biokimia metabolisme
TRANSCRIPT
Metabolisme karbohidratDr. Suparyanto, M.Kes
APA ITU pencernakan
Pencernakan: proses pemecahan makanan dari bentuk komplek menjadi bentuk sederhana
Karbohidrat: dari polisakarida dirubah menjadi Monosakarida (galaktose, fruktose, glukose)
Glukose merupakan Monosakarida terbanyak dalam sirkulasi (70 - 110 mg / ml)
Galaktose dan fruktose dikonversi oleh hati dengan enzim yang sesuai menjadi glukose, kemudian masuk sirkulasi
Metabolisme karbohidrat
Terdiri 3 fase:
1. Glikolisis
2. Siklus Kreb
3. Fosforilasi oksidatif
Glikolisis
Proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau Asetil coenzim-A
Glikolisis terjadi di sitoplasma
Glukose tidak dapat langsung diffusi ke sel
Glukose harus berikatan dulu dengan carrier: G + C → GC → GC dapat berdiffusi kedalam sel
Didalam sel GC → G + C
C keluar sel lagi untuk mengikat G yang lain → sampai semua G masuk sel
Proses ini dipercepat oleh H. Insulin, jika H. Insulin kurang → proses masuknya G kedalam sel lambat → G menumpuk didalam darah → DM
G di sitoplasma mengalami fosforilasi → glukose 6-PO4 (enzim glukokinase)
Fruktokinase → fruktose → fruktose 6-PO4
Galaktokinase → galaktose → galaktose 6-PO4
Glikolisis: proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asam laktat
Glikolisis terdiri 2 lintasan:
Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui triose (dihidroksi aseton fosfat atau gliseraldehid 3-PO4) disebut lintasan Embden Meyerhof
Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui 6-fosfoglukonat disebut lintasan oksidatif langsung (pintas heksosmonofosfat)
Siklus krebs
Proses perubahan Asetil co-A → H
Proses ini terjadi didalam mitokondria
Pengambilan Asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus bertahan sampai Asetil co-A di sitoplasma habis
Jika dalam asupan nutrisi kekurangan KH → akan kekurangan oxaloasetat
Kekurangan oxaloasetat → pengambilan Asetil co-A di sitoplasma terhambat → Asetil co-A menumpuk di sitoplasma
Penumpukan Asetil co-A → berikatan sesama Asetil co-A → asam aseto asetat
Asam aseto asetat → senyawa tidak setabil → mudah mengurai: aseton + asam β hidroksi butirat
Ketiga senyawa: asam aseto asetat, aseton dan asam β hidroksi butirat → disebut Badan Keton
Meningkatnya badan keton dalam darah → ketosis
Badan keton bersifat racun bagi otak → koma, karena biasanya terdapat pada penderita DM → koma diabeticum
Fosforilasi oksidatif
Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh senyawa yang disebut ATP
Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP → ATP dengan cara mengambil energi yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 → H2O)
RINGKASAN metabolisme karbohidrat
1. Glikolisis: perubahan glukose → asam piruvat
2. R / Glukose + 2 ADP + 2 PO4 → 2 asam piruvat + 2 ATP + 4 H
3. Hasil utama glikolisis: asam piruvat
4. Energi dihasilkan: 2 ATP
5. Tempat reaksi glikolisis: sitoplasma
6. Terdiri 2 lintasan: Embden Meyerhof dan Heksosmonofosfat
1. Siklus Kreb: perubahan Asetil co-A → H
2. R / 2 Asetil Ko-A + 6 H2O + 2 ADP → 4 CO2 + 16 H + 2 Ko-A + 2 ATP
3. Hasil utama: H
4. Energi dihasilkan: 2 ATP
5. Tempat berlangsung: mitokondria
6. Sisa metabolisme CO2 berasal dari hasil samping Siklus Krebs / Siklus Asam Sitrat / Siklus Asam Trikarboksilat
1. Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP → ATP dengan cara mengambil energi yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 → H2O)
2. R / 2 H + ½ O2 + 2e + ADP → H2O + ATP
3. Energi yang dihasilkan: 34 ATP
4. Total hasil energi metabolisme karbohidrat: 38 ATP
REFERENSI
1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 10:43 Tidak ada komentar Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA
Reaksi: MINGGU, 29 MEI 2011
Sintesa proteinDr. Suparyanto, M.Kes
Sintesa protein
Replikasi DNA Model Replikasi (penggandaan DNA):
1. Model konservatif. Model dimana 2 rantai DNA yang bereplikasi tanpa memisahkan rantai-rantainya.
2. Model semi konservatif. Model dimana 2 rantai DNA berpisah kemudian bereplikasi.
3. Model dispersi. Model dimana DNA terpecah menjadi potongan-potongan yang kemudian bereplikasi.
Meselson dan Stahl membuktikan bahwa DNA bereplikasi sesuai model semi-konservatif
PROSES RIPLIKASI1. Inisiasi
2. Elongasi
3. Terminasi
INISIASI Replikasi tidak berlangsung pada titik acak pada DNA namun berlangsung pada awal yang disebut tempat awal replikasi.
Protein inisiator menempel pada daerah tersebut kemudian menyebabkan rantai heliks terbuka untuk membangun rantai baru.
ELONGASI DNA polimerase bertugas untuk memasangkan basa nitrogen baru dengan rantai DNA lama sehingga terbentuklah rantai DNA yang baru.
Triplet AUG merupakan sinyal untuk memulai proses sintesis, sehingga triplet ini dinamakan kodon start.
Terminasi Replikasi berakhir saat DNA polimerase mengenali daerah basa nitrogen yang diulang-ulang, daerah ini disebut telomer.
Maka terbentuklah rantai DNA yang baru.
Pada Sintesis protein, salah satu rantai DNA akan dikodekan oleh mrna.
Rantai yang dikodekan tersebut disebut DNA Sense atau DNA template
Sedangkan rantai pasangannya yang tidak dicetak disebut DNA Antisense atau DNA komplementer.
Triplet kode-kode genetik DNA yang dikodekan oleh mrna disebut kodogen.
RNA Berbeda dengan DNA, RNA merupakan rantai panjang lurus yang berfungsi dalam sintesis protein.
Ada 3 jenis RNA yaitu:
1. mrna (messenger RNA atau RNA duta / RNAd), bertugas untuk mengkodekan kode genetik dari DNA untuk sintesis protein. Ada di anak inti.sel. Triplet kode genetik pada mrna disebut kodon.
2. tRNA (transfer RNA atau RNAt), bertugas untuk mencocokkan triplet yang ada pada mrna dengan protein yang sesuai. Ada di sitoplasma. Triplet kode genetik pada tRNA disebut antikodon.
3. rRNA (ribosomal RNA atau RNAr), bertugas untuk memasangkan kodon mrna dengan antikodon tRNA dan menggeser rantai supaya terbentuk polipeptida (protein). Ada di ribosom.
ATURAN pencetakan Gula yang dicetak Ribose
Basa pada adn:
A (adenin) T (timin) G (guanin) C (citosin)
Basa pada ARN:
A (adenin) U (urasil) G (guanin) C (citosin)
Adn → ARN
A → U
G → C
T → A
C → G
3 jaringan basa pada Adn disebut: KODOGEN
3 jaringan basa yang tercetak pada ARN m disebut: kodon
3 jaringan basa pada ARN t yang setangkup dengan ARN m disebut: ANTIKODON
Sintesa protein Sintesa protein terdiri 2 tahap:
1. Transkripsi yaitu pencetakan arnd oleh Adn yang bertahan di dalam inti sel. Arnd inilah yang akan membawa kode genetik dari Adn.
2. Translasi yaitu penerjemahan kode genetik yang dibawa arnd oleh ARNt.
Gambar Sintesa Protein 1
Gambar Sintesa Protein 1
Transkripsi
Proses ini berlangsung di dalam inti sel.
Pertama sebagian dari "double helix" adn membuka di bawah pengaruh enzim ARN polymerase.
Setelah 'double helix "adn sebagian membuka, maka arnd dibentuk sepanjang salah satu pita adn itu.
DNA membuka menjadi 2 rantai terpisah.
Karena mrna berantai tunggal, maka salah satu rantai DNA ditranskripsi (dicopy).
Rantai yang ditranskripsi dinamakan DNA sense atau template dan kode genetik yang dikode disebut kodogen.
Rantai yang tidak ditranskripsi disebut DNA antisense / komplementer.
Arnd yang telah selesai menerima pesan genetik dari adn segera meninggalkan inti melalui pori-pori dari membran nukleus menuju ribosom dalam sitoplasma. Arnd menempatkan diri pada leher ribosom.
Pada rantai sense adn tersedia pasangan tiga basa nitrogen (triplet) yang disebut kodogen.
Triplet ini akan mencetak triplet pada rantai arnd yang disebut kodon.
Kodon inilah yang disebut kode genetika yang berfungsi mengkodekan jenis asam amino tertentu yang diperlukan dalam sintesis protein.
Pasangan tiga basa nitrogen disebut triplet.
Triplet yang terdapat pada rantai sense Adn yang mencetak arnd disebut kodogen.
Triplet yang terdapat pada arnd disebut kodon.
Triplet yang terdapat pada ARNt disebutantikodon.
Translasi Setelah arnd keluar dari dalam inti, selanjutnya ia bergabung dengan ribosom dalam sitoplasma.
Langkah berikutnya adalah penerjemahan kode genetik (kodon) yang dilakukan oleh ARNt.
Caranya, ARNt akan mengikat asam amino tertentu sesuai yang dikodekan oleh kodon, lalu membawa asam amino tersebut dan bergabung dengan arnd yang telah ada di ribosom.
Langkah tersebut dilakukan secara bergantian oleh banyak ARNt yang masing-masing mengikat satu jenis asam amino yang lain.
ARNt memiliki triplet yang merupakan pasangan kodon dan disebut antikodon.
Setiap ARNt hanya dapat mengikat satu jenis asam amino sesuai yang dikodekan oleh kodon.
Jadi dalam translasi terjadi penerjemahan kode genetik yang dibawa arnd (kodon) oleh ARNt (antikodon) dengan cara ARNt mengikat satu asam amino yang sesuai.
Proses pengikatan asam amino ini membutuhkan enzim amino asil sintetase, dan ada 20 enzim yang bekerja.
Setelah asam amino dibawa ARNt bergabung dengan arnd di ribosom, selanjutnya akan terjadi ikatan antar asam amino membentuk polipeptida.Protein akan terbentuk setelah berlangsung proses polimerisasi.
