suy tim với cung lượng tim cao. Tất cả các triệu chứng này sẽ lui dần khi lượng Hb trở về bình thường.

* Các tác hại khác của thiếu máu: - Thiếu máu làm giảm khả năng lao động, không có khả năng làm việc nặng và làm việc kéo dài.

- Thiếu máu gây cảm giác luôn mệt mỏi kéo dài, mất khả năng tập trung để làm việc và học tập.

- Trẻ nhỏ bị thiếu máu kéo dài có thể dẫn đến chậm phát triển thể chất và tinh thần.

- Đối với phụ nữ có thai, thiếu máu làm tăng nguy cơ chết mẹ, trong kỳ sinh đẻ người mẹ thường yếu và có thể bị chảy máu nặng. Thiếu máu cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong ở trẻ, trẻ sinh ra thường có cân nặng thấp, trẻ yếu và có nguy cơ tử vong cao.

6. NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU

Thiếu máu do nhiều nguyên nhân gây ra, có nhiều cách phân loại thiếu máu, sau đây phân loại dựa trên động học hồng cầu. Thiếu máu với chỉ số hồng cầu lưới thấp gợi ý có sự suy giảm sản xuất hồng cầu, chỉ số hồng cầu lưới tăng cao thường liên quan đến các nguyên nhân do mất máu hoặc phá huỷ hồng cầu. Xác định MCV cũng như xét nghiệm huyết đồ hỗ trợ thêm cho việc xác lập chẩn đoán. 6.1. Thiếu máu do giảm sản xuất hồng cầu (Chỉ số hồng cầu lưới thấp) 6.1.1. Thiếu máu thể tích trung bình hồng cầu thấp

* Thiếu sắt: Đây là rối loạn đặc biệt hay gặp ở Việt Nam, đối tượng thường gặp là phụ nữ.

Trong trường hợp không có chảy máu do kinh nguyệt, mất máu ở dạ dày- ruột được coi như là nguyên nhân chính ở bệnh nhân trưởng thành. Tình trạng hấp thu sắt (bệnh ỉa chảy phân mỡ, sau cắt đoạn dạ dày) hay tăng nhu cầu sắt (có thai, cho con bú, trẻ em) cũng có thể dẫn đến thiếu sắt. Ở nước ta nhiễm giun móc là nguyên nhân rất phổ biến Ở khu vực nông thôn.

* Thalassemia: Đây là bệnh rối loạn về số lượng huyết sắc tố, đây là bệnh di truyền có hư hại

đến kiểm soát chịu trách nhiệm điều hoà sự tổng hợp các chuỗi Polypeptid của globin,

114

đen kiểm soát bị hư hại thì tỷ lệ sản xuất các chuỗi sẽ bị thay đổi. Bệnh thường gặp ở vùng Địa Trung Hải, ấn Độ, Trung Quốc và Đông Nam Á.

* Thiếu máu trong các bệnh mạn tính. * Nhiễm độc chì.

6.1. 2. Thiếu máu thể tích trung bình hồng cầu cao: * Thiếu máu hồng cầu to:

- Thiếu vitamin B12

- Thiếu acid Folic - Do thuốc * Nghiện rượu * Hội chứng rối loạn tuỷ xương * Thiểu năng tuyên giáp

6.1.3. Thiếu máu thể tích trung binh hồng cầu binh thường: - Thiếu máu suy tuỷ - Thiếu máu trong các bệnh mạn tính - Thiếu máu đo suy thận mạn tính - Thiếu máu liên quan đến các bệnh nội tiết - Thiếu máu do thâm nhiễm tuỷ xương

6.2. Thiếu máu do tăng huỷ hoại hồng cầu (chỉ số hồng cầu lưới tương đối bình thường) 6.2.1. Chảy máu 6.2.2. Thiếu máu huyết tán di truyền

* Bệnh huyết sắc tố. bệnh hồng cầu hình liềm

* Thiếu men hồng cầu: thiếu G6-PD

* Bất thường của protein cấu trúc hồng cầu: bệnh hồng cầu hình bi 6.2.3. Thiếu máu huyết tán mắc phải

* Do miễn dịch trung gian - Kháng thể nóng - Kháng thể lạnh * Do thuốc: hay gặp nhất là do Methyldopa. * Huyết sắc tô niệu đêm kịch phát * Thiếu máu huyết tán do bệnh vi mạch * Huyết tán do chấn thương * Các bệnh gan * Cường lách

115

7. ĐIỀU TRỊ 7.1. Điều trị triệu chứng thiếu máu

Cũng như các bệnh khác, điều trị thiếu máu có hiệu quả hay không còn phụ thuộc vào chẩn đoán, không có lý do gì cho các thuốc tạo máu như sắt, vitamin B12 hay acid folic khi chưa có bằng chứng hay biết trước thiếu các chất đó. Việc sử dụng không hợp lý các chế phẩm sắt trong thời gian dài có thể gây tình trạng thừa sắt.

Nhiều loại thiếu máu có thể chữa khỏi nếu nguyên nhân thúc đẩy bệnh được phát hiện và loại trừ. Nếu thuốc hay độc tôm nguyên nhân, thì khi loại bỏ thuốc hay hóa chất đó, bệnh sẽ hoàn toàn bình phục.

Truyền máu (truyền hồng cầu) được chỉ định để tăng khả năng vận chuyển oxy của máu cho bệnh nhân thiếu máu khi thiếu máu gây tình trạng cung cấp oxy cho tổ chức kém. Việc cung cấp oxy cho mô đầy đủ thường chỉ đạt được khi Hb đạt mức 7- 8 giới ở bệnh nhân có thể tích máu bình thường. Một đơn vị hồng cầu đóng túi sẽ làm tăng Hb thêm 1 g/dl (Hct 3%) ở người trưởng thành trung bình.

Tình trạng cấp tính và mức độ nặng của thiếu máu quyết định có điều trị truyền máu hay không. Việc sử dụng các chế phẩm máu đặt người bệnh trước những nguy cơ bị một tác dụng có hại, có thể đe dọa tính mạng. Lợi ích và nguy cơ của truyền máu cần phải cân nhắc kỹ trong từng trường hợp. Thiếu máu nặng xảy ra nhanh (ví dụ: xuất huyết tiêu hóa cao làm Hct giảm < 25%, kèm theo giảm thể tích) là có chỉ định truyền máu. Thiếu máu mạn tính (ví dụ: thiếu sắt, thiếu vitamin B12) kể cả nặng cũng không nhất thiết phải truyền máu nếu như bệnh nhân chịu đựng được. Tình trạng giảm khối lượng hồng cầu đáng kể có thể được chịu đựng tốt, nhất là ở bệnh nhân trẻ hoặc ít phải đi lại. Ít khi phải chỉ định truyền máu cho bệnh nhân thiếu máu mạn tính mà Hb > 9g/dl. Có thể tiết kiệm truyền máu cho bệnh nhân có đáp ứng điều trị tất với các yếu tố đặc hiệu như sắt, acid hay vitamin B12. Nếu thiếu máu gây suy tim xung huyết hay thiếu máu cơ tim phải chỉ định truyền khối hồng cầu ngay, song phải thận trọng. Nói chung chỉ truyền máu toàn phần cho bệnh nhân giảm thể tích máu.

Tuổi bệnh nhân, nguyên nhân và mức độ nặng của thiếu máu, sự có mặt của những bệnh khác như các bệnh tim phổi đều cần phải xem xét khi xác định sự cần thiết phải truyền máu. Nếu nguyên nhân của thiếu máu dễ điều trị được (như thiếu sắt hay thiếu acid folic) tất nhất là tránh truyền máu. Hồng cầu không nên được dùng làm chất tăng thể tích để kích thích vết thương chóng lành hay để tăng “sự dễ chịu hơn” nếu các triệu chứng không có liên quan gì đến thiếu máu. 7.2. Điều trị đặc hiệu

* Thiếu máu thiếu sắt: Phải kết hợp điều trị nguyên nhân (tẩy giun móc, chữa loét dạ dày-tá tràng…)

với bồi phụ cho dự trữ sắt. Uống hoặc tiêm chất sắt, ăn chế độ ăn bình thường sẽ đáp ứng số lượng mất hàng ngày, với điều trị, số lượng hồng cầu lưới sẽ đạt đỉnh cao nhất trong 5 - 10 ngày và Hb sẽ tăng lên trong vòng 1- 2 tháng.

