biokim jar
DESCRIPTION
BiokimTRANSCRIPT
BIOKIMIA BIOKIMIA JARINGANJARINGAN
OLEH :OLEH :
Dr. WIDODO S., MKes
LABORATORIUM BIOKIMIA BIOMOLEKULER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIBRAW
JARINGAN TUBUH :
• JARINGAN EPITEL• JARINGAN IKAT ( JARINGAN PENYOKONG )• JARINGAN ADIPOSA• JARINGAN OTOT ( MUSCLE )• JARINGAN SYARAF• JARINGAN VASKULER
STRUKTUR JARINGAN
JARINGAN
ISI : SEL
KERANGKA/EXTRACELLULER
MATRIX
LOKAL
MIGRAN(PENDATANG)
DIIKAT OLEHCELL JUNCTION
PROTEINFIBROUS
PROTEOGLIKAN
KOLAGENELASTINLAMININFIBRONEKTIN
PROTEIN INTI
GLYCOSAMINOGLYCAN
MENENTUKAN PERAN/FUNGSIJARINGAN
FUNGSI :• MENJADI KERANGKA• MENGIKAT SEL• WAHANA NUTRISI & OKSIGENASI• MENGATUR PERILAKU SEL• MEMPENGARUHI PERTUMBUHAN, PERKEMBANGAN, MIGRASI, PROLIFERASI, FUNGSI METABOLIK
STRUKTUR JARINGAN EPITEL
JARINGANEPITEL
ISI : SEL
KERANGKA/EXTRACELLULER
MATRIX
LOKAL
MIGRAN(PENDATANG)
DIIKAT OLEHCELL JUNCTION
PROTEINFIBROUS
PROTEOGLIKAN
KOLAGENELASTINFIBRONEKTINLAMININ
PROTEIN INTI
GLYCOSAMINOGLYCAN
FIBROBLASTAXONS
DENDRIDEDLL
JARINGAN EPITEL : JAR. YANG MELIPUTI atau MEMBATASI atau
MENUTUPI PERMUKAAN ORGAN atau TUBUH.
MENGANDUNG :
1. PROTEIN KERATIN :
1.1. SOFT KERATIN
1.2. HARD KERATIN
2. ZAT WARNA / PEGMEN = MELANINASAM AMINO : TERUTAMA SISTEIN
dan TIDAK TERDAPAT ASAM
AMINO ESENSIEL.
JARINGANIKAT
ISI : SEL
KERANGKA/EXTRACELLULER
MATRIX
LOKAL
MIGRAN(PENDATANG)
PROTEINFIBROUS
PROTEOGLIKAN
KOLAGENELASTINFIBRONEKTINLAMININ
PROTEIN INTI
GLYCOSAMINOGLYCAN
FIBROBLAST : OSTEOBLAST CHONDROBLASTMAKROFAGSEL MAST
GLIKOPROTEIN = TERMASUK GOLONGAN ‘’glyco- conjugate ‘’ KH / GULA YANG BERIKATAN DENGAN MOLEKUL LAIN ( TERUTAMA PROTEIN )
GLIKOPROTEIN = protein yang mengandung ikatan / gugus oligosakarida ( glikan ) yang terkat pada polipeptida dari protein yang bersangkutan.
GLIKOSILASI = IKATAN ENZIMATIK ANTARA GULA
DENGAN MOLEKUL LAIN ‘ PROTEIN.
GLIKASI ( GLYCATION ) = IKATAN NON ENZIMATIK ANTARA GULA DENGAN MOLEKUL LAIN / PROTEIN. MISALANYA yang terjadi pada DM YANG TAK TER- KONTROL KATARAK, ATHEROSKLEROSIS.
JARINGAN IKAT : JARINGAN YANG BERSIFAT MEMPERSATUKAN atau MENGHUBUNGKAN JARINGAN YANG SATU DENGAN YANG LAINNYA.
JARINGAN IKAT TERDIRI DARI :
1. BAHAN DASAR ( GROUND SUBSTANCE ) :
-. MUKOPROTEIN :
KONDROITIN, KONDROITIN-4SULFAT,
KERATASI SULFAT, HEPARIN,
ASAM HIALURONAT
-. LIPID
-. CAIRAN PLASMA DAN METABOLIT-2 SEL
2. SEL : MENGANDUNG KOLAGEN, SEBAGAI
PROTEIN UTAMA
=. GLISIN,PROLIN, HIDROKSIPROLIN
ASAM AMINO DLM JUMLAH BANYAK
=. SUKAR LARUT
=. PENCERNAAN OLEH PEPSIN dan HCl
SANGAT LAMBAT
=. PADA SUHU 1000 C jadi GELATIN
3. SERAT FIBROSA : BERUPA ELASTIN; KOLAGEN
dan RETIKULIN.