KESIMPULAN1. Simpulan singkat langkah sintesis protein berlangsung sebagai berikut:
2. Adn mencetak arnd dalam proses transkripsi yang berlangsung di dalam inti.
3. Arnd keluar dari dalam inti bergabung dengan ribosom di sitoplasma.
4. Datang ARNt membawa asam amino yang sesuai dengan kodon.
5. Terjadi ikatan antar asam amino sehingga terbentukprotein.
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 10:04 1 komentar: Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA
Reaksi: RABU, 23 JUNI 2010
MINERALDr. Suparyanto, M.Kes MINERAL Makanan atau Nutrisi
Makanan: zat yang biasa dikonsumsi manusia untuk memenuhi kebutuhan hidupnya (gizi)
Gizi adalah: zat yang diperlukan tubuh untuk memenuhi kebutuhan hidupnya
Macam zat gizi: Karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral, air
Makanan berenergi: makanan yang dapat menghasilkan energi, yaitu makanan yang mengandung: Karbohidrat, lemak, protein
Makanan bergizi adalah makanan yang mengandung zat gizi
Makanan bergizi seimbang: makanan yang mengandung zat gizi dalam komposisi seimbang, artinya sesuai yang diperlukan tubuh
Zat gizi yang masuk tubuh harus sesuai yang dibutuhkan tubuh, tidak bisa kurang atau berlebih
Semua makanan dibutuhkan dalam jumlah cukup dengan komposisi seimbang
Vitamin dan Mineral sebagai zat pengatur juga berfungsi sebagai cofactor enzim, antioksidan dan metabolisme
Pembagian Mineral Makromineral adalah mineral yang dibutuhkan tubuh dalam jumlah> 100 mg / hari
Contoh: Ca, P, Na, K, Cl, Mg
Mikromineral (unsur renik) adalah mineral yang dibutuhkan tubuh dalam jumlah <100 mg / hari
Contoh: Cr, Co, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, Si, Zn, F
Calsium (Ca) Fungsi: pembentuk tulang, gigi, pengaturan fungsi saraf dan otot
Metabolisme: absorpsi perlu protein pengikat-Ca; diatur oleh vit.D, hormon paratiroid dan kalsitonin
Defisiensi: rakitis, osteomalasia, osteoporosis
Beracun: nausea, diare, iritabilitas
Sumber: susu, kacang-kacangan, sayuran
Phosphor (P) Fungsi: pembentuk tulang, gigi, ATP, asam nukleat
Metabolisme: penilaian dalam serum diatur oleh reabsorbsi ginjal
Defisiensi: riketsia, osteomalasia (dewasa)
Beracun: hipertiroidisme, osteoporosis
Sumber: Zat aditif yang mengandung fosfat
Natrium (Na) Fungsi: kation utama CES, mengatur volume plasma, keseimbangan asam basa, fungsi saraf dan otot, Na / K-ATP-ase
Metabolisme: diatur oleh aldosteron
Defisiensi: tidak dikenal dalam diet
Beracun: hipertensi
Sumber: garam dapur
Kalium (K) Fungsi: kation utama CIS, fungsi saraf otot, Na / K-ATP-ase
Metabolisme: diatur aldosteron
Defisiensi: akibat diuretik, kelemahan otot, paralisis, kekacauan mental
Beracun: henti jantung, ulkus usus halus
Sumber: sayuran, buah, kacang-kacangan
Clorida (Cl) Fungsi: keseimbangan cairan dan elektrolit, karet lambung, transport HCO3 dalam eritrosit
Defisiensi: akibat vomitus, diuretik, penyakit ginjal
Sumber: garam meja
Magnesium (Mg) Fungsi: Pembentuk tulang, gigi, cofaktor enzim
Defisiensi: akibat malabsorbsi, diare, pemabuk
Beracun: reflek tendon menurun, penurunan respirasi
Sumber: sayuran hijau
Chromium (Cr) Fungsi: membentuk insulin
Defisiensi: gangguan toleransi glukose
Sumber: daging, hati, ragi, padi-padian, kacang-kacangan, keju
Cobalt (Co) Fungsi: konstituen vit.B12
Defisiensi: sama seperti defisiensi vit.B12 menyebabkan Asiduria metilmalonat, anemia megaloblastik
Sumber: makanan yang berasal dari hewan
Tembaga (Cu) Fungsi: konstituen enzim oksidase, sitokrom oksidase, berperan dalam absorbsi besi
Metabolisme: diangkut oleh albumin, terikat dengan serulo plasmin
Defisiensi: anemia (hipokromik-mikrositer)
Beracun: penyakit Wilson
Sumber: hati
Iodium (I) Fungsi: konstituen tiroksin, trijodotironin
Metabolisme: disimpan dalam tiroid berupa tiroglobulin
Defisiensi: kretinisme, goiter, hipotiroid, miksedemia
Beracun: tirotoksikosis, goiter
Sumber: garam berjodium, ikan laut
Besi (Fe) Fungsi: konstituen heme, Hb, sitokrom
Metabolisme: diangkut sebagai transferin, disimpan sebagai feritin / hemosiderin, hilang lewat perdarahan
Defisiensi: anemia (hipokromik mikrositer)
Beracun: siderosis, hemokromatosis herediter
Sumber: daging, hati, telur, alat masak dari besi
Mangan (Mn) Fungsi: co-factor enzim hidrolase, dekarboksilase, transferase, sintesis glikoprotein, proteoglikan
Beracun: inhalasi benda beracun menyebabkan psikotik dan parkinsonisme
Molibdenium (Mo) Fungsi: konstituen enzim oksidase (xantin oksidase) yaitu enzim yang diperlukan dalam metabolisme purin menjadi asam urat
Penyakit, sumber: tidak ada ada
Selenium (Se) Fungsi: konstituen glutation peroksidase
Metabolisme: antioksidan sinergistik dengan vit.E
Defiensi: terjadi jika konten dalam tanah rendah
Beracun: rambut rontok, dermatitis, irtabilitas
Sumber: tumbuhan
Silicon (Si) Fungsi: kalsifikasi tulang, metabolisme glukose-minoglikan pada kartilago dan jaringan ikat
Defisiensi: gangguan pertumbuhan
Beracun: silikosis
Sumber: tumbuhan
Zenk (Zn) Fungsi: co-factor enzim laktat dehidrogenase, alkalin fosfatase, karbonik anhidrase
Defisiensi: hipogonadisme, kegagalan pertumbuhan, kegagalan penyembuhan luka, penurunan kemampuan mengecap dan mencium
Beracun: iritasi gastrointestinal, muntah
Fluorida (F) Fungsi: meningkatkan kekerasan tulang dan gigi
Defisiensi: karies dentis, osteoporosis
Toksis: fluorosis dentis
Sumber: air minum
REFERENSI
1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 11:52 Tidak ada komentar Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA
Reaksi: SENIN, 21 JUNI 2010
HORMONDr. Suparyanto, M.Kes Apa Itu Hormon
Uni organik yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin yang dibawa oleh darah, terdiri dari derivat protein atau steroid, yang bertindak sebagai pembawa pesan kimiawi dimana tubuh mengkoordinasi fungsi-fungsinya
Apa itu Kelenjar Endokrin Kelenjar endokrin memiliki fitur: Tidak memiliki saluran
Hasilnya hormon
Distribusi hasilnya melalui darah
Kelenjar eksokrin memiliki fitur: Memiliki saluran
Hasilnya enzim atau mucus
Distribusi hasilnya melalui saluranya
Macam Kelenjar Endokrin Hipotalamus
G. Pituitaria / hipofise
G. Thiroid
G. Paratiroid
G. Timus
G. Adrenal
G. Pancreas
Ovarium / Testis
Plasenta
Alur Perintah Hormon
Alur produksi ASI
Alur Perkembangan Folikel
Hormon Hipotalamus
Hormon hipofise
Hormon Tiroid dan Paratiroid
Hormon Adrenal
Hormon Pankreas
Hormon gonad
Hormon Plasenta
Hormon Saluran Cerna
Negative Fedback Mechanisme Jika produksi hormon meningkat → rangsangan ke hipotalamus menurun → Hormon / faktor releasing menurun → hormon hipofise menurun → produksi hormon menurun
Negative Feedback Mechanisme
Produksi ASI
KB Hormonal
Cara Kerja Hormon Hormon → reseptor sel di membran plasma → merangsang keluarnya adenil siklase → merubah ATP → 3,5 AMP siklik → respon fisiologik:
Mengaktivasi enzim Mengubah permiabilitas sel
Menyebabkan kontraksi / relaksasi otot
Menyebabkan sintesa protein
Menyebabkan sekresi
Cara kerja Hormon
REFERENSI
1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 19:58 Tidak ada komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA
Reaksi:
KESEIMBANGAN cairan dan elektrolitDr. Suparyanto, M.Kes KESEIMBANGAN cairan dan elektrolit Cairan Tubuh
Sel organisme multiseluler (manusia) hidup dalam lautan cairan yang dibungkus oleh kulit organisme tsb disebut Cairan Ekstra Sel (CES)
Semua sel organisme multiseluler perlu nutrisi dan O2 dari CES
Semua sel organisme multiseluler membuang sisa metabolisme kedalam CES
Tugas CES adalah menyediakan nutrisi sel dan membersihkan sisa metabolisme sel, juga merupakan medium transport substansi kimia / transmisi impuls dari satu sel ke sel yang lain
CIS: merupakan medium reaksi kimia (aktivitas biokimiawi sel)
Sel dan Cairan Tubuh
Kehidupan Sel
Komposisi Cairan Cairan tubuh terdiri ± 57% BB terdiri dari: CIS = 70% dan CES = 30%
Cairan Intra Seluler (CIS): Cairan yang terletak didalam sel tubuh
Cairan Ekstra Seluler (CES): Cairan yang terletak diluar sel tubuh
CES atau Cairan interstisial: cairan yang terdapat pada celah antar sel, terdiri: Plasma darah, cairan serebrospinal, cairan limfe, Cairan intraokuler, Cairan persendian, Cairan gastrointestinal
Macam Larutan Larutan isotonis: larutan yang memiliki tekanan osmosis sama dengan cairan tubuh (CES)
Larutan hipotonis: cairan yang tekanan osmosis cairan tubuh (CES)
Efek Perbedaan Tekanan Osmosis Jika tekanan osmosis CES> CIS → cairan CIS keluar → sel mengkerut
Jika tekanan osmosis CES 20:1 (normal = 10:1)
Berat jenis urine tinggi
Osmolalitas urine> 450 mOsmol / kg
Ion Na urine <10 meq / L (causa ekstrarenal) Ion Na urine> 20 meq / L (causa renal / adrenal)
Penatalaksanaan Ketentuan Umum: Berikan maintenance cairan dan ganti cairan yang hilang
Ganti kehilangan cairan yang masih berlangsung, volume per volume
Pemberian cairan dibagi rata dalam 24 jam, kecuali keadaan khusus
Kelebihan Volume Edema: penumpukan cairan interstisial yang berlebihan
Edema disebabkan oleh 4 mekanisme:
Peningkatan tekanan hidrostatis kapiler (gagal gantung kongestif)
COP (Colloid osmotic presure) yang menurun (hipoalbumin pd sirosis)
Peningkatan permiabilitas kapiler pada peradangan
Obstruksi aliran limfe (post mastektomi)
Gambaran Klinis Destensi vena jugularis
Peningkatan tekanan v sentral (> 11 cm H2O)
Peningkatan tekanan darah
Denyut nadi penuh, kuat
Melambatnya waktu pengosongan vena tangan (> 3-5 detik)
Edeme perifer dan periorbita
Asites, efusi pleura
Perubahan Laboratorium Penurunan hematokrit
Protein serum rendah