116

- Điều trị bằng đường uống: Tốt nhất nên dùng sắt sulfat 300 mg, ngày 3 lần trong 3- 6 tháng thường sẽ điều

chỉnh được thiếu máu và phục hồi dự trữ sắt. Nên uống thuốc trong bữa ăn để hạn chế tác dụng phụ ở dạ dày- ruột. Gluconat và Fumarat sắt nên dùng để điều trị xen kẽ.

- Điều trị bằng đường tiêm: Áp dụng cho những bệnh nhân hấp thu kém (viêm ruột, kém hấp thu), nhu cầu

về sắt lớn không thể bù bằng đường uống hoặc không dung nạp các sản phẩm đường uống. Dextran sắt (Imferon) thường được dùng hơn cả, thuốc có thể tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch.

Có thể ước tính lượng sắt cần dùng theo công thức sau: Sắt (mg) = (Hb bình thường - Hb bệnh nhân) x 2,21 + 1000 Số lượng này sẽ phục hồi khối lượng hồng cầu và cung cấp 1000 mà cho dự trữ

sắt. Liều lượng thường là 1 ml (50 mg)/ ngày, tiêm bắp. * Thiếu acid Folic: Tình trạng này phổ biến ở người nghiện rượu, kém hấp thu, dùng thuốc tránh

thai. Uống acid Folic 1 mg/ngày đến khi điều chỉnh được thiếu hụt. Với người kém hấp thu thường phải dùng liều 5 một ngày.

* Thiếu vitamin B12: Nguyên nhân do thiếu máu ác tính, cắt đoạn dạ dày, thiểu năng tuyến tuỵ,

viêm hoặc cắt đoạn hồi tràng. Cách dùng: vitamin B12 tiêm bắp 1000 µg/ ngày trong 7 ngày, sau đó cứ 1- 2

tháng lại tiêm 1 tuần. Điều tri dài hạn 1000 µg/ tháng. * Thiếu máu trong suy thận mạn: Hiện nay thiếu máu ở bệnh nhân suy thận có thể được điều trị có kết quả tốt

bằng Erythropoietin. Điều trị được chỉ định cho cả bệnh nhân trước thẩm phân và giai đoạn cuối của

bệnh. Điều trị bệnh nhân có Hct > 30 % thường ít có kết quả. Thuốc có thể dùng đường tĩnh mạch (ở bệnh nhân thẩm phân máu) hay dưới da

(Bệnh nhân trước thẩm phân). Liều lượng đầu tiên cần để tăng Hct lên đến 30% thường là 50- 150 UI/ kg, 3 lần/ tuần. Có thể dùng tiêm dưới da 1 lần/ tuần. Cần đảm bảo cung cấp sắt đầy đủ cho bệnh nhân.

* Thalassemia: Chủ yếu là truyền máu để duy trì Hb > 9 g/dl, bổ sung acid Folic, cắt lách, ghép

tuỷ tự thân. * Thiếu máu huyết tán tự miễn: Điều trị cơ bản bằng Glucocorticoid. Uống Prednisolon 1 - 1,5 mg/kg/ ngày cho

117

đến khi Hct ổn định và cần kéo dài 3 - 4 tháng. Trên 80% bệnh nhân có đáp ứng nhưng thường tái phát. Có thể thuốc ức chế miễn dịch như Azathioprin, Cyclophophamid có hoặc không kết hợp với Glucocorticoid.

Cắt lách được chỉ định cho những bệnh nhân không đáp ứng với Glucocorticoide. Ngoài ra còn có thể lọc huyết tương hoặc dùng globulin miễn dịch.

* Thiếu máu trong các bệnh mạn tính: Điều trị trực tiếp vào các nguyên nhân chính và phòng ngừa các yếu nhàm nặng

thêm như suy dinh dưỡng, các thuốc ức chế tuỷ xương. Erythropoietin có thể dùng trong thiếu máu trong các bệnh ác tính và viêm nhiễm.

* Bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm: Dùng Hydroxyurea kết hợp với bổ sung acid folic, điều trị sớm các nhiễm

khuẩn, có thể ghép tuỷ. * Thiếu máu bất sản: Dùng globulin chống tế bào tuyến ức, ghép tuỷ. * Thiếu hụt men G 6- PD: Chủ yếu tránh các yếu tố thúc đẩy bệnh như nhiễm khuẩn, thuốc Sulfamid,

Quinin… 8. PHÒNG BỆNH THIẾU MÁU

- Tuyên truyền khuyến khích ăn thức ăn giàu sắt và folat như thịt, cá, phủ tạng… Các loại rau quả chứa nhiều vitamin C và acid chức giúp cho hấp thu sắt tất hơn đồng thời chứa nhiều folat.

- Nâng cao chế độ dinh dưỡng toàn dân, đặc biệt chú ý đến các đối tượng nguy cơ cao là phụ nữ mang thai và trẻ em. Nếu cần thiết thì cho uống bổ sung viên sắt (Tardyferon B9 probofex. . .) .

- Tích cực chống ô nhiễm môi trường bằng mọi biện pháp, chú trọng vào việc xây dựng và sử dụng hố xí đúng quy cách, bảo vệ nguồn nước sạch và vệ sinh môi trường đề phòng các bệnh giun sán, sốt rét.

- Thực hiện tốt kế hoạch hóa gia đình.

UNG THƯ PHỔI 1. ĐẠI CƯƠNG VÀ DỊCH TỄ HỌC

Ung thư phổi là bệnh thường gặp, trong đó ung thư phế quản thường gặp hơn cả.

Là ung thư thường thấy nhất ở nam giới. - Ở Việt Nam: theo thống kê của Trung tâm u bướu thành phố Hồ Chí Minh thấy

118

ung thư phổi đứng hàng thứ 2 sau ung thư gan - Ở nước ngoài: ung thư phế quản gia tăng cùng với sự gia tăng hút thuốc lá tỷ lệ chết vì ung thư phế quản ngày càng tăng. Năm 1995 có khoảng 174000 người ung thư mới ở Mỹ, ung thư phổi chiếm 33% số tử vong ở nam và 28% do ung thư ở nữ.

2. NGUYÊN NHÂN, CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

- Giới: ở Pháp thấy ung thư phế quản gây tử vong ở nam giới đứng hàng đầu trong các loại ung thư, tỷ lệ nam/ nữ là 6/1.

- Tuổi: thường gặp nhất là ở độ tuổi 40-60, dưới 40 tuổi và trên 70 tuổi ít gặp hơn. Tuy vậy vẫn có thể gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào.

- Địa dư: ở các nước công nghiệp phát triển, ung thư phổi rất thường gặp, ở thành thị mắc gấp 5 lần ở nông thôn.

- Thuốc lá: ở một số nước trên thế giới ung thư phế quản tăng lên với lượng thuốc lá tiêu thụ, tỷ lệ ung thư phế quản ở người nghiện thuốc lá cao hơn rất nhiều. Theo Harrison thì 90% trường hợp ung thư phổi là ở người nghiện thuốc lá. Trong khói thuốc lá có những chất có khả năng gây ung thư đó là Hydrocarbure thơm đa vòng như 3 - 4 Benzopyren, Dthenzanthracen…

- Khí quyển bị ô nhiễm: khí thải công nghiệp, hơi đốt ở gia đình…

- Nghề nghiệp: công nhân làm ở mỏ có chất phóng xạ như Uranium. Người tiếp xúc với Nikel carbonyl, cromate, Amiante, than, nhựa, khí đốt…

Lớp biểu mô phế quản có diện tích 60-90m2, do diện tích lớn như vậy nên phế quản là nơi dễ bị tác động bởi các nguyên nhân gây bệnh và các yếu tố nguy cơ.