LEU, ILEU, GLY, PRO, VAL ASAM AMINO
TERBANYAK DALAM ELASTIN.
MATRIKS EKSTRASEL
( KERANGKA )JARINGAN YANG MELINGKUPI SEL = DISEBUT JUGA SEBAGAI JARINGAN PENYAMBUNGMENGANDUNG :
1. PROTEIN STRUKTURAL : KOLAGEN; ELASTIN dan
FIBRILIN
2. PROTEIN KHUSUS : FIBRILIN, FIBROKONEKTIN dan
LAMININ
3. PROTEOGLIKAN : YANG TERDIRI DARI RANTAI
PANJANG GLIKOSAMINOGLIKAN
( GAG ) ATAU DISEBUT JUGA
MUKOPOLI SAKARIDA
KOLAGEN :• KOMPONEN UTAMA JARINGAN TUBUH, ± 25% DARI
TOTAL PROTEIN
• KOLAGEN CENDERUNG MEMBENTUK SERAT-SERAT
( FIBRIL ), YANG TIDAK LARUT
• STRUKTUR KOLAGEN : SATU HELIKS TRIPEL ( RANGKAP
TIGA ),YANG BERPUTAR KE KANAN
RANTAI POLIPEPTIDA SELALU MENGANDUNG - Gly-X-Y-
YANG BERULANG, DENGAN X = PRO dan Y = HYPRO.
DARI STRUKTUR INI TERBENTUK 19 TIPE KOLAGEN.• SINTESIS : - DI RIBOSOM
- PREKURSOR PREPROKOLAGEN
•SINTESIS : - DI RIBOSOM - PREKURSOR PREPROKOLAGEN PROKOLAGEN KOLAGEN, YANG SEBAGAI PROTEIN STRUKTURAL.PRODUKSI KOLAGEN SIROSIS HEPATISPEMECAHAN KOLAGEN pd KELAPARAN dan INFLAMASI PENYAKIT GENETIK AKIBAT GANGGUAN SINTESIS
KOLAGEN :
♣ SINDROMA EHLERS DANLOS : ada beberapa tipe
-. SEBAB : MUTASI GEN pada KOLAGEN atau ENZIMNYA
-. GEJALA : - HIPEREKSTENSIBILITAS KULIT
- FRAGILITAS JARINGAN YANG ABNORMAL
- HIPERMOBILITAS SENDI
♣ SINDROMA ALPORT :
♣ SINDROMA ALPORT : MENGENAI SERAT KOLAGEN
TIPE IV KOLAGEN UTAMA pada MEMBRAN
BASALIS GLOMERULUS GINJAL.
GEJALA : * HEMATURIA GAGAL GINJAL♣ SKORBUT : DEFISIENSI ASAM ASKORBAT ( VIT.C ) TERJADI GANGGUAN SINTESIS KOLAGEN ( YANG
ENZIM-ENZIMNYA PERLU ASAM ASKORBAT )
ELASTIN :MERUPAKAN PROTEIN MATRIKS EKSTRASEL YANG BERPERAN DALAM EKSTENSIBILITAS DAN
REKOIL ELASTIK JARINGAN.
TERDAPAT BANYAK DALAM JARINGAN PARU,
ARTERI BESAR dan BEBERAPA LIGAMEN.
SEDIKIT ADA PADA KULIT DAN KARTILAGO TELINGA.HANYA ADA SATU TIPE.SINTESIS : TRO-PO ELASTIK ELASTIN SINDROMA WILLIAMS : AKIBAT MUTASI GEN ELASTIN
TERJADI GANGGUAN PERKEMBANGAN DARI
JARINGAN PENYAMBUNG DAN SISTEM SARAF PUSAT.
SUATU GLIKOPROTEIN KOMPONEN UNTUK PEM-
BENTUKAN MIKROFIBRIL.
TERDAPAT DIDALAM SERAT ZONULAR LENSA, PERIOS-
TEUM, AORTA dan pembuluh darah besar lainnya.
