1 | P a g e

Chuyên đề 1: Bệnh mạch vành –cơn đau thắt ngực

( Coronary artery disease (CDA)- angina)

Nhữ Thu Hà –y4G-ĐHY

Huế 31/12/2016

1) Giải phẫu đm vành và tương quan trên ECG?

Tim được nuôi dưỡng bởi động mạch vành phải và vành trái.

-Động mạch vành phải: xuất phát từ cung động mạch chủ,cho nhánh lên (

nhĩ phải + hệ nút tự động),nhánh xuống (mặt trước ,mặt bên,mặt sau thất

phải ; đi trong rãnh phía sau : mặt sau thất trái+ phần sau of vách liên thất)

-Động mạch vành trái :tách ra từ cung động mạch chủ, cho nhánh gian

thất trước (mặt trước thất trái+ phần trước vánh liên thất+ mỏm),

nhánh mũ( nhĩ trái+ mặt trước ,mặt bên của thất trái).

Nhận xét:

2 | P a g e

-LAD (left anterior descending-nhánh xuống trái trước) : mặt trước thất

trái và phần trước of vách liên thất -> ECG: V1 V2 V3 V4.

-LCx ( left circumflex-nhánh mũ): mặt bên thất trái ->ECG: V5 V6 DI

avL.

-RCA ( right coronary artery-đm vành phải)-mặt sau thất trái, phần sau of

vách liên thất -> ECG : DII,avF,DIII ~ vùng hoành.

2) Sinh lý động mạch vành?

-Tim được nuôi dưỡng hầu như hoàn toàn do hệ mạch vành cung cấp.Riêng

lớp cơ mỏng sát nội tâm mạc,bề dày 75-100 micromet,được nuôi dưỡng do

máu trực tiếp từ buồng tim thấm qua.

-Áp suất và tốc độ máu trong động mạch vành:

(1) giai đoạn đầu tâm thu,áp suất tăng đột ngột,còn tốc độ tuần hoàn tăng

chậm sau đó

(2) giai đoạn tâm thu tiếp theo,áp suất vẫn tăng cao, nhưng tốc độ giảm vì cơ

tâm thất bóp chặt ép vào mạch vành,mạch bị ép nhỏ lại,dẫn máu chậm.

(3) giai đoạn tâm trương,áp suất giảm ,tốc độ máu tăng do cơ tim giãn.

=> Như vậy, tuần hoàn vành nhanh và nhiều trong kỳ tâm trương, chậm

và ít đi trong kỳ tâm thu.

-Điều hòa tuần hoàn vành: vài trò oxy, sản phẩm chuyển hóa cơ tim, vài trò

hệ tktv.

+ vai trò oxy: khi nghỉ ngơi 65-70% oxy máu đmv đã được lấy vào sợi cơ

tim,khi tim tăng cường hoạt động,nhu cầu oxy tăng nhưng máu không thể

cung cấp thêm oxy vào cơ tim được => giãn vành

Cơ chế giãn vành khi thiếu oxy: (1) thiếu oxy-> mô tim giải phóng chất giãn

mạch ,adenosin ;(2) giảm phân áp paO2 trong đm-> giảm trương lực vành->

giãn thụ động.

+ Sản phẩm chuyển hóa cơ tim làm tăng lưu lượng vành: CO2,ion

lactat,piruvat,kali.

3 | P a g e

+ Hệ tktv: (1) gián tiếp tác động trực tiếp lên tim làm tăng nhịp tim,tăng co

bóp cơ tim-> làm giảm áp lực oxy+ sp chuyển hóa-> gián tiếp làm giãn

vành;(2) giao cảm gây giãn vành ( cơ chế trực tiếp thông qua thụ thể beta)

Trên đmv có 2 thụ thể của hệ adrenergic alpha và beta

Alpha adrenergic receptors Beta adrenergic receptors

Co mạch Giãn mạch

Chủ yếu nằm ở vùng ngoại tâm

mạc

Nằm ở khối tb cơ tim

Vì thụ thể alpha có tác dụng co mạch nhưng nằm ở vùng ngoại tâm mạc do

đó sẽ không ảnh hưởng nhiều đến đmv cung cấp máu cho khối cơ tim.

Đặt vấn đề: tác dụng trực tiếp tktv thông qua hệ giao cảm làm giãn vành

nhưng đồng thời làm tăng nhịp tim,tăng sức co bóp cơ tim sẽ tăng tiêu thụ

oxy như vậy liệu có mâu thuẫn ?

