Nama Penyusun :

- Danawan Rahmanto (22010113130141)

- Pandu Prashanantyo (22010113130188)

ULKUS PEPTIKUM

Pada permulaan abad 20 ini, ulkus lambung lebih sering didapatkan seperti di Inggris,

Eropa dan Amerika, tetapi sesudah itu terlihat ulkus duodenum lebih banyak. Dua puluh tahun

terakhir ini terlihat penurunan tukak duodenum sedangkan ulkus lambung tidak. Keadaan ini

mungkin disebabkan oleh penurunan ulkus duodenum itu sendiri atau disebabkan oleh

perbaikan pada sarana diagnostik atau pengobatan ulkus duodenum lebih baik pada saat ini.

Sekarang telah dapat diterima pandangan bahwa ulkus peptik dalam segala bentuknya

disebabkan oleh ketidak seimbangan faktor agresif dan faktor defensif mukosa yang

mempertahankan keutuhan mukosa. Faktor agresif yang penting adalah asam lambung yang

disekresi oleh sel Parietal dan pepsin yang diproduksi oleh sel Zymogen. Sedangkan faktor

defensif mukosa antara lain pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah

mukosa, difusi kembali ion hidrogen pada epitel dan regenerasi epitel

Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan mempengaruhi kondisi

lambung, yaitu faktor pertahanan (defense) lambung dan faktor perusak (aggressive) lambung.

Kedua faktor ini, pada lambung sehat, bekerja secara seimbang, sehingga lambung tidak

mengalami kerusakan/luka. Faktor perusak lambung meliputi (1) faktor perusak endogen/

berasal dari dalam lambung sendiri antara lain HCL, pepsin dan garam empedu; (2) faktor

perusak eksogen, misalnya (obat-obatan, alkohol dan bakteri). Faktor pertahanan lambung

tersedia untuk melawan atau mengimbangi kerja dari faktor tersebut diatas. Faktor/ sistem

pertahanan pada lambung, meliputi lapisan (1) pre-epitel; (2) epitel; (3) post epitel.

Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor di atas, baik faktor pertahanan

yang melemah ataupun faktor perusak yang semakin kuat, dapat mengakibatkan kerusakan

pada sel-sel lambung, yang pada akhirnya akan membentuk ulkus lambung/ peptikum.

Pemberian paparan eksogen yang berlebihan seperti kortikosteroid, OAINS dan kafein dapat

memicu terjadinya ulkus lambung. Lambung memiliki mekanisme penyembuhan ulkus sendiri.

Mekanisme ini merupakan suatu proses kompleks yang melibatkan migrasi sel, proliferasi,

reepitelisasi, angiogenesis dan deposisi matriks yang selanjutnya akanmembentuk jaringan

parut.

DEFENISI

Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada lapisan

lambung atau usus dua belas jari(duodenum). Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum,

sedangkan ulkuspada usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis.

Tukak lambung/gastriculcer/maag merupakan luka/ulkus yang terjadi pada lambung yang

diakibatkan oleh karena gangguan keseimbangan asam-basa pada lambung dimana terjadi

peningkatan keasaman lambung dan atau penurunan daya tahan/proteksi jaringan lambung.

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan

meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah

epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak atau ulkus.(misalnya

tukak karena stress).

Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak.

Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang

terkena getah asam lambung, yaitu esofagus,lambung, duodenum, dan setelah

gastroduodenal, juga jejunum.

Ulkus Duodenal

- 80 % penyebab ulkus peptikum

- Terjadi pada bahian proksimal usus halus (1/2 - 2 Cm) dari pylorus

- Peningkatan sekresi asam, peningkatan partikel massa sehingga terjadi peningkatan

respon produksi asam

- Keluhan pada waktu kumat dapat beberapa hari - minggu kemudian hilang dengan

sendirinya

Ulkus Lambung

- Ditemukan pada daerah fundus dan pylorus

- Perlukaan mukosa / mukosa muskularis

HCl perlukaan di ephitelium

Difusi balik asam ke lambung / dysfungsi sphingter pylorikc

Peradangan mukosa

Aliran darah mukosa lambung menurun

Histamin berespon produksi asam meningkat,vasodilatasi, peningkatan permeabilitas

kapiler

PATOFISIOLOGI ULKUS PEPTIKUM

Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian

atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan

(defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi

mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada

epitel serta regenerasi epitel.

Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi)

untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress,

herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria

Faktor Kontribusi

Geografis Jenis kelamin

Herediter Psikosomatik

Obat-obatan Merokok

Pembentukan dan sekresi

mukus Sekresi bikarbonat

Aliran darah mukosa Infeksi bakteria

kegenerasi epitel Lain-lain

FAKTOR AGRESIF

Asam dan Pepsin

Peranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum telah banyak dipelajari

secara intensif. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida

(HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, terutama protein.

Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena

mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus.

Peranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas belum terungkap

secara keseluruhan, walaupun pada penderita ulkus duodenum peranan asam

memegang peranan penting, mungkin dengan kombinasi faktor lain seperti meningkatnya

sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin, asetilkolin atau

histamin.

Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik.

Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas

sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik

dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl

yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar.

Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya

pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari

lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus

peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus.

Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala

tersebut.

Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari

pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu factor

lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan

penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan

komplikasi berupa pendarahan

Yang khas pada penderita ulkus duodenum adalah peningkatan asam lambung pada

keadaan basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya

peningkatan asam setelah makan. Selain itu terlihat peningkatan motilitas di samping efek

pepsin dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa duodenum.

Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena abnormalitas asam tidak begitu

memegang peranan penting, barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih penting

(faktor defensit); antara lain gangguan motilitas lambung yang menyebabkan refluks

empedu dari duodenum ke lambung, perlambatan pengosongan lambung.

MEKANISME PERTAHANAN MUKOSA (FAKTOR DEFENSIF)

Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih penting

untuk terjadinya ulkus peptikum.

Apapun yang menurunkan mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah

ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat anti inflamasi

masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma)dicurigai bila pasien datang

dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.

Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara lain

sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran darah. Di

samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa epitel sendiri antara lain

pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel, netralisasi asam oleh

bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor tadi mempertahankan integritas

jaringan mukosa saluran cerna; berkurangnya mukosa yang disebabkan oleh satu atau

beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan menyebabkan timbulnya ulkus

peptikum.

Jadi terlihat bahwa untuk terjadinya ulkus peptikum selain adanya faktor agresif (asam dan

pepsin) dan yang lebih penting adalah integritas faktor pertahanan mukosa (defensif) saluran

cerna; jika ini terganggu maka baru timbul ulkus peptikum.

Pembentukan dan Sekresi Mukus

Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi mukosa. Fungsi

mukus sebagai proteksi mukosa :

Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras).

Barier terhadap asam.

Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).

Pertahanan terhadap organisme patogen.

Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi kembali ion

hidrogen dari lumen saluran pencernaan.

Sekresi Bikarbonat

Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih kontroversial,

menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi di mukus

dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport aktif.

Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada permukaan membran

epitel.

Aliran Darah Mukosa

Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen secara terus

menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi

jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi aliran darah mukosa

adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen

Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari resistensi

elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang percobaan terlihat

esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya dibanding dengan antrum lambung

dan duodenum.

Pergerakan ion hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada lumen; kation

polivalen (Ca++ Mg++ dan Al++) dapat menutupi tekanan elektris negatif dari ion hidrogen

sehingga mempunyai efek pada pengobatan tukak peptik.

Regenerasi Epitel

Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel (penggantian

sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada mukosa (gastritis/duodenitis)

dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak. Respons kerusakan

mukosa (ulserasi) pada manusia belum jelas.

Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain yang

merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi balik

asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah.

Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan

meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan

vasodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein,

akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi edema

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi

mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu

jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana

ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan

ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.

Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada

esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi

daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau

area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress

seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat

menimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh,

lesi sebaliknya.

PERANAN PROSTAGLANDIN

Prostaglandin barangkali mempunyai peranan penting untuk mempertahankan mukosa

saluran cerna terhadap pengaruh sekitarnya. Banyak zat iritan yang didapatkan pada

mukosa saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi prostaglandin terganggu.

Prostaglandin seri A dan E telah diketahui sejak 1967 menghambat sekresi asam lambung

dan dapat mencegah tukak peptik, prostaglandin pada binatang dan manusia juga

meningkatkan sekresi mukus. Prostaglandin telah diyakini mempertahankan integritas

saluran cema dengan cara regulasi sekresi asam lambung, sekresi mukus, bikarbonat dan

aliran darah mukosa.

Mekanisme Anti Ulkus Peptikum Dari Prostaglandin

Sitoprotektif :

Sekresi mukus.

Sekresi bikarbonat.

Aliran darah lambung.

Inhibisi sekresi asam.

Pada penelitian ternyata sekresi bikarbonat meningkat setelah pemberian PGE2

(prostalgadin E2). Prostaglandin E merupakan vasodilator yang poten. Selain mempunyai

sifat sitoprotektif, PGE 1 dan PGE 2 mempunyai efek menghambat sekresi lambung. Dari

penelitian klinis dengan berbagai macam sitoprotektif terlihat bahwa prostaglandin E sangat

berfaedah mencegah efek toksik obat antiinflamasi non-steroid (menghambat

sintesa prostaglandin) atau alkohol.

Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus

duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol.

Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih rendah pada

penderita tukak duodenum dari pada penderita normal. Pada suatu penelitian penderita

dengan tukak lambung dan orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah antrum

dan korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah dari orang normal.

Sedangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar prostaglandin jaringan

lebih tinggi dari yang tidak sembuh. Skema :

Kortikosteroid, alcohol, prostaglandin,

indometasin, fenilbutazon, bakteri,

Masuk saluran pencernaan

Rusak barier mukosa lambung

Asam lambung dan pepsin meningkat

Inflamasi area gastrointestinal

ULKUS PEPTIKUM

Pembengkakan dan Kandungan asam Efek

pembentukan jaringan parut lambung pengobatan

meningkat fungsi usus

FAKTOR KONTRIBUSI ATAU PREDISPOSISI

Faktor kontribusi/predisposisi antara lain letak geografis, jenis kelamin, faktor psikosomatik,

herediter, merokok, obat dan faktor lainnya.

Letak geografis mempengaruhi adanya tukak peptik dan mengenai jenis kelamin didapatkan

pria lebih banyak pada tukak peptik.

Faktor psikosomatik sangat mempengaruhi timbulnya suatu tukak peptik dan secara umum

dipercaya bahwa konflik dapat memegang peranan untuk timbulnya tukak peptik

pada penderita yang mempunyai faktor predisposisi.

Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 2–3 kali dari keluarganya yang mendapat

tukak peptik dibanding dari populasi normal. Pada golongan darah O didapatkan 30–

40% lebih sering dari golongan darah lainnya dan tukak peptiknya lebih sering di duodenum.

Pengaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik; perokok lebih sering menderita

tukak peptik (pria : wanita berbanding 2,6 : 1,6) dan juga memperpendek residif.

Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang diketahui

menghambat sintesis prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi non-steroid juga dapat

merusak mukosa dan menghambat sekresi prostaglandin.

Sekarang tidak terbukti bahwa terdapat hubungan antara infeksi Campylobacter

(Helicobacter pylori) dengan gastritis dan ulkus peptikum.

ULKUS DUODENUM DAN ULKUS GASTER ATAU LAMBUNG

Ulkus lambung atau ulkus duodenum merupakan bagian dari ulkus peptikum, pemberian

nama ini hanya di dasarkan pada letak perbedaan anatomis terbentuknya ulkus. Dimana

ulkus gaster terbentuk di lambung sedangkan ulkus duodenum terbentuk di usus halus atau

tepatnya pada bagian duodenum.

PERBEDAAN ULKUS DUODENUM DENGAN ULKUS GASTER

Ulkus Duodenum Ulkus Lambung

Insiden

-          Biasanya  pada usia 50 tahun lebih

-          Pria : Wanita = 2 : 1

-          Kejadiannya kurang sering dibanding ulkus

duodenum

LOKASI

-          Kurvatura minor lambung

Tanda dan gejala

-          Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan; jarang

terbangun pada malam hari dapat hilang dengan muntah

-          Makan makanan tidak membantu dan kadang

meningkatkan nyeri

-          Muntah umum terjadi

-          Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal

hematemesis lebih umum terjadi daripada melena

-          Tidak mungkin atau jarang terjadi perforasi

-          Penurunan berat badan dapat terjadi

Rasa sakit

-          Rasa sakit setelah makan

Sekresi asam lambung

-          Normal sampai hiposekresi atau sekresi asam

lambung berkurang

Faktor Risiko

-          Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,stress

Kemungkinan Malignasi

-          Kadang-kadang

Insiden

-          Usia 30 – 60 tahun

-          Pria : Wanita = 3 :1

-          Terjadi lebih sering

daripada ulkus lambung

Lokasi

-          Pada bulbus duodenalis

Tanda dan gejala

-          Nyeri terjadi 2 -3 jam

setelah makan, sering terbangun

dari tidur antara jam1 dan 2 pagi

-          Makan makanan

menghilangkan nyeri

-          Muntah tidak umum

-          Hemoragi jarang terjadi

dibandingkan ulkus lambung

tetapi bila ada melena lebih

umum dari pada hematemesis

-          Lebih mungkin terjadi

perforasi dari pada ulkus

lambung

-          Dapat mengalami

penambahan berat badan

Rasa sakit

-          Rasa sakit sebelum

makan atau berpuasa