SINDROMA MARFAN : AKIBAT MUTASI GEN FIBRILIN
Gejala : - DISLOKASI LENSA ( EKTOPIA LENTIS )
- BERTUBUH TINGGI dan JARI-JARI YANG
PANJANG ( ARAKNODAKTILI )
- HIPEREKSTENSIBILITAS SENDI
- GANGGUAN SISTEM VASKULER : KELEMAHAN PADA TUNIKA MEDIA AORTA DILA
-TASI AORTA ASCENDEN
FIBRILIN :
GLIKOPROTEIN UTAMA DALAM MATRIKS EKSTRASEL
YANG LARUT DALAM PLASMA
STRUKTURNYA TERDIRI DARI DUA SUBUNIT ( DIMER )
YANG SATU SAMA LAIN DIHUBUNGKAN DENGAN
JEMBATAN DISULFIDA.BERPERAN PENTING DALAM PELEKATAN SEL PADA
MATRIKS EKSTRASELULER dan MEMBANTU MIGRASI
SEL
FIBRONEKTIN :
T U L A N G :KOMPOSISI : -. 14 – 44% AIR
-. BAHAN ORGANIK PROTEIN : KOLAGEN
ANORGANIK GARAM MINERAL
( KRISTAL HIDROKSIAPATIT = Ca10[PO4]6[OH]2 )
bersama dengan Na, Mg, CO3 dan F.
± 99% Ca TUBUH BERADA DI TULANG.STRUKTUR TULANG ADALAH DINAMIS TERJADI SIKLUS REMODELING : RESORPSI dan DEPOSISI JARINGAN TULANG YANG BARU.
SEL UTAMA YANG TERLIBAT DALAM PROSES INI ADALAH SEL OSTEOKLAS dan OSTEOBLAS.
OSTEOKLAS : SEL MULTINUKLEAR
BERPERAN DALAM RESORPSI TULANG
OSTEOBLAS : SEL MONONUKLEAR
BERPERAN DALAM MENSINTESIS PROTEIN TULANG
SERTA MENGENDALIKAN MINERALISASI TULANG,
DENGAN MENGATUR PELINTASAN ION KALSIUM
DAN FOSFAT MELINTASI PERMUKAAN MEMBRAN.OSTEOBLAS MENGANDUNG ENZIM ALKALI FOSFATASE
MENGHASILKAN ION FOSFAT ORGANIK.
GANGGUAN METABOLIK & GENETIK TULANG :
OSTEOGENESIS IMPERFEKTA :
TERJADI KERAPUHAN TULANG, SKLERA TERLIHAT
TIPIS dan TRANSPARAN sehingga TERLIHAT
BERWARNA BIRU
4 TIPE : RINGAN, EKSTENSIF, BERAT & BERAGAM
SEBAB : DEFISIENSI JARINGAN PENYAMBUNG,
AKIBAT MUTASI GEN
OSTEOPETROSIS = PENY. TULANG PUALAM = MARBLE BONE DISEASE :
TERJADI PENINGKATAN DENSITAS TULANG, KARE- NA PROSES RESORPSI TULANG TIDAK TERJADI. BISA JUGA TIMBUL BERSAMAAN DENGAN ADANYA ASIDOSIS TUBULUS GINJAL DAN KALSIFIKASI SERE -BRALSEBAB : AKIBAT MUTASI GEN YANG MENGKODE
CARBONIC ANHYDRASE II ( CA II )
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
PADA KEADAAN NORMAL, ENZIM CA II YANG ADA DI OSTEOKLAS AKAN MEMBERIKAN PROTON UNTUK MENETRALKAN ION OH- YANG MASIH DIDALAM SEL KETIKA ION H+ DIPOMPA KELUAR.
NORMAL ADA 4 TIPE ENZIM CARBONIC ANHYDRASE
KARTILAGO :MERUPAKAN JARINGAN KERAS, HOMOGEN & FLEKSIBEL
KANDUNGANNYA MIRIP TULANG, TAPI LEBIH BANYAK AIRNYA ( 70 - 95% )
KOLAGEN ( tipe II ) + PROTEOGLIKAN
KELAINAN GENETIK :
KONDRODISPLASIA KELOMPOK CAMPURAN BERBAGAI
KELAINAN HEREDITER DARI KARTILAGO.
