BIOLOGIA EN LA BIOLOGIA EN LA REPARACION DE REPARACION DE

FRACTURASFRACTURAS

Dr. AllmAn tinoco l. Dr. AllmAn tinoco l. Residente I añoResidente I año Dr. DAniel quintAnA mbDr. DAniel quintAnA mb

Tutor Tutor

HOSPITAL ESCUELA ANTONIO LENÍN FONSECA

Funciones del tejido óseo:Funciones del tejido óseo: - - MecánicaMecánica: Soporte para la locomoción.: Soporte para la locomoción.

Protección de órganos.Protección de órganos.

- - DepósitoDepósito: Regulación de la calcemia: Regulación de la calcemia siendo lo más importante. siendo lo más importante.

- - ConservaciónConservación de la hematopoyesis. de la hematopoyesis.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Composición ósea:Composición ósea: 65 % Fase mineral 65 % Fase mineral inorgánicainorgánica Cristales Hidroxiapatita de CaCristales Hidroxiapatita de Ca++ (resistencia a (resistencia a

la compresion)la compresion), P, Mg, P, Mg++

35 % Matriz proteica 35 % Matriz proteica orgánicaorgánica

Colágeno 90 % (resistencia a la tensión)Colágeno 90 % (resistencia a la tensión) Proteoglicanos 10 % Proteoglicanos 10 % C. sulfato, Ac hialurònicoC. sulfato, Ac hialurònico

20% Agua20% Agua Células 5%Células 5%

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

ORIGEN DE LAS CÉLULAS DEL TEJIDO ORIGEN DE LAS CÉLULAS DEL TEJIDO OSEOOSEO

FibroblastoFibroblasto CondrocitosCondrocitos

Osteoblastos Osteoblastos MEDULAMEDULA del Osteoide del Osteoide OSEAOSEA OsteocitoOsteocito

OsteoblastosOsteoblastos del superficiedel superficie

PERIOSTIOPERIOSTIO

Células del hueso:Células del hueso:

a) a) OsteoprogenitoraOsteoprogenitora:: Multipotencial que Multipotencial que puede derivar a osteoblastos y puede derivar a osteoblastos y osteoclastos.osteoclastos.

b) b) OsteoblastoOsteoblasto F Formadora de hueso.ormadora de hueso.

- Forma colágeno y proteínas no - Forma colágeno y proteínas no colágeno, que formarán el osteoide.colágeno, que formarán el osteoide.

- Ayuda a la mineralización del osteoide.- Ayuda a la mineralización del osteoide.

- Regula la función de otras células y da - Regula la función de otras células y da origen a los origen a los Osteocitos y Células de Osteocitos y Células de superficie en repososuperficie en reposo..

Células del huesoCélulas del hueso::

OsteocitoOsteocito:: -- Participa en la regulación de la Participa en la regulación de la calcemiacalcemia

activando el osteoclasto en forma indirecta, activando el osteoclasto en forma indirecta, provocando así la liberación de calcio.provocando así la liberación de calcio.

- - Participa en la Participa en la remodelación ósea remodelación ósea por un por un mecanismo similar al anterior.mecanismo similar al anterior.

Célula superficial en reposoCélula superficial en reposo:: - Previene la acción de los osteoclastos.- Previene la acción de los osteoclastos. - Secreta colagenasa, exponiendo la superficie del - Secreta colagenasa, exponiendo la superficie del

hueso.hueso.

c) c) OsteoclastoOsteoclasto:: - Célula multinucleada con borde - Célula multinucleada con borde

fenestrado y enzimas hidrolíticas fenestrado y enzimas hidrolíticas (Ac. Hidroclórico) capaces de (Ac. Hidroclórico) capaces de degradar hueso.degradar hueso.

- Participa en la reabsorción - Participa en la reabsorción ósea.ósea.