- Các yếu tố khác: di truyền, bệnh phế quản phổi chưa được chứng minh. 3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Sự phát hiện sớm ung thư phế quản phổi rất quan trọng cho điều trị và tiên lượng bệnh nhưng khó khăn vì không thể chụp Xquang và làm xét nghiệm tế bào học hàng loạt, nên việc tuyên truyền giáo dục sức khỏe cộng đồng là quan trọng góp phần cho chẩn đoán sớm. 3.1. Giai đoạn tiềm tàng

- Triệu chứng phế quản: đa số ung thư vùng rốn phổi lúc đầu biểu hiện ho khan hoặc khạc đờm, ho kéo dài, dùng các thuốc điều trị triệu chứng không đỡ, ở người nghiện thuốc lá cũng hay ho nên nhiều khi khó chẩn đoán. Do vậy ở người có tuổi nghiện thuốc lá mà có các triệu chứng trên cần được khám bệnh và chụp phổi để phát hiện bệnh sớm.

- Ho ra máu: 50% bệnh nhân có triệu chứng này. Ho ra máu rất ít lẫn đờm, thường ho về buổi sáng và kéo dài trong nhiều ngày. Có thể nghe thấy tiếng rít phế quản (chứng tỏ khối u đã làm tắc phế quản không hoàn toàn) .

- Hội chứng viêm phế quản phổi cấp hoặc bán cấp: thường gặp trong ung thư phế

119

quản lớn, có biểu hiện như viêm phổi hoặc phế quản phế viêm. Cần nghĩ đến ung thư khi bệnh nhân đã hết sất, không ho, không khạc đờm nhưng hình ảnh Xquang vẫn còn tồn tại trên 1 tháng.

3.2. Ung thư tiềm tàng Ung thư phế quản nhiều khi không có triệu chứng gì về lâm sàng, nhất là ung

thư dạng biểu bì do vậy cứ 6 tháng nên chụp kiểm tra lại phổi một lần. 3.3. Những dấu hiệu chứng tỏ ung thư đã lan toả

- Đau ngực: không có vị trí đau rõ rệt, thường đau dai dẳng bên tổn thương, có khi đau quanh bả vai, mặt trong cánh tay (hội chứng Pancoast- Tobias), đó là những trường hợp ung thư ở đỉnh phổi. Triệu chứng này dễ bị bỏ qua.

- Khó thở: khi tắc phế quản và xẹp phổi hoàn toàn, nếu khối u ở ngã ba khí phế quản thì khó thở kiểu thanh quản và có tiếng cò cử, có thể khó thở do liệt cơ hoành.

- Khó nói: giọng khàn, giọng đôi do thần kinh quặt ngược bị chèn ép. - Khó nuốt: do thực quản bị chèn ép. - Hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên: phù kiểu áo khoác, có tuần hoàn bàng hệ ở ngực và lưng, môi tím.

- Hội chứng tràn dịch màng phổi: ung thư di căn vào màng phổi. Cần chọc dịch. màng phổi để xét nghiệm tế bào, sinh thiết màng phổi, soi màng phổi.

- Hội chứng Claude-Bernard-Horner: do chèn ép thần kinh giao cảm cổ: thấy nửa mặt đỏ, khe mi mắt hẹp, đồng tử nhỏ, nhãn cầu tụt về phía sau.

3.4. Dấu hiệu ngoài phổi - Sụt cân > 5% trọng lượng cơ thể trong 6 tháng, sốt nhẹ. - Hội chứng Pierre- Marie: ngón tay dùi trống, đau khớp. - Có thể có vú to một bên hoặc hai bên ở nam giới. - Hội chứng Cushing tiến triển nhanh, hoặc hội chứng Schwartz-Barter (giảm natri trong máu, không có suy thận hoặc tuyến thượng thận) .

4. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

- Xquang phổi: chụp thẳng, chụp nghiêng, chụp chếch, chụp cắt lớp. Thấy bóng mờ ở phổi, phát triển theo thời gian. Hoặc thấy hình ảnh xẹp phổi

một phần hay toàn bộ. Chụp phế quản có bơm thuốc cản quang thấy phế quản bị hẹp, hoặc phế quản bị

cắt cụt, bị đẩy. - Nội soi phế quản: rất cần thiết, kết hợp sinh thiết để chẩn đoán mô học. - Đờm: tìm tế bào ung thư (cho bệnh nhân đánh răng xong khạc sâu lấy đờm 3 buổi sáng liền) .

- Máu: tốc độ lắng máu tăng, bạch cầu có thể tăng, hồng cầu bình thường hoặc

120

giảm. - Chức năng hô hấp: CV giảm, VEMS giảm, nếu chỉ số Tiffeneau dưới 50% thì không có chỉ định phẫu thuật.

5. CHẨN ĐOÁN

5.1. Chẩn đoán xác định Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng.

5.2. Chẩn đoán sớm

Nếu ở nam giới 45 tuổi trở lên, nghiện thuốc lá, có ho khan và khạc đờm kéo dài, thì cứ 4 tháng 1 lần cho chiếu hoặc chụp phổi, và lấy dịch phế quản, đờm để xét nghiệm tế bào.

Do vậy vấn đề tuyên truyền giáo dục sức khỏe tại cộng đồng là rất quan trọng. 5.3. Chẩn đoán phân biệt

Vì ung thư phế quản phổi có biểu hiện lâm sàng mơ hồ, kéo dài và đa dạng, nên hay nhầm với:

Lao phổi Viêm thuỳ phổi Áp xe phổi giai đoạn đầu Tràn dịch màng phổi do lao Nhồi máu phổi. Cho nên cần khám bệnh toàn diện, theo dõi diễn biến của bệnh nhân tránh nhầm

lẫn. 5.4. Chẩn đoán giai đoạn ung thư

* Áp dụng cho ung thư phổi tiên phát (T- Tumor) chia 4 giai đoạn: TX: ung thư kín đáo không có triệu chứng lâm sàng và Xquang, ung thư chỉ ở

niêm mạc chưa lan xuống màng đáy, chỉ có thể phát hiện được bằng cách xét nghiệm tế bào trong dịch rửa phế quản.

T1: khối u có đường kính nhỏ hơn 3cm, không làm tắc phế quản. T2: khối u có đường kính lớn hơn 3cm, đã có tràn dịch màng phổi. T3: khối u to và lan gần đến màng phổi, thành ngực, cơ hoành, trung thất, đã có

tràn dịch màng phổi. * Người ta cũng quy định hạch lymphô tại chỗ (N- node) NO: không có hạch rốn phổi và trung thất. N1: có hạch rốn phổi. N2: hạch trung thất, có chèn ép thành phần trung thất, thần kinh, thực quản, khí

quản. * Di căn (M- Métastase) :

121

MO: không có di căn. M1: di căn não, gan, xương Kết hợp khối u, hạch, di căn xếp 4 giai đoạn: 1. Giai đoạn tiềm tàng: TX, NO, MO

2. Giai đoạn I: Tl. , NO, MO hoặc Tl, Nl, MO hoặc T2, NO, MO

3. Giai đoạn II: T2, Nl, MO

4. Giai đoạn III: T3, với N hoặc M bất kỳ, hoặc N2 với T hoặc M bất kỳ, hoặc M1 với T hoặc N bất kỳ

Chỉ định phẫu thuật ở giai đoạn I và II. 6. ĐIỀU TRỊ

Nhằm hai mục đích: - Hạn chế khối u phát triển. - Điều trị triệu chứng và biến chứng.