Ion Na serum normal, ion Na urine rendah (> 10 mEq/24jam) Penambahan 2% = kelebihan ringan Penambahan 5% = kelebihan sedang Penambahan 8% = kelebihan berat Penatalaksanaan Tergantung penyebabnya → prinsip pembatasan asupan ion Na dan cairan Edema paru → perlu tindakan cepat, untuk menghindari preload yang besar (beban yang masuk jantung) → dengan cara: Posisi Fowler Pemberian diuretik kuat Pemberian oksigen Ketidakseimbangan Osmolalitas Ketidakseimbangan osmolalitas adalah ketidakseimbangan konsentrasi zat yang terlarut (mineral) dalam cairan tubuh Karena ion Na merupakan partikel utama ECF → hipo / hiperosmolalitas → mencerminkan hipo / hipernatremia hiperglikemia → kejadian khusus pada kasus DM, akibat defisiensi H. Insulin Hiponatremia Disebabkan air yang berlebihan atau ion Na yang berkurang (Na + serum <135 meq / L) Menyebabkan pembengkakan sel (karena perpindahan air dari ECF ke ICF) mengancam jiwa → jika Edem sel otak Terapi → membuang air yang berlebihan atau menganti ion Na Hipernatremia Hipernatremia: penilaian Na serum> 145 meq / L → menyebabkan hiperosmolalitas, sehingga terjadi dehidrasi ICF dan pengerutan sel
Penyebab utamanya:
Kehilangan air (mengandung Na)
Penambahan ion Na dengan kekurangan air
Terapi:
Hipernatremia dengan normovolemia → D5 per oral atau IV
Hipernatremia dengan hipervolemik → D5 dan diuretik
Hipokalemia Hipokalemia → penilaian ion K serum <3,5 meq / L (K ion utama ICF) Hipokalemia berkaitan dengan alkalosis, karena alkalosis menyebabkan ion K berpindah dari dari ECF ke ICF Terapi: Infus KCL Efek Hipokalemia CNS dan neuromaskuler: lelah, tidak enak badan, parestesis, reflek tendon menghilang, kelemahan otot Pernafasan: otot nafas lemah, napas dangkal Saluran cerna: motilitas usus besar menurun, anoreksia, mual, muntah, ileus kardiovaskuler: hipotensi postural, disritmia, Ginjal: poliuria, nokturia Hiperkalemia Hiperkalemia: peningkatan kadar ion K serum> 5,5 meq / L (asidosis, kerusakan jaringan)
Hiperkalemia adalah keadaan darurat medis yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung
Terapi:
Kalsium glukonat 10% IV secara perlahan, dengan pemantauan EKG
Glukose 10% dengan insulin dalam waktu 30 menit
Efek Hiperkalemia Neuromaskuler: kelemahan otot, paralisis
Saluran cerna: mual, diare, kolik usus
Ginjal: oliguria → anuria
Kardiovaskuler: disritmia jantung, bradikardia, henti jantung
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 13:45 Tidak ada komentar Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA
Reaksi: MINGGU, 20 JUNI 2010
KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUHDr. Suparyanto, M.Kes keseimbangan asam basa TUBUH
Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari penilaian ion hidrogen dalam tubuh
Penilaian normal ion hidrogen (H) arteri adalah: 4x10-8 atau pH = 7,4 (7,35 - 7,45)
Asidosis = asidemia → penilaian pH darah <7,35 Alkalemia = alkalosis → penilaian pH darah> 7,45
Penilaian pH darah <6,8 atau> 7,8 tidak dapat diatasi oleh tubuh
Sistem Buffer Tubuh Sistem buffer ECF → asam karbonat-bikarbonat (NaHCO3 dan H2CO3)
Sistem buffer ICF → fosfat monosodium-disodium (Na2HPO4 dan NaH2PO4)
Sistem buffer ICF eritrosit → oksihemoglobin-hemoglobin (HbO2-dan HHb)
Sistem buffer ICF dan ECF → protein (Pr-dan HPr)
Pertahanan pH darah normal tercapai melalui kerja gabungan dari buffer darah, paru dan ginjal
Persamaan Handerson Hasselbach:
20 [HCO3-] pH = 6,1 + log --------------------- 1PaCO2 [HCO3-] → faktor metabolik, dioperasikan ginjal
PaCO2 → faktor respiratorik, dioperasikan paru
pH 6,1 → efek buffer dari asam karbonat-bikarbonat
Selama perbandingan [HCO3-]: PaCO2 = 20: 1 → pH darah selalu = 6,1 + 1,3 = 7,4
Gangguan Asam Basa darah Asidosis metabolik [HCO3-] ↓ dikompensasi dengan PaCO2 ↓
Alkalosis metabolik [HCO3-] ↑ dikompensasi dengan PaCO2 ↑
Asidosis respiratorik PaCO2 ↑ dikompensasi dengan [HCO3-] ↑
Alkalosis respiratorik PaCO2 ↓ dikompensasi dengan [HCO3-] ↓
Asidosis Metabolik Fitur: [HCO3-] ↓ <22mEq / L dan pH <7,35 → kompensasi dengan hiperventilasi PaCO2 ↓, kompensasi akhir ginjal → ekskresi H +, sebagai NH4 + atau H3PO4
Penyebab: Penambahan asam terfiksasi: ketoasidosis diabetik, asidosis laktat (henti jantung atau syok), overdosis aspirin Gagal ginjal mengekskresi beban asam Hilangnya HCO3-basa → diare
Gejala asidosis Metabolik Tidak jelas dan asimptomatis kardiovaskuler: disritmia, penurunan kontraksi jantung, vasodilatasi perifer dan serebral neurologis: letargi, stupor, koma Pernafasan: hiperventilasi (Kussmal) Perubahan fungsi tulang: osteodistrofi ginjal (dewasa) dan retardasi pada anak
Penatalaksanaan asidosis Metabolik Tujuan: meningkatkan pH darah sampai ke tingkat aman (7,20 sampai 7,25) dan mengobati penyakit dasar NaHCO3 dapat digunakan bila pH <7,2 atau [HCO3-] <15mEq / L
Risiko NaHCO3 yang berlebihan: penekanan pusat napas, alkalosis respiratorik, hipoksia jaringan, alkalosis metabolik, hipokalsemia, kejang, tetani Alkalosis Metabolik Fitur: [HCO3-] ↑> 26mEq / L dan pH>; 7,45 → kompensasi dengan hipoventilasi PaCO2 ↑, kompensasi akhir oleh ginjal → ekskresi [HCO3-] yang berlebihan
Penyebab: Hilangnya H + (muntah, diuretik, perpindahan H + dari ECF ke ICF pada hipokalemia)
Retensi [HCO3-] (asidosis metabolik pasca hiperkapnia)
Gejala Alkalosis Metabolik Gejala dan tanda tidak spesifik
Kejang dan kelemahan otot → akibat hipokalemia dan dehidrasi
Disritmia jantung, kelainan EKG → hipokalemi
Parestesia, kejang otot → hipokalsemia
Penatalaksanaan Alkalosis Metabolik Tujuan: menghilangkan penyakit dasar
Pemberian KCL secara IV dalam salin 0,9% → (diberikan jika Cl-urine <10mEq / L) menghilangkan rangsangan aldosteron → ekskresi NaHCO3 Jika Cl-urine> 20mEq / L → disebabkan aldosteron yang berlebihan → tidak dapat diobati dengan salin IV, tapi dengan diuretik
Asidosis Respiratorik Fitur: PaCO2 ↑> 45mmHg dan pH <7,35 → kompensasi ginjal retensi dan peningkatan [HCO3-]
Penyebab: hipoventilasi (retensi CO2), inhibisi pusat nafas (overdosis sedatif, henti jantung), penyakit dinding dada dan otot nafas (fraktur costae, miastemia Gravis), gangguan pertukaran gas (COPD), obstruksi jalan napas atas
Gejala asidosis Respiratorik Tidak spesifik Hipoksemia (dominan) → asidosis respiratorik akut akibat obstruksi napas Somnolen progresif, koma → asidosis respiratorik kronis vasodilatasi serebral → meningkatkan ICV → papiledema dan pusing
Penatalaksanaan asidosis Respiratorik Pemulihan ventilasi yang efektif sesegera mungkin → pemberian O2 dan mengobati penyebab penyakit dasar PaO2 harus ditingkatkan> 60mmHg dan pH> 7,2
Alkalosis Respiratorik Fitur: penurunan PaCO2 <35mmHg dan peningkatan pH serum> 7,45 → kompensasi ginjal meningkatkan ekskresi HCO3-
Penyebab: hiperventilasi (tersering psikogenik karena stress dan kecemasan), hipoksemia (pneumonia, gagal jantung kongestif, hipermetabolik (demam), stroke, stadium dini keracunan aspirin, septikemia
Gejala Alkalosis Respiratorik Hiperventilasi (penilaian gas, frekuensi napas)
Menguap, mendesak, merasa sulit bernafas
Darurat: mulut kering, palpitasi, kelelahan, telapak tangan dan kaki dingin dan berkeringat
Parastesia, otot berkedut, tetani
Vasokontriksi serebal → hipoksia cerebral → kepala dingin dan sulit konsentrasi
Penatalaksanaan Alkalosis Respiratorik
Menghilangkan penyebab dasar
Kecemasan dapat dihilangkan dengan pernafasan kantong kertas yang dipegang erat disekitar hidung dan mulut dapat memulihkan serangan akut
Hiperventilasi mekanik → diatasi dengan mengurangi ventilasi dalam satu menit, menambahkan ruang hampa udara atau menghirup 3% CO2 dalam waktu singkat
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 21:42 Tidak ada komentar Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA
Reaksi: RABU, 02 JUNI 2010
METABOLISME HEMEDr. Suparyanto, M, Kes APA ITU HEME
Heme adalah senyawa besi forfirin yang terdapat dalam Hemoglobin → eritrosit
Eritrosit → 120 hari → mati → dikatabolisme dihati
Eritrosit → Hemoglobin → Heme + Globin (protein, digunakan lagi oleh tubuh)
Heme → Forfirin + Besi (digunakan lagi)
METABOLISME HEME
Metabolisme Heme dilaksanakan di sel retikuloendotel pada hati, limpa & sumsum tulang
Katabolisme heme dilaksanakan oleh enzim komplek yang disebut Oksigenase heme
Heme → Forfirin → biliverdin → bilirubin
Bilirubin yang terbentuk dalam jaringan perifer akan diangkut kedalam hati oleh albumin plasma
TIGA PROSES METABOLISME HEME
1. Pengambilan bilirubin oleh sel perenkim hati
2. Konjugasi bilirubin dalam retikulum endoplasma hati
3. Ekskresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu
PENGAMBILAN bilirubin OLEH SEL HATI
Bilirubin hasil metabolisme eritrosit oleh hati, limpa & sumsum tulang disebut → bilirubin Indirex
Sifat bilirubin Indirex → tidak larut air → non polar
Agar dapat larut air harus diolah di Hati → dikonjugasikan dengan asam glukoronat
Konjugasi bilirubin (DALAM HATI)
Bilirubin Indirex → dibuat larut air dan polar dengan cara direaksikan dengan asam glukoronat → dikonjugasikan
Tempat konjugasi di sel sinusoid hepar → Hasil bilirubin Direx / konjugasi
Bilirubin Direx → larut air dan bersifat polar
Diekskresikan → empedu
Ekskresi bilirubin (KE empedu)
Bilirubin Direx masuk empedu → transport aktif
Bilirubin Direx bersama getah empedu yang lain → masuk duodenum
Di duodenum bilirubin Direx direduksi bakteri usus → Urobilinogen (tidak berwarna) → di colon dioksidasi oleh flora colon → Urobilin (kuning) → memberi warna feses (sterkobilinogen)
PERJALANAN bilirubin dalam usus halus
Sebagian Urobilin → diabsorbsi oleh usus halus → masuk darah → diekskresi lewat ginjal → memberi warna urine
Ikterus
Kenaikan tingkat bilirubin dalam darah (> 1mg/dl) disebut hiperbilirubinemia
Hiperbilirubinemia> (2 - 2,5 mg / dl) → akan berdifusi kedalam jaringan → kulit kuning, kondisi ini disebut Jaundice / ikterus
PENYEBAB ikterus
1. Prehepatik (misal: anemia hemolitik)
2. Hepatik (misal: hepatitis)
3. Post hepatik (misal: obstruksi ductus koledukus)
Ikterus FISIOLOGIK neonatorum
Terjadi akibat hemolisis yang lebih cepat dan konsumsi, konjugasi dan sekresi bilirubin yg belum sempurna (fungsi hati belum sempurna).