REMODELACION ÒSEAREMODELACION ÒSEA

Fase de reabsorciónFase de reabsorción

OsteoclastosOsteoclastos

Fase de reversiónFase de reversión

OsteoblastosOsteoblastos

Biologìa de la reparaciBiologìa de la reparaciòòn de Fxn de FxOsteogénesisOsteogénesis

Factores QuimiotFactores Quimiotààcticos cticos €€ Cèl formadoras de HuesoCèl formadoras de Hueso

Homeostasis mineral Homeostasis mineral

Ingesta de Ca+ 1500 mg dia y Vit D 400 UI dia

FRACTURAFRACTURA

““Solución de continuidad, Solución de continuidad, parcial o total de un hueso" parcial o total de un hueso" producida de forma producida de forma directadirecta ( traumatismo) o ( traumatismo) o indirectaindirecta ( acciones terapéuticas) cuya ( acciones terapéuticas) cuya intensidad supera la elasticidad intensidad supera la elasticidad del huesodel hueso

El tejido óseo tiende a El tejido óseo tiende a sanar de manera sanar de manera semejante y similar al semejante y similar al tejido original.tejido original.

REPARACIÒNREPARACIÒN ÒSEAÒSEA

Definición: Definición: Es la respuesta biológica del Es la respuesta biológica del

tejido óseo a tejido óseo a las fracturas.las fracturas.

Consiste en el reemplazo de Consiste en el reemplazo de células muertas por células células muertas por células vivas derivadas del vivas derivadas del parénquima, lo que representa parénquima, lo que representa una regeneración del tejido una regeneración del tejido conectivo conectivo cicatrizacióncicatrización..

REPARACIÓN DE FRACTURASREPARACIÓN DE FRACTURAS

n Consolidación de extremos Consolidación de extremos fracturarios (fracturarios (continuidadcontinuidad y y estabilidadestabilidad al hueso) al hueso)

n Activación, proliferación celular y Activación, proliferación celular y diferenciación de tejidos.diferenciación de tejidos.

n Transformación tisularTransformación tisular

((fibroso fibroso → → cartílago cartílago → → huesohueso).).

REPARACIÒN ÒSEAREPARACIÒN ÒSEA

Células que invaden el foco de fracturaCélulas que invaden el foco de fractura

- - Células de estirpe osteoblástica Células de estirpe osteoblástica Predeterminadas a diferenciación (Predeterminadas a diferenciación (osteoblastos osteoblastos ))

Provenientes del periostio y endostioProvenientes del periostio y endostio

Producen osificación endocondral rápida (T. Producen osificación endocondral rápida (T. Oseo)Oseo)

REPARACIÒN ÒSEAREPARACIÒN ÒSEA

Células que invaden el foco de fracturaCélulas que invaden el foco de fractura

- - Células indiferenciadas Células indiferenciadas Pueden diferenciarse a osteoblastosPueden diferenciarse a osteoblastos

Provenientes de las partes blandas perifracturarias Provenientes de las partes blandas perifracturarias ((condroblasto y fibroblastocondroblasto y fibroblasto))

Producen osificación membranosa lenta (T. Producen osificación membranosa lenta (T. fibrocartilaginoso)fibrocartilaginoso)

Demora meses, dependiendo del grado de fijación de la Demora meses, dependiendo del grado de fijación de la fractura. fractura.

La consolidación no es constante para todos los huesos, La consolidación no es constante para todos los huesos, siendo diferente en los huesos de tipo compacto y siendo diferente en los huesos de tipo compacto y esponjosos.esponjosos.

Osificación Osificación del callo primario por dos líneas:del callo primario por dos líneas: · · Osteogénesis periférica o periósticaOsteogénesis periférica o perióstica, donde hay , donde hay

transfomación de fibro y condroblastos en osteoblastos.transfomación de fibro y condroblastos en osteoblastos. · · Osteogénesis central o endósticaOsteogénesis central o endóstica, donde las células , donde las células

endostales se transforman en osteoblastos.endostales se transforman en osteoblastos. - Hay reabsorción de las corticales.- Hay reabsorción de las corticales. - Formación del - Formación del callo secundario ú oseocallo secundario ú oseo..