6.1. Hạn chế khối u phát triển - Phẫu thuật: nếu ung thư ở giai đoạn I và II. Nếu ung thư thứ phát (ung thư ở tạng khác di căn đến) thì không có chỉ định

phẫu thuật. - Tia xạ: dùng Cobalt 60 - Hóa trị liệu: Dùng thuốc huỷ hoại Nucleoprotein như: Dcgranol, Endoxan, Myleran. Thuốc chống phân bào: Aminopterine, Methotrexate, 6 MP. Kháng sinh chống ung thư: Actinomycin-D, Bleomycine.

- Miễn dịch trị liệu: Dùng BCG. Có thể phối hợp các biện pháp điều trị.

6.2. Điều trị triệu chứng và biến chứng - Chống nhiễm khuẩn: dùng kháng sinh phối hợp. - Giảm ho: các dẫn xuất từ thuốc phiện. - Chống đau: các thuốc giảm đau và an thần. - Chống khó thở: chọc hút dịch màng phổi, thuốc giãn phế quản, corticoid…

7. PHÒNG BỆNH

- Phát hiện bệnh sớm, chú ý các đối tượng có nguy cơ ung thư phế quản cao như nam giới trên 45 tuổi, nghiện thuốc lá lâu năm, làm việc ở môi trường ô

122

nhiễm… bằng cách: Chụp phổi hàng loạt. Tìm tế bào ung thư trong đờm.

- Tuyên truyền rộng rãi chống hút thuốc lá, bảo vệ môi trường sống.

LEUCÉMIE CẤP 1. ĐỊNH NGHĨA

Leucémine cấp là bệnh máu ác tính trong đó chủ yếu là tăng sinh bạch cầu non loại chưa biệt hóa hoặc biệt hóa rất ít do đó trong tuỷ đồ và huyết đồ có khoảng trống bạch cầu. 2. NGUYÊN NHÂN

Hiện nay chưa xác định được nguyên nhân, bệnh thường gặp ở trẻ em và người trẻ tuổi không phân biệt nam và nữ. Tuy nhiên người ta cũng công nhận một số yếu tố thuận lợi.

Những người thường xuyên tiếp xúc với tia X hoặc các tia phóng xạ như những người làm việc ở khoa X quang hoặc công nhân mỏ rất hiếm, đặc biệt những nạn nhân của các vụ tai nạn hoặc chiến tranh hạt nhân như vụ ném bom nguyên tử ở Nhật Bản hoặc vụ rò rỉ của nhà máy điện nguyên tử Trec- nô-bưn. Những người thường xuyên tiếp xúc với hóa chất độc hại như Toluen, et xăng.

Có tác giả còn cho rằng do virus thường, nhất là virus cúm trong cúm ác tính. 3. SINH LÝ BỆNH

Theo định nghĩa đây là bệnh sinh ra do tăng sinh bạch cầu non chưa biệt hóa những tế bào này sẽ lấn át sự sản sinh những tế bào khác nên dẫn tới những hậu quả sau:

- Lấn át dòng hồng cầu: hồng cầu được sản sinh ra ít, hậu quả là thiếu máu trên lâm sàng và xét nghiệm.

- Lấn át dòng tiểu cầu: thiếu tiểu cầu nên lâm sàng có hội chứng xuất huyết với tính chất xuất huyết giảm tiểu cầu - xét nghiệm dòng tiểu cầu cũng giảm.

- Bản thân dòng bạch cầu mặc dù tăng về số lượng nhưng thiếu những bạch cầu trưởng thành nên khả năng chống nhiễm trùng bị suy giảm.

- Những tế bào non chưa biệt hóa rất dễ thâm nhập vào những tổ chức liên võng như gan, lách, hạch làm cho những tổ chức này to ra. Với cách giải thích này ta dễ dàng hiểu được tại sao thể điển hình biểu hiện

bằng những hội chứng lâm sàng tương ứng mà chúng tôi sẽ trình bày sau đây. 4. TRIỆU CHỨNG

4.1. Thể điển hình

123

Mặc dù gọi là thể điển hình nhưng triệu chứng lâm sàng chỉ mang tính chất gợi ý để ta nghĩ đến một bệnh về máu còn quyết định chẩn đoán phải dựa vào huyết đồ và tuỷ đồ. Ở tuyến cơ sở và cộng đồng không thể chẩn đoán được cần chuyển bệnh nhân đến cơ sở có thể xét nghiệm được để chẩn đoán.

- Triệu chứng đầu tiên bao giờ cũng có là sốt. Thường là sốt cao liên tục có thể dao động sốt kéo dài suất quá trình tiến triển của bệnh các thuốc hạ sốt thông thường không hạ được sất chỉ chờ khi điều trị được lui bệnh sốt mới được cải thiện.

- Thiếu máu: cũng giống như thiếu máu khác là giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố nhưng thiếu máu ở đây có đặc điểm là thiếu máu rất nhanh và nhiều, có khi chỉ trong vòng 1 tuần hoặc 10 ngày người bệnh đã thiếu máu rất nặng.

- Xuất huyết: Cùng với sốt và thiếu máu xuất huyết có thể xuất hiện rất sớm mang đủ tính chất của xuất huyết giảm tiểu cầu nghĩa là xuất huyết tự nhiên, nhiều nơi nếu xuất huyết dưới da đa hình thái và nhiều lứa tuổi, dấu hiệu dây thắt (+) .

- Gan, lách, hạch to: thường là to ít chỉ là độ một nhưng thường là to nhanh chỉ trong vài ngày đã sờ thấy lách, người bệnh có thể đau.

- Hội chứng loét: thường loét ở miệng, lưỡi, vùng họng hầu. Trên ổ loét có thể phủ một lớp màng trắng bẩn, động vào dễ chảy máu, nếu không để ý rất dễ nhầm với giả mạc trong bệnh bạch hầu.

- Triệu chứng cận lâm sàng: với những triệu chứng lâm sàng trên bắt buộc ta phải chuyển bệnh nhân lên tuyến trên, tối thiểu phải là tuyến bệnh viện tỉnh có thể làm tuỷ đồ và huyết đồ để chẩn đoán xác định. Huyết đồ:

- Số lượng hồng cầu giảm nặng - Số lượng tiểu cầu giảm độ tập trung kém

- Số lượng bạch cầu tăng nhưng chủ yếu là những bạch cầu đầu dòng chưa biệt hóa hoặc biệt hóa ít. Trong đó bạch cầu trưởng thành rất ít xuất hiện khoảng trống bạch cầu.

- Tuỷ đồ: tuỷ giàu tế bào nhưng chủ yếu là tế bào dòng bạch cầu mà là những bạch cầu non đầu dòng xuất hiện khoảng trống bạch cầu. Trong khi dòng hồng cầu và tiểu cầu bị lấn át nặng.

- Thời gian chảy máu kéo dài (>l0phút) 4.2. Thể không điển hình

Đây là thể khó chẩn đoán và thường là chẩn đoán được nhờ tình cờ hoặc là sau khi suy xét và làm những xét nghiệm cần thiết. Có nhiều cách phân loại thể bệnh nhưng thường phân chia theo.

* Lâm sàng

124

- Thể đột ngột: bệnh tiến triển rất nhanh người bệnh có thể chết trong vài giờ do xuất huyết nhất là xuất huyết não và xuất huyết tiêu hóa.

- Thể chỉ có thiếu máu và sốt: người bệnh chỉ thấy sất kéo dài và thiếu máu dần chỉ chẩn đoán được khi chúng ta nghĩ đến và làm huyết đồ và tuỷ đồ.

- Thể chỉ có sốt và xuất huyết: người bệnh sốt kéo dài kèm theo xuất huyết với tính chất xuất huyết giảm tiểu cầu rất dễ nhầm với sất xuất huyết do virus Dengue. Chẩn đoán phân biệt dựa vào dịch tễ, huyết thanh chẩn đoán và huyết đồ, tuỷ đồ.