4 | P a g e

Trả lời: Hệ thần kinh thực vật thông qua hệ giao cảm cũng tác dụng trên tim

như tăng nhịp tim,tăng sức co bóp cơ tim -> tăng tiêu thu oxy-> phân áp oxy

giảm thấp và nồng độ các chất chuyển hóa tăng-> 2 yếu tố này có tác dụng

làm giãn động mạch vành. Như vậy không mâu thuẫn.

3) Cấu tạo của tim ? gồm 3 lớp : ngoại tâm mạc,cơ tim và nội tâm mạc

-Ngoại tâm mạc: ngoại tâm mạc sợi và ngoại tâm mạc thanh mạc ( lá thành

và lá tạng)

-Cơ tim

-Nội tâm mạc

5 | P a g e

4) Khi nào thiếu máu cơ tim?

Sự mất cân bằng giữa yếu tố cung cấp và nhu cầu oxy.

Gia tăng nhu cầu oxy Giảm lưu lượng vành

-Gắng sức - sẽ làm tăng tần số, sự co

bóp của cơ tim.

-hormon tủy thượng thận,hormone

tuyến giáp,digital,ion canxi,nhiệt độ

tim

-co thắt động mạch vành

Trong trường hợp tăng nhu cầu oxy sẽ có những cơ chế sinh lý bù trừ của đm

vành để đáp ứng cho sự tăng nhu cầu đó? Vậy tại sao vẫn thiếu máu cơ tim ?

Như vậy sẽ có 1 yếu tố nào đó làm lưu lượng vành không thể tăng thích ứng

với tăng nhu cầu oxy-> hẹp ĐMV

5) Phân loại đặc điểm lâm sàng của đau ngực

Ldvv: đau ngực (chest pain)

Hỏi bệnh

1. Vị trí : sau xương ức;đặc tính cơn đau: đè nén,chẹn ngực ,co thắt,bóp nghẹn;

thời gian: ngăn vài giây đến vài phút.

2. Khởi phát (onset) sau gắng sức,xúc cảm.

6 | P a g e

3. Giảm đau khi nghỉ ngơi hoặc khi dùng thuốc giãn vành.

1/3 2/3 3/3

Không phải đau Đau thắt ngực Đau thắt ngực

thắt ngực không điển hình điển hình

Đặc điểm:

1) Đau thắt ngực khi nghỉ ngơi, đặc biệt kéo dài >20 phút/ lần.

2) Khởi phát cơn đau thắt ngực mới với hạn chế rõ ràng khả

năng của bản thân khi thực hiện hoạt động sinh lý.

3) Cơn đau thắt ngực xảy ra thường xuyên hơn, kéo dài hơn

và xảy ra khi hoạt động thể lực ngày càng giảm dần.

1/3 hoặc nhiều hơn 0/3

Hội chứng vành cấp Cơn đau thắt ngực ổn định

(acute coronary syndrome- ACS) (stable angina)

Men tim trong máu (cardiacmarkers)

Dương tính không có ý nghĩa Dương tính có ý nghĩa

Cơn đau thắt ngực Nhồi máu cơ tim (myocardial infarction)

không ổn định (unstable angina)

Nhồi máu cơ tim (myocardial infartion)

ECG

ST-chênh (ST-elevation) Không có ST chênh (Non ST-elevation)

7 | P a g e

Nhồi máu cơ tim có ST chênh Nhồi máu cơ tim không có ST chênh

STEMI NSTME

Sơ đồ trên không phải là tiến trình bạn sẽ thực hiện khi nhận 1 bệnh nhân vào

viện vì đau ngực,vì thường khi bệnh nhân vv vì đau ngực thường bạn sẽ cho làm

ECG và men tim đồng thời, từ kết quả của các test đó kết hợp với các đặc điểm

lâm sàng đặc trưng cho từng loại mà hướng tới chẩn đoán và xử lý kịp thời.

6) Mục đích của việc phân loại cơn đau ngực điển hình và không điển hình để

làm gì? Đối với cơn đau thắt ngực điển hình thì ta có thể chắc chắn nguyên

nhân từ động mạch vành,còn đau ngực không điển hình thì trước khi nghĩ

đến nguyên nhân từ động mạch vành ta cần loại trừ các nguyên nhân khác

cũng gây đau ngực như:

-Đau vùng trước tim do rối loạn tk tv.

-Đau do bệnh cột sống-x.sườn.

-Đau do co thắt thực quản.