Terapi dengan penyinaran belum diketahui mekanismenya, tetapi dengan penyinaran bilirubin tak terkonjugasi berubah menjadi fragmen maleimida dan Isomer geometrik yang diekskresikan kedalam empedu
Anemia hemolitik
Eritrosit banyak rusak / lisis → bilirubin Indirex meningkat di darah → Hiperbilirubinemia → ikterus
Konjugasi di hepar normal → bilirubin Direx normal
Hasil Laboratorium:
Bilirubin Indirex darah meningkat,
Bilirubin urine negative
HEPATITIS
Sel hati rusak → konjugasi terganggu → bilirubin direx menurun, bilirubin Indirex menumpuk didarah → ikterus
Sel hati rusak → Obstruksi ductus hepaticus → bilirubin direx → Refluk kedarah → Ginjal → Urine
Hasil Laboratorium:
Bilirubin Indirex darah meningkat,
Bilirubin urine positif
Obstruksi ductus KOLEDUKUS
Obstruksi sal empedu → Bilirubun Direx tidak dapat masuk duodenum → reflux ke hati → ke darah → ginjal → Urine
Hasil laboratorium:
Bilirubin Direx darah meningkat
Bilirubine urine positif
REFERENSI
1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 05:22 Tidak ada komentar Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA
Reaksi:
ENZIMDr. Suparyanto, M.Kes APA ITU ENZIM
Enzim adalah biokatalisator yang mengatur kecepatan berlangsungnya semua proses fisiologis (reaksi kimia dalam tubuh)
Tanpa adanya enzim, kehidupan tidak pernah ada, karena semua reaksi kimia dalam tubuh membutuhkan enzim
Kegagalan tubuh mensintesa enzim dapat menimbulkan penyakit bahkan kematian
Contoh: perubahan amoniak → urea
Enzim tersusun dari komponen protein yang disebut apoenzim
Beberapa enzim membutuhkan komponen non protein yang disebut kofaktor
Enzim yang terikat dengan kofaktor disebut holoenzim
Isoenzim: suatu zat yang bentuk molekulnya berbeda dengan enzim, tetapi fungsinya sama dengan enzim
Koenzim adalah substrat yang mengaktifkan kerja enzim
Koenzim banyak yang merupakan derivat vitamin B à defisiensi vit. B à mengganggu kerja enzim
SIFAT UMUM ENZIM
Enzim adalah protein
Enzim bekerja secara spesifik
Enzim berfungsi sebagai biokatalis
Enzim diperlukan dalam jumlah sedikit
Enzim dapat bekerja secara bolak-balik
Enzim dipengaruhi faktor lingkungan (suhu, pH, aktivator, inhibitor, konsentrasi substrat)
MACAM ENZIM
Oksidoreduktase: enzim yang cara kerjanya berdasar reaksi oksidasi dan reduksi
Oksidasi: reaksi yang mengeluarkan elektron H → H + + e
Reduksi: reaksi yang membutuhkan elektron Cl + e → Cl-
Transferase: enzim yang mengkalisis reaksi transfer / pertukaran dua gugus dalam dua zat
Contoh:
R-OH + R'-NH2 → R-NH2 + R'-OH
Hydrolase: enzim yang mempercepat proses pemecahan suatu zat dengan cara direaksikan dengan air (hidrolisis)
Contoh:
AB + H2O → A-OH + HB
Lyase: enzim yang memecah dua zat menjadi dua komponen
AB → A + B
Isomerase: enzim yang mengkatalisis perubah suatu zat dari Isomer ke Isomer lainnya
Isomer: suatu zat yang RM sama tetapi RB berbeda
Contoh Isomerase:
Arabinose → ribose
Lygase: enzim yang mengkatalisis pemutusan formasi ikatan gugus suatu zat
Contoh:
C = O, C-OH, COC, C-COOH, CS, CN atau CC
Enzim Oksidase: enzim yang mengkatalisis produksi hidrogen (H2) dari substrat dengan menggunakan oksigen (O2) sebagai akseptor hidrogen
AH2 + O2 → A + H2O
• Enzim tersebut membentuk air (H2O) atau hidrogen peroksida (H2O2) sebagai produk reaksi
Enzim Dehidrogenase: enzim yang mengeluarkan hidrogen dari suatu substrat dengan menggunakan carier sebagai akseptor hirogen, tidak dapat menggunakan oksigen sebagai akseptor hidrogen
AH2 + B → A + BH2
Enzim Hidroperoksidase: enzim yang mengeluarkan unsur oksigen dari substrat hidrogen peroksida (H2O2)
Contoh:
Peroksidase
Katalase
Enzim Oksigenase: enzim yang mengkatalisis reaksi suatu substrat dengan oksigen (O2)
A + O2 → AO2
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ENZIM
Kerja enzim dipengaruhi oleh:
Temperatur, makin tinggi makin cepat, sampai suhu optimal, diatas suhu optimal menurunkan kecepatan
pH, optimal pada pH: 5 - 9
Konsentrasi enzim: penambahan kosentrasi tidak menambah kecepatan (yang penting ada)
Konsentrasi substrat: makin tinggi makin cepat
Inhibitor: menghambat reaksi
TUGAS INDIVIDU 1. Apa yang dimaksud dengan enzim 2. Apa beda enzim dengan katalisator 3. Mengapa tanpa adanya enzim, kehidupan tidak pernah ada 4. Apa yang dimaksud dengan: 1. Apoenzim 2. Holoenzim 3. Koenzim 4. isoenzim 5. Sebutkan sifat2 enzim 6. Sebutkan faktor yang mempengaruhi kerja enzim 7. Sebutkan fungsi enzim berikut: 1. Transferase 2. Hidrolase 3. Oksidoreduktase 4. Lygase 8. Apa beda enzim dehidrogenase dengan enzim oksidase 9. Apa beda enzim oksidase dengan enzim oksigenase REFERENSI 1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry 2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC 3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB 4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI 5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 05:20 Tidak ada komentar Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA
Reaksi:
PENGANTAR BIOKIMIA (INTRODUCTION of Biochemistry)Dr. Suparyanto, M.Kes APA ITU BIOKIMIA
Biokimia adalah ilmu yang mempelajari reaksi kimia yang terjadi dalam sel atau organisme yang hidup
Kehidupan tergantung pada reaksi biokimianya
Reaksi biokimia yang harmonis dalam tubuh menyebabkan kondisi tubuh sehat, sebaliknya penyakit mencerminkan abnormalitas biomolekul, reaksi biokimia atau proses biokimia
APA ITU PROSES FISIKA
Reaksi Fisika: adalah perubahan bentuk suatu zat dan tidak menghasilkan zat baru
Hasilnya masih zat yang sama, hanya bentuknya atau wujudnya yang berubah, misal dari besar menjadi kecil (lembut) atau dari padat jadi cair
Misal: perubahan beras → tepung, atau es → air
APA ITU REAKSI KIMIA
Reaksi Kimia: adalah reaksi dua zat atau lebih yang menghasilkan zat baru, zat baru tsb berbeda dengan zat asalnya
Misal: Perubahan beras → nasi
Amilum → glukose
Protein → asam amino
Lemak → asam lemak
Reaksi kimia dalam tubuh (reaksi biokimia) selalu menggunakan enzim TUJUAN BIOKIMIA
Menguraikan dan menjelaskan semua proses kimiawi pada sel hidup dalam pengertian molekuler
Upaya untuk memahami bagaimana kehidupan dimulai
HUBUNGAN BIOKIMIA DENGAN ILMU LAIN
Biokimia asam nukleat (DNA dan RNA) → inti ilmu genetika
Fisiologi: ilmun tentang faal tubuh, pengkajianya overlaping dengan biokimia
Imunologi: penjelasan proses reaksi antigen antibodi (imunoglobulin), reaksi alergi perlu ilmu biokimia
Farmakologi: metabolisme obat perlu ilmu biokimia dan fisiologi
Toksikologi: ilmu yang mempelajari racun tubuh, perlu biokimia
Patologi: ilmu tentang penyakit (inflamasi, cedera sel, kanker), perlu biokimia
Mikrobiologi: ilmu tentang bakteri, perlu biokimia
Zoologi dan botani: juga perlu biokimia
BEDA UNSUR, SENYAWA DAN MOLEKUL
Unsur: zat terkecil, yang tidak dapat dibagi lagi
Contoh unsur kimia: Na, K, Ca, Fe, O, C
Gabungan dua atau lebih unsur yang sama disebut: molekul
Contoh: O + O → O2
Cl + Cl → Cl2
Gabungan dua atau lebih unsur yang tidak sama disebut: senyawa
Contoh: H + O → H2O
Na + Cl → NaCl
UNSUR DAN biomolekul TUBUH MANUSIA
Karbon, oksigen, hidrogen dan nitrogen merupakan unsur utama tubuh manusia
Kalsium, fosfor, kalium, natrium, klor, magnesium, besi, mangan, yodiun dan unsur lainya memiliki makna biologis dan medis yang sangat penting
Air, DNA, RNA, protein, polisakarida dan lipid merupakan biomolekul utama tubuh
UNSUR TUBUH MANUSIA
1. C = 50%
2. O = 20%
3. H = 10%
4. N = 8,5%
5. Ca = 2,5%
6. K = 1%
7. S = 0,8%
8. Na = 0,4%
9. Cl = 0,4%
10. Mg = 0,1%
11. Fe = 0,01%
12. Mn = 0,001%
13. I = 0,00005%
Biomolekul TUBUH MANUSIA biomolekul PERSENTASE
1. AIR 61,6%
2. PROTEIN 17,0%
3. LEMAK 13,8%
4. MINERAL 6,1%
5. Karbohidrat 1,5%
Biomolekul DAN FUNGSI
DNA → bahan genetik (gen)
RNA → template (cetakan) → sintesa protein (membawa pesan genetik)
Protein → bahan enzim, hormon, antibodi
Karbohidrat → sumber energi utama
Lipid → membran sel, pelarut vitamin ADEK, penyimpanan energi
APA ITU SEL
Sel merupakan unit fundamental biologi
Sel merupakan unit terkecil organisme yang mampu mempertahankan kehidupan sendiri
Sel memiliki organel dengan fungsi khusus
Tiap organel menjalankan fungsi dengan reaksi kimia masing-masing
MANFAAT BIOKIMIA
Hasil penelitian biokimia turut menentukan diagnosis, prognosis dan pengobatan penyakit
Pendekatan biokimia sering menjadi unsur fundamental untuk menjelaskan sebab penyakit dan merancang terapi yang tepat
Penggunaan berbagai pemeriksaan biokimia laboratorium secara bijaksana merupakan komponen integral dalam penegakan diagnosis dan pemantauan hasil terapi
PENYEBAB PENYAKIT (BIOKIMIA)
Penyebab fisik: trauma mekanis, suhu tinggi / rendah, perubahan mendadak tekanan atmosfer, radiasi, syok listrik
Penyebab kimia dan obat2an: toksin, obat
Penyebab biologis: virus, riketsia, bakteri, jamur, parasit
Kekurangan O2: penurunan sirkulasi darah, kekurangan Hb, peracunan enzim oksidatif
Genetik: kongenital, molekuler
Reaksi imunologis: anafilaksis, hipersensitivitas, autoimune
Gangguan keseimbangan gizi: defisiensi gizi, kelebihan gizi
Gangguan keseimbangan hormon: defisiensi atau kelebihan hormon
LATIHAN
1. Apa yang dimaksud Biokimia
2. Apa beda reaksi fiasika dan reaksi kimia
3. Apa beda unsur, molekul dan senyawa
4. Apa yang menyebabkan manusia hidup, dan bagaimana cara mempertahankan hidup
5. Sebutkan unsur dan molekul utama manusia
6. Mengapa orang yang asupan makanannya kekurangan protein mudah sakit
7. Mengapa orang yang menderita gangguan nafas jadi loyo
8. Mengapa orang yang sering terekspos dengan radiasi dapat menderita kanker dan bayi yang cacat
REFERENSI
1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 05:14 Tidak ada komentar Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA
Reaksi: MINGGU, 10 JANUARI 2010
METABOLISME PURIN DAN PIRIMIDINDr. Suparyanto, M.Kes asam nukleat
Asam nukleat atau asam inti, dikatakan demikian karena asam tersebut pertama kali diketemukan didalam inti sel
Didalam inti sel asam nukleat ada dalam bentuk: DNA dan RNA
DNA (Deoksiribo Nukleic Acid) merupakan bahan genetik yang disebut Gen
RNA (ribo Nukleic Acid) merupakan bahan cetakan (template) informasi genetic
NUKLEOPROTEIN
Nukleoprotein → asam nukleat + protein
Asam nukleat → kombinasi nukleotida
Nukleotida → nukleosida + asam fosfat
Nukleosida → basa purin / pirimidin + pentosa
Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa purin atau basa pirimidin
MACAM asam nukleat Macam asam nukleat:
1. DNA (deoksiribonucleic acid)
2. RNA (ribonucleic acid)
DNA: Pentosa: deoksiribosa
Basa: adenin, guanin, sitosin, timin
RNA: Pentosa: ribosa
Basa: adenin, guanin, sitosin, urasil
PURIN DAN PIRIMIDIN
Inti Purin dan Pirimidin adalah inti dari senyawa komponen molekul nukleotida asam nukleat RNA dan DNA
Derivat Purin berupa senyawa: Adenin dan guanin
Derivat Pirimidin berupa senyawa: sitosin, urasil dan timin
Basa Purin (adenin, guanin)
Basa Pirimidin (sitosin, urasil, timin)