CONSOLIDACIÒNCONSOLIDACIÒN ÒSEAÒSEA

Etapas de la Consolidación Ósea Etapas de la Consolidación Ósea según HUNTERsegún HUNTER

11) ) Fase de LesiónFase de Lesión Quimiotácticos Quimiotácticos Mitogénicos Mitogénicos Inductores Inductores

Fase de Inflamación (Primeras 48 h)Fase de Inflamación (Primeras 48 h)

Daño del periostioDaño del periostio Necrosis ósea en la zona de fractura Necrosis ósea en la zona de fractura Inversion del flujo sanguìneo cortical de centrInversion del flujo sanguìneo cortical de centrììfugo a fugo a

centrìpeta (centrìpeta (Hemorragia que formará el coáguloHemorragia que formará el coágulo)) VasocontricciònVasocontricciòn inicial 50 % inmediatam inicial 50 % inmediatam VasodilataciònVasodilataciòn ↑↑ Permeabilidad capilar intersticial (Histamina, Serotonina)Permeabilidad capilar intersticial (Histamina, Serotonina) Leucocitos Leucocitos PMNPMN, plasmocitos, linfocitos y macrófagos, que , plasmocitos, linfocitos y macrófagos, que

eliminan los tejidos necróticos y el hematomaeliminan los tejidos necróticos y el hematoma Formación de tejido de Formación de tejido de granulacióngranulación debido a la invasión del debido a la invasión del

hematoma por tejido conectivo.hematoma por tejido conectivo.

Fase de Callo blando (7-12 días)Fase de Callo blando (7-12 días)

Diferenciación celularDiferenciación celular ↑ ↑ de proliferación vascular (de proliferación vascular (periostioperiostio, endostio , endostio

y tejido circundantes vasculares) y tejido circundantes vasculares) Macrofagos y neutrofilos Macrofagos y neutrofilos eliminan el tejido eliminan el tejido

necrosadonecrosado OsteoclastosOsteoclastos eliminan los fragmentos óseos. eliminan los fragmentos óseos. Hipertrofia y ramificación de los vasos vecinos Hipertrofia y ramificación de los vasos vecinos

y cél mesenquimáticas que se diferencian en y cél mesenquimáticas que se diferencian en Fibroblastos, Osteoblastos y Condroblastos Fibroblastos, Osteoblastos y Condroblastos queque forman una amalgama celular responsable forman una amalgama celular responsable del callo blando.del callo blando.

Fase de Callo duro (3-4 meses)Fase de Callo duro (3-4 meses)

Mineralización en depósitos de Mineralización en depósitos de Hidroxiapatita Hidroxiapatita

Fortalecimiento de una unión Fortalecimiento de una unión ósea desorganizadaósea desorganizada

Retorno de las condiciones Retorno de las condiciones mecánicas del hueso mecánicas del hueso

Fase de Remodelación (meses a años)Fase de Remodelación (meses a años)

Apoptosis en el tejido óseo, sin respuesta Apoptosis en el tejido óseo, sin respuesta inflamatoria.inflamatoria.

RRestauraciòn de la arquitectura cortical estauraciòn de la arquitectura cortical Aparecen nuevos sistemas de Havers.Aparecen nuevos sistemas de Havers. Se reabsorbe el callo ySe reabsorbe el callo y el h. membranoso el h. membranoso Se forma nuevo h. laminar además del Se forma nuevo h. laminar además del

canal medularcanal medular Resorción de h. trabecular por Resorción de h. trabecular por

OsteoclastosOsteoclastos..

* El stress mecanico es responsible de determinar la arquitectura òsea. La remodelacion òsea ocurre en respuesta al stress fisico o a la falta de

este..

The law of Bone transformationThe law of Bone transformation

Descrita por Julius Wolf Descrita por Julius Wolf

Alemania 1836 – 1902 Alemania 1836 – 1902

““Cada cambio en la forma y la Cada cambio en la forma y la función del hueso, es seguida por función del hueso, es seguida por ciertos cambios definidos en su ciertos cambios definidos en su arquitectura interna e igualmente arquitectura interna e igualmente alteraciones secundarias definidas alteraciones secundarias definidas en su conformación externa de en su conformación externa de acuerdo con leyes matemáticas”acuerdo con leyes matemáticas”

Consolidación según Mc Kibbin 1978Consolidación según Mc Kibbin 1978

- - Callo externoCallo externo.. - Callo perióstico.- Callo perióstico. - Callo medular.- Callo medular. - Callo Interfragmentario- Callo Interfragmentario

Per PrimaPer Prima

Ocurre en inmovilización Ocurre en inmovilización quirúrgica absoluta (Placas, quirúrgica absoluta (Placas, tornillos, etc).tornillos, etc).