-Hội chứng trào ngược dd-thực quản ( GERD)

7) Cơ chế bệnh sinh của đau thắt ngực ổn định và không ổn định?

- Cơn đau thắt ngực không ổn định ( unstable angina): do sự vỡ của mảng xơ

vữa trong động mạch vành-> hình thành cục máu đông ( blood clot) -> theo dòng

máu sẽ gây tắc nghẽn cục bộ động mạch vành.

1 đặc điểm bạn cần nhớ cục máu đông có thể phát triển lớn lên or co lại (tính không

ổn định)

Cục máu to ra=> chịt hẹp-> đau ngực

Cục máu co lại sẽ trôi đi chỗ khác -> hết chít hẹp-> hết đau ngực

Vì sao lại vậy ->>> trong quá trình đông máu sẽ gồm 3 quá trình: cầm máu,đông

máu,tiêu sợi huyết-> như vậy quá trình tiêu sợi huyết với sự tạo thành của plasmin

1 men tiêu đạm ,tác dụng chủ yếu trên fibrin.

-Cơn đau thắt ngực ổn định( stable angina) gây ra bởi mảng xơ vữa ổn định -> sự

tắc nghẽn ổn định trong đmv ( coronary artery)-> sự tắc nghẽn này vấn đảm bảo

duy trì 1 lưu lượng vành tới cơ tim trong giai đoạn nghỉ ngơi,vì vậy khi nghỉ ngơi sẽ

không có đau ngực. Tuy nhiên công tim sẽ tăng khi làm việc gắng sức,xúc cảm, thì

lưu lượng máu không tăng tương xứng với nhu cầu của cơ tim-> đau ngực sẽ xảy

ra-> bệnh nhân nghỉ ngơi-> nhu cầu oxy sẽ giảm xuống-> hết đau ngực .

8 | P a g e

8) Tại sao trong nhồi máu cơ tim,đều có sự hủy hoại tế bào cơ tim-> giải phóng

men tim nhưng 1 bên có ST chênh ,1 bên thì không?

Khi cục máu đông đủ lớn,duy trì > vài phút=> tb cơ tim sẽ bị chết khi tế bào cơ tim

chết có nghĩa là có NMCT ( MI-myocardial infarction).

(1) nhồi máu cơ tim có ST chênh ( ST-Elevation myocardial infarction) : xảy ra

khi đmv bị block hoàn toàn-> 1 lượng lớn tb cơ tim được cung cấp máu

bởi động mạch đó bị chết

(2) nhồi máu cơ tim không có ST chênh( non-ST-Elevation myocardial

infarction) xảy ra khi sự block đmv chỉ 1 phần,đủ để làm tổn thương tb cơ

tim nhưng không rộng rãi như trong STMI ,chỉ nhồi máu vùng cơ tim sát nội

tâm mạc -> ST chênh xuống hoặc không chênh.

Sự khác nhau giữa ST chênh và không chênh là do sự tắc nghẽn hoàn toàn hay không hoàn toàn mạch vành.

vs tắc nghẽn hoàn toàn sẽ gây nhồi máu toàn bộ thành cơ tim -> ST chênh lên ( nếu để lâu không can thiệp sẽ

dẫn tới hoại tử thành cơ tim, xuất hiện Q hoại tử trên ECG. Còn tắc nghẽn không hoàn toàn thì chỉ nhồi máu

dưới nội tâm mạc -> ST chênh xuống hoặc không chênh, T đảo ngược và không có Q hoại tử.

Vì sao lại vậy: Như mình đã trình bày ở phần áp suất và tốc độ máu trong

động mạch vành,do có sự co bóp của cơ tim nên lớp ngoài cùng áp suất

nhẹ,càng vào sâu bên trong áp suất càng cao ,cao nhất là lơp cớ sát nội tâm

mạc-> mạch máu ở lớp cơ gần nội tâm mạc bị ép nhỏ lại trong thì tâm thu

và dòng máu tới đó ít nên vùng đó dễ bị thiếu máu nhất.

9) Ý nghĩa của men tim trong chẩn đoán?

9 | P a g e

Nhận xét: Creatine kinase (CK) và troponin T (TnT) tăng đầu tiên-> AST-> LDH

10) Suy vành cơ năng, mạch vành không bị hẹp trong bệnh cơ tim phì đại và

bệnh lý van động mạch chủ,giải thích vì sao lại có đau ngực?