CAUSA : MUTASI GEN
KELAINANNYA : DWARFISME dengan EKSTRIMITAS
YANG PENDEK dan DEFORMITAS SKELETAL.
KONDRODISPLASIA :
1. SINDROMA STICKLER KARTILAGO DEGENERASI
SENDI DAN KORPUS VTREUS MATA2. AKONDROPLASIA
CAUSA : MUTASI GEN YANG MENGKODE RESEP-
TOR FAKTOR PERTUMBUHAN FIBRO-
BLAS 3 ( FGFR 3 ).
BUKAN KELAINAN DARI KOLAGEN.
MANIFESTASINYA : UKURAN BADAN NORMAL,TA
PI EKSTRIMITAS PENDEK, MAKROSEFALUS dan
KELAINAN SKELETAL LAIN.
JARINGANOTOT
(MUSCLE)EXTRACELLULER
MATRIX
LOCAL
MIGRAN(PENDATANG)
PROTEINFIBROUS
PROTEOGLYCAN
COLAGENELASTINFIBRONECTINLAMININ
CORE PROTEIN
GLYCOSAMINOGLYCAN
MUSCLE CELL
AXONDENDRITPEMB. DARAHETC
I S I : S E L
JARINGAN OTOT ( MUSCLE )
3 MACAM JARINGAN OTOT : -. OTOT RANGKA ( SKELETAL )
-. OTOT JANTUNG
-. OTOT POLOS
OTOT MERUPAKAN TRANSDUCER ( MESIN ) UTAMA YANG
MENGUBAH ENERSI POTENSIAL ( KIMIA ) MENJADI ENERSI
KINETIK ( MEKANIK ).
OTOT 30 – 40 % MASA TUBUH.
OTOT LURIK ( STRIATA )
NON STRIATA
OTOT RANGKA SISTEM SARAF VOLUNTER
OTOT JANTUNG & OTOT POLOS INVOLUNTER
STRUKTUR OTOT LURIK ( STRIATA ) :
-. TERDIRI DARI SERABUT OTOT MULTINUKLEUS
-. TERBUNGKUS OLEH MEMBRAN PLASMA =
SARKOLEMA
-. MIOFIBRIL TERSUSUN PARALEL, YANG ADA
DIDALAM CAIRAN ( SARKOPLASMA )
SARKOPLASMA mengandung GLIKOGEN, ATP /
SENYAWA BERENERSI TINGGI, FOSFOKREATIN
& ENZIM GLIKOLISIS.
-. UNIT FUNGSIONAL OTOT = SARKOMER
DALAM MIOFIBRIL TERDAPAT PITA GELAP DAN
PITA TERANG atau PITA A & PITA I
PITA I DIBAGI DUA OLEH GARIS Z. SARKOMER ADALAH DAERAH ANTARA DUA GARIS Z .
-. MIOFIBRIL TERSUSUN OLEH FILAMEN LONGITUDINAL.
FILAMEN TEBAL & FILAMEN TIPIS
FILAMEN TEBAL PADA PITA A
MENGANDUNG PROTEIN MIOSIN
FILAMEN TIPIS PADA PITA I ----> PITA A.
MENGANDUNG PROT. AKTIN, TROPO
MIOSIN & TROPONIN.
FILAMEN TEBAL & FILAMEN TIPIS SALING INTERAKSI
MELALUI JEMBATAN SILANG ( CROSS BRIDGES )
PADA SAAT KONTRAKSI PANJANG FILAMEN TEBAL
& TIPIS TETAP / TIDAK BERUBAH, TAPI ZONA H dan
PITA I MEMENDEK SUSUNAN FILAMEN BERGESER
YANG DITAHAN OLEH JEMBATAN SILANG.