No se forma el Callo ExternoNo se forma el Callo Externo

Es de formación lenta Es de formación lenta

No salta defectos òseosNo salta defectos òseos

Per SecundaPer Secunda La consolidación se produce en La consolidación se produce en

inmovilización no absoluta (Yeso, inmovilización no absoluta (Yeso, CEM)CEM)

Estimulado por movimientos de Estimulado por movimientos de compresión del foco. compresión del foco.

Formación rápidaFormación rápida Salta un defecto óseo. Salta un defecto óseo.

Células madres Células madres OsteoprogenitorasOsteoprogenitoras

● Diferentes poblaciones: Diferentes poblaciones: EmbrionariasEmbrionarias Mesenquimales Mesenquimales Derivadas del T. conectivo Derivadas del T. conectivo

OsteoblastosOsteoblastosOsteoclastosOsteoclastosFibroblastosFibroblastosCondroblastosCondroblastosAdipositosAdipositos

Ciclo vital de las célula progenitoraCiclo vital de las célula progenitora

ActivaciónActivación

GFGFProliferaciónProliferación

Migración al sitio de acciónMigración al sitio de acción Fenóm de Quimiotaxis Elementos de la Matriz ECFenóm de Quimiotaxis Elementos de la Matriz EC

Mec. y químicos fibronectina, laminina, Mec. y químicos fibronectina, laminina, vitronectina, vitronectina,

colágeno I y IV colágeno I y IV

DiferenciaciónDiferenciación POPO22 Estímulos mecánicos Estímulos mecánicos

pHpH Matriz ECMatriz EC

NutrientesNutrientes BMPs y citoquinas BMPs y citoquinas

ApoptosisApoptosis

Osteoinducción Osteoinducción

Es el proceso de estimular la osteogénesis.Es el proceso de estimular la osteogénesis. Proteínas y mediadores que promueven la transformación de células Proteínas y mediadores que promueven la transformación de células

mesenquimales en osteoblastosmesenquimales en osteoblastos

PEPTIDOSPEPTIDOS FACTORES DE CRECIMIENTOFACTORES DE CRECIMIENTO PLAQUETASPLAQUETAS FIBROBLASTOSFIBROBLASTOS Extracelular Extracelular FACTOR bFACTOR b IntracelularIntracelular PROTEINAS MORFOGENETICAS BPM 2 7 PROTEINAS MORFOGENETICAS BPM 2 7 IntranuclearIntranuclear

CITOQUINASCITOQUINAS INTERLEUKINASINTERLEUKINAS

Bone Morphogenetic Protein (Bone Morphogenetic Protein (BMPsBMPs) o Osteogenina) o Osteogenina

● GlicoproteínaGlicoproteína● Pertenece a la familia TGFPertenece a la familia TGF-β-β

(Transforming Growth Factor) (Transforming Growth Factor) con con capacidad de inducir la formación de capacidad de inducir la formación de hueso nuevo, cartílago y T. conjuntivohueso nuevo, cartílago y T. conjuntivo..

● BMPsBMPs 16 subtipos Osteoinductoras 16 subtipos Osteoinductoras BMPs BMPs 22-4-6-7-4-6-7

● Uso mUso mèèdico en fusiones vertebralesdico en fusiones vertebrales

● BMPs mensajero EC● ↓

● Receptores específicos de membrana

● ↓● (+) Moduladores de respuesta IC

↓

Activación del Núcleo● ↓

● Activación Genética Runx 2● Factores de trascripción intranuclear

OsteoconducciOsteoconducciòònn

Propiedad y facilidad de una matriz para promover Propiedad y facilidad de una matriz para promover crecimiento óseo y la diferenciación de este a hueso madurocrecimiento óseo y la diferenciación de este a hueso maduro

Propiedades Fìsicoquìmicas de la Matriz Ósea Propiedades Fìsicoquìmicas de la Matriz Ósea

POROSIDAD 200 A 600 MCMPOROSIDAD 200 A 600 MCM CAPILARIDADCAPILARIDAD TRIDIMENSIONALIDADTRIDIMENSIONALIDAD CERAMICACERAMICA CORALCORAL HIDROXIAPATITAHIDROXIAPATITA FOSFATO TRICALCICOFOSFATO TRICALCICO POLIMEROS GLICOLESPOLIMEROS GLICOLES

Cicatrización de injerto con hueso autógeno Cicatrización de injerto con hueso autógeno

– – OsteogénesisOsteogénesis Células supervivientes del injerto y células del hueso Células supervivientes del injerto y células del hueso receptor son responsables de la formación de osteoide receptor son responsables de la formación de osteoide 4 primeras 4 primeras semanassemanas. .