Suy vành cơ năng-> mạch vành không bị hẹp tuy nhiên vẫn có đau ngực vì

(1) trong bệnh van đm chủ : hẹp ,hở-> giảm lưu lượng máu tống qua van động

mạch chủ,trong khi đó nguồn gốc của đmv phải và trái bắt nguồn từ gốc đm

chủ-> giảm lưu lượng máu qua ddmv.

(2) Bệnh cơ tim phì đại-> có sự phì đại của tb cơ tim (heart muscle cells

enlarge)-> gây dày thành thất (thường là vách ).

- Vách liên thất bị dày lên thường lồi vào thất trái-> block đường ra của thất

trái-> thất trái phải tăng công để tống máu-> thiếu máu cơ tim do tăng công-

> đau ngực. Trên thực tế trong bệnh cơ tim phìa đại còn có hiện tượng phụt

ngược dòng máu qua van 2 lá trong thì tâm thu-> làm tăng thể tích máu trong

10 | P a g e

thời kì tâm trương (do nhận 2 nguồn một từ phụt ngược ,hai là từ nhĩ xuống

thất)-> cũng là một nguyên nhân nữa giải thích sự tăng công tim.

-Sự phì đại của khối cơ tim-> thể tích buồng thất trái bị nhỏ lại-> giữ máu ít

hơn,thành của thất trở lên cứng-> thất có thể giảm khả năng giãn và làm đầy-

> giảm thể tích làm đầy thất trong thì tâm trương ,mà như ta biết máu động

mạch vành sẽ lấy chủ yếu ở thời kì tâm trương.

-Thứ 3 do bị hẹp đường ra -> giảm lưu lượng máu tống ra động mạch chủ->

giảm lưu lượng máu trong động mạch vành.

Trên đây là 3 lý do mà mình nghĩ có thể gây ra 1 sự mất cân bằng giữa cung

và cầu ,mà cụ thể là tăng cung nhưng cầu giảm-> gây đau ngực trên bệnh

nhân cơ tim phì đại.

11 | P a g e

11) Trong yếu tố gây co thắt mạch vành và yếu tố gây dãn mạch vành thì yếu

tố nào vừa gây giãn vừa gây co đmv?

Dopamin có thể vừa gây giãn và vừa gây co mạch vành phụ thuộc vào liều

lượng nếu như:

-Dopamin liều cao >15mg/kg/ph -> (-) thụ thể beta-> co vành.

-Dopamin liều thấp <5mg/kg/ph-> (+) thu thể beta-> giãn vành.

Sách nội bệnh lý tập 1 YDH

12) Cơn đau thắt ngực Prinzmetal? Chẩn đoán?

-Không giống như cơn đau ngực điển hình-khởi phát sau gắng sức or xúc cảm

-Đau thắt ngực Prinzmetal (Prinzmetal’s angina ) hầu như thường xảy ra khi

nghỉ ngời,giữa đêm-gần sáng.

-Đau thắt ngực Prinzmetal thường hiếm, 2/100 case đau ngực,xảy ra ở những

bênh nhân trẻ hơn những bệnh nhân mà có những loại đau thắt ngực khác.

-Nguyên nhân: co thắt đmv.

-Yếu tố khởi phát : tiếp xúc với thời tiết lạnh,stress,thuốc,smoking,cocaine.

-Triệu chứng: đau or khó chịu ngực ( thường xảy ra khi nghỉ ngơi ,nửa đêm –gần

sáng, thông thường đau rất nhiều, có thể giảm dau khi có thuốc)

-ST chênh lên rất cao trong ECG

-Điều trị : chẹn canxi và nitrates

Cơ chế co cơ và tác dụng ức chế kênh canxi

Khi có điện thế hoạt động -> màng lưới nội bào (SR) dễ thấm đối với ion

calcium,calcium sẽ khuếch tán vào tương cơ theo Gradient nồng độ ,đồng thời trong

điện hoạt động có sự đi vào Tb qua kênh Canxi chậm ở phase 2 -> canxi có 2 tác

dụng

1) biến đổi ATP-> năng lượng.

2) gắn với TnC-> ức chế TnI -> ....trượt myosin và actin

-> Khi sử dụng thuốc chẹn kênh canxi -> ức chế quá trình co cơ-> giãn mạch -> hạ

huyết áp ...vv

12 | P a g e

13) Thiếu máu cục bộ cơ tim yên lặng?

14) Phân biệt bệnh tim thiếu máu cục ộ và bệnh cơ tim thiếu máu cục ộ ?