Nukleosida diberi nama sesuai nama basa pembentuknya: adenin nukleisida (adenosin), guanin nukleisida (guanosin), urasil nukleosida (uridin), timin nukleisida (timidin), sitosin nukleisida (sitidin)
Nukleosida ALAM
Adenin nukleotida / Adenosin Mono fosfat (AMP)
Guanin nukleotida / Guanosin Mono fosfat (GMP)
Hipoksantin nukleotida / Inosin Mono fosfat (IMP)
Urasil nukleotida / Uridin Mono fosfat (UMP)
Sitidin nukleotida / Sitidin Mono fosfat (SMP)
Timin nukleotida / Timidin Mono fosfat (TMP)
Adenosin trifosfat (ATP) → ikatan energi tinggi
Uridin trifosfat (UTP) → ikatan energi tinggi
BEDA DNA DAN RNA
MACAM RNA
mrna (messenger RNA): membawa kode genetik dari inti ke ribosom (sebagai tempat sintesa protein), kode terdiri 3 nukleotida yang disebut kodon
tRNA (transfer RNA): membawa bahan sintesa protein dari sitoplasma ke ribosom, sesuai kode yang dibawa mrna, kode dalam rRNA disebut: Antikodon
rRNA (ribosomal RNA): tempat sintesa protein
PURIN DAN PIRIMIDIN
Purin dan pirimidin merupakan komponen utama DNA, RNA, koenzim, (NAD, NADP, ATP, UDPG)
Contoh Purin: (adenin, guanin, hipoxantin, xantin) → dimetabolisme jadi asam urat
Contoh Pirimidin: (sitosin, urasil, timin) → dimetabolisme jadi CO2 dan NH3
Katabolisme asam nukleat
Nukleoprotein dalam pencernakan akan dipecah jadi molekul yang lebih kecil → Nukleoprotein → asam nukleat + protein
Asam nukleat → Nukleotida → nukleosida + asam fosfat
Nukleosida → basa purin / pirimidin + pentosa
Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa purin atau basa pirimidin
Katabolisme PURIN
Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin → Asam Urat
Guanosin → guanin → Santin → Asam Urat
Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat, enzim tsb banyak terdapat di: hati, ginjal, usus halus
Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi
Katabolisme PIRIMIDIN
Sitosin → Urasil → Dihidrourasil → Asam β ureidopropionat → CO2 + NH3
Timin → Dihidrotimin → Asam β ureidoisobutirat → CO2 + NH3
Katabolisme pirimidin terutama bertahan di hati
ASAM URAT
Asam urat dibentuk dari metabolisme purin
Asam urat diekskresi melalui ginjal
Jika produksi purin meningkat atau ekskresi menurun → penumpukan asam urat dalam darah → penyakit Gout
PENYAKIT GOUT
Gout adalah penyakit artritis berulang pada sendi articulatio matatarso falangealis akibat peningkatan kadar asam urat
Peningkatan asam urat disebabkan:
Produksi meningkat (leukemia, pneumonia)
Ekskresi menurun (gangguan ginjal)
Terapi:
Mengurangi produksi (kolkisin, alopurinol)
Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, atau pembuangan melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin.
Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat karena kadarnya yang tinggi.
Gout ditandai dengan:
Serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut
Kkadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus
Deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan
Cedera pada ginjal.
Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg / dL)
PENGOBATAN GOUT
Ketika terjadi serangan arthritis akut, penderita diberikan terapi untuk mengurangi peradangannya.
Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan obat analgesik / NSAID, kortikosteroid, tirah baring, atau dengan pemberian kolkisin.
Setelah serangan akut berakhir, terapi ditujukan untuk menurunkan kadar asam urat dalam tubuh.
Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan kolkisin atau obat yang memacu pembuangan asam urat lewat ginjal (misal probenesid) atau obat yang menghambat pembentukan asam urat (misal allopurinol).
PENCEGAHAN GOUT
Pasien gout juga harus menghindari penggunaan obat yang dapat menaikkan kadar asam urat dalam darah.
Contoh dari obat tersebut adalah diuretik, aspirin, dan niasin.
Alkohol merupakan sumber purin dan juga dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal sehingga disarankan tidak sering mengonsumsi alkohol.
Pasien juga dianjurkan untuk meminum cairan dalam jumlah banyak karena jumlah air kemih sebanyak 2 liter atau lebih setiap harinya akan membantu pembuangan urat dan meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih
Ada beberapa jenis makanan yang diketahui kaya purin, antara lain daging, baik daging sapi, babi, kambing, jerohan, bebek, angsa, merpati, ayam, sapi atau makanan dari laut (seafood), kacang-kacangan, bayam, jamur, dan kembang kol.
REFERENSI
1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia Dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-Dasar Biokimia, Bandung, UI Press
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 07:43 15 komentar: Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA
Reaksi:
METABOLISME XENOBIOTIKDr. Suparyanto, M.Kes APA ITU XENOBIOTIK
Xenobiotik berasal dari bahasa Yunani: Xenos yang artinya asing
Xenobiotik adalah zat asing yang masuk dalam tubuh manusia
Contoh: obat obatan, insektisida, zat kimia tambahan pada makanan (pemanis, pewarna, pengawet) dan zat karsinogen lainya
MENGAPA XENOBIOTIK DI METABOLISME
Xenobiotik umumnya tidak larut air, sehingga kalau masuk tubuh tidak dapat diekskresi
Untuk dapat diekskresi xenobiotik harus dimetabolisme menjadi zat yang larut, sehingga bisa diekskresi
Organ yang paaling berperan dalam metabolisme xenobiotik adalah hati
Ekskresi xenobiotik melalui empedu dan urine
METABOLISME XENOBIOTIK
Metabolisme xenobiotik dibagi 2 fase
Fase Hidroksilasi dan Fase konjugasi
Fase Hidroksilasi → fase mengubah xenobiotik aktif menjadi inaktif
Fase konjugasi → fase mereaksikan xenobiotik inaktik dengan zat kimia tertentu dalam tubuh menjadi zat yang larut, sehingga mudah diekresi baik lewat empedu maupun urine
Fase Hidroksilasi → fase mengubah xenobiotik aktif menjadi inaktif, oleh enzim Mono oksidase atau sitokrom P450
Enzim sitokrom P450 memiliki banyak di Retikulum endoplasma
Fungsi enzim ini adalah sebagai katalisator perubahan Hidrogen (H) pada xenobiotik menjadi gugus hidroksil (OH)
Reaksi Hidroksilasi oleh enzim sitokrom P450 adalah sbb:
RH + O2 → R-OH + H2O
Sitokrom P450 merupakan hemoprotein seperti Hemoglobin, banyak terdapat pada membran retikulum endoplasma sel hati
Pada beberapa kondisi produk hidroksilasi bersifat mutagenik atau karsinogenik
Fase konjugasi → fase mereaksikan xenobiotik inaktik dengan zat kimia tertentu dalam tubuh menjadi zat yang larut, sehingga mudah diekskresi baik lewat empedu maupun urine
Zat dalam tubuh yang biasa dipergunakan untuk proses konjugasi adalah: asam glukoronat, sulfat, acetat, glutation atau asam amino tertentu
Glukuronidasi: proses menkonjugasi xenobiotik dengan asam glukorunat, dengan enzim glukuronil transferase
Xenobiotik yang mengalami glukorunidasi adalah: asetilaminofluoren (karsinogenik), anilin, asam benzoat, meprobamat, fenol dan senyawa steroid
Sulfasi: proses konjugasi xenobiotik dengan asam sulfat, dengan enzim sulfotransferase
Xenobiotik yang mengalami sulfasi adalah: alkohol, arilamina, fenol
Konjugasi dengan Glutation, yang terdiri dari tripeptida (glutamat, sistein, glisin) dan biasa disingkat GSH, menggunakan enzim glutation S-transferase atau epoksid hidrolase
Xenobiotik yang berkonjugasi dengan GSH adalah xenobiotik elektrofilik (karsinogenik)
Metabolisme xenobiotik kadang disebut proses detoksifikasi, tetapi istilah ini tidak semuanya benar, sebab tidak semua xenobiotik bersifat toksik
Respon metabolisme xenobiotik mencakup efek farmakologik, toksik, imunologik dan karsinogenik
METABOLISME XENOBIOTIK OBAT
Pada metabolisme obat, pada obat yang sudah aktif → metabolisme xenobiotik fase 1 berfungsi mengubah obat aktif menjadi inaktif, sedang paa obat yang belum aktif → metabolisme xenobiotik fase 1 berfungsi mengubah obat inaktif menjadi aktif
RESPON METABOLISME XENOBIOTIK
Respon metabolisme xenobiotik dapat menguntungkan karena metabolit yang dihasilkan menjadi zat yang polar sehingga dapat diekskresi keluar tubuh
Respon metabolisme xenobiotik dapat merugikan karena:
Berikatan dengan makromolekul dan menyebabkan cidera sel
Berikatan dengan makromolekul menjadi hapten → merangsang pembentukan antibodi dan menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang berakibat cidera sel
Berikatan dengan makromolekul menjadi zat mutan yang menyebabkan timbulnya sel kanker
REFERENSI
1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia Dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-Dasar Biokimia, Bandung, UI Press
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 07:38 6 komentar Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA
Reaksi: SABTU, 09 JANUARI 2010
METABOLISME PROTEINDr. Suparyanto. M.Kes PROTEIN TUBUH
¾ zat padat tubuh terdiri dari protein (otot, enzim, protein plasma, antibodi, hormon)
Protein merupakan jaringan asam amino dengan ikatan peptide
Banyak protein terdiri ikatan komplek dengan fibril → protein fibrosa
Macam protein fibrosa: kolagen (tendon, kartilago, tulang); elastin (arteri); keratin (rambut, kuku); dan aktin-miosin
MACAM PROTEIN
Peptide: 2 - 10 asam amino
Polipeptide: 10 - 100 asam amino
Protein:> 100 asam amino
Antara asam amino saling berikatan dengan ikatan peptide
Glikoprotein: gabungan glukose dengan protein
Lipoprotein: gabungan lipid dan protein
Asam amino
Asam amino dibedakan: asam amino esensial dan asam amino non esensial
Asam amino esensial: T2L2V HAMIF (treonin, triptofan, lisin, leusin, valin → histidin, arginin, metionin, isoleusin, fenilalanin)
Asam amino non esensial: SAGA SATGA (serin, alanin, glisin, asparadin → sistein, asam aspartat, tirosin, glutamin, asam glutamat)
TRANSPORT PROTEIN
Protein diabsorpsi di usus halus dalam bentuk asam amino → masuk darah
Dalam darah asam amino disebar keseluruh sel untuk disimpan
Didalam sel asam amino disimpan dalam bentuk protein (dengan menggunakan enzim)
Hati merupakan jaringan utama untuk menyimpan dan mengolah protein
PENGGUNAAN PROTEIN UNTUK ENERGI
Jika jumlah protein terus meningkat → protein sel dipecah jadi asam amino untuk dijadikan energi atau disimpan dalam bentuk lemak
Pemecahan protein jadi asam amino terjadi di hati dengan proses: deaminasi atau transaminasi
Deaminasi: proses pembuangan gugus amino dari asam amino
Transaminasi: proses perubahan asam amino menjadi asam keto
PEMECAHAN PROTEIN
1. Transaminasi:
alanin + alfa-ketoglutarat → piruvat + glutamat
1. Diaminasi:
asam amino + NAD + → asam keto + NH3
NH3 → merupakan racun bagi tubuh, tetapi tidak dapat dibuang oleh ginjal → harus diubah dahulu jadi urea (di hati) → agar dapat dibuang oleh ginjal
Ekskresi NH3
NH3 → tidak dapat diekskresi oleh ginjal
NH3 harus dirubah dulu menjadi urea oleh hati
Jika hati ada kelainan (sakit) → proses perubahan NH3 → urea terganggu → penumpukan NH3 dalam darah → uremia
NH3 bersifat racun → meracuni otak → coma
Karena hati yang rusak → disebut Koma hepatikum
PEMECAHAN PROTEIN
Deaminasi maupun transaminasi merupakan proses perubahan protein → zat yang dapat masuk kedalam siklus Krebs