– – OsteoinducciónOsteoinducción Depende del aporte sanguíneo, se produce Depende del aporte sanguíneo, se produce angiogénesis en el tejido injertado, lo que provee células que comienzan angiogénesis en el tejido injertado, lo que provee células que comienzan a remodelar el injerto por reabsorción y aposición. Luego de la a remodelar el injerto por reabsorción y aposición. Luego de la colocación del injerto hay liberación de BMP, de colocación del injerto hay liberación de BMP, de 2 sem a 6 meses, con 2 sem a 6 meses, con pico a las 6 sempico a las 6 sem. .

– – OsteoconducciónOsteoconducción La matriz inorgánica produce el relleno del espacio. La matriz inorgánica produce el relleno del espacio. La lámina cortical actúa como membrana, la cual contiene el relleno La lámina cortical actúa como membrana, la cual contiene el relleno mientras se produce la mineralizaciónmientras se produce la mineralización

Osteoinducciòn/OsteoconducciónOsteoinducciòn/Osteoconducción

OSTEOINDUCCIONOSTEOINDUCCIONAngiogenesisAngiogenesis

CELULAS INMADURAS CELULAS INMADURAS OSTEOBLASTICASOSTEOBLASTICAS

INVASION VASCULARINVASION VASCULAR

OSTEOCONDUCCION OSTEOCONDUCCION matriz infiltrablematriz infiltrable

RECAMBIO OSEORECAMBIO OSEO

Contenido proteicoContenido proteicoBPMsBPMs

Consolidación bajo inmovilización rígida.Consolidación bajo inmovilización rígida.

SneckSneck demostrò que por perfecta que sea una reducción demostrò que por perfecta que sea una reducción de Fx, siempre quedan espacios entre las osteonas. de Fx, siempre quedan espacios entre las osteonas.

Espacio Espacio << 150 mcr 150 mcr se produce una verdadera aposición se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie, desde el periostio y el laminar ósea de superficie, desde el periostio y el endostio (T. óseo uniforme, firme y resistente)endostio (T. óseo uniforme, firme y resistente)

Espacio > 150 mcr Espacio > 150 mcr requiere penetración vascular y requiere penetración vascular y

formación de osteonas (T. óseo maduro cuya formación de osteonas (T. óseo maduro cuya orientación no sigue el eje normal longitudinal)orientación no sigue el eje normal longitudinal)

Consolidación bajo inmovilización rígida.Consolidación bajo inmovilización rígida.

Hasta 0,5 mm Hasta 0,5 mm espacio apto para unión corticalespacio apto para unión cortical Si es > 0,5 mm Si es > 0,5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y

perióstico con relleno posterior del espacio.perióstico con relleno posterior del espacio. Proceso muy lentoProceso muy lento Osteosíntesis puede sufrir rotura o aflojamiento.Osteosíntesis puede sufrir rotura o aflojamiento.

Consolidación de fracturasConsolidación de fracturas implantación de un cátodo para crear un campo implantación de un cátodo para crear un campo

electromagnéticoelectromagnético no uniones hipertróficasno uniones hipertróficas sin defectos grandes o macro movimientossin defectos grandes o macro movimientos brechas menores de 0.5 mmbrechas menores de 0.5 mm

Factores estimuladores de la formaciónFactores estimuladores de la formaciónósea en la reparación de las Fxósea en la reparación de las Fx

Estímulo eléctrico Estímulo eléctrico Fukuda y Yasuda (1957) demuestran que la deformidad mecánica de un Fukuda y Yasuda (1957) demuestran que la deformidad mecánica de un

hueso produce potenciales eléctricoshueso produce potenciales eléctricos

Basset (1965) demuestra que la fuerza de stress origina cargas Basset (1965) demuestra que la fuerza de stress origina cargas electronegativas de electronegativas de compresióncompresión (osteogenesis) (osteogenesis) y electropositivas de y electropositivas de disdistracción tracción (osteclasia)(osteclasia)

Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividadfracturarios hay más electronegatividad

Estímulo humoralEstímulo humoral

BierBier (1920) sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora, (1920) sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora, finalmente aislada por finalmente aislada por UristUrist en forma de proteína en forma de proteína BMPBMP

Estímulo ambientalEstímulo ambiental Petersson y Mc Murray dicen q son tres los factores que tienen más Petersson y Mc Murray dicen q son tres los factores que tienen más

importancia en el medio externo para cambiar las características de las importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: células:

NutriciónNutrición Substrato Substrato Condiciones mecánicas del ambienteCondiciones mecánicas del ambiente (O (O22))

Clasificación fracaso de consolidaciónClasificación fracaso de consolidación (Robert Brasser) (Robert Brasser)

1.- Localización anatómica.1.- Localización anatómica. 2.- Factores asociados a la Fx.2.- Factores asociados a la Fx. 3.- Factores dependientes del tratamiento.3.- Factores dependientes del tratamiento.

Localización anatómicaLocalización anatómica H. Esponjoso consolida más fácil que el H. compacto H. Esponjoso consolida más fácil que el H. compacto

cortical cortical Mas vascularizadoMas vascularizado Menos inserciones muscularesMenos inserciones musculares MayorMayor nùmero de células indiferenciadas nùmero de células indiferenciadas

Factores favorables en consolidaciòn deFactores favorables en consolidaciòn deFxFx

Factores que desfavorecen la consolid. de la FxFactores que desfavorecen la consolid. de la Fx

ComplicacionesComplicaciones

Retraso de unión y No uniónRetraso de unión y No unión

Resultan de estabilización insuficiente.Resultan de estabilización insuficiente.

Caracterizadas porCaracterizadas por:: Abundante formación de callo fibrosoAbundante formación de callo fibroso Ensanchamiento la brecha fx por resorciónEnsanchamiento la brecha fx por resorción Fallo de la sustitución interfragmentaria de Fallo de la sustitución interfragmentaria de

fibrocartílago por hueso.fibrocartílago por hueso.

ComplicacionesComplicaciones

Retardo de consolidaciónRetardo de consolidación

-- Se da cuando una Fx bien reducida e inmovilizada, Se da cuando una Fx bien reducida e inmovilizada, después de haber transcurrido el tiempo suficiente después de haber transcurrido el tiempo suficiente para consolidar, aún no se ve la unión ósea completa.para consolidar, aún no se ve la unión ósea completa.

- RadiográficamenteRadiográficamente se ve la línea de fractura. se ve la línea de fractura.- No hay dolor ni movimientos anormales en el foco de No hay dolor ni movimientos anormales en el foco de

lesionlesion

ComplicacionesComplicaciones

PseudoartrosisPseudoartrosis Después de haber transcurido el tiempo suficiente Después de haber transcurido el tiempo suficiente

para la unión ósea, no se ve el callo que puentea los para la unión ósea, no se ve el callo que puentea los extremos fracturadosextremos fracturados

Radiológicamente Radiológicamente radiotransparencia en el sitio de fxradiotransparencia en el sitio de fx

ClínicamenteClínicamente hay movilidad del foco, tumefacción, hay movilidad del foco, tumefacción, calor local y escaso dolor a la función (carga) o calor local y escaso dolor a la función (carga) o indoloro.indoloro.

““P. hipertróficaP. hipertrófica o en pata de elefanteo en pata de elefante” reacción ” reacción proliferativa ósea de los extremos (proliferativa ósea de los extremos (mas frecuentemas frecuente))

““P. hipovascular o atróficaP. hipovascular o atrófica” defecto de ” defecto de vascularización, los extremos de los fragmentos vascularización, los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad.densidad.