- Thể bắt đầu bằng những khối u ở xương: thường là ở xương sọ, xương hàm trên, xương sườn khi sinh thiết những u này thường có màu xanh (màu của Porphyrin) ' * Thể theo huyết học:

- Thể tân: thường gặp ở trẻ em và người trẻ điều trị thường dễ đạt tới lui bệnh và thời gian lui bệnh dài. Hình thái tế bào là những nguyên bào lympho có nhân to tròn lưới nhân mịn, ít

hạt nhân. Nhuộm hóa học tế bào: + Peroxydase (-) + P.A.S (+)

- Thể tuỷ: thường gặp ở người lớn tuổi, điều trị khó lui bệnh và nếu lui bệnh thường được ngắn ngày hơn thể trên. Hình thái tế bào là những nguyên bào tuỷ nhân to ít nguyên sinh chất, lưới nhân thô và có nhiều hạt nhân. Nhuộm hóa học tế bào: - Peroxydase (+) : - P.A.S (-)

5. CHẨN ĐOÁN

5.1. Chẩn đoán xác định Đây là bệnh dễ chẩn đoán được nhờ vào huyết học. Những đơn vị chưa đủ điều

kiện nhất thiết phải gửi bệnh nhân đến tuyến có đủ điều kiện làm huyết đồ và tuỷ đồ. 5.2. Chẩn đoán phân biệt

Trên thực tế sau khi đã có kết quả huyết đồ và tuỷ đồ bệnh ít khi cần phân biệt nhưng cần lưu ý với một thể bệnh của lao cấp có thể là lao phổi cấp hoặc lao toàn thể bạch cầu dòng tân cũng có thể tăng làm ta nhầm với bệnh Leucose cấp dòng tân để phân biệt nên làm huyết đồ và tuỷ đồ nhiều lần ở nhiều thời điểm khác nhau để phân biệt. 6. TIẾN TRIỂN

Trước đây bệnh thường gây tử vong trong vài tuần hoặc vài tháng. Nay với sự tiến bộ của điều trị đời sống người bệnh có thể kéo dài đến vài năm. Bệnh thường tiến triển từng đợt xen kẽ với thời gian lui bệnh nhờ điều trị. Thông thường cuộc sống

125

người bệnh thường kết thúc bằng: - Xuất huyết ồ ạt ở nhiều nơi nặng nhất là xuất huyết màng não - não. - Nhiễm trùng: thường nhiễm trùng nhiều nơi và nặng nề nhất là nhiễm trùng máu.

- Tắc mạch: thường ít xảy ra trừ khi bạch cầu tăng quá cao. 7. ĐIỀU TRỊ 7.1. Chống tăng sinh bạch cầu non

- Đa hóa học trị liệu thường áp dụng phương thức tấn công và tái tấn công. - Tấn công thường áp dụng công thức V.A.M.P - Vineriltin leng x 1-2 ống/1m2 da/ tuần - Alexan loomg x 4-6 viên/ngày - 6 M.P 50mg x 1-2 mg/kg/ngày - Prednisolon 5mg x 3mg lkg/ngày - Duy trì: 6M.P x l-2mg lkg/ngày - Tái tấn công: dùng như giai đoạn tấn công thường 2 tháng một lần. Lưu ý: giai đoạn tấn công dùng đến khi nào hết triệu chứng lâm sàng. Xét

nghiệm thấy tỷ lệ bạch cầu non ở máu ngoại vi <5%

7.2. Miễn dịch trị liệu - Miễn dịch chủ động không đặc hiệu. Người ta dùng BCG để đánh thức cơ quan miễn dịch. Thường dùng BCG 75mg hoà 2ml nước cất chung cho người bệnh hàng tuần trong tháng đầu rồi 2 tháng 1 lần và 4 tháng một lần.

- Miễn dịch thụ động đặc hiệu: dùng huyết thanh của người bị Leucose cấp ở giai đoạn lui bệnh truyền cho người bị Leucose cấp ở giai đoạn cấp, thực tế phương pháp này rất khó thực hiện.

7.3. Co ban liệu pháp hoặc chiếu tia X vào tuần hoàn ngoài cơ thể liều từ 3.500 - 4000 rad chia đều trong vòng 2 tuần 7.4. Điều trị triệu chứng

- Xuất huyết cần dùng máu tươi truyền tuỳ mức độ xuất huyết và thiếu máu có thể 1 tuần một đơn vị máu hoặc hơn.

- Dùng kháng sinh để phòng nhiễm trùng thường dùng kháng sinh có phổ rộng và ít độc với gan và thận.

7.5. Phòng bệnh - Cần khám bệnh có định kỳ cho những công nhân hoặc những người có tiếp xúc với những yếu tố thuận lợi kể trên.

- Động viên bệnh nhân và gia đình hợp tác điều trị đúng và đủ phác đồ điều trị.

126

LEUCÉMIE KINH DÒNG HẠT 1. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ

Đây là bệnh máu ác tính có hiện tượng quá sản dòng bạch cầu đã biệt hóa nhiều nhưng chất lượng bạch cầu không bình thường. Số lượng bạch cầu tăng cao trong máu ngoại vi cũng như ở tuỷ xương. Trong công thức bạch cầu gặp đủ mọi lứa tuổi từ non đến già nên không có khoảng trống bạch cầu.

Sự thường gặp: - Tuổi thường gặp từ 30 - 50 tuổi. - Rất ít gặp ở trẻ em và người > 70 tuổi. - Không phân biệt nam nữ. - Nguyên nhân gây bệnh không rõ nhưng người ta thấy bệnh có liên quan đến phóng xạ, hóa chất. Đặc biệt là sốt rét, 10% bệnh nhân có tiền sử sốt rét.

2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ XÉT NGHIỆM

Các tiêu chuẩn tổng quát để chẩn đoán xác định và sự tiến triển của bệnh Leucose kinh dòng hạt đã được chia ra làm hai giai đoạn rõ rệt.

+ Giai đoạn mạn tính kéo dài từ 20 - 40 tháng cá biệt còn dài hơn tiếp đó là giai đoạn chuyển dạng cấp với biểu hiện lâm sàng rất ồ ạt giống như Leucose cấp kéo dài 2 - 4 tháng kết thúc giống như Leucose cấp, cá biệt nếu điều trị tích cực có thể đạt được lui bệnh hoàn toàn.

Bệnh Leucose kinh dòng hạt có thể biểu thị bằng các tiêu chuẩn để chẩn đoán như sau: 2.1. Lâm sàng

- Lách to: thường là lách rất to > độ III, mật độ chắc bờ có răng cưa ít có bệnh nào lách to đến như vậy (95%) .

- Da xanh, niêm mạc nhợt biểu hiện thiếu máu nhẹ (75%) . - Sốt thường là sất nhẹ từng đợt không rõ nguyên nhân (74%) . - Gan to thường là to ít độ l-2cm dưới bờ sườn, mật độ mềm bờ sắc (62%) . - Gầy sút thường gầy sút ít nhất là trong thời kỳ có sốt, triệu chứng này không đặc hiệu nhưng hay gập (61%) .

- Nghe tim có tiếng thổi tâm thu do thiếu máu (90%) . - Hạch to: thường là những vùng đã có hạch to sẵn như vùng trước cổ, bẹn chỉ to ít, mật độ chắc di động dễ (36%) .

- Xuất huyết dưới da: ở giai đoạn mạn thì không có xuất huyết dưới da, chỉ xuất hiện ở giai đoạn chuyển dạng cấp.

127

- Tắc mạch: do bạch cầu tăng quá cao trong máu có thể tắc mạch chi dưới gây đau và phù tím, tắc mạch dương vật gây dấu hiệu Priapison hoặc tắc mạch não gây liệt nửa người.