PROTEIN OTOT : AKTIN & MIOSIN ( prot-utama )
AKTIN ( GLOBULAR ) MONOMER = G- AKTIN :
Oleh pengaruh ion Ca & Mg DAPAT TERJADI POLIMERISASI F- AKTIN, YG STRUKTURNYA
DOUBLE HELIX. AKTIN-G & AKTIN-F TIDAK MEMPUNYAI AKTIVITAS
KATALITIK
PROTEIN LAIN YANG ADA PADA OTOT LURIK : -. TROPOMIOSIN PROTEIN FIBROSA
TERDIRI DARI 2 RANTAI : α DAN β
TERIKAT PADA AKTIN-F
-. TROPONIN : TERDIRI DARI 3 MACAM PROTEIN
TROPONIN : TERDIRI DARI 3 MACAM PROTEIN
TROPONIN –T, I & C ( TpT, TpI, TpC )
KETIGA TROPONIN TERIKAT DENGAN
TROPOMIOSIN
TpI MENGHAMBAT INTERAKSI AKTIN-F
DAN MIOSIN
TpC SUATU PROTEIN PENGIKAT Ca
(KALSIUM) --- seperti Kalmodulin. MIOSIN : MEMBENTUK FILAMEN TEBAL
TERDIRI DARI BAGIAN GLOBULAR dan
BAGIAN FIBROUS , berbentuk double helix
yang saling membelit dan masing-masing
terikat pada bagian globular ( kepala ).
MIOSIN DAPAT DICERNA OLEH ENZIM TRIPSIN :
MIOSIN -. LIGHT MEROMIOSIN ( LMM )
-. HEAVY MEROMIOSIN ( HMM )
TRIPSIN
FUNGSI MOLEKULER OTOT :KONTRAKSI OTOT ADALAH PROSES PENGIKATAN dan PELEPASAN SECARA SIKLIK BAGIAN KEPALA GLOBULER MIOSIN KE FILAMEN AKTIN-FPROSES INI MEMERLUKAN ENERSI ATP
ATP-MIOSIN
ADP-Pi-MIOSIN
AKTIN-MIOSIN- ADP-Pi
AKTIN-MIOSIN
AKTIN-MIOSIN- ATP
H2O
AKTIN
ADP + Pi
ATP
AKTIN1
2
3
4
5
SIKLUS KONTRAKSI OTOT TERDIRI DARI 5 LANGKAH :
1. KEPALA MIOSIN DAPAT MENGHIDROLISA ATP ADP + Pi. HASIL HIDROLISANYA TIDAK DAPAT LEPAS DARI MIOSIN.
2. ADP-Pi-MIOSIN BEROTASI BEBAS UNTUK BERINTERAKSI ( MENGIKAT ) AKTIN-F
3. INTERAKSI AKTIN-MIOSIN-ADP-Pi INI MEMPER-MUDAH PELEPASAN ADP + Pi DARI KOMPLEKS AKTIN-F-MIOSIN
4. SEBUAH ATP BERIKATAN DENGAN KOMPLEKS AKTIN-F-MIOSIN AKTIN-F-MIOSIN-ATP
5. MIOSIN-F-ATP AFINITASNYA RENDAH TERHADAP AKTIN-F KEPALA MIOSIN-ATP MUDAH LEPAS TERJADILAH RELAKSASI.
PENGATURAN KONTRAKSI & RELAKSASI OTOT :PENGATURAN DIKENDALIKAN OLEH Ca++.PENGATURAN KONTRAKSI OTOT :
1. BERDASARKAN AKTIN
2. BERDASARKAN MIOSIN
PENGATURAN KONTRAKSI OTOT BERDASARKAN AKTIN :
- TERJADI PADA OTOT LURIK ( STRIATA )
PADA OTOT RANGKA HAMBATAN PADA ISTIRAHAT
& RANGSANGAN PADA KONTRAKSI.
HAMBATAN OLEH SISTEM TROPONIN, yang terikat
pada TROPOMIOSIN dan AKTIN-F dalam filamen tipis.
TpI MENGHAMBAT SIKLUS KONTRAKSI PADA FASE 2
RANGSANGAN KONTRAKSI OTOT OLEH Ca++.
Ca++ BERADA DIDALAM SARKOPLASMA , YANG TERIKAT DALAM PROTEIN PENGEMBAN ( KALSE - KUESTRIN ). BILA MEMBRAN SARKOMER DIRANGSANG Ca++ DILEPASKAN DG CEPAT KEDALAM SARKOPLASMA KADAR Ca++ DLM SARKOPLASMA MENINGKAT Ca++ MENUJU KETEMPAT PENGIKATNYA ( TpC ).
TpC4Ca++ BERINTERAKSI DENGAN TpI DAN TpC UNTUK MENGUBAH INTERAKSINYA DENGAN TROPOMIOSIN.
DENGAN DEMIKIAN TROPOMIOSIN KELUAR DARI KONFORMASI AKTIN –F SEHINGGA ADP-Pi-MIOSIN BERINTERAKSI DENGAN AKTIN-F UNTUK MEMULAI KONTRAKSI .