Zat hasil deaminasi / transaminasi yang dapat masuk siklus Krebs adalah: alfa ketoglutarat, suksinil ko-A, fumarat, oksaloasetat, sitrat
Singkatan asam amino ARG, His, Gln, Pro: arginin, Histidin, Glutamin, Proline Ile, Met, Val: isoleusin, Metionin, Valin Tyr, Phe: Tyrosin, Phenilalanin karboksikinase Ala, Cys, Gly, Hyp, Ser, Thr: alanin , Cystein, Glysin, Hydroksiprolin, Serin, Threonin Leu, Lys, Phe, Trp, Tyr: Leusin, Lysin, Phenilalanin, triptofan, Tyrosin siklus krebs
Proses perubahan Asetil ko-A → H + CO2
Proses ini terjadi didalam mitokondria
Pengambilan Asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus bertahan sampai Asetil co-A di sitoplasma habis
Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat
RANTAI respirasi H → hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi Nadh H dari nadh ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + E
Jaringan transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + E fosforilasi oksidatifDalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP
KREATIN DAN kreatinin Kreatin disintesa di hati dari: metionin, glisin dan arginin Dalam otot rangka difosforilasi membentuk fosforilkreatin (penyimpanan energi) istirahat Kreatin + ATP ↔ Fosforilkreatin → kreatinin gerak urineREFERENSI
1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 07:47 23 komentar: Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA
Reaksi:
Metabolisme lemak (LIPID / FAT metabolism)Dr. Suparyanto, M.Kes MACAM LEMAK
Lemak biologis yang terpenting: lemak netral (trigliserida), fosfolipid, steroid
Asam lemak:
1. Asam palmitat: CH3 (CH2) 14-COOH
2. Asam stearat: CH3 (CH2) 16-COOH
3. Asam oleat: CH3 (CH2) 7CH = CH (CH2) 7COOH
Trigliserida: ester gliserol + 3 asam lemak
Fosfolipid: ester gliserol + 2 asam lemak + fosfat
Steroid: kolesterol dan turunanya (hormon steroid, asam lemak dan vitamin)
Absorpsi LEMAK
Lemak diet diserap dalam bentuk: kilomikron → diabsorpsi usus halus masuk ke limfe (ductus torasikus) → masuk darah
Kilomikron dalam plasma disimpan dalam jaringan lemak (adiposa) dan hati
Proses penyimpananya: kilomikron dipecah oleh enzim lipoprotein lipase (dalam membran sel) → asam lemak dan gliserol
Didalam sel asam lemak disintesis kembali jadi trigliserida (penyimpanan lemak)
MACAM LEMAK PLASMA
Asam lemak bebas (FFA = free fatty acid) → ada dalam plasma darah dan terikat dengan albumin
Kolesterol, trigliserida dan fosfolipid → dalam plasma berbentuk lipoprotein
1. Kilomikron
2. VLDL: very low density lipoprotein
3. IDL: intermediate density lipoprotein
4. LDL: low density lipoprotein
5. HDL: high density lipoprotein
ASAM LEMAK BEBAS
Bila lemak sel akan digunakan untuk energi → simpanan lemak (trigliserida) dihidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol (oleh enzim lipase sel)
Asam lemak berdiffusi masuk aliran darah sebagai asam lemak bebas (Free Fatty Acid) dan berikatan dengan albumin plasma
PENGGUNAAN FFA SEBAGAI ENERGI
FFA dalam plasma dibawa ke mitokondria dengan carrier karnitin
FFA dalam sel dipecah menjadi Asetil koenzim-A dengan beta oksidasi
Asetil koenzim-A hasil beta oksidasi → masuk siklus Krebs untuk diubah menjadi H dan CO2
METABOLISME LEMAK Ada 3 fase:
1. β oksidasi
2. Siklus Kreb
3. Fosforilasi oksidatif
BETA OKSIDASI
Proses pemutusan / perubahan asam lemak → Asetil co-A
Asetil co-A terdiri 2 atom C → sehingga jumlah Asetil co-A yang dihasilkan = jumlah atom C dalam rantai carbon asam lemak: 2
Misal: asam palmitat (C15H31COOH) → β oksidasi →?? Asetil co-A
CONTOH ASAM LEMAK NAMA UMUM RUMUS NAMA KIMIA Asam oleat C17H33COOH Oktadeca 9-enoad As risinoleat C17H32 (OH)-COOH 12 hidroksi okladeca-9-enoad Asam linoleat C17H31COOH Okladeca-9, 12 dienoad As linolenat C17H29COOH Okladeca-9, 12,15 trienoad As araksidat C19H39COOH Asam eicosanoad siklus krebs
Proses perubahan Asetil ko-A → H + CO2
Proses ini terjadi didalam mitokondria
Pengambilan Asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus bertahan sampai Asetil co-A di sitoplasma habis
Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat
Ketosis
Degradasi asam lemak → Asetil koa terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan sedikit Asetil koa → akibatnya sisa Asetil koa berkondensasi membentuk Asam Asetoasetat
Asam asetoasetat merupakan senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β hidroksibutirat dan aseton.
Ketiga senyawa diatas (asam asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut BADAN keton.
Adanya badan keton dalam sirkulasi darah disebut: ketosis
Ketosis terjadi saat tubuh kekurangan karbohidrat dalam asupan makannya → kekurangan oksaloasetat
Jika Oksaloasetat menurun → maka terjadi penumpukan Asetil koa didalam aliran darah → jadi badan keton → keadaan ini disebut ketosis
Badan keton merupakan racun bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering terjadi pada penderita DM → disebut Koma Diabetikum
Ketosis terjadi pada kondisi:
Kelaparan
Diabetes Melitus
Diet tinggi lemak, rendah karbohidrat
RANTAI respirasi
H adalah hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi Nadh
H dari nadh ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
Jaringan transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase
Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + Energi fosforilasi oksidatif
Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP (dengan menngunakan energi hasil reaksi H2 + O2 → H2O + E)
Sintesis trigliserida dari karbohidrat
Bila KH dalam asupan banyak dari yang dibutuhkan → KH diubah jadi glikogen dan kelebihanya diubah jadi trigliserida → disimpan dalam jaringan adiposa
Tempat sintesis di hati, kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan disimpan di jaringan adiposa sampai siap digunakan tubuh
Sintesis trigliserida DARI PROTEIN
Banyak asam amino dapat diubah menjadi Asetil koenzim-A
Dari Asetil koenzim-A dapat diubah menjadi trigliserida
Jadi saat asupan protein berlebih, kelebihan asam amino disimpan dalam bentuk lemak di jaringan adipose
PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK
Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat
Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin
Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensitif hormon → pemecahan trigliserida → asam lemak
Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi energi
Arteriosklerosis
Jika kadar kolesterol tinggi dalam darah → endapan lipid yang disebut: plak ateroma / endapan kolesterol
Pada stadium penyakit fibroblast menginfiltrasi ateroma → sklerosis
Ca juga mengendap bersama → plak kalsifikasi
Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat keras → arteriosklerosis
Arteriosklerosis → menyebabkan vaskuler mudah pecah
Dinding vaskuler arteriosklerosis kasar → menyebabkan tombus dan emboli
Efek samping: darah tinggi, PJK, trombus → stroke emboli
REFERENSI
1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press
Diposkan oleh dr. Suparyanto, M.Kes di 06:42 16 komentar: Link ke posting iniKirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: BIOKIMIA
Reaksi:
Metabolisme karbohidrat (Carbohydrate Metabolism)Dr. Suparyanto, M.Kes APA ITU pencernakan
Pencernakan: proses pemecahan makanan dari bentuk komplek menjadi bentuk sederhana
Karbohidrat: dari polisakarida dirubah menjadi Monosakarida (galaktose, fruktose, glukose)
Glukose merupakan Monosakarida terbanyak dalam sirkulasi (70 - 110 mg / ml)
Galaktose dan fruktose dikonversi oleh hati dengan enzim yang sesuai menjadi glukose, kemudian masuk sirkulasi
Metabolisme karbohidrat Terdiri 3 fase:
1. Glikolisis
2. Siklus Kreb
3. Fosforilasi oksidatif
Glikolisis
Proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau Asetil coenzim-A
Glikolisis terjadi di sitoplasma
Glukose tidak dapat langsung diffusi ke sel
Glukose harus berikatan dulu dengan carrier: G + C → GC → GC dapat berdiffusi kedalam sel
Didalam sel GC → G + C
C keluar sel lagi untuk mengikat G yang lain → sampai semua G masuk sel
Proses ini dipercepat oleh H. Insulin, jika H. Insulin kurang → proses masuknya G kedalam sel lambat → G menumpuk didalam darah → DM
G di sitoplasma mengalami fosforilasi → glukose 6-PO4 (enzim glukokinase)
Fruktokinase → fruktose → fruktose 6-PO4
Galaktokinase → galaktose → galaktose 6-PO4
Glikolisis: proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asam laktat
Glikolisis terdiri 2 lintasan:
Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui triose (dihidroksi aseton fosfat atau gliseraldehid 3-PO4) disebut lintasan Embden Meyerhof
Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui 6-fosfoglukonat disebut lintasan oksidatif langsung (pintas heksosmonofosfat)
Siklus krebs
Proses perubahan Asetil co-A → H
Proses ini terjadi didalam mitokondria
Pengambilan Asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus bertahan sampai Asetil co-A di sitoplasma habis
Jika dalam asupan nutrisi kekurangan KH → akan kekurangan oxaloasetat
Kekurangan oxaloasetat → pengambilan Asetil co-A di sitoplasma terhambat → Asetil co-A menumpuk di sitoplasma
Penumpukan Asetil co-A → berikatan sesama Asetil co-A → asam aseto asetat
Asam aseto asetat → senyawa tidak setabil → mudah mengurai: aseton + asam β hidroksi butirat
Ketiga senyawa: asam aseto asetat, aseton dan asam β hidroksi butirat → disebut Badan Keton
Meningkatnya badan keton dalam darah → ketosis
Badan keton bersifat racun bagi otak → koma, karena biasanya terdapat pada penderita DM → koma diabeticum
Fosforilasi oksidatif
Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh senyawa yang disebut ATP
Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP → ATP dengan cara mengambil energi yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 → H2O)
RINGKASAN metabolisme karbohidrat
Glikolisis: perubahan glukose → asam piruvat
R / Glukose + 2 ADP + 2 PO4 → 2 asam piruvat + 2 ATP + 4 H
Hasil utama glikolisis: asam piruvat
Energi dihasilkan: 2 ATP
Tempat reaksi glikolisis: sitoplasma
Terdiri 2 lintasan: Embden Meyerhof dan Heksosmonofosfat
Siklus Kreb: perubahan Asetil co-A → H
R / 2 Asetil Ko-A + 6 H2O + 2 ADP → 4 CO2 + 16 H + 2 Ko-A + 2 ATP
Hasil utama: H
Energi dihasilkan: 2 ATP
Tempat berlangsung: mitokondria
Sisa metabolisme CO2 berasal dari hasil samping Siklus Krebs / Siklus Asam Sitrat / Siklus Asam Trikarboksilat
Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP → ATP dengan cara mengambil energi yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 → H2O)
R / 2 H + ½ O2 + 2e + ADP → H2O + ATP
Energi yang dihasilkan: 34 ATP
Total hasil energi metabolisme karbohidrat: 38 ATP
REFERENSI
1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press
FISIOLOGI METABOLISMEDr. Suparyanto, M.Kes
Apa Itu Metabolisme
Metabolisme adalah suatu proses komplek perubahan makanan menjadi energi dan panas melalui proses fisika dan kimia, berupa proses pembentukan dan penguraian zat didalam tubuh organisme untuk kelangsungan hidupnya.