Diferencias clínicasDiferencias clínicas

Retardo de consolidación simple Retardo de consolidación simple movilidad limitada y elásticamovilidad limitada y elástica > tumefacción tisular y calor local> tumefacción tisular y calor local

PseudoartrosisPseudoartrosis

movilidad es mucho más libremovilidad es mucho más libre menos tumefacto y fríomenos tumefacto y frío

Cálculo del tiempo de consolidaciónCálculo del tiempo de consolidación Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si es Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si es >> 3 3

meses es pseudoartrosismeses es pseudoartrosis

ComplicacionesComplicaciones

Consolidación viciosaConsolidación viciosa

LLos extremos de la fractura consolidan en mal os extremos de la fractura consolidan en mal posicionamiento trayendo deformidades o posicionamiento trayendo deformidades o

disfuncionesdisfunciones.. Formacion de hueso heterotopico Formacion de hueso heterotopico

(osificacion ectopica)(osificacion ectopica) La (FHH) en las partes blandas adyacentes a la La (FHH) en las partes blandas adyacentes a la

articulación es una complicación frecuente de las articulación es una complicación frecuente de las cirugías o inmovilizaciones tempranas.cirugías o inmovilizaciones tempranas.

Rigidez articular Rigidez articular

Es la complicacion que compromete a la articulacion Es la complicacion que compromete a la articulacion vecina a la Fx, ocasionandole perdidad de la amplitud vecina a la Fx, ocasionandole perdidad de la amplitud de movimientos, generalmente debido al medio de movimientos, generalmente debido al medio inmovilizador.inmovilizador.

Atrofia Atrofia òsea de Sudeckòsea de Sudeck

Distrofia NV refleja que compromete a los h. Distrofia NV refleja que compromete a los h. periarticulares cercanos a la Fx originando una periarticulares cercanos a la Fx originando una rarefaccion osea con manifestaciones cl de dolor, rarefaccion osea con manifestaciones cl de dolor, tumefaccion, limitacion de movimientos, piel lisa tumefaccion, limitacion de movimientos, piel lisa brillante con aumento de la Temperatura.brillante con aumento de la Temperatura.

IndometacinaIndometacina

•Pgs proinflamatorias +BMP participan en el proceso de formación ósea heterotrópica. •Pgs tienen una acción directa en el aumento del número y tamaño de osteoclastos y en la estimulación de su actividad (diseño arquitectura osea o remodelac)•Al inhibir Pgs se incrementa el umbral de formación ósea y dificulta la misma .Las Pgs estimulan la formacion de peptidos angiogenicos

Fibrodisplasia Osificante Progresiva (FOP)Fibrodisplasia Osificante Progresiva (FOP) - En condiciones normales, los GB (linfoblastoides) deben producir - En condiciones normales, los GB (linfoblastoides) deben producir

balanceadamente balanceadamente BMP4BMP4, asi como proteinas que bloquean y , asi como proteinas que bloquean y eliminan las BMP4 eliminan las BMP4 Noggin y Gremlin Noggin y Gremlin ((retroalimentacion negativaretroalimentacion negativa) )

- La falla en la producci- La falla en la producciònòn apropiada de algunos antagonistas y apropiada de algunos antagonistas y supresores de BMP4 en respuesta a una señal de la misma, explica supresores de BMP4 en respuesta a una señal de la misma, explica los niveles de expresion y actividad de BMP aumentados en la FOP los niveles de expresion y actividad de BMP aumentados en la FOP ((OsteogOsteogèènesis Hipertròficanesis Hipertròfica))

ComplicacionesComplicaciones

1. Browner, Bruce et al, 1. Browner, Bruce et al, Skeletal Trauma: basic science, management and reconstructionSkeletal Trauma: basic science, management and reconstruction, 3, 3rara edición, Filadelfia, edición, Filadelfia, Pennsylvania, USA, Editorial SAUNDERS, 2003, vol I, 1149 págs.Pennsylvania, USA, Editorial SAUNDERS, 2003, vol I, 1149 págs.

2. Muschler GF, Midura RJ. 2. Muschler GF, Midura RJ. Conective tissue Progenitors: Practical concepts for clinical applicationsConective tissue Progenitors: Practical concepts for clinical applications. Clinical . Clinical Orthopedics 2002. 395: 66-80.Orthopedics 2002. 395: 66-80.

3. 3. Reddi AH, Reddi AH, Bone Morph genetic Bone Morph genetic Proteins: From Basic Science to Proteins: From Basic Science to Clinical applications, Clinical applications, Journal Bone and Joint Journal Bone and Joint Surgery, Surgery, 2001. 83-A, S1:1-6.2001. 83-A, S1:1-6.