2.2. Xét nghiệm

- Tăng sinh dòng bạch cầu hạt trong máu ngoại vi thường là trên 80.000 bạch cầu/1mm3 có khi tới vài trăm nghìn bạch cầu, người ta thấy ít có loại bệnh nào gây tăng bạch cầu đến như vậy.

- Công thức bạch cầu người ta không thấy khoảng trống bạch cầu ở giai đoạn mạn tính. Khi chuyển dạng cấp mới xuất hiện khoảng trống bạch cầu.

- Hàm lượng vitamin B12 trong máu tăng cao (bình thường từ 4.500 - 8.500 lít) - Men Phosphatase kiềm bạch cầu giảm nặng (bình thường từ 30 - 80%) . - Hàm lượng acid ước tăng cao (bình thường từ 4-5 mg%) - Tìm được nhiễm sắc thể Philladelphy trong máu. - Tăng số lượng tế bào tuỷ trong tuỷ đồ mà chủ yếu là của dòng bạch cầu, từ non đến trưởng thành.

- Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường. Trên đây là những triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm mà chúng tôi đã sắp xếp

theo thứ tự dựa theo sự thường gặp và tính chất quan trọng của nó giúp cho chẩn đoán. 3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán phân biệt Nói chung bệnh Leucose kinh dòng hạt nằm trong hội chứng tăng sinh tuỷ ác

tính. Ta chỉ cần phân biệt với một bệnh cũng có lách to và bạch cầu cũng tăng cao đó là bệnh lách to sinh tuỷ. Trong bệnh lách to sinh tuỷ lách thường không to bằng Leucose kinh dòng tuỷ. Bạch cầu cũng tăng nhưng ít khi quá 50.000 bạch cầu trong một ml trong đó :

- Chủ yếu là tân cầu còn bạch cầu hạt chỉ còn chiếm 20% tuỷ xương bị xơ cứng (Xác định được khi ta chọc tuỷ làm tuỷ đồ) và men Phosphatase kiềm bạch cầu bình thường, vitamin B12 trong máu bình thường, acid ước máu bình thường. + Chẩn đoán xác định: dựa vào lâm sàng triệu chứng chủ yếu là lách to. Xét

nghiệm: số lượng bạch cầu tăng cao không có khoảng trống bạch cầu Có nhiễm sắc thể Philladelphy trong máu.

3.2. Chẩn đoán giai đoạn - Giai đoạn mạn tính: bệnh được chẩn đoán ở giai đoạn này dễ dàng dựa vào lâm sàng là lách to, xét nghiệm bạch cầu tăng cao, giai đoạn này điều trị thường đáp ứng rất tốt có thể lách nhỏ lại, công thức máu bạch cầu về bình thường, men Phosphatase kiềm bạch cầu dần được tăng lên. Trên lâm sàng không còn triệu chứng người bênh có thể sinh hoạt và làm việc bình thường thời gian lui bệnh

128

có the kéo dài từ 30 – 40 tháng nếu điều trị và theo dõi cẩn thận có thể dài hơn. Cuộc sống người bệnh chỉ kết thúc khi bệnh chuyển dạng cấp.

- Giai đoạn chuyển dạng cấp: đây là giai đoạn cuối cùng của bệnh Leucose kinh dòng tuỷ nó có những đặc điểm sau:

- Mất sự nhậy cảm với điều trị. - Tình trạng lâm sàng nặng lên: lách to nhiều xuất hiện thêm sốt cao, xuất huyết dưới da. . .

- Mất khả năng biệt hóa tế bào tuỷ. Thời gian này có thể kéo dài độ 2 tháng kể từ lúc phát hiện chuyển dạng cấp

đến khi tử vong. Tuy nhiên cá biệt cũng có bệnh nhân đáp ứng với điều trị (tất nhiên là điều trị như Leucose cấp) có thể đạt được lui bệnh.

Ở giai đoạn này bạch cầu non tăng lên thường chiếm >30% xuất hiện khoảng trống bạch cầu. Trên lâm sàng xuất hiện thêm các triệu chứng khác giống như bệnh bạch cầu cấp thường giai đoạn này xuất hiện các biến chứng. 3.3. Chẩn đoán biến chứng

Các biến chứng sau đây có thể là nguyên nhân gây tử vong cho người bệnh: - Tắc mạch nhiều nơi do bạch cầu tăng quá cao thường tắc mạch não, chi, phổi, dương vật. . . .

- Vỡ lách tự nhiên do lách quá to nên dù có va chạm nhẹ hoặc không va chạm gây chảy máu ồ ạt dẫn đến tử vong.

- Nhiễm khuẩn: thường xuất hiện ở giai đoạn chuyển dạng cấp. - Xuất huyết: do tiểu cầu bị lấn át nên giai đoạn của người bệnh có xuất huyết mang đầy đủ tính chất xuân huyết do giảm tiểu cầu.

4. ĐIỀU TRỊ BỆNH LEUCOSE KINH DÒNG TỦY - Điều trị Leucose kinh dòng tuỷ ở giai đoạn mạn tính:

+ Hóa học trị liệu thường dùng Bisulfan với các biệt dược: Misulban, Myleran, Myelosan.

Đây là một chất tổng hợp chống phân bào nhiễm sắc thể kiểu Alkylant. Liều dùng 4-5 mg/ngày uống hàng ngày, sau 1 tháng điều trị theo dõi công thức

máu thường xuyên duy trì số lượng bạch cầu khoảng 10.000 - 15.000 bạch cầu / 1mm3 máu.

- Có thể dùng Dibromomanntol cũng là một Alkylant nhưng không bền vững bằng liều dùng 200 - 300mg/ngày uống 7 ngày nghỉ 3 ngày. Tác dụng phụ dễ gây tắc mạch và giảm bạch cầu.

- Cyclophosphamid (Endoxan, Cytoxan) tác dụng kiểu Alkylant liều dùng 100 - 200mg/ngày tác dụng phụ: buồn nôn và rụng tóc. + Gạn bớt bạch cầu trong máu ngoại vi người ta lấy máu người bệnh ra rồi gạn

129

bớt bạch cầu sau đó truyền lại. + Cắt bỏ lách: khi lách quá to dễ gây vỡ lách tự nhiên thì có chỉ định cắt lách đương nhiên, phải kiểm tra kỹ số lượng tiểu cầu và thời gian máu chảy máu đông.

- Miễn dịch trị liệu thường áp dụng miễn dịch thụ động đặc hiệu tức là lấy huyết thanh người bệnh bị Leucose kinh đòng hạt ở giai đoạn lui bệnh truyền cho người chưa lui bệnh.

- Ngoài ra còn có phương pháp ghép tuỷ nhưng ít hiệu quả và tốn kém. - Ở giai đoạn chuyển dạng cấp thì điều trị như Leucose cấp nghĩa là dùng V.A.M.P truyền máu tươi, tia xạ. . . Tóm lại: Leucose kinh thể tuỷ là một bệnh máu ác tính thuộc nhóm bệnh tăng

sinh tuỷ ác tính nguyên nhân gây bệnh chưa rõ, thường gặp ở người lớn không phân biệt giới tiến triển từ từ so với các bệnh máu ác tính khác điều trị dễ đạt được lui bệnh, thuốc đặc hiệu nhất là Bisulfan. Cần được chẩn đoán sớm ở giai đoạn mạn tính để kéo dài cuộc sống người bệnh.

ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ Ở NGƯỜI CÓ TUỔI

1. ĐẠI CƯƠNG

Tuổi thọ càng cao, số người có tuổi ngày càng nhiều. Một môn học mới đã ra đời nhằm giải quyết các vấn đề liên quan đến lứa tuổi này. Lão khoa ngày nay phát triển theo 3 hướng.

