Blodgastolkning Björn Kolsrud

Specialistläkare internmedicin

bjorn@kolsrud.se

Vad spelar det för roll vad pH och pCO2 är?

Acidos •  Vaskulär resistansê •  Kontraktilitetê •  Hypotoni •  CNS depression

Alkalos •  Parestesier •  Tetanus •  Arytmi •  Kramp

Hypokapni •  CNS depression •  Kramp •  Extremfall: död (Cerebralt blodflödeêê)

Hyperkapni •  Takykardi, hypertoni •  Kärldilatation (varm, röd) •  Pseudotumor cerebri (huvudvärk, CNS depr., kräkning, pupillödem)

pH

Resp. acidos ± metabol rubbn.

Met. acidos + resp komp.

Met. acidos utan komp.

Oförmåga till kompensation av

metabol rubbning = farligt!

ua (4.6-6.0)

pCO2

Metabol alkalos +

resp komp

Resp. alkalos ±

met. rubbn.

Metabol alkalos

Metabol acidos

1.  Ingen metabol rubbning 2.  Met. alkalos + acidos

Metabol alkalos BE < -3 > +3

ua (-3 till +3)

<7.35 acidos

pCO2

ua (4.6-6.0)

Kompensation Överkompensation sker ej

Metabol kompensation inom 2-5d

Respiratorisk direkt till inom några timmar

Metabol acidos

•  Hyperklorem acidos •  Förhöjt anjongap

Cl ökar HCO3 minskar

HCO3 minskar Σ omätta anjoner ökar

= Ändrad balans mellan HCO3 och övriga anjoner (=neg)

Beräkna AG

AG 8-12 Metabol acidos med normalt AG

AG >12

Metabol acidos med ökat AG

Se separat schema

•  Kronisk njursvkt •  Njurförlust HCO3 •  Tarmförlust HCO3 •  iv NaCl •  Hypoaldosteronism •  Läkemedel

AG < 8 Metabol acidos med lågt AG

•  Felvärde? Ta nya lab •  Paraproteiner (myelom) •  Hyper-Ca, hyper-Mg...

Anjongap: Beror metabol acidos pga ökning av ej beräknade negativa joner?

AG=Na-Cl-HCO3

Anjongap - Tolkningsschema

Exempel anjongap hos patient med DKA

102 102

13 24 23 12

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Ankomst Normalt

Cl HCO3 Anjongap

Schema högt anjongap met. acidos (kult)

venös blodgas ���$OOWLG�GnOLJW�I|U��� S2���6D2����,EODQG�GnOLJW�I|U��� S&2���JHQHUHOOW�1kPa högre)��µ$OOWLGµ�EUD�I|U�� UHVWHQ���7D�LQWH�SHULIHU�YHQ|V�JDV�RP�JUDY�FKRFN���+/5

tolkningsschema

anjongap

blodgasguidenv1.6 [jan 2014 - bjorn.kolsrud@karolinska.se]

Beror acidos på ökning av ej beräknade neg. joner?Anjongap (AG) = Na – (HCO3 + Cl)

Finns ytterligare metabol rubbning? 'HOWDJDS��¨�� �$*���

Terapi ketoacidos •  Svält

•  Nutrition inkl vitaminer, obs försiktigt! •  Kontrollera fosfat, TG etc under terapi (om betydande svält)

•  AKA (alkohol) •  Högdos iv tiamin, glukos, rehydrering

•  DKA (diabetes) •  Insulininfusion (utan bolus), vätska, kalium •  Undvik ospecifik acidoskorrektion (iv NaBik)

Obs: u-sticka för ”ketoner” mäter bara acetoacetat, vid ex. AKA är betahydroxybutyrat dominerande

(som man kan mäta med blodketonmätare)

Metabol acidos – KULT = uremi

1.  Sällan grav acidos (dvs bikarbonat <10)

2.  Lågt Hb och Ca samt högt K stöder njursvikt som genes

3.  Fundera över genes - Uteslut alltid postrenal genes

Metabol acidos – KULT = laktacidos •  Mycket variabel genes

•  Associerat med hög mortalitet

•  Genes •  Typ A: hypoxi – ex grav anemi, lokal hypoxi,

hypovolemi, chock, vissa toxiner (cyanid, CO, met-hemoglobin)

•  Typ B1: sjukdomar (leversvikt, tiaminbrist, malignitet) •  Typ B2: läkemedel (betaagonister, metformin) •  Typ B3: medfödda metabola rubbningar

•  Uppdelningen ovan är mer intressant teoretisk än i praktiken, rekommenderar därför att resonera utifrån nästa två slides. Hittas ingen förklaring där – läs på ovanligare tillstånd.

Laktat – diff utifrån nivå

Lätt förhöjt, 2-4mM

•  Sepsis

•  Stresstillstånd

•  Hypovolemi

•  Betaagonist •  ventolin, terbutalin •  (nor)adrenalin

Måttligt, 5-8mM

•  Sepsis

•  Grav hypovolemi

•  Kramp

•  Leversvikt

•  Ischemi •  extremitet •  tarm

Uttalad, >8mM

•  Toxikologi •  etylenglykol •  cyanid •  metformin

•  Kramp

•  Leversvikt (+ngt)

•  Ischemi

•  Hjärtstopp

Laktat – diff utifrån klinik

Mår väl

•  Efter kramp

•  Betaagonist

•  Leversvikt

•  Vissa lm

ABC-påverkan

•  Sepsis

•  Grav hypovolemi

•  Metformin

•  Cyanid

•  Ischemi •  extremitet •  tarm

CNS depression

•  Toxikologi •  etylenglykol

•  Kramp (status ep?)