Macam Metabolisme
Metabolisme dibedakan 2 macam :
Katabolisme : proses penguraian makanan menjadi energi, yang terjadi pada proses respirasi sel.
Anabolisme : proses pembentukan (sintesa) zat organik komplek yang berasal dari zat yang lebih sederhana
Contoh Metabolisme
Contoh Katabolisme :
Glikogenolisis : proses pemecahan glikogen menjadi glukose
Glikolisis : proses pemecahan glukose menjadi asam piruvat
Contoh Anabolisme :
Glikogenesis : proses pembentukan glikogen dari glukose
Glikoneogenesis : proses pembentukan glukose dari prtein atau lemak
Alur Metabolisme
Hasil Metabolisme
Hasil metabolisme berupa energi dan panas → energi tersebut belum dapat digunakan langsung oleh sel → berikatan adenin, fosfat dan ribose → ATP (Adenosin Tri Fosfat).
ATP tersebut merupakan simpanan energi → siap digunakan oleh sel untuk : transport membran, sintesis senyawa kimia, kerja mekanik.
Jika sel memerlukan energi, maka energi diambil dari ATP dengan cara melepas satu gugus fosfat menjadi ADP (Adenosin Di Phosfat) dengan melepas 8.000 kalori.
Penggunaan ATP
ATP → ADP + PO4 + 8.000 kalori
ADP → AMP + PO4 + 8.000 kalori
AMP sudah tidak dapat mengeluarkan energi lagi → harus diisi lagi dengan energi baru yang berasal dari metabolisme makanan → menjadi ATP.
Metabolisme → proses merubah makanan → ATP
Kreatin + ATP → Fosforil kreatin + ADP
Kreatin di otot dalam keadaan istirahat mampu mengikat ATP menjadi Fosforil kreatin (simpanan energi)
Jika otot perlu energi untuk gerak maka fosforil kreatin dipecah →Kreatin + ATP.
ATP inilah yang digunakan untuk gerak
Fase Metabolisme Karbohidrat
Glikolisis → proses merubah glukose → asetil Co-A
Siklus Kreb → proses merubah asetil Co-A → H
Fosforilasi Oksidatif → proses mereaksikan H + O → H2O + ATP
Glikolisis
Glikolisis: glukose → asam piruvat/ asetil co-A
R/ Glukose + 2 ADP + 2 PO4 → 2 Asam Piruvat + 2 ATP + 4 H
Hasil akhir glikolisis: Asam piruvat / Acetil co-A
2 ATP
Siklus Asam Sitrat
Siklus Kreb: asetil co-A → H
R/ 2 Asetil Ko-A + 6 H2O + 2 ADP → 4 CO2 + 16 H + 2 Ko-A + 2 ATP
Hasil utama: H (hidrogen) dan 2ATP
Fosforilasi Oksidatif
Rantai Respirasi → transfer H dari satu karier ke karier lainya dengan enzim dehidrogenase
H + O2 → H2O + ATP
R/ 2 H + ½ O2 + 2e + ADP → H2O + ATP
ATP hasil fosforilasi oksidatif = 34 ATP
Metabolisme Lemak
Ada 3 fase:
β oksidasi → proses merubah asam lemak → asetil Co-A
Siklus Kreb → proses merubah asetil Co-A →H
Fosforilasi Oksidatif → proses mereaksikan H + O → H2O + ATP
Metabolisme Protein
Ada 3 tahap
Deaminasi → proses merubah asam amino → asetil Co-A
Siklus Kreb → proses merubah asetil Co-A → H
Fosforilasi Oksidatif →proses mereaksikan H + O → H2O + ATP
Keseimbangan Energi
Energi didalam tubuh kita dikatakan seimbang, jika jumlah energi yang masuk melalui makanan sama besar dengan jumlah energi yang dikeluarkan untuk kelangsungan hidup
Basal Metabolisme Rate (BMR)
Basal Metabolisme Rate ( BMR ) : adalah keadaan metabolisme tubuh dalam keadaan istirahat fisik maupun mental
Jadi dalam keadaan BMR, diperlukan jumlah tenaga minimal untuk kelangsungan hidup yang terpenting : gerak nafas, suhu tubuh, sirkulasi darah.
BMR rata rata: 2.000 kalori / hari,
Kebutuhan energi manusia > 2.000 kalori / hari yang dipergunakan untuk: BMR, kegiatan fisik dan SDA
SDA( Specifik Dinamic Action ) yaitu energi yang dibutuhkan untuk metabolisme makanan
Laju metabolik → jumlah tenaga yang dibebaskan per satuan waktu
Cara Pengukuran BMR
Tidak makan minimal 12 jam
Tidur nyenyak semalam
Tanpa gerak badan setelah tidur
Menghilangkan faktor psikis dan fisik yang merangsang metabolisme
Suhu harus nyaman ( 25 – 300 C )
Faktor BMR
1. Gerak badan
2. Makan / minum
3. Suhu lingkungan
4. Tinggi badan, Berat badan
5. Jenis kelamin
6. Suhu tubuh
7. Kehamilan, menstruasi
8. Hormon tiroid
9. Hormon epineprin dan nonepineprin
Cara Menghitung Kebutuhan Energi
Untuk menghitung kebutuhan energi seseorang, maka harus diketahui BMR nya dan kegiatan fisiknya, dan untuk memperkirakan jumlah energi yang diperlukan dapat dihitung dengan menggunakan rumus berikut
Rumus BMR
Energi Aktivitas Fisik
Suhu Tubuh
Suhu tubuh normal rata rata per oral = 37oC (36,40C - 37,2OC).
Kehilangan panas tubuh melalui cara: Radiasi : 60 %
Konduksi ke tempat lain : 3 %
Konveksi ke udara: 15 %
Evaporasi: 22 %
Perpindahan Panas
Konduksi → perpindahan kalor melalui suatu medium, tanpa disertai perpindahan partikel medium tersebut
Misal: perpindahan panas tubuh ke kursi
Konveksi: perpindahan kalor melalui suatu medium, yang disertai perpindahan partikel medium tersebut
Misal: perpindahan panas tubuh ke udara
Radiasi → perpindahan panas tanpa melalui medium, dalam bentuk gelombang elektromagnetik
Misal: sinar, sinar gama, sinar X, sinar infra merah
Evaporasi → perpindahan panas melalui penguapan
Misal: penguapan keringat memerlukan kalori
Keseimbangan Panas
Panas secara terus menerus dihasilkan oleh tubuh sebagai hasil sampingan metabolisme, dan panas juga dibuang ke lingkungan sekitar.
Bila kecepatan pembentukan panas tepat sama dengan kehilangan panas maka tubuh dalam keadaan keseimbangan panas.
Tetapi bila keduanya diluar keseimbangan, maka suhu tubuh akan meningkat atau menurun.
Jika suhu tubuh > suhu lingkungan → panas akan hilang dengan cara radiasi dan konduksi
Jika suhu tubuh < suhu lingkungan → tubuh dapat panas dari radiasi dan konduksi lingkungan → membuang panas dengan Evaporasi.
Pengaturan Suhu Tubuh
Pusat pengatur suhu tubuh →Termostat Hipotalamus
Reseptor suhu tubuh :
Neuron di area Preoptika Hipotalamus
Reseptor suhu kulit
Reseptor suhu didalam Medulla spinalis, Abdomen.
Mekanisme Pembuangan Panas
Perangsangan kelenjar keringat → pembuangan panas secara penguapan.
Menghambat pusat simpatis di Hipotalamus posterior, sehingga menghilangkan tonus vasokonstriksi normal pada pembuluh kulit →terjadi vasodilatasi dan kehilangan banyak panas dari tubuh
Mekanisme Pembentukan Panas
Vasokonstriksi pada kulit → mencegah konduksi panas dari dalam tubuh ke kulit.
Piloereksi “rambut berdiri“ → membentuk isolator pada kulit, efek ini tidak begitu penting pada manusia.
Peniadaan keringat → penguapan terhenti.
Peningkatan pembentukan panas :
Menggigil (Pusat motorik efek menggigil terletak pada bagian Dorsomedial Hipotalamus Posterior)
Peningkatan rangsangan simpatis pembentukan panas → Hormon epinefrin dan norepinefrin meningkatkan metabolisme.
Peningkatan pengeluaran Hormon Tiroksin → meningkatkan metabolisme.
Fisiologi Demam
Demam → adalah suhu tubuh diatas batas normal biasa, yang disebabkan oleh zat toksik (Pirogen), penyakit bakteri, tumor otak, atau dehidrasi yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu (termostat hipotalamus).
Pirogen tsb merangsang termostat hipotalamus, untuk di set pada suhu yang lebih tinggi
Karena suhu tubuh lebih rendah dari pada setelan ( set ) termostat hipotalamus → maka terjadi peningkatan suhu tubuh dan terjadilah demam (diatas normal) sampai mencapai suhu kritis (38,6OC)
Pada suhu kritis tsb (38,6OC) → maka tubuh berusaha men-set termostat hipotalamus pada suhu normal (37OC) → maka terjadi vasodilatasi, dan berkeringat.
Perubahan peristiwa yang mendadak pada demam dari suhu kritis menuju normal disebut Kritis atau FLUSH
Bila suhu tubuh meningkat sampai melebihi 40,5OC → terjadi sengatan panas (HEAD STROKE) dengan gejala : dizziness, distress abdomen, delirium, kehilangan kesadaran.
Obat anti Piretik (Aspirin) → mempunyai kasiat menurunkan panas, dengan jalan menurunkan penyetelan termostat hipotalamus (kebalikan efek Pirogen).
PENGANTAR METABOLISME (Introduction of Metabolism)Dr. Suparyanto, M.Kes
APA ITU METABOLISME
Metabolisme = perubahan
Metabolisme: semua proses perubahan kimia dan tenaga (energi) yang terjadi didalam tubuh
Metabolisme adalah suatu proses komplek perubahan makanan menjadi energi dan panas melalui proses fisika dan kimia, berupa proses pembentukan dan penguraian zat didalam tubuh organisme untuk kelangsungan hidupnya.
MACAM METABOLISME
Metabolisme dibedakan 2 macam:1. Katabolisme : proses penguraian/ pemecahan makanan menjadi energi, yang terjadi pada proses respirasi sel.
2. Anabolisme : proses pembentukan (sintesa) zat organik komplek yang berasal dari zat yang lebih sederhana
CONTOH KATABOLISME
Glikogenolisis : proses pemecahan glikogen menjadi glukose
Glikogen merupakan simpanan karbohidrat (sumber energi), disimpan di semua sel, terbanyak di hati dan otot
Pada saat kurang makan dipecah jadi energi
Glikolisis : proses pemecahan glukose menjadi asam piruvat
Glikolisis terjadi dlm sitoplasma
Glikolisis merupakan metabolisme antara pembentukan energi
CONTOH ANABOLISME
Glikogenesis : proses pembentukan glikogen dari glukose
Glikogenesis terjadi pada saat kita kelebihan makanan
Glikoneogenesis : proses pembentukan glukose dari protein atau lemak
Glikoneogenesis terjadi pada saat kita kekurangan karbohidrat (sumber energi)
HASIL METABOLISME
Metabolisme makanan menghasilkan energi yang disebut ATP (Adenosin Tri Fosfat).