RELAKSASI TERJADI BILA :
1. Ca++ SARKOPLASMA RENDAH / TURUN
2. TpC4Ca++ KEHILANGAN Ca++ NYA
3. TROPONIN BERINTERAKSI DENGAN TROPOMIOSIN MAMPU MENGHAMBAT INTERAKSI MIOSIN-AKTIN-F
4. ATP KEPALA MIOSIN LEPAS DARI INTERAKSI MIOSIN-AKTIN-F RELAKSASI
PADA OTOT JANTUNG, Ca++ sebagai sumber rangsangan BERADA DICAIRAN EKSTRASEL. BILA Ca++ TIDAK ADA DI CAIRAN EKSTRASEL OTOT JANTUNG AKAN TIDAK BERKONTRAKSI ( BERDENYUT ) SELAMA SATU MENIT.
OTOT RANGKA MASIH DAPAT BERKONTRAKSI SELAMA BEBERAPA JAM TANPA Ca++ EKSTRA SEL.
HILANGNYA ATP DALAM SARKOPLASMA BERAKIBAT :
1. POMPA Ca++ DALAM RETIKULUM SARKOPLASMA
BERHENTI MEMPERTAHANKAN KADAR Ca++ YANG RENDAH INTERAKSI KEPALA MIOSIN DENGAN AKTIN-F LEBIH MUDAH.
2. PELEPASAN KEPALA MIOSIN DARI AKTIN-F YANG MEMERLUKAN ATP TIDAK TERJADI DAPAT TIMBUL “ KAKU MAYAT “ ( RIGOR MORTIS )
ATP SUMBER ENERSI UNTUK SIKLUS KONTRAK SI - RELAKSASI OTOT DIHASILKAN DARI : GLIKOLISIS; FOSFORI – LASI OKSIDATIF, KREATIN FOSFAT dan DUA MOLEKUL ADP.
JARINGANSARAF
EXTRACELLULERMATRIX
LOCAL
MIGRAN(PENDATANG)
PROTEINFIBROUS
PROTEOGLIKAN
COLAGENELASTINFIBRONECTINLAMININ
CORE PROTEIN
GLYCOSAMINOGLYCAN
NEURONGLYAL :• ASTROCYTE• OLIGODENDROCYTE• EPENDIMAL
ISI ; S E L
JARINGAN SYARAF
SUSUNAN SEL-SEL SARAF ( NEURON ) : SEL SARAF : . BADAN SEL ( SOMA )
. DENDRIT
. AKSONAKSON DIKELILINGI OLEH SEL-SEL SCHWANN, YANG
DISELUBUNGI OLEH SARUNG MIELIN.
KANDUNGAN : # LIPID ( 50 % )
METABOLISME DI OTAK
AANeurotransmitter
Glc
70 %Fasting
Blood GlcGlcATP
-KG
GluNa+-K+
ATP-ase
Potential action
AA
SAAT STARVATION
BK
NH3
BK (BENDA KETON) MENGGANTIKAN GLUKOSA (Glc)
PASOKAN UTAMA UNTUK ENERGI OTAK ADALAH DARI GLUKOSA, CADANGAN GLIKOGEN CUMA SEDIKIT SEKALI .
ASAM LEMAK TIDAK DAPAT MENEMBUS BLOOD BRAIN BARRIER ( SAWAR DARAH OTAK ) dan ASAM AMINO TIDAK DAPAT DIUBAH MENJADI GLUKOSA KARENA NEURON TIDAK MAMPU MEMPROSES GLUKONEOGENESIS.
METABOLISME ASAM AMINO DALAM OTAK :
KADAR ASAM AMINO DALAM INTRASEL SANGAT TINGGI, TERUTAMA GLUTAMAT dan ASPARTAT.
ASAM AMINO INI TERBENTUK MELALUI PROSES TRANSAMINASI DARI KETOGLUTARAT DAN OKSALOASETAT ( SENYAWA ANTARA PADA SIKLUS ASAM SITRAT )
PEMBENTUKAN GABA ( γ-AMINOBUTIRAT = 4- AMINOBUTIRAT ) SANGAT PENTING UNTUK SEL OTAK. GLISIN, ASPARTAT, GLUTAMAT dan GABA SEBAGAI SENYAWA TRANSMITER DIDALAM SINAP.