•  Leversvikt

(avser CNS-depr som ej förklaras av ex hypotoni eller hypoxi)

Metabol acidos – KULT = toxiner 1.  Brandrök: cyanid & kolmonoxid

-  ge cyanokit + 100% O2 -  cyanid => högt laktat (ofta >10mM)

2.  Toxiska alkoholer -  metanol + etylenglykol

3.  Salicylat (ger komplicerad rubbing)

4.  Beräkna anjongap

Tox forts Påverkat hemoglobin

•  Kolmonoxid : CO-Hb

•  Methemoglobin: Met-Hb

Oförmåga att binda O2

SpO2 otillförlitlig (falskt hög)

Ge 100% O2 Även cyanid?

Ring GIC

0-2% normalt 5-15% cyanos ses >50% allvarligt Ex. nitro, vissa lokalanestetika

Behöver vi höja pH:t?

•  Svag evidens (=ingen?) •  Hjärtstopp: rekommenderas ej i riktlinjer •  Ketoacidos: möjligen vid pH < 6.9 (ingen evidens dock)

•  Na-bik: pCO2 måste vädras ut, kan öka intracellulär acidos

•  Gör inget dumt, behandla grundorsak

•  Risk metabol alkalos (vilket är svårbehandlat)

•  Exempel på tillstånd när det ska ges: hyperkalemi, salicylatintox

Sammanfattning met.acidos

Acidos i sig inte intressant utan: •  behandling (dialys, antidot, insulin, vätska) •  utvidgad diagnostik •  för prognos

Tänk KULT (och glöm inte ”T”)

Oklara fall, ”sjuk” men normalt pH?

beräkna anjongap gör det på alla i början – så ni lär er

Venös blodgas (VBG)

1.  Alltid dåligt för: pO2, SaO2

2.  Ibland dåligt för: pCO2

3.  Generellt pCO2 ≈ 1kPa högre

”Alltid” bra för: resten

Tiden med stas får inte vara för lång è ej VBG på svårstucken

Aldrig perifert vid grav chock/HLR

Metabol alkalos (primär) •  ”Skapas av hypovolemi, underhålls av aldosteronpåslag”

•  Hypokalemi

•  GI-förlust (kräkning, v-sond med sug)

•  Vanligaste orsak: diuretika, särskilt tiazid (inkl blodtryckspreparat med namn som ”Enalapril comp”)

•  Ge vätska (bättre effekt med NaCl än Ringer-acetat i detta fall), iv kalium, kontrollera igen

•  Ingen effekt? Läs på om ovanligare orsaker

Respiratoriska acidoser

pH pCO2 BE

Akut resp acidos Kronisk resp acidos Akut på kronisk Akut komb acidos Akut på kronisk + metabol ac.

ua

ua é é

éé

é

é ê

ê

ê é ê

ê éé ?

Behövs andningsstöd?

Indikation andningsstöd •  Resp acidos med sänkt pH (<7.3) •  Trend med ökande pCO2 / uttröttning •  Orkar inte kompensera metabol acidos

Behandlingsmål •  Korrigera till habituellt pCO2 •  pH i nedre normalintervallet •  Saturation 88-92% för kronisk resp.insuff (typ KOL)

(Avser icke-invasiv ventilation/NIV, för intubering finns fler indikationer)

Synkope / medvetandepåverkan

•  Venös går bra om SpO2 ≥ 90%

•  Kontrollera alla rader (och att maskinen inte saknar analyser)

•  pH, pCO2, pO2, BE •  Na, Ca •  Glukos •  kolmonoxid (COHb), methemoglobinemi (MetHb)

•  ledtrådar för genes: laktat (se lista), högt K – njursvikt

Vidareläsning / referenser Blogg / internetresurser •  Life in the fast lane – critical care compendium: http://lifeinthefastlane.com/education/ccc/

•  Deranged physiology: http://www.derangedphysiology.com/php/Acid-Base-Disturbance/index.php

•  Acid-Base Physiology: http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ABindex.php

•  Bicarbonate, completely useless? http://www.aliem.com/bicarbonate-completely-useless/

•  emDocs, •  Laktat (bra sammanfattning): http://www.emdocs.net/utility-obtaining-lactate-measurement-ed/ •  How to Crush ABGs: http://www.emdocs.net/crush-abgs/

•  Egen blogg: http://internmedicin.wordpress.com

Artiklar

• Andersen LW. Etiology and Therapeutic Approach to Elevated Lactate Levels. Mayo Clin Proc. 2013; 88(10):1127-1140. http://dx.doi.org/10.1016/j.mayocp.2013.06.012

• Morris CG. Metabolic acidosis in the critically ill: Part 2. Causes and Treatment. Anaesthesia, 2008;63:396–411. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2044.2007.05371.x/pdf

• Soifer JT. Approach to Metabolic Alkalosis. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 453–463. http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2014.01.005