- Lão khoa cơ bản - Lão khoa lâm sàng - Lão khoa xã hội

2. ĐẶC ĐIỂM CƠ THỂ NGƯỜI GIÀ Quá trình xảy ra ở 5 mức: mức phân tử, tế bào, tổ chức, cơ quan, hệ thống và

toàn cơ thể. Do đặc tính chung nhất của quá trình này là không đồng thì và không đồng tốc có nghĩa là mọi bộ phận trong cơ thể không già cùng một lúc và với tốc độ như nhau. Có bộ phận già trước, có bộ phận già sau, có bộ phận già nhanh, có bộ phận già chậm. 2.1. Sự hóa già của hệ thần kinh

- Về mặt giải phẫu: khối lượng não giảm dần trong quá trình hóa già còn khoảng 1180g ở nam, l060g ở nữ vào lúc 85 tuổi. Lúc 25 tuổi ở nam 1400g; ở nữ 1260g.

130

- Về mặt sinh lý: biến đổi thường gặp nhất là giảm khả năng thụ cảm + Giảm thị lực + Giảm sinh lực + Giảm khứu giác + Giảm vị giác + Giảm xúc giác

Hoạt động thần kinh cao cấp giảm ức chế sau đó là giảm hưng phấn. Phổ biến nhất là giảm tính linh hoạt trong sự dẫn truyền xung động thần kinh. Gặp rối loạn giấc ngủ.

- Về mặt tâm lý có sự giảm tốc độ và giảm tính linh hoạt của mọi hoạt động vấn đề trừu tượng thường giảm.

2.2. Sự hóa già của hệ tim mạch - Tuần hoàn nuôi tim giảm, ảnh hưởng đến dinh dưỡng cơ tim. - Hay có suy tim tiềm tàng, giảm dẫn truyền trong tim

- Các động mạch bị xơ hóa, tĩnh mạch giảm trương lực, mao mạch kém hiệu lực - Huyết áp động mạch thường tăng cao theo tuổi.

2.3. Sự hóa già của thận - Về phương diện hình thái học, bắt đầu từ 20 tuổi đã có những biến đổi ở các động mạch nhỏ và trung bình của thận

- Vào lúc 70 - 80 tuổi số nephron hoạt động giảm đi khoảng 1/3 hoặc 1/2 so với lúc mới sinh.

- Về phương diện chức năng mức lọc cầu thận giảm dần. 2.4. Sự hóa già của hệ tiêu hóa

- Ống tiêu hóa giảm trọng lượng, có hiện tượng thu teo, suy yếu các cơ thành bụng và các dây chằng dẫn đến tình trạng sa nội tạng.

- Giảm hoạt lực của các hệ tiết dịch tiêu hóa. - Gan giảm trọng lượng, trong nhu mô gan có chỗ teo, vỏ liên kết dày lên, mật độ gan chắc hơn.

- Túi mật: tuổi từ 40 đã có sự giảm đàn hồi thành túi mật và ống dẫn mật do xơ hóa cơ vòng oddi hay có rối loạn điều hoà dẫn mật.

2.5. Sự hóa già của hệ hô hấp - Hình dạng của lồng ngực biến đổi nhiều do sụn sườn bị rối loạn, khớp sụn cột sống xơ cứng, đốt sống đĩa đệm bị thoái hóa, cơ lưng dài teo, hạn chế cử động. Tế bào biểu mô trụ phế quản dày, tế bào biểu mô tiết dịch loạn dưỡng, chất nhầy giảm lượng, cô đặc.

- Về chức năng: dung tích sống (CV) giảm chỉ số Tiffeneau giảm, khả năng hấp

131

thụ oxy và máu động mạch giảm dẫn đến tình trạng thiếu oxy tổ chức. 2.6. Sự tạo hóa của hệ nội tiết

- Tuyến nội tiết trong quá trình hóa già không đồng thì cũng không đồng tốc. - Bắt đầu thoái hóa sớm nhất là thoái hóa tuyến ức, sau đó tuyến sinh dục, rồi đến tuyến giáp trạng, cuối cùng là tuyến yên và thượng thận. Những biến đổi chức năng của tuyến nội tiết, làm thay đổi tính chất các phản ứng thích nghi của cơ thể đối với các Stress.

3. DỊCH TỄ HỌC BỆNH NGƯỜI CÓ TUỔI 3.1. Đặc điểm chung

- Già không phải là bệnh nhưng già tạo điều kiện cho bệnh phát sinh và phát triển.

- Người già ít khi chỉ mắc một bệnh mà thường có nhiều bệnh đồng thời nhất là các bệnh mạn tính.

- Các triệu chứng của bệnh tuổi già thường ít khi điển hình do đó dễ bỏ qua hoặc làm sai lệch chẩn đoán.

- Bệnh người già thường kém khả năng hồi phục vì vậy chữa bệnh người già phải hết sức chú ý đến phục hồi chức năng.

3.2. Tình hình bệnh tật ở người có tuổi Có thể tìm hiểu bệnh tật của tuổi già ở 3 khu vực: trong nhân dân qua điều tra

cơ bản, tại các cơ sở điều trị qua mổ tử thi. Mỗi nước có hoàn cảnh sinh sống riêng cho nên cơ cấu bệnh tật cũng khác nhau, đặc biệt giữa các nước phát triển và nước đang phát triển

- Trong nhân dân; 13.392 người từ 60 tuổi trở lên đã được khám tại các vùng dân cư, dân tộc khác nhau. Các bệnh nội khoa thường gặp là: + Bệnh hô hấp: 19,63%

+ Bệnh tiêu hóa: 18,25%

+ Bệnh tim mạch: 13,32%

+ Thận - Tiết niệu: 1,64%

+ Bệnh máu và cơ quan tạo máu: 2,29%

+ Cơ xương khớp: 47,69%

Nói chung bệnh tăng tỷ lệ thuận với độ tuổi. Phân loại sức khỏe thấy đa số sức khỏe kém 62,71% loại trung bình ít 36,52%, loại khá chiếm 0,75%.

- Tại các cơ sở điều trị: + Tại khoa nội Bệnh viện Bạch Mai bệnh gặp nhiều nhất là bệnh tim mạch

59,3%, bệnh tiêu hóa 39%, hô hấp 35,6%, tiết niệu sinh dục 10,8%, thần kinh 4,6%, cơ quan tạo máu 4,1%, nội tiết 1,38%, bệnh khác 15,6%.

+ Tại trại dưỡng lão Thọ Châu (Thanh Hóa) gặp 15% là suy kiệt tuổi già, 9%

132

là tăng huyết áp; 9% đục thuỷ tinh thể, 7% rụng răng hoàn toàn, 8% lao phổi đã ổn định, 7, 5% bệnh xương khớp, 6% liệt nửa người, 5% gù vẹo cột sống, 3% thiên đầu thống, 2% viêm đại tràng mạn (BH nội khoa tập II - 1996) .

- Qua mổ tử thi: Vũ Công Hoè 1480 trường hợp bệnh nhân có tuổi được mổ tử thi tại Bệnh viện

Bạch Mai thấy nhiều nhất là nhóm VII tim mạch 21,2%. Sau đó bệnh nhóm II ung thư 17,5% rồi bệnh nhóm I nhiễm khuẩn 16%, còn lại nhóm IX tiêu hóa 14,3% nhóm VI thần kinh 11,6% và nhóm VIII hô hấp 8, % 3.3. Tình hình tử vong ở người có tuổi

Theo tài liệu nước ngoài 1,4% người già chết tại nhà còn lại tử vong tại trại dưỡng lão.