ATP merupakan senyawa yang terdiri dari 3 gugus yaitu: Adenin (asam amino), ribose (senyawa karbohidrat) dan fosfat.
ATP merupakan simpanan energi (hasil metabolisme sel) yang siap digunakan sel untuk kelangsungan hidup: transport membran, sintesis senyawa kimia, kerja mekanik.
Jika sel memerlukan energi, maka energi diambil dari ATP dengan cara melepas satu gugus fosfat menjadi ADP ( Adenosin Di Phosfat ) dengan melepas 8.000 kalori.
PENGGUNAAN ATP
ATP → ADP + PO4 + 8.000 kalori
ADP masih dapat melepas satu gugus Fosfat lagi
ADP → AMP + PO4 + 8.000 kalori
AMP (Adenosin Mono Phospat ) sudah tidak dapat mengeluarkan energi lagi.
Untuk itu AMP harus diisi lagi dengan energi baru yang berasal dari metabolisme makanan menjadi ATP.
AMP → ADP → ATP
ATP (hasil metabolisme makanan) didalam otot diikat oleh kreatin (rangkaian asam amino metionin, glisin dan arginin) menjadi simpanan energi yang disebut fosforil kreatin
Kreatin + ATP → Fosforil kreatin + ADP
Jika otot perlu energi untuk gerak maka fosforil kreatin dipecah → Kreatin + ATP.
ATP inilah yang digunakan untuk gerak
METABOLISME KARBOHIDRAT
Terdiri 3 fase:1. Glikolisis
2. Siklus Kreb
3. Fosforilasi Oksidatif
METABOLISME LEMAK
Terdiri 3 fase:1. β oksidasi
2. Siklus Kreb
3. Fosforilasi Oksidatif
METABOLISME PROTEIN
Terdiri 3 fase1. Deaminasi
2. Siklus Kreb
3. Fosforilasi oksidatif
TAHAP PERTAMA METABOLISME KARBOHIDRAT
Glikolisis: proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asetil ko-enzim A
Glikolisis merupakan proses awal metabolisme karbohidrat
Glikolisis terjadi didalam sitoplasma sel, dan telah menghasilkan 2 ATP
Glukose → asam piruvat + 2 ATP
TAHAP PERTAMA METABOLISME LEMAK
Beta oksidasi: proses pemecahan lemak menjadi asetil koenzim-A
Asetil koenzim-A adalah senyawa organik yang mempunyai 2 rantai karbon
Beta oksidasi memecah lemak (rantai C yang panjang) menjadi asetil koenzim-A (2 rantai C)
Lemak dengan x rantai carbon akan dipecah dengan beta oksidasi menjadi: (x/2) asetil koenzim-A
TAHAP PERTAMA METABOLISME PROTEIN
Deaminasi: proses pembuangan gugus amino dari asam amino
Asam α-ketoglutarat + Asam Amino → Asam α –keto + Asam Glutamat + NH3
Deaminasi adalah proses pengambilan gugus amino dari asam amino menjadi zat yang dapat masuk siklus Krebs
Zat yang dapat masuk siklus Krebs adalah: asam alfa keto glutarat, suksinil koenzim-A, asam fumarat, oksaloasetat, asam sitrat
SIKLUS KREB
Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2
Proses ini terjadi didalam mitokondria
Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat , proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
Jika asupan nutrisi kekurangan Karbohidrat, akan menyebabkan kurang asam. piruvat → yang juga akan mengakibatkan kekurangan oxaloasetat
RANTAI RESPIRASI
H → hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
H dari NADH → Flavoprotein → Quinon → sitokrom c → sitokrom b → sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O
Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
Proses ini terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase
FOSFORILASI OKSIDATIF
Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi, energi tsb ditangkap oleh senyawa yang disebut ATP
Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
Fosforilasi oksidatif adalah proses merubah ADP menjadi ATP
REFERENSI
1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press
ENZIM BIOKIMIA (Enzyme Biochemistry)
Dr. Suparyanto, M.Kes
APA ITU ENZIM
Enzim adalah biokatalisator yang mengatur kecepatan berlangsungnya semua proses fisiologis (reaksi kimia dalam tubuh)
Tanpa adanya enzim, kehidupan tidak pernah ada, karena semua reaksi kimia dalam tubuh membutuhkan enzim
Kegagalan tubuh mensintesa enzim dapat menimbulkan penyakit bahkan kematian
Contoh: perubahan amoniak → urea
Enzim tersusun dari komponen protein yang disebut apoenzim
Beberapa enzim membutuhkan komponen non protein yang disebut kofaktor
Enzim yang terikat dengan kofaktor disebut holoenzim
Isoenzim: suatu zat yang bentuk molekulnya berbeda dengan enzim, tetapi fungsinya sama dengan enzim
Koenzim adalah substrat yang mengaktifkan kerja enzim
Koenzim banyak yang merupakan derivat vitamin B defisiensi vit. B mengganggu kerja enzim
SIFAT UMUM ENZIM
Enzim adalah protein
Enzim bekerja secara spesifik
Enzim berfungsi sebagai biokatalis
Enzim diperlukan dalam jumlah sedikit
Enzim dapat bekerja secara bolak-balik
Enzim dipengaruhi faktor lingkungan (suhu, pH, aktivator, inhibitor, konsentrasi substrat)
MACAM ENZIM
Oksidoreduktase: enzim yang cara kerjanya berdasar reaksi oksidasi dan reduksi
Oksidasi: reaksi yang mengeluarkan elektron H → H + + e
Reduksi: reaksi yang membutuhkan elektron Cl + e → Cl -
Transferase: enzim yang mengkalisis reaksi transfer / pertukaran dua gugus dalam dua zat
Contoh:
R-OH + R'-NH2 → R-NH2 + R'-OH
Hydrolase: enzim yang mempercepat proses pemecahan suatu zat dengan cara direaksikan dengan air (hidrolisis)
Contoh:
AB + H2O → A-OH + HB
Lyase: enzim yang memecah dua zat menjadi dua komponen
AB → A + B
Isomerase: enzim yang mengkatalisis perubah suatu zat dari Isomer ke Isomer lainnya
Isomer: suatu zat yang RM sama tetapi RB berbeda
Contoh Isomerase:
Arabinose → ribose
Lygase: enzim yang mengkatalisis pemutusan formasi ikatan gugus suatu zat
Contoh:
C = O, C-OH, COC, C-COOH, CS, CN atau CC
Enzim Oksidase: enzim yang mengkatalisis produksi hidrogen (H2) dari substrat dengan menggunakan oksigen (O2) sebagai akseptor hidrogen
AH2 + O2 → A + H2O
Enzim tersebut membentuk air (H2O) atau hidrogen peroksida (H2O2) sebagai produk reaksi
Enzim Dehidrogenase: enzim yang mengeluarkan hidrogen dari suatu substrat dengan menggunakan carier sebagai akseptor hirogen, tidak dapat menggunakan oksigen sebagai akseptor hidrogen
AH2 + B → A + BH2
Enzim Hidroperoksidase: enzim yang mengeluarkan unsur oksigen dari substrat hidrogen peroksida (H2O2)
Contoh:
o Peroksidase
o Katalase
Enzim Oksigenase: enzim yang mengkatalisis reaksi suatu substrat dengan oksigen (O2)
A + O2 → AO2
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ENZIM
Kerja enzim dipengaruhi oleh:
Temperatur, makin tinggi makin cepat, sampai suhu optimal, diatas suhu optimal menurunkan kecepatan
pH, optimal pada pH: 5 - 9
Konsentrasi enzim: penambahan kosentrasi tidak menambah kecepatan (yang penting ada)
Konsentrasi substrat: makin tinggi makin cepat
Inhibitor: menghambat reaksi
TUGAS INDIVIDU
1. Apa yang dimaksud dengan enzim
2. Apa beda enzim dengan katalisator
3. Mengapa tanpa adanya enzim, kehidupan tidak pernah ada
4. Apa yang dimaksud dengan:
1. Apoenzim
2. Holoenzim
3. Koenzim
4. isoenzim
5. Sebutkan sifat2 enzim
6. Sebutkan faktor yang mempengaruhi kerja enzim
7. Sebutkan fungsi enzim berikut:
1. Transferase
2. Hidrolase
3. Oksidoreduktase
4. Lygase
8. Apa beda enzim dehidrogenase dengan enzim oksidase
9. Apa beda enzim oksidase dengan enzim oksigenase
REFERENSI
1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid,Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme biomolekul, Bandung, Alfabeta
Ada 4 kelas molekul utama dalam biokimia yaitu: karbohidrat , lipid , protein , dan asam nukleat . Banyak molekul biologi merupakan "polimer": dalam kasus ini, monomer adalah mikromolekul yang relatif kecil
yang bergabung menjadi satu untuk membentukmakromolekul -makromolekul, yang kemudian disebut sebagai "polimer". Ketika banyak monomer bergabung untuk mensintesis sebuah polimer biologis , mereka melalui proses / tahap yang disebut dengan sintesis dehidrasi .
Karbohidrat
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Karbohidrat , Monosakarida , disakarida , dan polisakarida
Molekul sukrosa(glukosa + fruktosa), sebuah disakarida .
Karbohidrat tersusun dari monomer yang disebut sebagai Monosakarida . Contoh dari Monosakarida
adalahglukosa (C 6 H 12 O 6 ), fruktosa (C 6 H 12 O 6 ), dan deoksiribosa (C 5 H 10 O 4 ). Ketika 2
Monosakarida melalui proses sintesis dehidrasi, maka air akan terbentuk, karena 2 atom hidrogen dan
satu atom oksigen telepas dari 2 gugus hidroksil Monosakarida.
[ sunting ]Lipid
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Lipid , gliserol , dan Asam lemak
Sebuah trigliserida dengan satu molekul gliserol ( kiri ) dan 3 molekul asam lemak.
Lipid biasanya terbentuk dari satu molekul gliserol yang bergabung dengan molekul lain. Di trigliserida ,
ada satu mol gliserol dan tiga molekul asam lemak . Asam lemak merupakan monomer disini.
Lipid, terutama fosfolipid , juga digunakan di beberapa produk obat-obatan, misalnya sebagai bahan
pelarut (misalnya di infus parenteral ) atau sebagai komponen pembawa obat (misalnya
di liposom atautransfersom ).
[ sunting ]Protein
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Protein dan Asam amino
Struktur umum dari asam α-amino, dengan grup aminodi sebelah kiri dan grup karboksil di sebelah kanan.
Protein merupakan molekul yang sangat besar-atau makrobiopolimer-yang tersusun dari monomer yang
disebutasam amino . Ada 20 asam amino standar , yang masing-masing terdiri dari sebuah gugus
karboksil , sebuahgugus amino , dan rantai samping (disebut sebagai grup "R"). Grup "R" ini yang
menjadikan setiap asam amino berbeda, dan fitur-fitur dari rantai samping ini akan berpengaruh
keseluruhan terhadap suatu protein. Ketika asam amino bergabung, mereka membentuk ikatan khusus
yang disebut ikatan peptida melalui sintesis dehidrasi, dan menjadi Polipeptida , atau protein.
[ sunting ]Asam nukleat
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Asam nukleat , DNA , RNA , dan Nukleotida
Struktur dari asam deoksiribosa nukleat (DNA), gambar ini menunjukkan monomernya diletakkan bersamaan.
Asam nukleat adalah molekul yang membentuk DNA , substansi yang sangat penting yang digunakan
oleh semua organisme seluler untuk menyimpan informasi genetik. Jenis asam nukleat yang paling
umum adalah asam deoksiribosa nukleat dan asam ribonukleat . Monomernya
disebut nukleotida . Nukleotida yang paling umum diantaranyaAdenin , Sitosin , guanin , timin ,
dan Urasil . Adenin berpasangan dengan timin dan urasil, timin hanya berpasangan dengan adenin;
sitosin dan guanin hanya dapat berpasangan satu sama lain.