4. Espinosa Vicario et al, 4. Espinosa Vicario et al, Los aloinjertos óseos en Cirugía Ortopédica y TraumatologíaLos aloinjertos óseos en Cirugía Ortopédica y Traumatología, Madrid, España, , Madrid, España, 2004, vol II, 2335 págs.2004, vol II, 2335 págs.

Bibliografía

5. Clavel-Sáinz M. Meseguer Olmo L.R: García Novalvos. Estudio sobre la5. Clavel-Sáinz M. Meseguer Olmo L.R: García Novalvos. Estudio sobre la estructura del tejido óseo. Ciencias básicas aplicadas a la Cirugía Ortopédica. Curso básico estructura del tejido óseo. Ciencias básicas aplicadas a la Cirugía Ortopédica. Curso básico

Fundación SECOT.93-105.1999Fundación SECOT.93-105.1999

6. Iversenn L.D. Swiontkowski M.F. Manual de urgencias en ortopedia y6. Iversenn L.D. Swiontkowski M.F. Manual de urgencias en ortopedia y traumatología. Masson 1997traumatología. Masson 1997

7. López- Duran Stern. M. Patología Quirúrgica. Tomo I , capitulo ·3 .Luzan 7. López- Duran Stern. M. Patología Quirúrgica. Tomo I , capitulo ·3 .Luzan S.A.S.A.

EdicionesEdiciones

8. Mc Rae Ronald. Tratamiento práctico de fracturas. Tomo I. Mc Graw-Hill.8. Mc Rae Ronald. Tratamiento práctico de fracturas. Tomo I. Mc Graw-Hill. Interamericana-1998Interamericana-1998

9. Ostrum R.F.,Chaao E.Y .Lesión, regeneración y reparación óseas9. Ostrum R.F.,Chaao E.Y .Lesión, regeneración y reparación óseas

10.Ciencias Basicas en ortopedia. Americam Academy of Orthopaedic Surgeons.10.Ciencias Basicas en ortopedia. Americam Academy of Orthopaedic Surgeons.

11. Muschler GF, Midura RJ. Conective tissue Progenitors: Practical concepts 11. Muschler GF, Midura RJ. Conective tissue Progenitors: Practical concepts for clinical for clinical applications. Clin Orthop applications. Clin Orthop 2002. 395: 66-80.2002. 395: 66-80.

12. Reddi AH. Bone Morph genetic 12. Reddi AH. Bone Morph genetic Proteins: From Basic Science toProteins: From Basic Science to Clinical applications J Bone Joint Surg. Clinical applications J Bone Joint Surg. 2001. 83-A. S1:1-6.2001. 83-A. S1:1-6.

13. Urist MR Bone: formation by 13. Urist MR Bone: formation by autoinduction. Science 1965. 150: 893- autoinduction. Science 1965. 150: 893- 899.899. Clavel-Sáinz M. Meseguer Olmo L.R: García Novalvos. Estudio sobre laClavel-Sáinz M. Meseguer Olmo L.R: García Novalvos. Estudio sobre la estructura del tejido óseo. Ciencias básicas aplicadas a la Cirugía Ortopédica. Curso básicoestructura del tejido óseo. Ciencias básicas aplicadas a la Cirugía Ortopédica. Curso básico Findación SECOT.93-105.1999Findación SECOT.93-105.1999 14. Iversenn L.D. Swiontkowski M.F. Manual de urgencias en ortopedia y14. Iversenn L.D. Swiontkowski M.F. Manual de urgencias en ortopedia y traumatología. Masson 1997traumatología. Masson 1997 15. López- Duran Stern. M. Patología Quirúrgica. Tomo I , capitulo ·3 .Luzan S.A.15. López- Duran Stern. M. Patología Quirúrgica. Tomo I , capitulo ·3 .Luzan S.A. EdicionesEdiciones 16. Mc Rae Ronald. Tratamiento práctico de fracturas. Tomo I. Mc Graw-Hill.16. Mc Rae Ronald. Tratamiento práctico de fracturas. Tomo I. Mc Graw-Hill. Interamericana-1998Interamericana-1998

Gracias!!!Gracias!!!