Nguyên nhân tử vong là tim mạch 51,7% hô hấp 28,6%; tiêu hóa 7%, nội tiết chuyển hóa 1,5% nhiễm khuẩn 5,7%, bệnh máu và cơ quan tạo máu 1,7% nguyên nhân khác 3,8%

Tại các khoa nội Bệnh viện Bạch Mai thấy tuổi chết trung bình ở người già 67 tuổi; 69, 5% chết vào mùa lạnh, 72,7% chết về ban đêm. Xét về thời gian từ lúc vào viện đến khi chết 34,6% chết xảy ra vào ngày đầu, 64% chết trong 10 ngày đầu. (Bài giảng BH Nội khoa 1996) 4. CHẨN ĐOÁN ĐƯỢC MỘT SỐ BÊNH THƯỜNG GẶP VÀ VẤN ĐỀ PHỤC HỒI CHỨC NĂNG

Một số bệnh thường gặp ở người cao tuổi 4.1. Bệnh tim mạch

- Cơn đau thắt ngực nhồi máu cơ tim rối loạn nhịp tim và dẫn truyền, tai biến mạch máu não, suy tĩnh mạch, nghẽn động mạch, túi phình động mạch.

4.2. Bệnh hô hấp - Viêm phế quản mạn, giãn phế nang, K phổi, giãn phế quản, xơ phổi, lao phổi màng phổi, phế quản phế viêm.

4.3. Bệnh tiêu hóa - Loét dạ dày tá tràng, viêm đại tràng mạn, ung thư dạ dày, ung thư gan, xơ gan, trĩ.

4.4. Bệnh thận tiết niệu - Viêm bể thận mạn, viêm cầu thận mạn, xơ mạch thận, sỏi thận, u xơ tiền liệt

tuyến. 4.5. Bệnh nội tiết chuyển hóa

- Đái tháo đường, tăng cholesterol máu, suy giáp trạng, suy sinh dục, rối loạn mạn kinh.

133

4.6. Bệnh máu và cơ quan tạo máu - Thiếu máu do thiếu sắt, thiếu acid folic, thiếu khả năng tuỷ xương, đa u tuỷ

xương, ung thư mạch. 4.7. Bệnh tự miễn

- Tự kháng thể lipoprotein, kháng insulin, kháng niêm mạc dạ dày, kháng giáp. 4.8. Bệnh tâm thần

- Loạn tâm thần trước tuổi già và loạn tâm thần tuổi già. - Bệnh tâm thần tuổi già, thường gặp sa sút trí tuệ kiểu Alzheimer.

4.9. Bệnh thần kinh - Rối loạn tuần hoàn não, hội chứng ngoại pháp nhất là bệnh Parkinson, viêm đa dây thần kinh.

4.10. Về ngũ quan - Glaucome, đục thuỷ tinh thể, teo dây thần kinh thị giác. - Giảm thính lực, rối loạn tiền đình. - Ngứa tuổi già, ung thư hắc tố. - Mất nhiều răng. * Vấn đề phục hồi chức năng.

- Phục hồi chức năng nhằm đảm bảo hoạt động thể lực, tâm lý, tư duy quan hệ gia đình xã hội, khả năng lao động.

- Người có tuổi nếu luyện tập phục hồi chức năng đã suy giảm do tuổi tác điều mà riêng thuốc men không giải quyết được.

- Muốn đạt được yêu cầu đó phải : + Bắt đầu phục hồi chức năng càng sớm càng tốt + Tiến hành điều trị phục hồi một cách tự giác. + Kết hợp rèn luyện với hỗ trợ của chuyên môn + Vận động tuỳ theo điều kiện cụ thể. Tại bệnh viện, tại các cơ sở điều dưỡng,

trại dưỡng lão, câu lạc bộ người có tuổi. 5. ĐẶC ĐIỂM ĐIỀU TRỊ HỌC VỀ BỆNH TUỔI GIÀ

5.1. Nguyên tắc chung Điều trị phải toàn diện, điều trị nguyên nhân, triệu chứng cần chú ý đến việc

nâng đỡ cơ thể tạo điều kiện cho việc chữa bệnh, đặc biệt về dinh dưỡng hỗ trợ về tinh thần, tư tưởng. 5.2. Sử dụng thuốc của người già

- Do đặc điểm cơ thể người già, tác dụng thuốc không hoàn toàn giống người trẻ, việc hấp thụ thuốc kém và tốc độ cũng như mức độ chuyển hóa, độ nhậy cảm của cơ thể có nhiều biến chứng có thể xảy ra, do vậy cần chú ý

134

+ Nếu có một phương pháp điều trị chữa bệnh nào có hiệu nghiệm mà không cần dùng thuốc thì không dùng.

+ Nếu nhất thiết phải dùng thuốc thì dùng càng ít loại thuốc càng tất. + Cần chọn liều lượng thích hợp nhất đạt hiệu quả cao nhất không gây tai

biến. Nên bất đầu bằng liều thấp + Nếu chọn thuốc có độc tính cao, cần chú ý dùng các biện pháp hạn chế độc

tính. + Dù thuốc không độc cũng phải đề phòng tai biến dị ứng. + Khi dùng thuốc trong thời gian dài phải theo dõi sát, kiểm tra, sự kết từng đợt.

6. HƯỚNG DẪN CỘNG ĐỒNG VỀ CHĂM SÓC SỨC KHỎE NGƯỜI CAO TUỔI

- Hướng dẫn cộng đồng biết phát hiện sớm bệnh tật người có tuổi. - Biết khai thác những triệu chứng cơ năng và thăm khám thực thể. - Có biện pháp điều trị sớm, tích cực.

135

TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bách khoa thư bệnh học, 1996. 2. Bài giảng bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 1996. 3. Bệnh học nội khoa tập I, II - 1996. 4. Bệnh học nội tiêu hóa - Học viện Quân y- 1998 5. Bệnh thấp khớp PGS - TS. Trần Ngọc Ân - Nhà xuất bản y học 1995. 6. Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu iod, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 1996 7. Các bệnh về máu, NXB Y học, 1996. 8. Các nhiễm độc cấp thường gặp. NXB Y học 1985. 9. Cấp cứu nội khoa - 2001. 10. C ấp cứu ngộ độc NXBYH 2001. 11. Chẩn đoán và điều trị học hiện đại - NXB Y học 2001. 12. Đặng Trần Duệ (1996) , Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu iod, NXB Y học. 13. Đỗ Trung Quân (1998) , Bệnh đái tháo đường, Nhà xuất bản Y học Hà Nội. 14. Điều trị học nội khoa. tập 1, 2 NXB Y học 2002. 15. Hồi sức cấp cứu - Đai học Y khoa Thái Nguyên 2001. 16. Hồi sức cấp cứu NXB Y học 1998. 17. Hướng dẫn đọc điện tâm đồ, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2001. 18. Hướng dẫn quản lý và kiểm soát HQP - WHO 1998. 19. Huyết học trong lâm sàng, 1996. 20. Ký sinh trùng -NXB Y học. 21. Lâm sàng tim mạch, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2001. 22. Nhiễm trùng tiết niệu PGS. Trần Văn Chất. 23. Phạm Mạnh Hùng. Các biểu hiện tự miễn dịch trong các bệnh của tuyến giáp.

136

24. Tình hình bệnh thận, tiết niệu điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai (1991 - 1995) PGS. Trần Văn Chất - BS. Trần Thị Thịnh.

25. Tài liệu Đại hội hen toàn cầu lần III (7/2001) . 26. Tài liệu tập huấn HSCC - 2000 - Bộ môn HSCC ĐH Y Hà Nội 27. Thái Hồng Quang (2001), Bệnh nội tiết, Nhà xuất bản Y học Hà Nội. 28. Triệu chứng học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2000.

NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC

BỆNH HỌC NỘI KHOA

TẬP 2

Chịu trách nhiệm xuất bản HOÀNG TRỌNG QUANG

Biên tập: BS. VŨ THỊ BÌNH

Sửa bản in: VŨ THỊ BÌNH

Trình bày bìa: CHU HÙNG

KT vi tính: BÙI THỊ THƯƠNG

137

In 1.000 cuốn, khổ 19 x 27cm tại Xưởng in Nhà xuất bản Y học. Số đăng ký kế hoạch xuất bản: 23 - 2006/CXB/675 - 271/YH In xong và nộp lưu chiểu quý I năm 2006.

Giá: 17000